MAKALAH

“Gagal ginjal kronik ”

Dosen Pengampuh:Hamdana,S,Kep,Ns.M,Kep

OLEH :

Kelompok:1
1. A.afrianto / A.17.09.001
2. Ahmad afandi /A.17.09.002
3. Egayanti / A.17.09.010
4. Nur azizah /A.17.09.024
5. Nur hijrah mutmainnah / A.17.09.025
6. Nur wahyuni / A.17.09.033

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN STIKES PANRITA HUSADA

BULUKUMBA

TAHUN AJARAN 2018/2019

 KATA PENGANTAR

“Assalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh”

Alhamdulillahi Rabbil ‘Alamin Segala puji dan syukur senantiasa kita

panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan Rahmat dan Hidayah-Nya,
semoga kita senantiasa selalu berada dalam lindungannya.

salam dan salawat kepada junjungan Rasulullah SAW dan keluarga yang
dicintainya beserta sahabat-sahabatnya, sehingga makalah ini dapat diselesaikan
dengan segala kesederhanaanya.

Makalah yang berjudul Gagal ginjal kronik yang diajukan untuk memenuhi
tugas yang diberikan oleh dosen mata kuliah keperawatan medical bedah II, yaitu
Hamdana,S.Kep,Ns.M.Kep yang sangat kami cintai dan hormati.
Akhir kata hanya kepada Allah SWT, tim penyusun memohon semoga berkah
dan rahmat serta melimpah kebaikan-Nya senantiasa tercurahkan kepada semua pihak
yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Amin.

Bulukumba, 7 Maret 2019

 BAB I

PEMBAHASAN

A. Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh manusia. Akan tetapi pengetahuan
masyarakat tentang ginjal masih jauh dari memadai. Organ yang memiliki besar
seperti telapak tangan fungsinya banyak sekali bukan hanya sebagai alat penyaring
dan pembersih darah seperti yang sudah luas terkena. Akan tetapi ginjal memiliki
fungsi-fungsi lainnya.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Gagal ginjal kronik

Gagal ginjal kronik (chronic renal failure,CRF) terjadi apabila kedua ginjal
sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk
kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua ginjal ini ireversibel. Eksaserbasi
nefritis,obstruksi saluran kemih,kerusakan vascular akibat diabetes mellitus,dan
hipertensi yang berlangsung terus-menerus dapat mengakibatkan pembentukan
jaringan perut pembuluh darah dan hilangnya fungsi ginjal secara progresif.

Penyebab utama end-stage renal disease (ESRD) adalah diabetes mellitus

(32%),hipertensi( 28%),dan glomerulonefritis (45%).

CRF berbeda dengan ARF. Pada CRF,kerusakan ginjal bersifat progresif dan
ireversibel. Progresi CRF melalui empat tahap,yaitu penurunan cadangan ginjal,gagal
ginjal,dan end-stage renal disease

Tahap perkembangan gagal ginjal

1. Penurunan cadangan ginjal

 Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi
 Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal
 BUM dan kreatinin serum masih normal
  Pasien asimtomatik
2. Gagal ginjal
 75-80% nefron tidak berfungsi
 Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal
 BUM dan kreatinin serum mulai meningkat
 Anemia ringan dan azotemia ringan
 Nekturia dan poliurin
3. Gagal ginjal
 Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal
 BUM dan kreatinin serum meningkat
 Anemia,azotemia dan asidosis metabolic
 Berat jenis urine
 Poliuria dan nokturia
 Gejala gagal ginjal
4. End-starenal disease (ESRD)
 Lebih dari 85% nefron tida berfungsi
 Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal
 BUM dan keratin tinggi
 Anemia,azotemia,dan asidosis metabolic
 Berat jenis urine tetap 1,010
 Uliguria
 Gejala gagal ginjal

Selama gagal ginjal kronik,beberapa nefron termasuk glomeluli dan tubula

masih berfungsi,sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi lagi.
Nefron yang masih utuh dan berfungsi mengalami hipertropi dan menghasilkan
filtrate dalam jumlah banyak. Reabsorpsi tubula juga meningkat walaupun laju
filtrasi glomerulus berkurang. Kompensasi nefron yang masih utuh dapat membuat
ginjal mempertahankan fungsi sampai tiga perempat nefron rusak. Solute dalam
cairan menjadih lebih banyak dari yang dapat direabsorpsi dan mengakibatkan
dieresis osmotik dengan poluria dan haus. Akhirnya nefron yang rusak bertambah dan
terjadi oliguria akibat sisa metabolism tidak diekskresikan.

Tanda dan gejalah timbul akibat cairan dan eletrolit yang tidak seimbang,
perubahan fungsi regulator tubuh, dan retensi solute. Anemia terjadi karena produksi
eritrosi juga terganggu (sekresi eritropoietin ginjal berkurang). Pasien mengeluh cepat
lelah,pusing,dan letargi.

