Dosen : Iskandar Zulkarnaen S.Kep., Ns, M.

Kep
Mata Kuliah : Keperawatan Medikal I

MAKALAH

“ANGINA PICTORIS”

Di susun oleh kelompok 5 :

1. BELLA MERRY JANNAH : 22006005
2. ELSIYA SAMALIWU : 22006061
3. SOFIA REFWALU : 22006020
4. ALDI ARMAN : 21906008

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAKASSAR

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2021/2022
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh.

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah
melimpahkan rahmat, taufik dan hidayah-Nya kepada kami sehingga kami dapat
menyelesaikan tugas pembuatan makalah “Angina PICTORIS sesuai dengan
waktu yang telah ditentukan. Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas
kami semester ini.

Kami berharap dengan penulisan makalah ini dapat menambah

pemahaman pembaca tentang “tidak ada gading yang tak terpatahkan”. Kami
menyadari masih banyak kekurangan dalam proses penulisan makalah ini. Oleh
karena itu, kritik dan saran dari pembaca sangat kami harapkan. Perbaikan
makalah ini.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Makassar, 09 November 2021

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................i
DAFTAR ISI.............................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................1
A. LATAR BELAKANG.......................................................................................................1
B. RUMUSAN MASALAH...................................................................................................3
C. TUJUAN............................................................................................................................3
BAB II TINJAUAN TEORI....................................................................................................4
A. DEFINISI ANGINA PICTORIS.......................................................................................4
B. ETIOLOGI.........................................................................................................................5
C. KLASIFIKASI...................................................................................................................6
D. PATOFISIOLOGI.............................................................................................................7
E. MANEFESTASI KLINIK.................................................................................................9
F. KOMPLIKASI...................................................................................................................9
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG....................................................................................13
H. PENATALAKSANAAN.................................................................................................14
I. PENCEGAHAN................................................................................................................15
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORI...................................................................16
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN.................................................................................16
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.....................................................................................19
C. RENCANA KEPERAWATAN.......................................................................................20
BAB IV PENUTUP................................................................................................................24
A. KESIMPULAN...............................................................................................................24
B. SARAN............................................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................25

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Gangguan kardiovaskuler adalah suatu kondisi terganggunya kemampuan jantung

untuk memompa darah. Salah satu gangguan jantung di antaranya Angina Pektoris.
Angina pektoris merupakan nyeri dada yang dirasakan secara tiba – tiba yang
diakibatkan karena pembuluh darah jantung tidak mampu untuk menyuplai oksigen ke
jantung secara adekuat, dikarenakan terbentuknya plak di dalam pembuluh darah yang
menyebabkan pembuluh darah menyempit atau obstruksi (Rosdahl & Kowalski, 2017).

Penyakit kardiovaskuler menjadi permasalahan kesehatan global. Data yang

diperoleh dari World Health Organization 2017 menyebutkan bahwa angka kematian
oleh karena penyakit kardiovaskuler sebesar 17,7 juta orang setiap tahunnya dan 31%
merupakan penyebab dari seluruh kematian global. Hasil Riskesdas tahun 2018
menunjukan bahwa angka prevalensi penyakit jantung di Indonesia sebanyak 1,5%
dengan urutan tertinggi Kalimantan Utara 2,2% dan terendah NTT 0,7%. Dari hasil
Riskesdas juga didapatkan data bahwa kelompok umur di atas 75 tahun lebih berisiko
terkena penyakit jantung, dengan prevalensinya sebesar 4,7% (Indonesia, 2018).

Angka kejadian angina pektoris sangat sedikit, dilihat dari data yang didapatkan di
ruang ICCU RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang bahwa jumlah pasien yang dirawat
dengan masalah penyakit jantung khususnya angina pektoris pada 3 bulan terakhir yaitu
dari bulan Februari sampai dengan bulan April 2019 sebanyak 4 orang, yang terdiri dari
2 laki – laki dan 2 perempuan.

Angina pektoris disebabkan oleh iskemia miokardium reversible dan sementara

yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan
suplai oksigen miokardium. Pada kebanyakan kasus angina pektoris diakibatkan oleh
penurunan suplai oksigen. Penyebab yang paling umum dari penurunan suplai oksigen
berasal dari penyempitan aterosklerosis arteri koroner. Thrombus nonoklusif terjadi
ketika plak aterosklerosis yang mengalami gangguan, yang menimbulkan penurunan
perfusi miokardium. Ketika darah yang mengalir ke miokardium berkurang, autoregulasi
aliran darah koroner terjadi sebagai mekanisme kompensasi. Otot polos arterional
mengalami relaksasi sehingga mengurangi resistensi terhadap aliran darah pada dasar
1
arteriol. Ketika mekanisme kompensasi ini tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan
metabolik, iskemia miokardium terjadi dan individu merasa nyeri (Morton, D, C, & B,
2013).

Penatalaksanaan pada pasien dengan angina pektoris yaitu pemberian nitrogliserin.

Nitrogliserin adalah bagian utama terapi dan digunakan sublingual atau semprot untuk
serangan angina akut. Jika tiga tablet sublingual (0,4 mg) atau semprot yang digunakan
setelah 5 menit tidak meredakan nyeri angina, nitrogliserin intravena dapat membantu.
Nitrogliserin IV harus mulai diberikan dengan kecepatan 10 µg/menit setiap 3 hingga 5
menit sampai beberapa gejala atau respons tekanan darah terlihat. Jika tidak ada respons
yang terlihat pada kecepatan 20 µg/menit, penambahan 10 µg/menit, dan selanjutnya 20
µg/menit dapat digunakan (Morton, D, C, & B, 2013).

