ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM

CARDIOVASKULER : STEMI

Disusun Oleh:
 BAB I
KONSEP DASAR

1. KONSEP PENYAKIT
1. Pengertian
Miokard infrak merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan
penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya
peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang
cukup. (Sudiarto,2011).
Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga
STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan
iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan
kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak
dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas wilayah
miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan
Kita, 2009). STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari
sindrom koroner akut yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI
terjadi karena oklusi total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).
Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan
vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus,
trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh
tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis
dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan
seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

2. Etiologi
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,
antara lain:
a. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan
 oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-
hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
b. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
c. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.
Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita
meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
d. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous
coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
e. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
f. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,
yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis
koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang
terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga
berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor-
faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok,
diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol,
dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard
pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark
miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai
muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif
kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen
(Santoso, 2005).
 Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab
penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)
memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan
mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan
darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah
dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis
terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya
kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya
kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner
sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark
miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler
berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004),
penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut
prematur di daerah Asia Selatan.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner.
Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan
dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan
sebagai IMT > 25-30 kg/m dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m
Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di
abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik
seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan
darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin an diabetes melitus tipe II
(Ramrakha, 2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan
sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten
meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006). Resiko terkena
infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah
serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi
 alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko
terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih
dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena
penyakit (Beers, 2004).

3. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakitaterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak
ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi
(Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury
bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,
anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru
meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Kemudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.Di sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasikolesterol LDL. Sel
makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa (foam
cell). Faktor pertumbuhan dan trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika
media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak
lemak menjadi ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi
lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang
kasarmenyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak
lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi
arteri(Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaanobstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasiklinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan
iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi
total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung
berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi
dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak danglukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak
dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asamlaktat dan pH intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membransel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokardyang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan
perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMIkarena dalam rentang
waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral. Dengan kata lain STEMI
hanya terjadi jika arteri koroner tersumbatcepat (Antman, 2005). Non STEMI
merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen STyang disebabkan oleh
obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi danruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI,
trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen
arteri koroner (Kalim, 2001).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat
yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial
terjadi hanya di sebagian miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi
pada waktu berbeda-beda(Selwyn, 2005).
4. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
b. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
3) AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis.
 Skor nyeri menurut White :
0= tidak mengalami nyeri
1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk
kepala dan lainnya.

5. Pemeriksaan Penunjang dan Hasil

a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
i. Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
j. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
k. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
l. Pemeriksaan pencitraan nuklir
 Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
m. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
n. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
o. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
p. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
q. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

2. KONSEP ASUHAN
1. Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a. Pemeriksaan fisik
1) Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap,
Jadwal olah raga tidak teratur. Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat
atau aktifitas
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus. Tanda :
a) Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri
b) Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
c) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e) Friksi ; dicurigai Perikarditis
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema
h) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
i) Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
3) Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan , kerja , keluarga
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan. Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
6) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
 a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b) Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat
d) Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Tanda :
a) peningkatan frekuensi pernafasan
b) nafas sesak / kuat
c) pucat, sianosis
d) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10) Interkasi social
Tanda :
a) Kesulitan istirahat dengan tenang
b) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c) Menarik diri Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada
missal : penyakit, perawatan di RS

b. Data penunjang lain dan Laboratorium

Tes laboratorium yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil

EKG Masa setelah serangan:
Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q
patologis dan elevasi segmen ST
Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.
Laboratorium: Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino
Enzim/Isoenzim transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-
Jantung MB)merupakan indikator spesifik IMA.
 Radiologi Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk
mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat
ditemukan kardiomegali.
Ekokardiografi Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan
sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan
luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel,
trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum,
Radioisotop tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.
Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.

3. Diagnosa Keperawatan Utama

a. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
b. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
c. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
.
4. Intervensi dan Rasional
a. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
sebelum, selama dan sesudah aktivitas Menurunkan kerja miokard/konsumsi
sesuai indikasi. oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas Manuver Valsava seperti menahan napas,
3. Anjurkan klien untuk menghindari menunduk, batuk keras dan mengedan dapat
peningkatan tekanan abdominal. mengakibatkan bradikardia, penurunan
curah jantung yang kemudian disusul
dengan takikardia dan peningkatan tekanan
4. Batasi pengunjung sesuai dengan darah.
keadaan klinis klien. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang
dapat melelahkan klien tetapi kunjungan
 orang penting dalam suasana tenang bersifat
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan terapeutik.
klien dan jelaskan pola peningkatan Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai
aktivitas bertahap. dengan kemampuan kerja jantung.
6. Kolaborasi pelaksanaan program Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam
rehabilitasi pasca serangan IMA. proses penyembuhan klien.

b. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-

ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau respon verbal dan non verbal Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan
yang menunjukkan kecemasan klien. secara langsung tetapi kecemasan dapat
dinilai dari perilaku verbal dan non verbal
yang dapat menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan, penolakan dan
2. Dorong klien untuk mengekspresikan sebagainya.
perasaan marah, cemas/takut terhadap Respon klien terhadap situasi IMA
situasi krisis yang dialaminya. bervariasi, dapat berupa cemas/takut
terhadap ancaman kematian, cemas
terhadap ancaman kehilangan pekerjaan,
3. Orientasikan klien dan orang terdekat perubahan peran sosial dan sebagainya.
terhadap prosedur rutin dan aktivitas Informasi yang tepat tentang situasi yang
yang diharapkan. dihadapi klien dapat menurunkan
kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan
sekitar dan membantu klien mengantisipasi
4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik dan menerima situasi yang terjadi.
anti cemas/sedativa sesuai indikasi Meningkatkan relaksasi dan menurunkan
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal- kecemasan.
mane, Lorazepam/Ativan).

c. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
 INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
keadaan baring, duduk dan berdiri (bila disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard
memungkinkan) dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi
juga banyak terjadi yang mungkin
berhubungan dengan nyeri, cemas,
peningkatan katekolamin dan atau masalah
vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan komplikasi GJK.
Penurunanan curah jantung ditunjukkan
oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya meningkat.
murmur. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi
mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri
yang disertai infark yang berat. S4
mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan
hipertensi. Murmur menunjukkan
3. Auskultasi bunyi napas. gangguan aliran darah normal dalam
jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
Krekels menunjukkan kongesti paru yang
4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mungkin terjadi karena penurunan fungsi
mudah dikunyah. miokard.

Makan dalam volume yang besar dapat

5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai meningkatkan kerja miokard dan memicu
kebutuhan klien rangsang vagal yang mengakibatkan
terjadinya bradikardia.
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok Meningkatkan suplai oksigen untuk
sesuai indikasi. kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si Jalur IV yang paten penting untuk
pacu jantung bila digunakan. pemberian obat darurat bila terjadi
 disritmia atau nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan tindakan
dukungan sementara selama fase akut atau
mungkin diperlukan secara permanen pada
infark luas/kerusakan sistem konduksi.

“ Asuhan Keperawatan Pada Tn”N” Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler

Di IGD RST dr. Soedjono Magealng”

I. Pengkajian
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. N
Umur : 64 tahun
Pendidikan : Tamat SD/sederajad
Pekerjaan : buruh
Status : Kawin
Alamat : keringan Rt 3/1, magelang
No Register : 12 03 27 99
Diagnosa Medis : AMI / STEMI
Penanggung jawab :
Nama : Tn P
 Umur :-
Pendidikan : Tamat SLTP / sederajad
Pekerjaan : Buruh
hubungan dengan klien : suami klien

B. RIWAYAT KESEHATAN
1. Keluhan Utama
Nyeri dada kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
± 3 jam sebelum masuk RS, klien tiba – tiba merasakan nyeri dada kiri dan nyeri
ulu hati, lalu oleh keluarganya klien dibawa ke IGD RST dr. Soedjono Magelang.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mengatakan pernah di okname di Sumah Sakit dank klien tidak mempenyai
riwayat penyakit menular seperti DM, Hepatitis,Asma dan lain-lain .
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit DM, TBC, jantung

3. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
Jalan nafas bersih, tidak ada sumbatan jalan nafas, tidak ada sekret
2. Breathing
RR 24 x/menit, irama teratur, dalam, suara nafas vesikuler, tidak ada tarikan otot
intercosta, tidak ada nafas cuping hidung, tidak ada wheezing maupun ronkhi,
reflek batuk ada, terpasang O2 3 Liter / menit dengan nasal kanul
3. Sirkulasi
Tekanan darah 166/95 mmHg, nadi 97 x/menit, teratur, kuat, suhu 36,4 0 C, akral
hangat, tidak gelisah, tidak ada sianosis, kulit tidak pucat, capillary refill < 3 detik,
terdapat nyeri dada kiri dan nyeri ulu hati, nyeri menetap, seperti ditusuk-tusuk.

4. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Keadaan umum
Klien tampak lemah
2. Kesadaran
Kompos mentis, GCS 15 ( E4M6V5 )
3. Tanda-tanda vital
TD : 156 / 90 mmHg
HR : 96 x / menit
RR : 24 x / menit
o
Suhu : 36,2 C
SaO2 : 100%
4. BB : 50 kg TB : 155 cm
5. Kepala
Bentuk mesochepal, rambut hitam dan ada sedikit uban, lurus, tidak mudah
dicabut, kulit kepala bersih, tidak ada ketombe
6. Mata
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter kurang lebih
3mm, reflek cahaya mata kanan dan kiri positif, penglihatan baik
7. Hidung
Tidak terdapat secret, bersih, tidak hiperemis, tidak ada septum deviasi, terpasang
O2 3 Liter / menit dengan nasal kanul.

8. Dada
Paru - paru
I : Bentuk simetris, gerakan dada simetris, tidak ada tarikan otot
intercosta
Pa : Stem fremitus kanan = kiri
Pe : Sonor seluruh lapang paru
Au : Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing maupun ronkhi
Jantung
I : Ictus cordis tidak tampak
Pa : terdapat pembesaran jantung (Cardiomegali)
Pe : Pekak, konfigurasi jantung dalam batas normal
Au : Bj S1-S2 murni, tidak ada gallop, bising maupun murmur
Abdomen
I : Datar
Au : Bising usus (+), 20 x/menit
Pa : tidak ada pembesaran hepar dan lien
Pe : Timpani
 E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Hasil : ST elevasi dan Q patologis

2. Terapi
Aspilet : 1x1 Diazepam : 2x1
KSR : 4x1 Diqoxin : 1x1
Vaclon : 1x1 Methioson : 3x1
Laxadin : 3x1 Cairan Infus RL 20 x/menit

ANALISA DATA

No Data Fokus Etiologi Problem

2. Ds : Penurunan kontraktilitas Penurunan curah

Klien mengatakan miokard jantung
badannya terasa lemes
dan mudah capek
Do:
- EKG : ST elevasi dan Q
patologis
- Klien tampak lemah
- TD : 146 / 95 mmHg
Nadi : 97 x/menit
Cardiomegali
 3. Ds: Ketidakseimbangan Intoleransi aktifitas
Klien mengatakan dada antara suplai oksigen
kiri terasa sakit dan miokard dan kebutuhan
badannya terasa lemah tubuh
Do:
- Klien tampak lemah
- TD : 146 / 95 mmHg
- Nadi : 97 x/menit
- ADL dibantu keluarga
dan perawat

2. Diagnosa
a. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan tubuh
b. Resiko tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas dan pembesaran jantung atau penurunan COP

3. PERENCANAAN
NO TUJUAN – KRITERIA INTERVENSI
DP HASIL
1.

2. Klien mampu catat frekuensi, irama jantung, perubahan tekanan

mendemonstrasikan darah, sebelum, selama dan sesudah aktifitas
 peningkatan toleransi aktifitas batasi aktifitas saat nyeri
setelah dilakukan tindakan berikan aktifitas senggang yang tidak berat
keperawatan selama 1 x 24 jam anjurkan klien menghindari tekanan abdomen
dengan kriteria hasil : ( mengejan ) saat defekasi
-TTV dalam batas normal kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak
 TD : 120/ 80 mmHg toleransi terhadap aktifitas
 Nadi : 60 – 100 x/menit evaluasi EKG setiap hari
 RR : 16 – 24 x/menit kolaborasi : rujuk ke program rehabilitasi jantung
 Suhu : 36-37 oC
akral hangat
melaporkan tidak adanya nyeri
dada / nyeri dada terkontrol
3. Tidak terjadi penurunan curah Kaji ulang TTV tiap jam
jantung setelah dilakukan Kaji ulang adanya sianosis, akral dingin
tindakan keperawatan selama Anjurkan klien untuk istirahat
1 x 24 jam dengan kriteria hasil Batasi aktifitas klien
: Berikan makanan sesuai diitnya
- EKG : NSR Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
- TD : 120/ 80 mmHg Kolaborasi pemberian oksigen
- Nadi : 60 – 100 x/menit
- RR : 16 – 24 x/menit
- Urin : 0,5 – 1 cc/ jam
- Tidak ada sianosis
- Akral hangat