Hiperurisemia sering ditemukan pada pasien dengan ESRD. Fosfat juga

meningkat , tetapi kalsium mungkin normal atau di bawah normal. Hal ini disebabkan
ekskresi ginjal terhadap fosfat menurun. Ada peningkatan produksi parathormon
sehingga kalsium serum mungkin normal,

Tekanan darah meningkat karena adanya hipervolemia ginjal mengeluarkan

vasopresor (rennin). Kulit pasien juga mengalami hiperpigmentasi serta kulit tanpak
kekuningan atau kecokelatan. Uremic frosts adalah Kristal deposityang tanpak pada
pori-pori kulit.sisa metabolisme yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal
diekskresikan melalui kapiler kulit yang halus sehingga tanpak uremic frosts. Pasien
dengan gagal ginjal yang berkembang dan menjadi berat (tanpa pengobatan yang
efektif), dapat mengalami tremor otot, kesemutan betis dan kaki, perikarditis dan
pleuritis. Tanda ini dapat hilang apabila kegagalan ginjal ditangani dengan modifikasi
diet, medikasi dan dialysis

Gagal uremia terjadi sangat perlahan sehingga pasien tidak dapat

menyebutkan awitan uremianya. Gejalah azotemia juga berkembang, termasuk
letargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental,berat badan menurun, cepat marah
dan depresi. Gagal ginjal yang berat menunjukkan gejala anoreksia, mual, dan ginjal
yang berat menunjukkan gejala annoreksia, mual, dan muntah yang berlangsung
terus, pernapasan pendek, edema pitting serta pruritus
 Wanita dengan ESRD yang sudah berkembang mengalami perubahan siklus
menstruasi. Kemungkinan terjadi perdarahan di antara menstruasi (ringan atau berat)
atau menstruasi berhenti sama sekali. Perubahan pada menstruasi dapat
mengakibatkan infertilitas. Pria dapat mengalami kesulitan ereksi. Apabila 80-90%
fungsi ginjal sudah hilang, pasien akan menunjukkan kegagalan ginjal yang khas.

Sekitar 30-70%dari pasien dengan CRF mengalami hipertrigliseridemia

aterosklerosis mungkin terjadi sebagai akibat peningkatan rasio high-density
lipoprotein (HDL)

Penyebab Tanda /gejalah Parameter pengkajian

Sistim hematopoletik  hematokrit

 Eritropoietik  Anemia cepat  hemoglobin
menurun lelah  hitung trombosit
 Perdarahan  Trombositopeni  petekie dan
 Trombositopenia a hematoma
ringan  Ekimosis  hematemesis dan
 Kegiatan  Perdarahan melena
trombosit menurun

Sistim kardiovaskuler
 Kelebian beban
cairan  tanda vital
 Mekanisme  Hipervolemia  berat badan
reninangiotensin  Hipertensi  elektrokardiogra
 Anemia  Takikardia m
 Hipertensi kronik  Disritmia  auskultasi
 Toksin uremik  Gagal jantung jantung
 dalam cairan kongestif  pemantauan
pericardium  Perikarditis elektrolit
 kaji keluhan
Sistim pernapasan nyeri
 Mekanisme
kompensasi untuk
asidosis metabolic  Takipnea
 Toksin uremik  Pernapasan
 Paru uremik kussmaul  pengkajian
 Kelebihan beban  Alitosis uremik pernapasan
cairan atau fetor  hasil pemeriksaan
 Sputum yang gas darah arteri
lengket  inspeksi mukosa
 Batuk disertai oral
nyeri  tanda vital
 Suhu tubuh
meningkat
 Hilar
pneumonitis
 Pleural friction
rub
 Edema paru
Sistim gastrointestinal
 Perubahan
kegiatan trombosit  Anoreksia
 Toksin uremik
 Mual dan
serum
muntah  asupan dan
 Ketidakseimbanga haluaran
 Perdarahan
 n eletrolit gastrointestinal  hematokrit
 Urea diubah  Distensi  hemoglobin
menjadi ammonia abdomen  uji gualak untuk
oleh saliva  Diare dan fesus
konstipasi  kaji fesus
Sistim neurologi  kaji nyeri
 Toksin uremik  Perubahan abdomen
 Ketidakseimbanga tingkat
n eletrolit kesadaran  tingkat kesadaran
 Edema serebral letargi,bingung,s
karena tupor dan koma  reflex
perpindahan cairan
 Kejang  eletroensefa
logram
 Tidur terganggu
astteriksis  keseimbangan
Sistim skeletal
eletrolit
 Absorpsi kalsium
menurun  Osteodistrofi
 Ekskresi fosfat ginjal
menurun  Rickets ginjal  fosfor serum