B. RUMUSAN MASALAH
a. Apa pengertian dan anatomi fisiologi yang berhubungan dengan penyakit angina
pectoris?
b. Apa klasifikasi, etiologi, manifestasi klinik, patofisiologi, komplikasi,
pemeriksaan penunjang,dan pentalaksanaan dari penyakit angina pectoris?
c. Bagaimana asuhan Keperawatan teori pada pasien angina pectoris?
C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari makalah ini yaitu untuk mengetahui tentang penyakit angina pectoris 
dan memahami tentang asuhan keperawatan yang komprehensif pada pasien dengan
penyakit angina pectoris
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui pengertian dan anatomi fisiologi yang berhubungan
dengan penyakit angina pictoris.
b. Untuk mengetahui klasifikasi, etiologi, manifestasi klinik, patofisiologi,
komplikasi, pemeriksaan penunjang,dan pentalaksanaan dari penyakit
angina pectoris.
c. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan teori pada pasien
angina pectoris.
3. Manfaat

2
a. Dapat mengetahui pengertian dan anatomi fisiologi yang berhubungan

dengan penyakit angina pectoris.

b. Dapat mengetahui klasifikasi, etiologi, manifestasi klinik, patofisiologi,

komplikasi, pemeriksaan penunjang,dan penatalaksanaan dari penyakit

angina pectoris.

c. Dapat mengetahui bagaimana asuhan keperawatan teori pada pasien

angina pectoris.

3
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A.  PENGERTIAN

Secara harfiah angina pectoris (biasanya disebut sebagai angine) berarti “nyeri dada”.
Angina terjadi secara tiba – tiba ketika beraktivitas berat mengharuskan arteri
meningkatkan suplai darah ke jantung. Arteri yang menyempit atau obstruksi tidak dapat
memberikan suplai yang diperlukan. Akibatnya otot jantung terbebani (Rosdahl &
Kowalski, 2017).

Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan episode atau
tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai
oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung
meningkat (Ns. Reny Yuli Aspiani, 2016).

Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau
ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronaria. Pasien dapat
menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremas, berat, atau nyeri (Morton,
D, C, & B, 2013).

4
B. Anatomi Fisiologi yang Berhubungan Dengan Penyakit Angina Pictoris
1. Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya
sama dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu
diluar kemauan kita.
2. Bentuk Jantung

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal

jantung)  dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang
disebut apeks kordis.

3. Letak

Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah

kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya
terdapat dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae
pada tempet ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordisi.

5
4. Ukuran

Ukuran jantung + sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira – kira

250 – 300 gr.

5. Lapisan
Adapun lapisan jantung terdiri atas :

a. Endokardium

Endokardium  merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam

sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung.

b. Miokardium

Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot – otot
jantung, otot jantung ini membentuk bundalan – bundalan otot yaitu :

 Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri / kanan dan basis kordis
yang membentuk serambim / aurikula kordis.
 Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai
dari cincin atrio ventrikuler sampai diapik jantung.
 Bundaran otot atrio ventrikuler, yaitu merupakan dinding pemisah antara
serambi dan bilik jantung.
c. Perikardium

Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput

pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu
bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara dua lapisan
jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran
antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.
Jantung di persyarafi oleh nervus simpatikus / nervus akselerantis, untuk
menggiatkan kerja jantung dan nervus para simpatikus, khususnya cabang dari
nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.

6
6. Pergerakan Jantung

Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan karena

adanya rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom. Rangsangan ini
diterima oleh jantung pada simpul syaraf yang terdapat pada atrium dekstra dekat
masuknya vena kava yang disebut nodus sino atrial ( sinus knop simpul keith
flak). Dari sisi rangsangan akan diteruskan kedinding atrium dan juga kebagian
septum kordis oleh nodus atrio ventrikular atau simpul tawaran melalui berkas
wenkebach.

Dari simpul tewara rangsangan akan melalui bundel atrio ventrikuler (berkas
his) dan pada bagian cincin yaitu terdapat antar atrium dan ventrikel yang disebut
anulas fibrosus, rangsangan akan terhenti kira – kira 1/10 detik. Seterusnya
rangsangan tersebut akan diteruskan kabgian apeks kordis dan melalui berkas
purkinya di sebarkan ke seluruh dinding ventrikel dengan demikian jantung
berkontrksi.

Dalam berkerja jantung mempunyai tiga periode :

a. Periode konstriksi (periode distol).  

Suatu keadaan dimana jantung bagian ventrikel dalam keadaan mengatup.
Katup bikus dan trukuspidalis dalam keadaan tertutup valvula seminularis
aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari
ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk keparu – paru kiri dan
kanan, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir keaortra kemudian
diedarkan keseluruh tubuh.
b. Periode dilatasi (periode diastol).
Suatu keadaan dimana jantung mengambang. Katup bikus dan triskupidalis
terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk ventrikel sinistra dan darah
dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada
paru – paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk keatrium sinistra
dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk keatrium dekstra.
c. Periode istirahat. Yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana
jantung berhenti kira – kira 1/10 detik. Pada waktu beristirahat jantung akan
menguncup sebanyak 70 – 80 kali / menit. Pada tiap – tiap kontraksi jantung
akan memindahkkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc.
Kalau kita bekerja maka jantung  akan lebih cepat bekontraksi sehingga darah
lebih banyak dialirkan keseluruhan tubuh.Kerja jantung dapat diketahui
dengan jalan meemeriksa perjalan darah dalam arteri, oleh karen dinding arteri
akan mengembangkan jika ke dalamnya mengalir gelombang darah.
Gelombang darah ini menimbulkan denyutnya pada arteri. Sesui dengan
kuncupnya jantung yang disebut dennyut nadi atau pulse. Baik buruknya dan
teratur tidaknya denyut nadi tergantung dari kembang kempisnya jantung.
6. Siklus Jantung
Pembuluh darah pada pereedaran darah kecil, terdiri atas :

7
 a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel
dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu dekstra dan
sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak mengandung CO2 di
dalam darahnya.
b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru –
paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi dalam yang
banyak mengandung O2.
c. Pembuluh darah pada peredaran darah besar, yaitu ; aorta, merupaka
pembuluh darah arteri yang besar yang kelurdari jantung bagian vantrikel
sinistra melalui aorta asendens lalu membelok ke belakang melalui radiks
pulmonolis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma
lalu menurun ke bagian perut.

Jalannya arteri terbagi atas tiga bagian ;

a. Aorta asendens, aorta yang naik ke atas dengan panjangnya + 5 cm, cabangnya
arteri koronaria masuk ke jantung.
b. Arkus aurta, yaitu bagian aorta yang melengkung arah kekiri, di depan trakea
sedikit ke bawah sampai vena torakalis IV. Cabang – cabangnya : Arteri
brakia sefalika atau arteri anomina, Arteri subklavia sinistra dan arteri karotis
komunis sinistra.
c. Aorta desendens, bagian aorta yang menurun mulai dari vertebra torakalis IV
sampai vetebra lumbalis IV.
7. Bunyi Jantung

Bunyi jantung terdengar dua macam suara yaitu bunyi ritma disebabkan
menutupnya katup atrio ventrikel dan bunyi kedua karana menutupnya katup aorta
dan arteri pulmonar setelah kontraksi dari ventrikel. Bunyi pertama panjang yang
kedua pendek dan tajam.

8. Daya Pompa Jantung

Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak

pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20 – 25
liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah yang tepat sama sekalidialirkan
dari vena ke jantung, apabila pengambalian dari vena tidak seimbang dan
vantrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak
berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa
menjadi edema.

9. Katup – Katup Pada Jantung

Di dalam jantung terdapat katup yang sangat penting  artinya dalam susunan

peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.

a. Valvula trikusvidalis, terdapat antara atrium dikstra dengan ventrikel dekstra

yang terdiri dari 3 katup.

8
 b. Valvula bikuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan vantrikel sinistra
yang terdiri dari 2 katup.
c. Valvula semilunaris arteri pulmanalis, terletak antara ventrikel dekstra dengan
arteri polmunalis dimana darah mengalir menuju keparu – paru.
d. Valvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta
dimana darah mengalir menuju keseluruh tubuh.
C. KLASIFIKASI
1. Angina Pektoris Stabil
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan ataupun kegiatan yang
tingkatkan kebutuhan oksigen miokard.
b. Perih lekas lenyap dengan rehat ataupun penghentian kegiatan.
c. Durasi perih 3– 15 menit.
2. Angina normal dibedakan jadi 3 ialah:
a. Angina noctural
Perih terjalin malam hari, umumnya pada dikala tidur namun ini bisa di
kurangi dengan duduk tegak. Umumnya angina noctural diakibatkan oleh
kandas ventrikel kiri.
b. Angina decubitus
Angina yang terjalin dikala tiduran.
c. Iskemia tersamar
Ada fakta objektif iskemia( semacam uji pada stress) namun penderita
tidak membuktikan indikasi.
3. Angina Pektoris Tidak Stabil
Watak, tempat serta penyebaran perih dada bisa mirip dengan angina pektoris
normal.
a. Adurasi serbuan bisa mencuat lebih lama dari angina pektoris normal.
b. Penyebab bisa terjalin pada kondisi rehat ataupun pada tigkat kegiatan
ringan.
c. Kurang responsif terhadap nitrat.
d. Lebih kerap ditemui tekanan mental segmen ST.
e. Bisa diakibatkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus
ataupun trombosit yang beragregasi.
4. Angina Prinzmental( Angina Varian).
a. Sakit dada ataupun perih mencuat pada waktu rehat, kerapkali pagi hari.
b. Perih diakibatkan sebab spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

9
 c. EKG menampilkan elevasi segmen ST.
d. Cenderung tumbuh jadi infaark miokard kronis.
e. Bisa terjalin aritmia.

D. ETIOLOGI
Beberapa penyebab angina pektoris menurut (Ns. Reny Yuli Aspiani, 2016), yaitu:
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
faktor pebuluh darah: aterosklerosis, spasme, dan ateritis, faktor sirkulasi:
hipotensi, stenosis aorta, dan insufisiensi aorta, dan faktor darah: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
b. Peningkatan curah jantung dapat disebabkan oleh aktivitas emosi, makan
terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme.
c. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard dapat disebabkan oleh kerusakan
miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik.
2. Faktor predisposisi
a. Dapat diubah (dimodifikasi): diet (hiperlipidemia), merokok, hipertensi,
obesitas, kurang aktivitas, diabetes mellitus, pemakaian kontrasepsi oral.
b. Tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, hereditas.
3. Faktor pencetus serangan
a. Emosi atau berbagai emosi akibat sesuatu situasi yang menegangkan,
mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin
dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung
juga meningkat.
b. Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung.
c. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesentrik untuk pencernaan sehingga menurunkan ketersediaan darah
untuk suplai jantung (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan
darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
d. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

