LOGAM BERAT

Merkuri Timbal Arsen

Mata Kuliah Toksikologi

Prodi Teknologi Laboratorium Medik
Universitas Muhammadiyah Palangkaraya
 PENDAHULUAN
DEFINISI : CONTOH :
Logam berat adalah unsur-unsur  Arsen (As);
kimia dengan berat jenis (densitas)  Kadmium (Cd);
lebih besar dari 5 gram/cm3
 Tembaga (Cu);
 Timbal (Pb);
CIRI :
 Merkuri (Hg);
• Padat, lunak (dapat ditempa),
 Nikel (Ni);
berkilau
 Seng (Zn)
• Senyawa kation
• Penghantar panas dan listrik.
 PENDAHULUAN
DEFINISI :
Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan berat jenis
(densitas) lebih besar dari 5 gram/cm3

Ciri :
• Padat, lunak (dapat ditempa), berkilau
• Senyawa kation, penghantar panas dan listrik.
 PENDAHULUAN
Logam berat beracun bagi kesehatan manusia

Logam berat yang paling umum adalah timbal (Pb), merkuri

(Hg), kadmium (Cd) dan arsenik (As)

Konsentrasi logam berat dalam ruangan umumnya kurang

dari konsentrasi di luarnya

Digunakan dalam berbagai aktivitas manusia seperti pada

bidang Industri, pertambangan, pertanian dan kedokteran.
Sealain itu juga lebih banyak ditemukan pada polusi udara,
dan disimpan perlahan di sekitar air dan tanah
 Toksisitas Logam
Sifat toksiknya : Jalur paparan :

Akut Oral

Kronik Inhalasi

Dermal
Sumber :

Air

Udara

Makanan

Adsorbsi / absorbsi
pada bahan
 Toksisitas Logam Berat
Logam mempunyai sifat toksik karena berikatan
membentuk kompleks dengan struktur biologis tubuh
Enzim, Hb, protein penting lainnya

Afinitasnya biasanya kuat

Masing-masing logam mempunyai sensitifitas target

Merkuri lebih toksik jika dalam bentuk uap,

sedangkan arsen, timbal dan kadmium, lebih toksik
jika dalam bentuk kationik
 Urutan toksisitas logam
Daftar urutan tinggi ke rendah
Hg2+ > Cd2+ > Ag+ Ni2+ Pb2+> As2+ > Cr2+ > Sn2+ > Zn2+

Pengaruh terhadap aktivitas enzim

Cd2+ > Pb2+ > Zn2+ > Hg2+ > Cu2+

Aktifitas enzim alpha-glycerophosphat

dehydrogenase (jaringan ikan)
Hg2+ >Cd2+ > Zn2+ > Pb2+ > Ni2+ > Co2+
ARSEN
 ARSEN
Bahan kimia beracun, yang dapat di temukan di udara, air
maupun makanan.

Banyak digunakan sebagai bahan campuran racun tikus,

insektisida, herbisida, cat, keramik, pengecoran logam, dan
sebagai pengawet dll.

Sifatnya tidak berbau dan tidak berasa

Jalur Paparan :
 Tertelan
 Terhirup
 Kulit
 Plasenta
 SUMBER PAPARAN ARSEN

Alami

Air bawah tanah

Makanan terutama hasil laut seperti kerang, ikan kod,

udang, dll → tidak toksik; bentuk senyawa organik

Antropogenik / pencemar tidak alami

Proses Industri (cat, keramik, pestisida, pengecoran logam,

pabrik kaca)

Minuman yang terkontaminasi arsen

Peralatan komersial : pengawet kayu, pestisida, racun tikus

 BENTUK ARSEN
Inorganik (Toksik)

 Trivalen (arsenit) : As3+ ; lebih toksik dan bersifat

karsinogenik; digunakan dalam industri

 Pentavalen (arsenat) : As5+

Organik

 Dalam makanan : Non toksik ; arsenobetain dan

arsenokolin

 Asam dimetilarsenik : sangat toksik ; pestisida

 METABOLISME ARSEN
Arsen Inorganik sebagian akan dimetabolisme untuk
kemudian didetoksifikasi menjadi bentuk Monometil
Arsin (MMA) dan Dimetil Arsin (DMA)
 METABOLISME ARSEN
Metabolisme terjadi di hati