CATATAN KEPERAWATAN
NO TGL IMPLEMENTASI-RESPON EVALUASI TTD
DX /JAM
1 - Memonitor TTV Jam 13.30
Respon : S : Klien mengatakan
TD : 146/95 mmHg nyeri berkurang
HR : 97 x/menit dengan skala nyeri 4
RR : 20 x/menit O:
 Suhu : 36,4 oC Ekspresi wajah rileks
- Mempertahankan tirah baring Klien tidak merintih
Respon : kesakitan
- Mengajarkan tehnik relaksasi dengan TD : 148/90 mmHg
tarik nafas panjang dan N : 88 x/menit
mengeluarkannya pelan-pelan melalui A: masalah teratasi
mulut sebagian
Respon : klien mampu melakukan tehnikP : Lanjutkan intervensi
relaksasai dengan benar Observasi TTV tiap
- Mempertahankan O2 nasal kanul 3 jam
Liter/menit Ajarkan tehnik
Respon : Aliran oksigen lancar relaksasi
- Mengkaji adanya nyeri Berikan obat sesuai
Respon : Nyeri dada kiri dengan skala indikasi
nyeri 5
- Memberikan obat diazepam 5 mg
Respon : obat diminum klien setelah
makan
- Menciptakan suasana tenang
Respon : pengunjung bergantian dan
tidak berkunjung saat klien istirahat /
tidur
2 - Menganjurkan klien unutk membatasi jam 13.30 :
aktifitas dan melakukan aktifitas sesuai
S : klien mengatakan
kemampuan lemes badannya
Respon : klien kooperatif dan bersedia berkurang
memenuhi anjuran perawat O:
- Menciptakan suasana yang tenag dengan Klien tampak lebih
membatasi pengunjung segar
Respon : keluarga dapat memenuhi Klien bedrest
anjuran dari perawat Terpasang O2 3 L/m
- Menganjurkan klien untuk menghindari Terpasang infus RL di
mengejan saat BAB tangan kiri
Respon : klien dapat memahami saran TD 148/90 mmHg
 dari perawat Nadi 88 x / menit
- Memberikan laxadin 1 sendok teh A: Masalah teratasi
Respon : obat telah diminum klien sebagian
- Membantu klien BAK dengan urinal P: Lanjutkan intervensi
diatas tempat tidur Bantu klien dalam
Respon : klien BAK dengan urinal AKS
diatas tempat tidur, urin 100 cc, warna Monitor TTV tiap jam
kuning transparan
- Membantu klien makan di atas tempat
tidur ( menyuapi )
Respon : klien menghabiskan 1 porsi
makanan yang disediakan sesuai diitnya
- memberikan obat aspilet, vacloh, digoxin,
dopamine masuk melalui IV perbolus
0.96 mcg/dl 50cc
3 - Mengkaji adanya sianosis, akral dingin Jam 13.30
Respon : tidak ada sianosis, akral hangat S:
Memonitor TTV klien mengatakan
Respon : lemes badannya
TD : 150/124 mmHg berkurang
HR : 92 x/menit O:
RR : 18 x/menit - Klien tampak lebih
Suhu : 36,3 oC segar
Menganjurkan klien untuk banyak - Klien bedrest
istirahat - EKG : ST elevasi, Q
Respon : klien dapat memahami saran patologis
dari perawat TD : 148/90 mmHg
Memberikan klien makanan sesuai N : 88 x/menit
diitnya - Sesak nafas berkurang
Respon : klien makan 1 porsi - RR 24x/mnt
makanan yang dihidangkan sesuai - Nafas cepat dan
diitnya dangkal, irama teratur
Memberikan obat, Diazepam 5 mg, - TD 140 / 90 mmHg
- Nadi 120x/menit
 A : masalah teratasi
sebagian
P : lanjutkan intervensi
: observasi TTV tiap
jam

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi pada Praktik Klinis. Edisi 9
. Jakarta: EGC
Elliott M. Antman,Eugene Braunwald. (2005). Acute MyocardialInfarction;Harrison’s
Principles of Medicine 15th edition, page 1-17
Lily Ismudiati Rilantono, dkk. (2004). Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran. Hal 173-
181.Jakarta: Universitas Indonesia
Lumanau J. (2004). Hiperhomosisteinemia. Meditek . Jakarta: FK
 Pathways
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
Metabolism anaerob Seluler hipoksia penurunan
curah
jantung
Gangguan Timbunan asam laktat
pertukaran meningkat Nyeri
Integritas membrane sel berubah
gas

Kelemaha n Kontraktilitas turun

Kecemasan

Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler