LAPORAN BBDM MODUL 3.

3
SKENARIO 2

Disusun oleh :
1. Cynthia Atika Ruswandi (22010120120011)
2. Annisa Triana Salsabiela (22010120120012)
3. Saniya Sita Nabila (22010120120013)
4. Annisa Nur Shabrina (22010120120014)
5. Nida Ul Hanifah (22010120120015)
6. Hayigha Atba’ Sya’nana (22010120120016)
7. Zahra Dewi Permatasari (22010120120017)
8. Nadhira Faizah Putri P. (22010120120019)
9. Clarissa Aulia Pravitha (22010120120020)
10. Felicia Annabel D. T. (22010120120021)

Dosen Pengampu:
Dr. dr. Renni Yuniati, Sp.KK

DEPARTEMEN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2021
 SKENARIO 2
Tumor Kulit

Seorang wanita, usia 50 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama bintil-bintil
di wajah sejak 1 tahun lalu. Bintil-bintil tidak disertai rasa gatal dan nyeri. Pasien sering
terpapar sinar matahari dan tidak menggunakan tabir surya. Pasien belum pernah berobat
sebelumnya. Anggota keluarga maupun teman tidak ada yang sakit seperti ini. Pemeriksaan
fisik pada lesi kulit tampak adanya papul dan plakat, diameter 1-2 cm, warna coklat muda,
coklat tua, maupun kehitaman, lokasi di wajah. Gambaran histopatologik dari lesi kulit tampak
akantosis, papilomatosis, pseudohorn cysts, hiperkeratosis. Dokter memerlukan beberapa
pemeriksaan penunjang lebih lanjut untuk diagnosis dan faktor-faktor yang berkaitan.

A. TERMINOLOGI ISTILAH
1. Papul
lesi < 5 cm disertai dengan penonjolan atau peninggian kulit. Papul berwarna putih
merah kekungingan hingga kuning kecoklatan, dan memiliki batas tegas. Papul dapat
disebabkan oleh kondisi hiperplasia keratinosit, infiltrat sel radang dan deposit metabolik.
2. Papilomatosis
Peninggian permukaan kulit akibat hiperplasia dan pelebaran papila dermis
3. Pseudohorn cyst
Intralesi bulat yang berbentuk kista karena adanya keratin yang masuk ke dalam
massa tumor. Penebalan keratin tersebut merupakan keratin tanpa inti/ortokerato. Kista
epidermis yang berisi keratin serta sedang mengalami pelipatan epidermis ke dalam.
4. Plakat
lesi berupa peninggian dengan permukaan datar (plateau-like) di atas kulit, luasnya
relatif lebih besar daripada tingginya
5. Akantosis
Akantosis adalah penebalan stratum spinosum. Akantosis nigrikans adalah
gangguan pada kulit yang ditandai dengan perubahan kulit menjadi lebih gelap, tebal, dan
bertekstur beludru, pada lipatan-lipatan tubuh.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa kaitan antara seringnya terpapar sinar matahari dan tidak menggunakan tabir surya
dengan keluhan pasien?
2. Apa yang mungkin menyebabkan lesi kulit tersebut hanya timbul di wajah pasien?
3. Apakah terdapat hubungan antara usia dengan keluhan pasien?
4. Bagaimana interpretasi dan kemungkinan diagnosis kasus diatas berdasarkan pemeriksaan
fisik?
5. Mengapa timbul bintil-bintil namun pasien tidak merasakan nyeri dan gatal?
6. Apa pemeriksaan penunjang yang mungkin dibutuhkan?
7. Apa yang harus diperhatikan saat menggunakan tabir surya?

C. ANALISIS MASALAH
1. Apabila seseorang terpapar sinar matahari maka akan terpapar sinar UV baik UV A, B, dan
C. UV A memiliki panjang gelombang 320-400 nm dan dapat menembus kulit sampai
dermis. UV A dapat menimbulkan keganasan karena merusak DNA. UV B berperan pada
terjadinya sunburn pada kulit. Tabir surya mampu melindungi kulit dari paparan sinar UV
terutama UV B yang menyebabkan photoaging.
Tabir surya dapat menghalangi sinar UV menembus masuk lapisan kulit dengan
cara:
a. Tabir surya kimia (sunscreen), melindungi dengan cara menyerap sinar matahari dan
mengubahnya menjadi kalor (energi panas)
b. Tabir surya fisik (sunblock), melindungi dengan cara memantulkan sinar matahari,
serta mampu melindungi dari sinar UV-A dan UV-B
Sinar matahari mengandung sinar UVA yang menembus dermis dan UVB yang
menyebabkan eritem dan berbahaya. Tabir surya berfungsi untuk melindungi kulit dari
sinar UV. Selain jenis tabir surya di atas, ada juga tabir surya dispers berfungsi untuk
mendispersi cahaya. Simpulan: apabila tidak memakai tabir surya kemungkinan sinar dari
matahari yang mengandung UVA dan UVB dapat merusak kulit.