10
E. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri biasanya lebih hebat di atas dada, meskipun nyeri dapat menyebar ke bahu,
lengan, leher, rahang, dan punggung. Klien mendeskripsikan sensasi sebagai
pengencangan, seperti terjepit, atau tercekik. Dyspepsia sering kali menjadi keluhan
utama. Klien lebih sering merasakan nyeri pada lengan kiri, karena merupakan arah
percabangan aorta. Namun, klien dapat merasakan nyeri pada lengan yang lain. Klien
Nampak pucat, merasa seperti pingsan, atau dispnea. Nyeri sering berhenti dalam waktu
kurang dari 5 menit, tetapi nyeri dapat terjadi secara intens saat berlangsung. Nyeri
merupakan tanda peringatan bahwa jantung tidak mendapatkan cukup darah dan oksigen.
Klien yang mengabaikan tanda peringatan ini, berisiko mengalami penyakit yang serius
atau kematian yang tiba – tiba jika mereka tidak segera mendapatkan perawatan dari
dokter. Klien mungkin akan mengalami serangan angina berulang, tetapi terapi
mengurangi bahaya serangan yang fatal (Rosdahl & Kowalski, 2017).
Sedangkan menurut (Ns. Reny Yuli Aspiani, 2016) mengatakan bahwa manifestasi
klinis dari angina pektoris, yaitu ditandai dengan nyeri dada substernal atau retrosternal
yang menjalar ke leher, tenggorokan daerah interskapula atau lengan kiri. Nyeri ini
berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang menyebar ke lengan
kiri bagian dalam dan kadang hingga pundak, bahu dan leher kiri bahkan sampai ke
kelingking kiri. Perasaan ini juga dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan, rahang
dan ada juga yang sampai ke lengan kanan. Rasa tidak enak ini juga dapat dirasakan di
ulu hati, tetapi jarang terasa di daerah apeks kordis. Nyeri dapat disertai beberapa atau
salah satu gejala, seperti keringat dingin, mual dan muntah, lemas, berdebar dan rasa
akan pingsan (fainting). Serangan nyeri berlangsung hanya beberapa menit (1 – 5 menit)
tetapi dapat hingga lebih dari 20 menit. Tanda yang lain, yaitu:
1. Pemeriksaan fisik di luar serangan umumnya tidak menunjukan kelainan yang
berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah meningkat
dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras.
2. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh bising sistolik terdengar pada
pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.
3. Nyeri hilang atau berkurang bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
4. Gambaran EKG: depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. 5. Gambaran
EKG sering kali normal pada waktu tidak timbul serangan.

11
F. PATOFIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai
oksigen ke sel – sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Penyebab aterosklerosis tidak
diketahui secara pasti, tetapi jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang berperan atas
penyebab aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Pada kondisi jantung yang sehat apabila kebutuhan meningkat,
maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi, apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai repons terhadap peningkatan kebutuhan
akan oksigen, terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) ke miokardium. Berkurangnya
kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobic
menjadi metabolism anaerobic. Metabolism anaerobic dengan perantaraan lintasan
glikolitik jauh lebih tidak efisien dibandingkan dengan metabolism aerobic melalui
fosforilasi oksidatif dan siklus kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami
penurunan yang cukup besar. Metabolism anaerob akan memiliki hasil akhir berupa asam
laktat yang akan mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri. Kombinasi hipoksia,
penurunan ketersediaan jumlah energy, dan juga asidosis menyebabkan gangguan fungsi
ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang
menyebabkan pemendekan serabut sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurang.
Selain itu, gerakan dinding sekmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal. Bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan
gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respons hemodinamika dapat
berubah – ubah, sesuai dengan ukuran sekmen yang mengalami iskemia dan derajat
respon reflex kompensasi oleh sistem saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri
dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah
yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut) (Ns. Reny Yuli Aspiani, 2016).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk pasien angina pekoris menurut
(Ns. Reny Yuli Aspiani, 2016), yaitu:
1. Pemeriksaan laboratorium

12
 Untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah, seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan
trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor risiko.
2. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG terkadang menunjukan bahwa klien pernah mendapat infark
miokard pada masa lampau, menunjukan pembesaran ventrikel kiri pada klien
hipertensi dan angina, dan menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T
yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG menunjukan adanya depresi
segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.
3. Foto rontgen dada
Sering kali menunjukan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi
dapat terlihat jantung yang membesar dan terkadang tampak adanya kalsifikasi
arkus aorta.
4. Arteriografi koroner
Suatu karakter dimasukan lewat arteri femoralis ataupun brakialis dan diteruskan
ke aorta ke dalam muara arteri koronaria kanan dan kiri. Media kontras
radiografik kemudian disuntikan dan cineroentgenogram akan memperlihatkan
kuntur arteri serta daerah penyempitan. Kateter ini kemudian didorong lewat
katup aorta untuk masuk ventrikel kiri dan disuntikan lebih banyak media kontras
untuk menentukan bentuk, ukuran, dan fungsi ventrikel kiri.
5. Uji latihan (Treadmill)
Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh
melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sehingga pasien
mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG
diobservasi demikian pula setelah selesai EKG terus diobservasi. Tes dianggap
positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1mm atau lebih pada waktu
latihan atau sesudahnya. Lebih – lebih bila di samping depresi segmen ST juga
timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar
pasien memang menderita angina pektoris.
6. Thallium Exercise Myocardial Imaging

13
 Pemeriksaan ini dilakukan bersama – sama uji latihan jasmani dan dapat
menambah sensitivitas dan spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikan secara
intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung
segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan
kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang
menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.
Pemeriksaan ini juga menunjukan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

H. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan
nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya
pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
a. Selalu timbul sesudah latihan berat.
b. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
c. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
d. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
a. Pemeriksaan EKG
b. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
c. Angiografi koroner.
Terapi
a. Menghilangkan faktor pemberat
b. Mengurangi faktor resiko
c. Sewaktu serangan dapat dipakai
 Penghambat Beta
 Antagonis kalsium
 Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum

14
 diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu
istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering
dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada
waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara
pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah
terjadi infark.
Terapi
a. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama
fase akut maupun kronis
b. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia
dan depresi ST segmen.
c. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana
dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%.
Disamping itu  aspirin dapat juga mencegah re-infark
d. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena
pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
e. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan
intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60
x/menit
f. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan
verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan
angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa
dikombinasikan dengan beta blocker.
g. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass
Graff Surgery (CBGS)
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:

15
 Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa
sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina, maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-
lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas
yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai
secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta
tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala
-gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini

16
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal
pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius
seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,
aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian
mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis
kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-
Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya
infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi
agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70%
dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu
untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

17
 Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya
agar dapat ditentukan sikap yang optimal.

