Catatan Metabolisme dan Informasi Genetika Biosisntesis terdiri dari 3 tahapan, yaitu

1.Aktivasi acetyl Coa menghasilkan malonil CoA

Minggu 10 2.Pemanjangan rantai C (> 1 siklus)
3.Pemutusan asam lemah  fatty acid.

Anabolisme lipid Penguraian tahapan :

Manusia secara umum memakai jalur utama 1.Malonik CoA didapatkan dari penggabungan E-
katabolisme betaoksidasi menghasilkan Acetyl Biotin CO3H (buffer darah) + Acetyl
CoA. Secara umum manusia menggunakan jalur CoA(prekursor)  malonik CoA (donor 2C)
beta oksidasi. dengan bantuan enzim Asetyl CoA
karboksilase.
 Biosintesis asam lemak, yang sintesis 2.CoA diubah menjadi ACP karena enzim
sendiri oleh sel tubuh. Saat olahraga, biosintesis hanya dapat mengenali ACP.
butuh energi (diubah menjadi asetil Malonyl ACP (C2) + asetyl ACP (dari luar) 
CoA). Asetil CoA tinggi diubah menjadi asetoacytil-ACP (C4)
badan keton untuk mengurangi acetyl Dalam 1 siklus biosintesis terdapat : 7 siklus, 8
Coa. Prekursor asam lemak adalah asetil CoA yang dibagi dari 1 acetyl coa
Asetyl CoA. perkursor dan 1 donor 2C dari malonyl CoA
 Hubungan sintesis lipid dan digabung menjadi 4C. ditambah 1 asetil CoA
metabolisme dari malonil mejadi 6C, ditambah 1 malonil 
 Sintesis berlangsung atau 8C tambah 1 malonil  10C tambah 1 malonil
berenti tergantung dari 12C tambah malonil 14C tambah malonil
panjangnya atom C.  16C. Selain itu dibutuhkan 7 ATP, yang
 Biosisntesis : menambah 2C digunakan untuk membuat malonil CoA.
dirantai asam lemak, 3.Pemutusan asam lemak palmitoit ACP 
pemanjangan prekursor awal palmitate, dengan bantuan enzim palitoil
tetap accetyl CoA produknya thioesterase (TE)
malonyl CoA untuk C2
seterusnya. misalkan saya mau membuat C17,
Katabolisme : mengurangi 2C , apa yang membedakan dengan
produk akhir acetyl CoA. sintesis C16?
 Yang sering disintesis asam
Jawab : “ prekursornya awal bukan lagi Acetyl
palmitat C16 (jenuh)
CoA (C genap), namun propionil CoA (C ganjil) .
prekursor awal.
ilustrasi : C3C5C7….. C17.
 Hubungan kekerabatan degradasi
(katabolisme) dan biosintesis Misalnya mau buat C>16 , maka C16
(anabolisme) sebagai prekursor, dan dibawa keluar
 Kata ; dimitokondria  fatty dari sitoplasma menuju Retikulum
acul CoA (dibawa kedalam) Endoplasma . Lalu sintesis C >16 bisa
 Anab ; sitoplasma(dibawa dilakukan.
keluar dari mitokondria) fatty
acyl ACP , PEMBENTUKAN ASAM LEMAK TAK JENUH
 Menggunakan enzim yang (RANGKAP)
berbeda
 Kata ; elektron ditanggkap (FAD FADH2)
dan (NAD+ NADH + H+) ; menghasilkan
konfigurasi L
 Anab ; donor elektron (NADPH + H+ 
NADP+); konfigurasi D.
 Dalam 1 asam palmitat : terdapat 7 siklus, 8
NADH , 7 FADH dan 7 NADH.
PENGENDALIAN METABOLISME LEMAK  Basa pirimidin (C6)  struktur cincin
disintesis menjadi orotat dan diikatkan
 Enzim kunci : Asetil CoA Karboksilase, ke ribosa fospat (PRPP).
mengkatalis pembentukan malonil CoA.  Fosforibosil pirofospat (PRPP) ,
 Dikendalikan oleh hormon, insulin prekursor penting bagi 2 cincin basa
(aktivasi enzim karboksilase), glukagon tsb.
dan efinefrin (fungsinya berlawanan
dgn insulin) Basa Pirimidin :
 Sitrat tinggi (mengaktifkan sintesis
asam lemak. Berkebalikan dengan
palmitoil CoA dan AMP.
MINGGU 10
Metabolisme Asam Nukleat
Komponen terkecil : asam nukleotida ( BN, gula,
pospat)
DNA  deoxi , BN (purin : adenin guanin ;
Timin, sitosin)
RNA  ribosa, BN ( sama namun untuk BN
pirimidin : Timin diganti Urasil).  Prekursor : HCO3- ; NH4 ; carbonyl
pospat; aspartat + 2ATP  orotat (C6)
Prekursor  nukleotida , fungsi pembawa  Intermediet awal : ???
energi (ATP dan GTP) , penyusun kofaktor (NAD,
FAD dan CoA; pembawa pesan kedua sel (AMP  Orotat + PRPP  UTP  CTP ( RNA)
dan cGMP).
Biosisntesisis nukleotida (purin/ pirimidin)
secara umum melewati 2 jalur yaitu : TMP dCTP (DNA)
1. Jalur DE NOVO  prekursor sederhana
Basa Purin :
(PRPP memberikan struktur ribosa
pospat) + asam amino + ATP + CO2+…
 nukleotida
2. Jalur SALVAGE  penataan ulang ( daur
ulang basa bebas dan nukleotida dari
hasil degradasi asam nukleat 
jalurnya lebih singkat dan enzim yang
digunakan lebih sedikit. PRPP + Basa
bebas.
3. Jalur utama  DE NOVO.
Biosintesis BN
 Semua organisme sintesis jalur de novo
(purin dan pirimidin) idientik untuk  Prekursor : sudah ada PRPP ; prekursor :
semua MH. aspartat, 2 glutamin , CO2, formyl,
 G,A,T,S,U merupakan produk yang akan glisin.
ditempelkan ke ribosa pospat.  Intermediet awal : IMP/ inosinat
(nukleotida).
Pada DE NOVO pathway. SINTESIS NUKLEOTIDA PURIN (DE NOVO)
 Basa purin (C9)  beberapa atom
diikatkan keribosa lewat proses. Penyusun atom :
  FGAR + glutamin + 1 ATP FGAM
 FGAM +1 ATP AIR
 FGAM + ATP  AIR