Metabolit dikeluarkan melalui

urin

Jumlah terbanyak As3+ dan

As5+ di urin adalah sekitar 10
jam setelah konsumsi

Kembali normal setelah 20 –

30 jam setelah konsumsi

Jumlah terbanyak metabolit MMA dan DMA di urin adalah

40 – 60 jam setelah konsumsi

Kembali normal setelah 6 – 20 hari setelah konsumsi

 METABOLISME ARSEN

Waktu paruh arsenik inorganik dalam darah adalah 4 – 6

jam

Waktu paruh metabolitnya (MMA dan DMA) dalam darah

adalah 20 – 30 jam

Konsentrasi arsenik dalam serum meningkat dalam waktu

yang singkat yakni kurang dari 4 jam setelah konsumsi

Konsentrasi arsenik di rambut dan di kuku lebih banyak

dibandingkan organ lain, karena memiliki afinitas tinggi
terhadap keratin (sistein), dapat digunakan untuk analisis
akibat paparan setelah 6 bulan – 1 tahun.
 METABOLISME ARSEN

Arsenik organik yang bersifat non toksik secara normal

diekskresikan sekitar 120 µg per 24 jam spesimen.

Ekskresinya selesai sekitar 1 – 2 hari setelah konsumsi

Dan tidak meninggalkan residu yang bersifat toksik

Konsumsi makanan laut (seafood) sebelum pengumpulan

sampel urin akan menghasilkan laporan positif arsenik
 Toksisitas Arsen
Arsenik berikatan dengan asam dihidrolipoik yang
merupakan ko-faktor untuk pyruvat dehidrogenase
(pyruvat → asetil CoA) dalam glukoneogenesis
Bersaing dengan fosfat bereaksi dengan ADP (energi rendah
dibanding ATP)
Berikatan dengan hidrasi sulfidril protein sehingga
aktivitas hilang
Memepengaruhi aktifitas beberapa enzim pembentukan
heme
Meningkatkan risiko kanker kandung kemih, kulit dan paru
akibat konsumsi minuman mengandung arsen yang tinggi
dan juga merokok
 Toksisitas Arsen
Toksisitas Akut
Gastritis dan gastroenteritis (peradangan
lambung dan usus)
Gas arsen : hemolisis dalam waktu 3-4 jam →
perdarahan. Perdarahan pada lambung dan usus
menyebabkan hilangnya cairan elektrolit tubuh,
sehingga korban collaps, shock dan kematian
 Toksisitas Arsen
Toksisitas Kronis
Gejala akan timbul dalam waktu 2-8 minggu sejak
penderita terpapar
Gejala yang jelas terlihat :
 Kelainan pada kulit dan kuku, terciri dengan
adanya hiperkeratosis, hiperpigmentasi,
dermatitis.
 Kanker pada kulit, paru-paru, hati, dan ginjal
 Fakta Kematian Munir
Pada 13 Oktober 2004, hasil pemeriksaan lanjutan
menyimpulkan bahawa Munir meninggal karena
keracunan arsenic. Dari hasil pemeriksaan toksikologi
terdapat konsentrasi yang sangat tinggi dari arsenic
di dalam darah, urin serta lambung.

Darah : 3,1 mg/L

Urin : 4,8 mg/L (0,1 mg/L : keracunan)

Lambung : 460 mg/L

 Pemeriksaan Lab Arsen
Spesimen :

Darah, serum, plasma : jarang digunakan untuk paparan

kronis karena waktu paruh pendek, bisa digunakan untuk
paparan akut

Air bekas pembilas lambung (gastric lavage) : paparan akut

Urin : paparan akut dan kronis ( hingga 20 hari)

Rambut, kadar arsenik > 1 µg/g Berat kering, menunjukkan

paparan yang berlebihan. Studi melaporkan kadar arsenik
210 µg/g berat kering menunjukkan paparan kronis dn
menyebebkan kematian
 Pemeriksaan Lab Arsen
Pemeriksaan Lab :

Goal standart u pemeriksaan Arsen adalah dengan

menggunakan AAS (Atomic absorption spectroscopy)

Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan albumin
Fungsi hati
Darah lengkap
TIMBAL
 TIMBAL (Pb)
Dikenal dengan nama timah hitam

Nama lain Plumbun atau Lead

Dapat berupa timbal organik maupun anorganik

Paparan dapat secara akut (jarang) maupun kronik

(lebih sering dan efeknya serius)

Berbahaya khususnya bagi anak-anak

Bersifat kumulatif dan lipofilik

Jalur Paparan : tertelan, terhirup, kontak kulit

Kegunaan Timbal
 Sumber Pencemaran Pb
Limbah Asap dan cair pabrik, penambangan dan peleburan

Bahan bakar dan Asap kendaraan bermotor

Pigmen dalam Cat

Pipa berlapis timbal (PVC)

Peralatan makan yang berasal dari keramik

Percetakan, seperti Koran dan majalah

Barang elektronik, pembungkus kabel, mematri

Baterai dan amunisi, limbah tukang emas

Timbal dalam mainan anak

Makanan/minuman yang bersifat asam dapat melarutkan timbal

dalam wadah makanan/minuman
Metabolisme Timbal
 Toksisitas timbal (Pb)
1. Sistem haemopoietik : Pb menghambat system
pembentukan hemoglobin sehingga menyebabkan anemia.

2. Sistem saraf pusat dan tepi: dapat menyebabkan

kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi,
kerusakan otak besar dan derilium.

3. Sistem urinarian / Ginjal: dapat lesi tubulus proximal,

lengkung henle, serta menyebabkan menyebabkan
aminoasiduria, fosfaturia, glukosuria, nefropati, fibrosis
dan atrofi glomerular.

4. Sistem gastro-intestinal: menyebabkan kolik dan

kosnstipasi
 Toksisitas timbal (Pb)
5. Sistem kardiovaskuler: menyebabkan peningkatan
permiabilitas pembuluh darah

6. Sistem reproduksi : dapat menyebabkan keguguran, tidak

berkembangnya sel otak embrio, kematian janin waktu
melahirkan pada wanita dan hipospermi dan teratospermia
pada pria.

7. Sistem endokrin: mengakibatkan gangguan fungsi tiroid

dan fungsi adrenal

8. Bersifat karsinogen dalam dosis yang tinggi

9. Menurunkan IQ anak-anak
 Efek timbal
Timbal dalam tubuh terutama terikat dalam gugus –SH dalam
molekul protein dan hal ini menyebabkan hambatan pada
aktivitas kerja system enzim.

Timbal mengganggu system sintesis Hb dengan jalan

menghambat konversi aminoleuvulinic acid (ALA) menjadi
porfobilinogen dengan jalan menghambat enzim
aminoleuvulinic acid dehidrogenase (ALAD).

Dan juga menghambat korporasi dari Fe ke dalam protoforfirin

IX untuk membentuk Hb dengan jalan menghambat enzim
ferokelatase.

Hal ini mengakibatkan meningkatnya konsentrasi protoforfirin

dalam eritrosit dan selanjutnya di ekskresi dalam urin.
 Pemeriksaan Lab Timbal
Spesimen :

Serum atau Plasma : jarang digunakan karena waktu yang singkat

berada dalam plasma

Darah, analisis rutin karena timbal terkonsentrasi di eritrosit.

Menurut WHO konsentrasi timbal dalam darah > 30 µg/dL
mengindikasikan paparan yang signifikan

Rambut, kadar timbal normal < 5 µg/g berat kering, kadar arsenik >
25 µg/g berat kering menunjukkan paparan timbal yang parah

Goal standart u pemeriksaan Timbal adalah dengan menggunakan AAS

(Atomic absorption spectroscopy)
 Monitoring Pb dalam tubuh

Pengujian kadar Protoporfirin eritrosit

(> 60 µg/dL adalah akibat paparan timbal)

Pengujian kadar ALA dalam urin

Pengujian kadar ALA dan ALAD dalam darah

Darah Lengkap
Faktor Risiko
MERKURI
 M E R K U R I (Hg)
Nama kimia Hidragyrum (Hg) atau perak cair atau air raksa

Senyawa merkuri terdiri dari 3 bentuk :

 Logam merkuri (Hg0)

 Organik merkuri (CH3HgCl, C2H5HgCl)

 Inorganik merkuri (HgCl)

Merkuri organik mempunyai daya racun yang lebih tinggi

dari merkuri inorganik (Hutagalung, 1984)

Kasus pencemaran lingkungan banyak disebabkan oleh

toksisitas merkuri organik, dimana Hg berikatan dengan
rantai alkil yang pendek yaitu ethyl-merkuri dan methyl-
merkuri
Akumulasi dan biomagnifikasi
metilmerkuri pada rantai makanan.
 Paparan Merkuri
Unsur
 Cair pada suhu kamar, dan sangat mudah menguap
 Distribusi cepat di tubuh oleh uap, tapi kurang di
saluran pencernaan
Anorganik
 Kurang terserap di saluran pencernaan, tapi bisa
juga bersifat merusak atau mengiritasi
 Paparan kulit mengakibatkan toksisitas

Organik
 Larut dalam Lipid dan diserap dengan baik melalui
saliran pencernaan, paru-paru dan kulit
 Bisa melintasi plasenta dan menjadi air susu ibu
 Sumber Pencemaran Hg
Hasil dari penguapan secara alami dari batuan (30.000
ton/tahun) → gempa
Industri kelistrikan dan juga industri fungisida (6000
ton/tahun)
Proses amalgam (digunakan pada proses penambalan gigi;
90 ton/tahun)
Limbah industri kertas, yang digunakan sebagai pemutih
kertas
Limbah tambang emas
Bidang kedokteran dan farmasi
dll
 ADME
Melalui paru-paru, dalam bentuk uap dan debu

Melalui makanan dan minuman

Distribusi di jaringan tubuh terutama di otak, ginjal

dan SDM

Ekskresi melalui : urin, air susu, air liur, keringat

 Toksisitas Hg
Hg2+ bereaksi dengan gugus sulfhidril dari protein →
merubah struktur tersier dari protein → kehilangan
aktifitas biologis

Hg2+ toksik di ginjal akibat akumulasi

Merkuri organik bersifat lipofilik dan mudah

berikatan dengan protein. Neuron, myelin di otak
merupakan salah satu target utama
Kasus Keracunan Hg
 Merkuri Anorganik
Termasuk logam merkuri

Uap logam merkuri paling berbahaya, krn tdk terlihat

dan sangat mudah terhisap pernafasan

Paling banyak terakumulasi di otak, selanjutnya pada

ginjal dan hati

Waktu paruh di ginjal berkisar 1 bulan sedangkan di

dalam otak mencapai bertahun-tahun
 Merkuri Organik
Senyawa alkil merkuri, metil merkuri klorida
(CH3HgCl), etil klorida (C2H5HgCl)

Banyak digunakan sebagai pestisida

Senyawa ini mempunyai rantai pendek dan

mudah menguap, sehingga dapat menyebabkan
keracunan melalui

Waktu paruh dalam tubuh adalah 70 hari

 Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan analisis riwayat
paparan, fisik dan hasil laboratorium.

Merkuri anorganik dapat diukur dalam pengumpulan

urin 24 jam; Merkuri organik diukur dalam darah
utuh.

Pengobatan yang paling penting dan efektif adalah

mengidentifikasi sumber dan waktu paparan terakhir

Agen Chelating (DMSA) dapat meningkatkan eliminasi

merkuri anorganik. Dimercaprol dapat meningkatkan
konsentrasi merkuri di otak.
 Pemeriksaan Lab Hg
Spesimen :

Urin : digunakan untuk keracunan kronis. Kadar Hg di urin > 50

µg/L menunjukkan paparan signifikan

Darah utuh, digunakan untuk keracunan akut. Kadar merkuri

normal, 10 µg/L. Dentist kadar Hg hingga > 15µg/L. Paparan
signifikan > 50 µg/L (jika terpapar metilmerkuri) dan > 200 µg/L.

Rambut, digunakan untuk keracunan kronis. Kadar Hg normal < 1

µg/g berat kering.

Goal standart u pemeriksaan Timbal adalah dengan

menggunakan AAS (Atomic absorption spectroscopy)
TERIMA KASIH