I. PENCEGAHAN
Dalam kebanyakan kasus, pencegahan terbaik adalah mencegah sesuatu yang
menyebabkan serangan angina. Jika sudah diberikan obat darah tinggi oleh dokter,
kepatuhan adalah suatu keharusan dan harus menjadi prioritas. Banyak professional
kesehatan (termasuk dokter, ahli gizi dan perawat) dapat memberikan saran berharga
pada diet yang tepat, mengontrol berat badan, kadar kolesterol darah, dan tekanan darah.
Secara umum, mayoritas dari mereka untuk meminimalkan episode angina dengan
mengambil tindakan pencegahan yang diperlukan dan menggunakan obat jika dianjurkan
dan perlu.
Berikut adalah beberapa tindakan pencegahan angina:
a. Berhenti merokok.
b. Menurunkan berat badan jika mengalami obesitas.
c. Mengkonsumsi makanan rendah lemak dan tinggi serat.
d. Olahraga teratur terbukti efektif mencegah angina.
e. Hindari stres yang tidak perlu dan belajar teknik relaksasi.
f. Kurangi konsumsi alkohol
g. Jangan menambahkan garam pada makanan

J. PENATALAKSANAAN
Dengan hilangnya atsam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat
menimbulkan nyeri angina:
Angina dapat dikendalikan menggunakan tablet nitrogliserin. Segera setelah serangan
dimulai, klien meletakkan tablet di bawah lidah (sublingual) sehingga tablet larut.
Nitrogliserin memberikan efek peredaan yang cepat dengan mendilatasi arteri koroner.
Klien dapat menggunakan obat ini dengan aman selama bertahun – tahun tanpa adanya
efek yang menyebabkan penyakit. Salep nitrogliserin topical atau balutan transdermal
yang dibasahi dengan nitrogliserin digunakan secara luas untuk memberi perlindungan
terhadap nyeri angin dan mendukung pemulihan nyeri. Jika obat gagal mengendalikan

18
serangan angina seseorang, PTCA atau bedah arteri koroner mungkin perlu dilakukan
(Rosdahl & Kowalski, 2017).
Sedangkan menurut (Ns. Reny Yuli Aspiani, 2016) penatalaksanaan medis yang dapat
dilakukan pada pasien dengan angina pektoris, yaitu
1. Terapi farmakologi
a. Nitrat dan nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi gejala angina pektoris dan juga memiliki efek antitrombotik
dan antiplatelet. Obat yang tergolong golongan ini, yaitu isosorbit dinitrat
(sorbitrat) diberikan dengan jumlah dosis 10 – 20 mg tiap 2 – 4 jam, nitrat
transdermal diserap melalui kulit dan dapat digunakan sebagai pasta yang
dioleskan pada dinding dada, dan preheksilin maleat diberikan dosis
sebesar 100 mg per oral tiap 12 jam, kemudian ditingkatkan hingga 200
mg setiap 12 jam.
b. Nitrogliserin
Bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan pembuluh darah sehingga
memengaruhi sirkulasi perifer dan juga menurunkan konsumsi oksigen
jantung yang akan mengurangi iskemia nyeri angina. Obat ini biasanya
diletakkan di bawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan
akan menghilangkan iskemia dalam 3 menit. Nitrogliserin juga tersedia
dalam bentuk topical (Lnilin – petrolatum) yang dioleskan dikulit sebagai
perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri.
c. Penyekat beta adrenergic
Digunakan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan
peregangan pada dinding ventrikel kiri. Obat yang digunakan, antara lain
atenolol, metoprolol, propanolol, nadolol.
d. Antagonis kalsium
Obat ini meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara melebarkan
dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung
dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan demikian juga beban kerja
ventrikel kiri. Tiga jenis antagonis kalsium yang sering digunakan adalah
nifedipin (prokardia), verapamil (isoptil, calan), dan diltiazen (cardiazem).

19
 e. Antitrombin
Heparin adalah glikosaminoglikan yang terdiri dari perbagai polisakarida
yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda –
beda. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard.
2. Terapi invasive
a. Percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA)
Merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dengan cara
memecahkan plak atau ateroma dengan cara memasukan kateter dengan
ujung berbentuk balon.
b. Coronary artery bypass graft (CABG)

K. PENYIMPANAN KDM
Pathway :

20
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

A. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
1) Pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Capillary refill > 2 detik
6) Akral dingin
Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun
A : sadar penuh, respon bagus
V : kesadaran menurun, berespon terhadap suara
P : kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, berespon terhadap
rangsangan nyeri
U : kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, tidak bersespon terhadap
nyeri
b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1) AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
1. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
2. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
21
Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit
dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
1) Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu
2) Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like),
diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak
enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada
tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
3) Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga.
Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau
emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul
pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
4) Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan
tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit
dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan
infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
5) Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada
tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen
22
tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina
yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina
termasuk tipikal bila: rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan
kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda
bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi
2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak
memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.

Pemeriksaan Fisik
a. Angina pektrosis ( nyeri dada ) diikuti oleh :
 Dorongan untuk berkemih
 Diaphoresis
 Mual
 Dispneu
 Ekstremitas dingin
b. Kaji rasa sakit untuk mengidentifikasikan angina
 Angina stabil; nyeri dada intermiten dengan pola serangan yang dapat
diprediksi lamanya, intensitasnya.
 Angina tak stabil nyeri dada tidak dapat diprediksi; dapat terjadi kapan saja,
bahkan pada saat istirahat atau selama tidur. Serangan berakhir pada umumnya
setelah 20 menit dan frekuensi, intensitas dan durasinya meningkat.
 Angina noktural; nyeri dada terjadi pada malam hari biasanya terjadi selama
tidur, hal ini dapat berkurang selama duduk.
 Angina dekubitus; nyeri dada cepat terjadi saat berbaring dan berkurang ketika
duduk.
 Angina prinzmetal;nyeri dada terjadi pada saat istirahat de ngan serangan tiba-
tiba
c. Kaji nyeri dada sehubungan dengan:
 Faktor – faktor pencetus pada pasien, apa yang mencetuskan timbulnya nyeri
yang sedang akan dikerjakan sebelum nyeri mulai terjadi (missal; merokok,
aktifitas berlebihan, makanan berat yang berlebihan, stress emosional , aktifitas
seksual dan minuman terlalu dingin)