2. Penyakit ini memiliki salah satu faktor resiko yaitu paparan sinar matahari. Paparan sinar
matahari sering mengenai wajah dikarenakan pada umumnya ketika manusia bepergian ke
 luar akan menggunakan baju sehingga badan akan tertutup oleh baju. Pasien juga tidak
pernah menggunakan tabir surya pada wajahnya sehingga selalu mendapat paparan sinar
matahari langsung pada wajahnya. Selain itu, wajah merupakan bagian yang banyak
memiliki kelenjar sebasea dimana jika terpapar sinar UV dapat menyebabkan mutasi gen
sehingga menimbulkan kelainan pada histopatologi kulit.

3. Seiring berkurangnya usia, berkurang pula zat-zat dalam pertahanan kulit, salah satunya
yaitu defisiensi ceramide yang berfungsi untuk melindungi kulit/pertahanan kulit. Pada
usia lanjut, terjadi penurunan proliferasi, penurunan sekresi matriks ekstraseluler dan
penurunan fungsi proliferasinya sehingga kulit semakin rentan jika terpapar sinar matahari
sehingga menjadi salah satu faktor pasien mengalami lesi kulit.
Selain itu, pada usia lanjut juga terjadi akumulasi paparan radiasi UV dari aktivitas
yang dilakukan di usia sebelumnya. Oleh karena itu, usia lanjut lebih berisiko terkena
gangguan kulit akibat radiasi UV, seperti pada kasus yaitu tumor kulit yang ditunjukkan
dengan timbulnya papul dan plakat dengan gangguan pigmentasi tanpa gatal dan nyeri pada
wajah pasien.

4. Dari hasil pemeriksaan fisik diduga pasien mengalami tumor kulit, dan salah satu jenis
tumor kulit yang paling umum terjadi terutama pada orang dengan riwayat paparan sinar
matahari tinggi disertai bertambahnya usia adalah keratosis seboroik. Keratosis seboroik
adalah tumor jinak yang berasal dari keratinosit, biasanya berpigmen dan umumnya terjadi
pada orang tua. Untuk memastikan diagnosis tersebut perlu dilakukan pemeriksaan lebih
lanjut yaitu biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologiknya dan pemeriksaan penunjang
lainnya.
Papula dan plat→ alasan terbentuknya dikarenakan adanya tumor/penebalan
dermis dan epidermis. Terlihat dari adanya akantosis yang merupakan hiperlasia dan
pembesaran papilla dermis.
Parakeratosis→ penebalan stratum korneum yang berinti. Pemeriksaan ini menghasilkan
tanda-tanda dari keratosis seboroik (tumor jinak). Diagnosis lainnya yg memungkinkan
adalah lentigo senilis, keratosis aktinik, nevus melanositik, melanoma, dan karsinoma sel
basal
5. Rasa nyeri dan gatal dihantarkan oleh serabut saraf yang sama dipicu oleh pelepasan
histamin, jika gatal dan nyeri biasanya terjadi infalamasi. Pada skenario kemungkinan
besar disebabkan oleh paparan sinar UV dan tidak terjadi inflamasi, maka pasien tidak
merasakan gatal Paparan sinar UV dapat menjadi agen mutagen jaringan kulit yang dapat
menyebabkan terbentuknya lesi atau mutasi kulit. Namun, tubuh pasien menunjukkan
kompensasi adaptif terhadap sinar UV (hiperpigmentasi dan hiperkeratinisasi), sehingga
tidak merasakan gatal dan nyeri. selain itu, tipe dari tumor ini tidak menyebar hingga syaraf
sehingga rasa gatal dan nyeri tidak dirasakan.

6. Adapun beberapa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan yaitu :

• Biopsi untuk mendiagnosa tumor menggunakan spesimen eksisi. Dapat menentukan
stadium tumor
• CT Scan, X-foto thorax, MRS : untuk mengetahui keganasan
• Pemeriksaan darah lengkap : memeriksa apakah komponen darah mengalami gangguan
• Identifikasi gambaran histopatologi (gold standar( untuk mengetahui tumor
• Pemeriksaan dermoskopi : pemeriksaan menggunakan dermoskop yang dilakukan oleh
dokter kulit untuk mengetahui warna dan struktur epidermis secara mikro, serta untuk
membedakan antara jinak dan ganas.
• Ada 5 step menentukan tumor kulit :
A: Asimetrikal lesi
B: Borderline ireguler/tidak
C: Color (perubahan warna kulit)
D: Diameter lesi
E: Evolving (apakah lesi berada dalam jangka waktu tertentu)

7. Ada beberapa hal yang harus diperhatikan saat hendak menggunakan tabir surya
a. Memilih tabir surya yang sesuai dengan kondisi kulit
b. Memilih tabir surya yang memiliki broad spectrum
 Label “broad spectrum” menunjukkan bahwa tabir surya tersebut dapat melindungi
kulit dari sinar UVA dan UVB. Sinar UVA dan UVB merupakan radiasi ultraviolet
dari sinar matahari yang dapat merusak kulit.
c. Perhatikan nilai SPF
SPF (sun protection factor) adalah ukuran yang menentukan berapa lama tabir surya
dapat melindungi kulit dari UV. Nilai SPF perlu disesuaikan dengan kondisi dan warna
kulit, tapi yang paling umum digunakan di Indonesia adalah SPF 30 atau lebih.

D. PETA KONSEP

E. SASARAN BELAJAR
1. Etiologi dan Patogenesis diagnosis banding tumor kulit
2. Faktor risiko diagnosis banding dari tumor kulit
3. Pemeriksaan Fisik dan UKK tumor kulit
4. Pemeriksaan penunjang dan cara pengambilan sampel
5. Tatalaksana (medikamentosa dan non-medikamentosa) dan Edukasi tumor kuli
F. HASIL DISKUSI
1. Etiologi dan Patogenesis diagnosis banding tumor kulit
Etiologi tumor kulit:
a. Paparan Sinar Matahari
b. Sinar matahari memiliki beberapa komponen, salah satunya adalah sinar UV. Sinar
UVA akan menyebabkan kerutan dan merusak DNA secara indirect pada beberapa
kasus. Sinar UVB akan merusak DNA secara direct sehingga lebih sering
menyebabkan kanker kulit.
c. Eksposur terhadap Substansi Toksik
d. Kondisi yang Melemahkan Sistem Imun
e. Genetik

Diagnosis banding tumor kulit:

a) Karsinoma Sel Skuamosa (KSS)
Radiasi matahari UV adalah penyebab paling umum dari karsinoma sel
skuamosa. Namun, paparan jangka panjang terhadap bahan kimia penyebab kanker,
seperti tar dalam rokok, juga dapat menyebabkan perkembangan karsinoma sel
skuamosa. Kemungkinan penyebab lain termasuk bekas luka bakar yang parah, dan
bisul atau luka yang muncul selama bertahun-tahun dan beberapa jenis human
papillomavirus (HPV), terutama di area genital.
Radiasi UV diterima sebagai faktor risiko utama untuk karsinoma sel skuamosa
kulit. Mutasi pada gen p53 adalah kelainan genetik yang paling umum ditemukan pada
actinic keratosis, karsinoma sel skuamosa in situ dan karsinoma sel skuamosa invasif.
Paparan UV terapeutik, dan radiasi pengion adalah faktor risiko yang terkenal untuk
pengembangan karsinoma sel skuamosa, kemungkinan melalui jalur p53. Protein p53
menghentikan DNA yang rusak agar tidak bereplikasi. Jika gen p53 bermutasi melalui
cara-cara yang dibahas di atas, maka protein p53 menjadi tidak berfungsi, dan sel-sel
dengan DNA yang rusak, seperti yang ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa
dapat bereplikasi.
Karsinoma sel skuamosa muncul karena kulit yang rusak akibat sinar matahari,
seringkali dari lesi prekursor yang disebut keratosis aktinik. Area yang paling umum
 untuk karsinoma sel skuamosa terjadi adalah wajah, leher, kulit kepala botak, lengan
ekstensor, tangan punggung, dan tulang kering. Karsinoma sel skuamosa dapat
berbentuk datar, nodular, dan bahkan seperti plak pada beberapa kasus dengan indurasi
yang signifikan dan/atau penyebaran subkutan yang terlihat pada palpasi. Karsinoma
sel skuamosa terkadang dapat terasa nyeri dan nyeri tekan, dan ini mungkin merupakan
tanda invasi perineural.

b) Karsinoma Sel basal (KSB)

Faktor etiologi utama dalam perkembangan karsinoma sel basal adalah paparan
sinar UV, terutama panjang gelombang UVB, tetapi gelombang UVA juga bisa menjadi
faktor etiologi juga. Dosis kumulatif UV dan jenis kulit bukanlah satu-satunya penyebab
utama, tetapi durasi dan intensitas paparan, terutama pada anak usia dini dan remaja,
juga berperan dalam perkembangan KSB. Paparan sinar matahari menjadi faktor yang
berkontribusi untuk pengembangan KSB. Terapi sinar UV juga dapat menyebabkan
terjadinya KSB. Paparan sinar matahari intens, riwayat keluarga KSB yang positif; kulit
yang cerah; dan sengatan matahari yang melepuh di masa kanak-kanak juga merupakan
faktor risiko perkembangan BCC.
Karsinoma sel basal juga terjadi karena berbagai faktor lain seperti paparan
radiasi pengion, paparan arsenik, imunosupresi, dan kecenderungan genetik. Beberapa
sindrom genetik yang terkait dengan peningkatan risiko BCC adalah xeroderma
pigmentosum, sindrom nevus sel basal (juga dikenal sebagai sindrom Gorlin), sindrom
Bazex-Dupre-Christol, dan sindrom Rombo. Tetapi tidak ada hubungan dengan diet,
tetapi merokok juga tampaknya menjadi faktor risiko pada wanita.
Mekanisme pembentukan KSB melalui radiasi ultraviolet adalah kerusakan
DNA langsung, kerusakan DNA tidak langsung melalui spesies oksigen reaktif, dan
 imunosupresan. Melanin menyerap UVA dan secara tidak langsung merusak DNA
melalui radikal bebas. UVB secara langsung merusak DNA dan RNA dengan
karakteristik transisi C/T atau CC/TT.
Karsinoma sel basal biasanya muncul sebagai papula atau nodul mengkilat,
merah muda atau berwarna daging dengan telangiektasia permukaan. Tumor dapat
membesar dan mengalami ulserasi, sehingga batasnya tampak seperti ulkus yang
bergulun. Pasien sering memberikan riwayat krusta dan perdarahan berulang. KSB
nodular berpigmen lebih sering terjadi pada individu berkulit gelap. Diagnosis banding
BCC termasuk tumor adneksa dengan folikel