Intermediet awal :

 Pada manusia
AIR  CAIR ( air karboksilase)
 Pada E.coli.
AIR + ATP + HCO3-  N5-CAIR (N5 CAIR
sintase)
N-5 CAIR  CAIR (N-5 CAIR mutase)
 CAIR + ATP + aspartat  SAICAR
( SAICAR sintase).

 Glutamine menyumbangkan 1 nitrogen

untuk berikatan dengan ribosa pospat ,
mengeluarkan PPi dan glutamat.
 + glisin + 1 ATP  GAR
 GAR + formyl  FGAR

 SAICAR + fumarat  AICAR (SAICAR

liase)
  AICAR + N-10 formil  N-
Formilaminoimdazol,4 carboamida
eibonukleotida ( AICAR transdormyl)
 Kemudian menggunakan enzim IMP
sintase untuk membentuk struktur
cincin.
 Terbentuk molekul IMP sebagai
intermediet.
 Jika AMP dalam tubuh kurang  IMP akan
mengaktifkan enzim adenylsuksinat sintase.
sumber energi  GTP  GDP + Pi
 Jika GMP dalam tubuh kurang  enum IMP
dehydrogenase aktif.
Sumber energi  ATP, GDP rendah.
Pengendali sintesis cincin purin.
 PRPP  5-fosphoribosylamin (enzim
glutamin PRPP amidotransferase)
Jika AMP ;GMP; IMP berikatan dengan
enzim maka produk tidak akan terbentuk
(mengalami Inhibusi)
 Jika AMP dan GMP banyak akan
mengehentikan produksi IMP.
 Jika Amp sudah banyak, maka AMP akan
berikatan dengan enzim adenylsuksinat ;
GMP akan mengikat IMP dehydrogenase.
 Ribosa 5 pospat  PRPP ( PRPP sintase)
diinhibisi oleh GTP dan ADP.
JALUR SALVAGE BASA PURIN
 Pada mamalia :
Adenin fosfo ribosiltransferase (APRT)
Adenin +PRPP AMP +PPi
Hipoksatin-guanin (HGPRT)
Hipoksatin +PRPP IMP +PPi
Guanin +PRPP IMP
 Lesh nyhan syndrome:
- Tidak dapat memproduksi HPRT
- PRPP mengaktivkan
amidofosforibosil transferase
nukleotida purin tinggi  Asam
urat .
SINTESIS NUKLEOTIDA PIRIMIDIN
Sruktur orotate :
UMP (uridin/ urasil monopospat) 
nukleotida pirimidin priertama.
OMP (pirimidin) = IMP (purin)
 Jalur :
 Pada E.Coli
- ATP banyak mengaktifkan
enzim ATCase menghasilkan
CTP.
- Jika CTP dalam tubuh sudah banyak,
maka CTP akan menginhibisi enzim
ATCase.
 Pada hewan
- ATP akan mengaktifkan enzim
carbonyl phospat sintase II.
- PRPP mengaktifkan enzim carbonyl
phospat sintase II.
- Jika kadar CTP sudah banyak ,maka
UTP dan UDP akan menginhibisi
enzim carbonil pospat sintase II.
Selain itu UMP akan menginhibisi
enzim OMP decarboxilase.

 Orotate + PRPPOMP - CO2 UMP + 2ATP 

Konversi Nukleosida monofosfat ke nukleosida
UTP + glutamin+ ATP  CTP.
 Taxoplasmosis : komplikasi ; kebutaan , Nukleosida monofosfat kinase
kematian akibat immun yang rendah dan catat
otak. Terjadi akibat inhibisi pada carbonyl phospat ATP + NMP ADP +NDP
sintase II. ATP +AMP 2ADP
Nukleosida difosfat kinase
NTP D + NDP A  NDP D + NTP A