23
  Kualitas sakitnya bagaimana (seperi rasa terbakar, perasaan tertekan atau
tercekik)
 Lokasi nyeri: terjadi pada substernal atau pada dada mid anterior dan sekitar
leher, rahang, tulang belikat atau lengan kiri bawah.
 Hebatnya serangan : ringan ,sedang atau berat.
 Waktu; lamanya sakit, frekuensinya.
 Yang khas pada serangan : mengepalkan tangan di atas dada atau menggosok
lengan kiri. Serangan nyeri terjadi perlahan – lahan atau tiba- tiba selama 15
menit atau lebih.
 Kaji perasaan klien tentang kondisi dan pengaruh yang dirasakan dari gaya
hidupnya.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Nyeri akut b.d. agen cedera
2. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas
3. Ansietas b.d. perubahan dalam status kesehatan
4. Defisiensi pengetahuan b.d. kurang pajanan

24
 C. Rencana Keperawatan

N DIAGNOSA TUJUAN TINDAKAN

O KEPERAWATAN KEPERAWATAN DAN KEPERAWATAN
(SDKI) KRITERIA HASIL (SIKI)
(SLKI)
1 Nyeri akut b.d. agen - Tingkat nyeri Manajemen nyeri :
cedera - Nyeri terkontrol  Identifikasi
- Tingkat kenyamanan lokasi,karakteristik,dura
Definisi: si,frekuensi,kualitas,int
Pengalaman sensorik Setelah dilakukan tindakan ensitas nyeri
atau emosional yang Keperawatan selama  Identifikasi skala Nyeri
berkaitan dengan beberapa waktu, nyeri pada  Identifikasi respons
kerusakan jaringan aktual pasien berkurang atau hilang nyeri non verbal
atau fungsional dengan  Identifikasi faktor yang
onset mendadak atau Kriteria Hasil : memperberat dan
lambat dan berintensitas a. Mampu mengontrol nyeri memperingan nyeri
ringan hingga berat yang (tahu penyebab nyeri, mampu  Identifikasi
berlangsung kurang dari menggunakan teknik pengetahuan dan
3 bulan. nonfarmakologi untuk keyakinan tentang nyeri
mengurangi nyeri, mencari  Identifikasi pengaruh
Penyebab: bantuan) budaya terhadap respon
 Agen b. Melaporkan bahwa nyeri nyeri
pencencedera berkurang dengan
 Identifikasi pengaruh
fisiologis menggunakan manajemen
nyeri pada kualitas
(mis.inflamasi,isk nyeri hidup
emia,neoplasma) c. Mampu mengenali nyeri
 Monitor keberhasilan
 Agen pencedera (skala, intensitas, frekuensi terapi komplementer
kimiawi dan tanda nyeri)
yang sudah diberikan
(mis.terbakar,bah d. Menyatakan rasa nyaman
 Monitor efek samping
an kimia iritan) setelah
penggunaan analgetik
 Agen pencedera
Fisik Terapeutik :
(mis.abses,amput
 Berikan teknik
asi,terbakar,terpot
nonfarmakologis untuk
ong,mengangkat
mengurangi rasanyeri
berat,prosedurope
(mis. TENS, hipnosis,
rasi,trauma,latiha
akupresur, terapi
n fisik
musik,biofeedback,tera
berlebihan)
pi
pijat,aromaterapi,teknik
imajinasi terbimbing,
kompres hangat/dingin,

25
 terpi bermain)
 Kontrol lingkungan
yang memperberat rasa
Gejala dan tanda nyeri (Mis. Suhu
Mayor: ruangan, penchayaan,
kebisingan)
Subjektif:
 Fasilitas istirahat dan
Mengeluh Nyeri tidur
Objektif:  Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri dalan
1. Tampak Meringis pemilihan strategi
2. Bersikap protektif meredadakan nyeri
(mis.waspada,pos
isi menghindari
nyeri)
3. Gelisah Edukasi:
4. Frekuensi nadi  Jelaskan penyebab,
meningkat periode, dan pemicu
5. Sulit tidur nyeri
Gejala dan Tanda  Jelaskan strategi
Minor : meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor
Subjektif: -
nyeri secara mandiri
Objektif:  Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
1. Tekanan darah
meningkat  Ajarkan teknik
2. Pola napas nonfarmakologis untuk
berubah mwngurangi rasa nyeri
3. Nafsu makan
berubah Kolaborasi:
4. Proses berpikir
 Kolaborasi
terganggu
5. Menarik diri pemberian
6. Berfokus pada analgetik , bila
diri sendiri perlu
7. Diaforesis

Kondisi Klinis Terkait:

1. Kondisi
Pembedahan
2. Cedera Traumatis
3. Infeksi
4. Sindrom Koroner
Akur

26
 5. Glaukoma

2 Penurunan curah jantung Perawatan Curah Perawatan Curah Jantung

b.d. perubahan Jantung Observasi:
 Identifikasi
kontraktilitas
Tujuan: Setelah dilakukan tanda dan gejala
Definisi : tindakan keperawatan primer
Ketidakadekuatan 3x24 jam diharapkan penurunan curah
ketiadkadekuatan jantung
jantung memompa darah
jantung memompa darah  Identifikasi
untuk memenuhi meningkat tanda dan gejala
kebutuhan metabolisme Kriteria Hasil: sekunder
a. Tanda Vital dalam penurunan curah
tubuh
rentang normal (Tekanan jantung monitor
Penyebab: darah, Nadi, respirasi) tekanan darah
1.Perubahan irama b. Dapat mentoleransi  Monitor tekanan
jantung aktivitas, tidak ada darah
kelelahan  Monitor intake
2.Perubahan frekuensi c. Tidak ada edema paru, dan output
jantung perifer, dan tidak ada cairan
3.Perubahan Kontraklitas asites  Monitor berat
d. Tidak ada penurunan badan setiap
4. Perubahan Preload
kesadaran hari pada waktu
5. Perubahan afterload
ysng sama
Gejala dan Tanda Terapeutik:
Mayor:  Posisikan pasien semi-
fowler atau fowler
Subjektif:
dengan kaki kebawah
1.Perubahan Irama atau posisi nyaman
Jnatung 1) Palpitasi  Berikan diet jantung
2.Perubahan Preload 2) yang sesuai
 Sunakan strocking
Lelah
elastis atau pneumatik
3.Perubahan afterload 1) intermiten, sesuai
Dispnea indikasi
 Berikan terapi relaksasi
4.Perubahan Kontraklitas
untuk mengurangi
1).Paroxysmal noctural stress,jika perlu
dyspnea (PND) Edukasi:
2).Ortopnea  Anjurkan beraktivitas
fisik sesuai toleransi
 Anjurkan beraktivitas

27
3).Batuk fisik secara bertahap
 Anjurkan berhenti
merokok
Objektif:
 Anjurkan pasien dan
1.Perubahan Irama keluarga mengukur
Jantung berat badan
harianAnjurkan pasien
1) Bradikardia/takikardia
dan keluarga mengukur
2) Gambaran EKG intake dan output cairan
aritmia atau gangguan harian
konduksi
2.Perubahan preload
1) Edema Kolaborasi:
2) Distensi vena jugularis  Kolaborasi
pemberian
3) Central venus pressure
antiaritmia,jika
(CVP) perlu
meningkat/menurun  Rujuk ke program
4) Hepatomegali rehabilitasi jantung

3.Perubahan afterload
1) Tekanan dara
meningkat/menurun
2) Nadi perifer teraba
lemah
3) Capillary refil time >3
detik
4) Oliguria
5) Warna Kulit Pucat dan
atau sianosis
4. Perubahan
Kontraktilitas
1) Terdengar suara
jantung S3 da/atau S4
2) Ejevtion fraction (EF)
menurun

28
Gejala dan Tanda
Minor:
1. Perubahan Preload
2. Perubahan afterload
3.Perubahan
Kontraktilitas
4.Perilaku/Emosional
Objektif:
1.Perubahan Preload
1) Murmur jantung
2) Berat badan
bertambah
3) Pulmonary artery
wedge pressure (PAWP)
menurun
2. Perubahan afterload
1) Pulmonary vascular
resistance (PVR)
meningkat/menurun
2) Systematic vascular
resistance ( SVR)
meningkat/menurun
3.Perubahan
Kontraktilitas
1) Cardiac Index (CI)
menurun
2) Left ventricular stroke
work index (LVSWI)
menurun
3) Stroke volume index
(SVI) menurun
4. Perilaku/Emosional
-
29
 Kondisi Klinis Terkait:
1. Gagal jantunng
kongensif
2. Sindrom koroner
akut
3. Stenosis mitral
4. Regurgitasi mitral
5. Stenosis aorta
6. Egurgitasi aorta
7. Stenosis
trikuspidal
8. 0Regurgitasi
triskupidal
9. Stenosis
Pulmonal
10. Regurgitasi
Pulmonal
11. Aritmia
12. Penykit jantung
bawaan

3 Ansietas b.d. perubahan - Tingkat Ansietas Terapi Reaksi

dalam status kesehatan Observasi
Definisi : Setelah dilakukan intervensi  Identifikasi penurunan
Kondisiemosi dan keperawatan selama 3x 24 tingkat energy,
pengalaman subyektif jam maka ansietas menurun ketidakmampuan
individu terhadap objek dengan berkonsentrasi, atau
yang tidak jelas dan Kriteria Hasil : gejala lain
spesifik akibat antisipasi a. Verbalisasi kebingungan memnganggu
bahaya yang menurun kemampuan kognitif
memungkinkan individu b. Verbalisasi khawatir  Identifikasi teknik
melakukan tindakan akibat kondisi yang relaksasi yang pernah
untuk menghadapi dihadapi menurun efektif digunakan

30
ancaman c. Perilaku gelisah  Identifikasi
Penyebab: menurun kesediaan,kemampuan,
1. Krisis situasional d. Perilaku tegang menurun dan penggunaan teknik
2. Kebutuhan tidak e. Keluhan Pusing menurun sebelumnya
terpenuhi f. Anoreksi menurun  Periksa ketegangan
3. Krisis g. Palpitasi menurun otot, frekuensi nadi,
maturasional h. Diaforesis menurun tekanan darah, dan suhu
4. Ancaman tehadap i. Tremor menurun sebelum dan sesudah
konsep diri j. Pucat menurun latihan
5. Ancaman k. Konsentrasi membaik  Monitor respons
terhadap l. Pola tidur membaik terhadap terapi
kematian m. Frekuensi pernapasan relaksasi
6. Kekhawatiran membaik
mengalami n. Frekuensi nadi membaik Terapeutik
kegagalan o. Tekanan darah membaik  Ciptakan lingkungan
7. Disfungsi Sistem p. Kontak mata membaik tenang dan tanpa
Keluarga q. Pola berkemih membaik gangguan dengan
8. Hubungan orang r. Orientasi Membaik pencahayaan dan suhu
tu-anak tidak ruang nyaman, jika
memuaskan memungkinkan
9. Faktor keturunan  Berikan informasi
(temperamen tertulis tentang
mudah teragitasi persiapan dan prosedur
sejak lahir) teknik relaksasi
10. Penyalahgunaan  Gunakan pakaian
zat longgar
11. Terpapar bahay
 Gunakan nada suara
lingkungan (mis.
lembut dengan irama
Toksin,polutan,dl
lambat dan berirama
l)
 Gunakan relaksasi
12. Kurang terpapar
sebagai strategi
informasi
penunjang dengan
Gejala dan tanda
analgetik atau tindakan
Mayor :
medis lain, jika sesuai
Subjektif:
Edukasi
1. Merasa
 Jelaskan
bingung
tujuan,manfaat,bata
2. Merasa
san, dan jenis
khawatir
relaksasi yang
dengan akibat
tersedia (mis,musi,,
dari kondisi
meditasi, napas
yang dihadapi
dalam dan relaksasi
3. Sulit
otot progresif)
berkonsentras