c) Keratosis Seboroik
Keratosis seboroik merupakan tumor jinak epidermal yang sering ditemui pada
usia di atas 50 tahun dan dapat mengenai laki-laki atau perempuan. Biasanya dimulai
dengan lesi datar, berwarna coklat muda sampai tua, berbatas tegas dengan permukaan
halus atau hiperkeratotik. Keratosis seboroik bisa dijumpai di semua bagian tubuh,
namun lebih sering mengenai daerah yang terpapar sinar matahari terutama wajah dan
 tubuh bagian atas.Sampai saat ini penyebab pasti dari keratosis seboroik masih belum
jelas, walaupun risikonya meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Genetik,
paparan sinar matahari dan infeksi diduga sebagai faktor penyebab timbulnya keratosis
seboroik.
Keratoris seboroik disebabkan oleh mutasi pengaktifan yang didapat pada jalur
persinyalan faktor pertumbuhan .Sebagian besar tumor ini mengaktifkan mutasi pada
reseptor faktor pertumbuhan fibroblas 3 (FGR3) yang memiliki aktivitas tirosin kinase
yang merangsang jalur RAS & PI3K/AKT. Keculi untuk masalah kosmetik, keratosis
seboroik biasanya tidak begitu penting secara klinis. Namun, pada pasien yang jarang
terjadi, ratusan lesi dapat muncul secara tiba-tiba sebagai sindrom paraneoplastik (tanda
Leser-Trelat). Pasien dengan gejala ini mungkin memiliki keganasan internal, paling
sering karsinoma saluran pencernaan, yang menghasilkan faktor pertumbuhan yang
merangsang proliferasi epidermis.

d) Melanoma
Melanoma adalah suatu kelainan kulit yang berasal dari degenerasi sel pigmen
melanosit ke arah keganasan. Kelainan ini ditandai oleh adanya perubahan warna yang
makin melebar dan membesar dengan tepi tidak teratur dan lebih menonjol. MM dapat
terjadi akibat terpapar sinar ultra violet, ditemukan nevus dalam jumlah yang banyak,
adanya nevus kongenital, pernah menderita melanoma maligna, penderita tranplantasi
dan immunosupresi, wanita hamil atau pengguna hormon estrogen dan penderita
xeroderma pigmentosa.
 Fase kunci perkembangan melanoma ditandai dengan pertumbuhan radial dan
vertikal. Fase paling awal dari perkembangan melanoma diusulkan. Untuk terdiri dari
ekspansi lateral melanosit disepanjang sambungan dermoepidermal (hiperplasia
lentiginous dan nevus senyawa lentiginous). Ini kemudian berlanjut ke fase melanoma
in situ, yang ditandai dengan pertumbuhan radial di dalam epidermis, seringkali untuk
waktu yang lama. Selama tahap ini, sel melanoma tidak memiliki kapasitas untuk
menyerang dan bermetastatis. Seiring waktu, fase pertumbuhan vertikal super venes,
dimana tumor tumbuh ke bawah lapisan dermal yang lebih dalam sebagai massa yang
meluas yang tidak memiliki pematangan sel. Peristiwa ini sering ditandai dengan
berkembangnya nodul pada lesi datar sebelumnya dan berkorelasi dengan munculnya
potensi metastatis.

e) Nevus Melanositik (acquired)

• Neoplasma jinak/ hamartoma yang terdiri dari melanosit yang mengkoloni
epidermis.
• Etiologi : belum diketahui secara pasti, namun hasil penelitian menunjukkan adanya
sel prekursor melanosit pada kulit orang dewasa yang menandakan adanya mutasi
 sel prekursor melanosit. Pada tipe acquired mutasi tersebut dapat disebabkan oleh
adanya radiasi UV.
• Patogenesis :
Radiasi UV → mutasi → terdapat sel prekursor/ stem cell melanosit di epidermis
orang dewasa → kompensasi untuk mencukupi melanosit lebih cenderung
memproduksi nevomelanosit → migrasi (dapat normal/abnormal)
Radiasi UV → kepadatan melanosit di sel epitel normal >> → menggerombol
membentuk nests (sarang) di epidermis → tampak hiperpigmentasi pada kulit

f) Keratosis Aktinik
Keratosis aktinik biasanya berkembang dari efek merusak dari radiasi ultraviolet
(UV) ke kulit yang terakumulasi selama paparan sinar matahari seumur hidup.
Prevalensi lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, individu berkulit cerah,
imunosupresi, bertambahnya usia, dan riwayat keganasan kulit sebelumnya. Paparan
radiasi UV yang berlebihan dan kumulatif dari matahari dapat menyebabkan sejumlah
perubahan patologis pada keratinosit epidermis melalui gangguan jalur regulasi yang
terlibat dalam pertumbuhan dan diferensiasi sel. Inflamasi dan imunosupresi yang
dihasilkan menyebabkan proliferasi keratinosit displastik intraepidermal, yang
menimbulkan keratosis aktinik.

g) Lichen Planus-Like Keratosis

Kondisi dermatologi yang dapat menyebabkan fenomena koebner. Etiologinya
yaitu reaksi obat, kontak dengan alergen, infeksi virus, idiopatik.
Patogenesis:
2. Faktor risiko diagnosis banding dari tumor kulit
Secara umum penyebab tumor kulit adalah :
- Radiasi sinar UV
Paparan yang lebih dari 6 jam sehari memiliki 2-3 risiko tumor kulit yang lebih tinggi
dibandingkan dengan mereka yang kurang dari 3 jam sehari terkena paparan sinar UV
- Herediter dan genetic
Contohnya xesoderma pigmentosom dan albino yang merupakan tumor pigmen kulit
- Tar
Menurut penelitian, perokok memiliki faktor predisposisi kanker yang tinggi, salah
satunya kanker/tumor kulit. Hal ini disebabkan oleh salah satu kandungan pada rokok,
yakni tar.
- Arsen
Merupakan salah satu bahan pabrik kimia yang biasanya berupa obat atau pestisida.
Hasil penelitian menunjukkan, arsen merupakan salah satu faktor resiko dari tumor
kulit, terutama tumor non melanoma.
- Radiasi sinar X
Memiliki panjang gelombang yang dengan dosis tinggi dapat merusak susunan DNA
pada lapisan kulit sehingga muncul sel-sel tumor
- Lesi prakanker
Contoh pada keratosis aktinik dan leukoplasia
- Ulkus kronik, jaringan parut, luka bakar, usia, obat-obatan yang dikonsumsi.

Faktor risiko dari diagnosis banding tumor kulit

a. Keratosis seboroik
- Genetik merupakan salah satu faktor risiko , banyak penderita memiliki riwayat
keluarga yang menderita hal serupa.
- Paparan sinar matahari juga merupakan faktor risiko , karena prevalensi keratosis
seboroik pada bagian kulit yang terpapar matahari lebih tinggi daripada yang tidak
terpapar.
- Circulating epidermal growth factor dan melanocyte- derived growth factor
dengan peningkatan TNF-a dan endotelin converting enzyme yang meningkatkan
ekspresi keratonocyte melanogen dan endotelin -1 yang menyebabkan
hipersegmentasi.

b. Melanoma Maligna
- Paparan radiasi ultraviolet : Blistering sunburn , paparan sinar matahari berlebih.
- Riwayat keluarga dengan melanoma
- Mutasi P16 CDK4 dan BRAF gene.
- Phenophytic characteristic : fair skin , blue or green eyes ,red or blonde hair ,
numerous typical nevi dan 1 atau lebih atypical nevus , large congenital nevus.

c. Basal Cell Carcinoma (Pigmented)

- Radiation Exposure
UV B dipercaya lebih berpengaruh daripada UV A dalam insidensi BCC. UV B
( 290- 320 nm , sunburn rays ) ; UV A ( 320- 400 nm , tanning rays ) .UV B dan
UV C memodifikasi ikatan kimia asam nukleat , UV A diabsorbsi melanin dan
mengubah seluler DNA . Periode latensi kerusakan UV dalam jangka waktu 25-
30 tahun.
- Mutasi pada gen regulator.
- Skin phenotype : jarang pada orang kulit hitam dan 19x lebih berisiko pada orang
berkulit putih dan orang dengan rambut terang serta mata yang berwarna.

d. Lentigo Senilis
- Faktor usia
Dimana orang tua / usia lanjut lebih berisiko terkena lentigo senilis
 - Aktivitas sehari-hari
Seseorang yang sering terpapar sinar matahari dan tidak menggunakan tabir surya
akan lebih berisiko terkena lentigo senilis
- Pekerjaan
Orang dengan pekerjaan di luar ruangan akan lebih berisiko terkena lentigo senilis
misalnya saja petani, nelayan, pekerja bangunan dan pekerjaan di luar ruangan
lainnya.

e. Keratosis Aktinik
- Faktor genetik
Seseorang yang memiliki riwayat keluarga terkena tumor kulit akan memiliki
risiko terkena tumor kulit ini
- Aktivitas sehari-hari
Seseorang yang sering terpapar sinar matahari dan tidak menggunakan tabir surya
akan lebih berisiko terkena keratosis aktinik
- Pekerjaan
Orang dengan pekerjaan di luar ruangan akan lebih berisiko terkena keratosis
aktinik misalnya saja petani, nelayan, pekerja bangunan dan pekerjaan di luar
ruangan lainnya.

f. Nevus Melanositik
- Faktor genetik
Seseorang yang memiliki riwayat keluarga terkena tumor kulit akan memiliki
risiko terkena tumor kulit ini
- Faktor usia
Dimana anak-anak / dewasa muda lebih berisiko terkena nevus melanositik
- Immunocompromised
Seseorang dengan sistem imun yang mengalami immunocompromised akan
mudah mengalami nevus melanositik dengan terjadinya mutasi gen.
- Mutasi gen
Seseorang yang mengalami mutasi gen somatik BRAF V600E pada kasus nevus
pigmentosus kongenital, didapat, maupun melanoma kutaneus.

g. Karsinoma Sel Skuama

- Sistem kekebalan tubuh lemah seperti penderita leukimia, orang yang
mengonsumsi obat imunosupresan
- Warna kulit : orang yang memiliki warna kulit cerah akan lebih berisikp
- Riwayat penyakit kelainan kulit lainnya seperti orang yang pernah terjangkit KSS
atau kanker kulit lain
- Genetik
 - Usia : semakin meningkatnya usia akan semakin berisiko terkena KSS>

3. Pemeriksaan Fisik dan UKK tumor kulit

a. Keratosis seboroik
● Berupa plak verukosa/papul/nodus, hiperpigmentasi dengan skuama di atasnya.
Papul/nodus dapat berupa kubah, permukaan licin tidak berkilat dengan sumbatan
pada lubang folikel. Di kelopak mata/daerah lipatan, lesi dapat bertangkai.

● Dapat tumbuh di semua bagian tubuh, tetapi banyak tumbuh di wajah/tubuh

bagian atas.
● Lesi biasanya asimptomatik sehingga pasien datang dengan keluhan kosmetik,
namun juga dapat disertai rasa gatal.

b. Nevus melanositik (acquired)

Permukaannya homogen, berbentuk bulat/oval, tepi reguler dan berbatas tegas, dapat
berbentuk papillomatous/kubah/bertangkai/permukaannya datar. Warna lesi dapat
menyerupai daging, pink, ataupun coklat.

c. Melanoma
A : asymetry → bentuk lesi tidak teratur (asimetris)
B : border → bordernya irreguler/tidak jelas
C : color → irreguler, dalam 1 lesi tampak bermacam2 pigmentasi kulit
D : diameter → lebih dari sama dengan 6 mm
E : elevation/evolution → dapat menonjol/bertambah besar pada perkembangannya
d. Karsinoma sel skuamosa (KSS)
UKK berupa plakat/nodul degan permukaan halus/verukosa dan tepi induratif (mudah
berdarah). Kadang, disertai ulkus dan krusta.

e. Keratosis solaris/Keratosis aktinik

Gambaran klinisnya berupa makula, plak multipel, batas tegas dengan diameter 1 mm-
1 cm, papul keratotik, melekat.

f. Bowen’s disease
UKK berupa plakat kemerahan, batas tegas ireguler, dengan skuama/krusta. Lokasi
lesi biasanya di kepala, leher, dan tungkai.

g. Milium
Milium ini mengandung sebasea. UKK-nya berupa: nodul kecil, soliter / multipel,
lunak, putih kekuningan dan lokasinya biasanya di kelopak mata, pipi, dan dahi.

h. Karsinoma sel basal

Papul atau nodus, permukaan mengkilap, seperti lilin, berpigmen atau kemerahan, dan
ditemukan telangiektasi. Lebih lanjut:
• Nodular → Paling sering dan muncul di daerah yang sering terpapar matahari.
• Berpigmen → mirip dengan tipe nodular tetapi berwarna (biru, hitam, dan
kecoklatan), karena mengandung melanin.
• Superfisial → paling tidak agresif, sering multifokal, dan biasanya muncul di
badan maupun ekstremitas.
• Morfeaformis → paling jarang terjadi dan sering ditemukan pada wajah.
Menyerupai skar atau keloid berbatas difus, merupakan tipe risiko tinggi.
 • Ulseratif → termasuk ulkus rodens dan ulkus terebrans, berhubungan dengan
destruksi lokal.
• Varian lain : basoskuamosa, keratotik, dan fibroepitelioma pinkus.

4. Pemeriksaan penunjang dan cara pengambilan sampel untuk pemeriksaan tumor

kulit
a. Dermoskopi
Dermoskopi Adalah metode invasif yang memungkinkan dalam evaluasi
warna dan struktur epidermis secara mikro yang tidak bisa dilihat dengan mata
telanjang. Evaluasi penyebaran warna dari lesi dan struktur histologis dapat
membedakan apakah les tersebut jinak atau ganas [ada lesi kulit berpigmen.

b. Biopsi kulit
Pengambilan jaringan hidup untuk pemeriksaan mikroskopik dalam rangka
menegakkan diagnosis secara histopatologis. Biopsi dapat dilakukan dengan berbagai
cara, tergantung lokasi dan jenis dari massa.
Tujuan dari Biopsi Kulit :
- Menegakkan / menyingkirkan diagnosis
- Memantau perkembangan penyakit / efek pengobatan
- Menentukan luas tumor kulit
- Sampel jaringan untuk dikultur (bakteri, jamur, virus)
- Evaluasi penyusunan kembali gen / genetika jaringan
- Menghilangkan jaringan untuk tujuan kosmetik

Beberapa jenis biopsi antara lain:

- Biopsi cukur : mengangkat lapisan kulit dengan silet atau benda
tajam lain, perdarahan dihentikan dengan tekanan/obat.
- Biopsi punch/eksisi : mengangkat lapisankulit hingga lapisan lemak atas,
menutup luka dengan jahitan
- Biopsi Snip : menarik ujung lesi dari dasarnya kemudian dipotong,
perdarahan dihentikan dengan menekan lesi
- Biopsi kuretase : mengeruk lesi dengan kuret (pisau sendok)
- Biopsi insisi : mengambil seluruh atau sebagian lesi yang
berbatasan dengan kulit normal

Cara pengambilan sampel (biopsi eksisi)

 - Menentukan daerah yang akan dibiopsi
- Merancang garis eksisi sebaiknya panjang elips=4 kali lebarnya
- Melakukan tindakan asepsis dan antisepsis
- Melakukan anestesi lokal
- Buat eksisi dalam bentuk elips dengan bilah (mata pisau) no 15 hingga menyayat
seluruh tebal kulit
- Menjahit salah satu ujung agar dapat dijadikan patokan oleh ahli patologi
- Melakukan inspeksi luka dan mengatasi perdarahan
- Melakukan jahitan subkutis dengan benang 3/0 yang dapat diserap untuk
merapatkan lapisan lemak dan mengatasi perdarahan
- Membuat sayatan horizontal dibawah kulit sepanjang tepi luka untuk
mengurangi tegangan daerah luka (undermining)
- Jahit luka bekas eksisi dengan benang yang tidak diserap

c. Histopatologik
Untuk pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan cara:
a) Pembuatan Preparat
- Fiksasi dengan menggunakan neutral buffer formalin 10% (NBF)
- Trimming dengan cara mengiris-iris jaringan menjadi lebih kecil dan
dimasukkan ke dalam tissue cassette
- Dehidrasi dengan melakukan perendaman dalam berbagai bahan (alkohol,
toluena, xylol, dan paraffin cair) dalam jangka waktu yang bervariasi secara
bergantian menggunakan tissue processor
- Embeding dan Blocking → penanaman dan pengerasan menggunakan
paraffin
- Cutting → memotong dengan mikrotom, ketebalan 4-6 um
- Staining → pewarnaan dengan menggunakan Hematoxylin and Eosin (HE)
- Pembacaan preparat menggunakan mikroskop

b) Interpretasi hasil pemeriksaan

- Keratosis sebaroik
Akantosis, papilomatosis, hyperkeratosis dalam berbagai tingka. Keratosis
seboroik yang iritasi akan menunjukan proliferasi sel keratinosa, squamous
eddies, dna infiltrate limfosilik dalam dermis.
- Karsinoma sel basal
Pada tipe nodulo ulseratif menunjukan massa tumor berupa pulau-pulau sel
basaloid dengan tepi lapisan sel yang intinya tersusun. Pada tipe superfisial,
terjadi proliferasi ireguler dibawah epidermis Pada tipe morfea, sel tumor
tersusun seperti pita di dalam stroma yang fibrosis

- Karsinoma sel skuama

Ada massa sel tumor yang tumuh ke dermis, terdiri atas sel skuamosa
normal dan atipik. Terdapat mutiara tanduk yang menghasilkan keratin
 - Melanoma maligna
Terjadi pembesaran seluler, pembesaran nucleus, nucleus pleomorfik,
nucleus hiperkromasi. Tampak adanya mirosis pada bagian dalam dermis.
Terjadi proliferasi melanosit yang atipik

c) Jika diagnosis histologis tidak jelas, pewarnaan imunohistokimia dapat

membantu

5. Tatalaksana (medikamentosa dan non-medikamentosa) dan Edukasi tumor kulit

• Medikamentosa
Penggunaan agen topikal dapat menjadi alternatif tatalaksana tumor kulit, salah
satunya penggunaan trichobacetic acid pada keratosis seboroik. Pengobatan keratosis
seboroik dengan TCA 100% dapat menghilangkan sel, namun penggunaannya harus
ditangani oleh pihak yang profesional. Terapi topikal dapat menggunakan Tazarotene
krim 0,1% dioleh 2x sehari dalam 10 minggu.

• Nonmedikamentosa
a) Keratosis seboroik
- Cryotherapy
- Electrodessication
- Curettage
- Laser or dermabrasion surgery

b) Melanocyctic nevus → Operasi untuk menghilangkan tahi lalat

 c) Basal cell carcinoma
- Kuret
- Mohs surgery
- Excisional surgery
- Radiation surger
- Photodynamic therapy
- Cryosurgery
- Laser surgery

d) Squamous cell carcinoma

- Surgery → Excision, curettage, Mohs surgery
- Radiation → Untuk daerah yang luas dan sulit dijangkau
- Cryotherapy
- LN Dissection

e) Melanoma
- Surgery
- Radiotherapy
- Chemotherapy
- Immunotherapy
- Targetted treatments

• Edukasi dan Pencegahan

a. Hindari paparan sinar UV dengan durasi lama
b. Gunakan tabir surya dengan SPF cukup dan reapply setiap dua jam
c. Gunakan lip balm dengan SPF >15
d. Gunakan pakaian yang bersifat melindungi kulit (baju dan celana panjang, topi,
dan sebagainya)
e. Gunakan UV Protector Sunglasses
f. Jika sedang minum obat, konsultasi dengan dokter apakah akan meningkatkan
sensitivitas kulit
g. Edukasi pasien untuk mengenali risiko terkena kanker kulit
h. Lakukan skin self-exams secara reguler
i. Kenali ABCs Melanoma