31
 i  Jelaskan secara
Objektif : rinci intervensi
1. Tampak relaksasi yang
Gelisah dipilih
2. Tampak  Anjurkan sering
tegang mengulangi atau
3. Sulit tidur melatih teknik yang
Gejala dan Tanda dipilih
Minor:  DeDemonstrasikan
Subjektif : dan latih teknik
1. Mengeluh Pusing relaksasi (mis,
2. Anoreksia napas dalam,
3. Palpitasi peregangan, atau
4. Merasa tidak imajinasi
berdaya terbimbing)
Objektif :
1. Frekuensi napas
Meningkat
2. Frekuensi nadi
meningkat
3. Tekanan darah
meningkat
4. Diaforesis
5. Tremor
6. Muka tampak
pucat
7. Suara bergetar
8. Kontak mata
buruk
9. Sering berkemih
10. Berorietasipada
masa lalu
Kondisi klinis Terkait :
1. Penyakit kronis
Progresif
(mis.kanker,peny
akit autoimun)
2. Penyakit akut
3. Hospitalisasi
4. Rencana operasi
5. Kondisi diagnosis
penyakit belum
jelas
6. Penyakit

32
 neurologis
7. Tahap tumbuh
kembangx

4 Defisiensi pengetahuan Tingkat Pengetahuan Edukasi Kesehatan

b.d. kurang pajanan Tujuan Umum: Observasi :
 Kecukupan Informasi  Identifikasi Kesiapan
Definisi:
kognitif yang dan kemampuan
Ketiadaan atau berkaitan dengan menerima informasi
kurangnya informasi topik tertentu  Identifikasi faktor-
kognitif yang berkaitan Tujuan Khusus: faktor yang dapat
dengan topik  Perilaku sesuai meningkatkan dan
anjuran menurunkan motivasi
Penyebab:  Verbalisasi minat perilaku hidup bersih
1. Keteratasan dalam belajar dan sehat
kognitif  Kemampuan Terapeutik:
2. Gangguan menjelaskan  Sediakan Materi dan
fungsi kognitif pengetahuan tentang media pendidikan
3. Kekeliuran suatu topik kesehatan
mengikuti  Perilaku sesuai  Jadwalkan pendidikan
anjuran dengan pengetahuan kesehatan sesuai
4. Kurang erpapar
dengan diberikan nilai kesepakatan
informasi
:  Berikan kesmpatan
5. Kurang minat
dalam belajar 1: Menurun untuk bertanya
kurang mampu 2: Cukup menurun Edukasi :
mengingat 3: Sedang  Jelaskan faktor resiko
6. Ketidaktahuan 4: Cukup meningkat yang dapat
menemukan 5: Meningkatt mempengaruhi
sumber  Pernyataan tentang kesehatan
informasi masalah yang  Ajarkan perilaku hidup
Gejala dan Tanda Mayor: dihadapi bersih dan sehat
 Presepsi yang keliru  Ajarkan strategi yang
Subjektif terhadap masalah dapat digunakan utuk
1. Menanyakan menigkatkan perilaku
masalah yan hidup bersih dan sehat
dihadapi

Objektif

2. Menunjukan
perilaku tidak
sesuai anjuran
3. Menunjukan
presepsi yang

33
 keliru terhadap
masalah

Gejala dan Tanda Minor:

Subjektif

(tidak tersedia)

Objektif

1. Menjalani
pemeriksaan yang
tidak tepat
2. Menunjukan
perilaku berlebihan
(mis. Apatis,
bermusuhan,
agitasi, histeria)

Kondisi Klinis Terkait :

1. Kondisi Klinis
yang baru dihadapi
oleh Klien
2. Penyakit akut
3. Penyakit kronis

a. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah direncanakan

b. Evaluasi
Evaluasi berdasarkan tujuan dan outcome.

BAB IV

PENUTUP

34
A. Simpulan
Angina pectoris atau disebut juga angina duduk adalah penyakit jantung
siskemik didefenisikan sebagai berkurangannya pasokan oksigen dan menurunya
aliran darah ke dalam miokardium. Gangguan tersebut bisa karena suplai oksigen
yang turun (adanya aterosklerosis koroner atau spasme arteria koroner) atau
kebutuhan oksigen yang meningakat sebagai manifestasi keadaan tersebut akan
timbul angina pectoris yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi infark miokard.
Angina pectoris di bagimenjadi 3 jenis yaitu : angina klasik (stabil), angina varian dan
angina tidak stabil.Angina klasik biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas
fisik, sedangkan angina varian biasanya terjadi pada saat istirahat dan biasa terjadi
pada pagi hari. Angina tidak stabil tidak dapat diprediksi waktu kejadiannya, dapat
terjadi saat istirahatdan bias terjadi saat melakukan kegiatan fisik. anti angina terdiri
dari berbagai macam golongan. Pilihan terapi pengobatan angina vektoris meliputi
golongan nitat, beta bloker, dan channel antagonis.

B. Saran
Meningkatkan kualitas belaar dan memperbanyak literatur dalam pembuatan
makalah agar dapat membuat makalah yang baik dan benar. Memberikan
pengetahuan kepada mahasiswa kesehatan khusunya untuk mahasiswa keperawatan
agar mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien angina pectoris

DAFTAR PUSTAKA

35
36