Tatalaksana diagnosis banding

a. Keratosis seboroik
• Nonmedikamentosa: belum ada dan biasanya tidak perlu diobati.
 • Medikamentosa: pengobatan umumnya dilakukan karena alasan kosmetik, gatal,
meradang, atau nyeri. Dapat dilakukan destruksi dengan bedah listrik, bedah beku,
atau bedah Laser
• Edukasi: mengenai penyakit dan penyebabnya, pilihan terapi dan efek samping,
serta prognosis.

b. Melanoma maligna
• Nonmedikamentosa: Menghindari sinar matahari.
• Medikamentosa:
- Bedah skalpel dengan irisan 1- 2 cm diluar batas tumor, tergantung besar, dan
tebalnya tumor.
- Kemoterapi, imunoterapi, terapi biologis dan radioterapi dilakukan →
melanoma yang tidak dapat dioperasi, stadium lanjut, dan atau telah terjadi
metastasis.
• Edukasi: mengenai penyakit melanoma, upaya diagnosis, dan
penatalaksanaannya, manfaat dan efek samping pengobatan (eksisi luas, diseksi
KGB, kemoterapi, radioterapi, terapi lokal), serta monitoring respon pengobatan:

c. Keratosis aktinik
• Medikamentosa:
- 5 Fluorourasil (FU)
- Imiquimod
- Natrium diklofenak gel
- Ingenol mebutate
- Interferon

• Tindakan
- Bedah beku
- Laser resurfacing
- Medium-deep peeling
- Bedah pisau tangensial
 - Dermabrasi
- Photodynamic therapy kombinasi dengan aminolevulinic acid/methyl
aminolevulinate
- Radioterapi
• Edukasi: mengenai penyakit dan perjalanan penyakit, pencegahan (seperti
penggunaan tabir surya dan pencegahan terhadap sinar matahari lainnya disertai
suplementasi vitamin), topikal retinoid (contoh: adapalen, tretinoin, isotretinoin),
pilihan terapi dan efek sampingnya serta prognosis.

d. Nervus melanositik
• Tindakan
- Bedah pisau
- Bedah listrik
- Bedah laser
• Edukasi: mengenai penyakit, proteksi dari paparan sinar UV (dengan
menggunakan tabir surya), risiko keganasan (apabila bentuk tidak simetris,
permukaan kasar, mudah berdarah, warna tidak lagi homogen), pasien dengan lesi
nevus melanositik yang besar berisiko lebih besar terhadap keganasan.

e. Karsinoma sel basal

• Medikamentosa
- Imiquimod
- Sonidegib20
- Vismodegib21
- 5-fluorouracil (5-FU)
- Topical tazarotene 0.1%
Tindakan
- Bedah eksisi → baik dilakukan pada karsinoma sel basal primer.
- Mohs micrographic surgery → pada karsinoma sel basal yang primer maupun
sekunder.
- Destructive surgical techniques
 - Kauter dan → untuk low-risk karsinoma sel basal.
- Cryosurgery → pada kanker kulit non-melanoma.
- Carbon dioxide laser ablation → pada low-risk karsinoma sel basal.
- Photodynamic therapy (PDT)
• Edukasi: mengenai penyakit dan penyebabnya, pencegahan (Proteksi terhadap
sinar matahari misal dengan tabir), pilihan terapi dan efek samping serta
prognosis.

f. Kista epidermoid
• Medikamentosa Antibiotik golongan sefalosporin untuk Staphylococcus pada
kista epidermal yang mengalami inflamasi
• Non medikamentosa:
- Surgical excision
- Laser
• Edukasi: mengenai penyakit dan penyebabnya, cara pencegahan, pilihan terapi
dan efek samping serta prognosis.

g. Penyakit Bowen
• Medikamentosa
- 5-Fluorourasil
- Imiquimod
• Nonmedika mentosa:
- PDT dengan ALA/MAL
- Bedah beku
- Bedah listrik dengan kuretase
- Bedah eksisi
- Laser ablasi
- Bedah mikrografik Mohs
- Radioterapi
• Edukasi: mengenai penyakit dan penyebabnya, pencegahan terhadap sinar
matahari, pemakaian tabir surya dianjurkan dari penelitian kanker kulit
nonmelanoma, suplementasi vitamin, pilihan terapi dan efek samping
Daftar Pustaka
1. Djuanda, Adhi, dkk. 2016. Ilmu Kelainan Kulit dan Kelamin. Edisi 7 Cetakan Kedua.
Jakarta: Badan Penerbit FK UI.
2. Mawu, FO. 2013. Tumor Jinak Kulit pada Wajah. Manado: Fakultas Kedokteran
Universitas Sam Ratulangi Manado.
3. PERDOSKI. 2017. Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin di
Indonesia.
4. Utama, Hendra., dkk. 2016. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Badan
Penerbit FK UI.
5. Wardhani, SR. Biopsi dalam Bidang Dermatologi. Bagian Kulit Kelamin, FK Universitas
Kristen Maranatha. Jurnal Kesehatan Masyarakat. 2005; 5: 14-23.
6. Wolff, Klaus, dkk. 2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi 7. New
York: Mc Graw Hill.