 Pertumbuhan  kalsium serum

lambat pada  kaji nyeri sendi
anak
Kulit
 Anemia
 Oucat
 Pigmentasi
 Pigmentasi 
 Kelenjar keringat lecet,lebam dan
mengecil  Pruritus luka
  Kegiatan kelenjar  Ekimosis  kaji warna kulit
lemak menurun  Lucet  perhatikan
 Ekskresi sisa  Uremic frosts garukan pada
metabolism kulit
melalui kulit

Sistim reproduksi
 Abnormalisasi
hormonal  Infertilitas
 Anemia  Libido menurun  menstruasi
 Hipertensi  Disfungsi ereksi  hematokrit
 Malnutrisi  Amenorea  hemoglobin

 Lambat pubertas

Gagal ginjal kronis (penyakit renal tahap-akhir)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap-akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan dan eletrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat
disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus glomerulonefritis
kronis,pielonefritis, hipertensi, yang tidak dapat di control obstruksi traktus urinarius
lesi herediter seperti penyakit ginjal polikistik gangguan vaskuler infeksi medikasi
atau agens toksit. Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal
kronis cukup,timah,kadnium,merkuri dan kronium.Dialisis atau transpaltasi ginjal
kadang-kadang diperlukan untuk kelansungan hidup pasien

Patofisiologi
 Fungsi renal menurun produktif akhir metabolism protein (yang normalnya
diekskresikan kedakan urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sisitim tubuh, semakin banyak timbunan produk sampah, maka
gejalah akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisi

Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh
ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomelurus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan
kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu,kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari
fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak
hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet,katabolisme (jaringan dan luka RBC),dan medikasi seperti steroid.

Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal
terhadap akhir, respons ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
eletrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan
cairan,meningkatakan risiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis rennin agiotensin dan
kerjasama keduanya meningkat sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan risiko hipertensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan sebelum fungsi ginjal
terganggu.beberapa kondisi berikut menyebabkan penguranagan aliran darah rendan
gangguan fungsi ginjal: (1) hipoflemia: (2) hipotensi (3) penurunan curah jantung dan
gagal jantung kongestuif: (4) obtruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat
tumor,bekuan darah,atau batu ginjal: dan (5) obtruksi vena ataui arteri dilateral
ginjal.jika kondisi ini ditangani atau dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara
permanen.

Manifestasi klinis dan abnormalitas nilai laboratorium

Hampir setiap system tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme

pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan latergi disertai mual
persistem, mual, muntah, dan diare. Kulit dan membrane mukosa kering akibat
dehidrasi , dan nafas mungkin berbau urine (veter uremik) manifsestasisistem saraf
pusat mencangkup rasa lemah,sakit kepala, kedutan otot dan kejang.

Perubahan haluan urin. Haluaran urin sedikit, dapat mengandung darah , dan
gravitasi spesifiknya rendah (1.010 sedangkan nilai normalnya 1.015-1.025)

Peningkatan BUM dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap

dalam BUM, dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme
(pemecahan protein), ferfusi renal, dan masukan protein.serum kreatinin meningkat
pada kerusakan glomelurus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan
fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

Hiperklemia pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomelurus tidak

mampu mengekskresikan kaliumkatabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium
seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+
tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.sumber kalium
katabolisme jaringan normal masukan diet, darah disaluran gastrointestinal atau
transfuse darah dan sumber-sumber lain (infuse intravena,penisilin kalium, dan dan
pertukaran ekstraseluler sebagai respons terhadap adanya asidosis metabolik).

Asidosis metabolic pasien oligiri akut tidak dapat mengeliminasi muatan

metabolic seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolic normal.
Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun.hal ini ditunjukkan dengan adanya
penurunan kandungan karbon dioksida darah dan Ph darah. Sehingga, asidosis
metabolic progresif gagal ginjal.

Abnormslisasi Ca++ dan PO4- peningkatan konsentrasi serum fosfat terhadap

penurunan absorpsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap
peningkatan kadar serum fosfat.

Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat
dielaksan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran
GI. Adanya bentuk eritropoetin (epogen) yang sekarang banyak tersedia
menyebabkan anemia tidak lagi menjadi masalah utama dibandingkan sebelumnya.

Penatalaksanaan

Ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. Oleh karena
itu, tujuan penaganan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga keseimbangan kimiawi
normal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan
pemeliharaan fungsi ginjal dapat terjadi. Penelitian dilakukan untung
mengidentifikasi,mengenai dan mengeliminasi setiap kemungkinan penyebab
kerusakan.

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius,seperti hiperkalemia,perikarditis dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas menghilangkan kecenderungan perdarahan dan membantu
menyembuhkan luka. Hemodialisis, hemofiltrasi atau dialysis peritoneal dapat
dilakukan. Bentuk dialysis ini didiskusikan dalam Bab 42, yang membahas
modalisasi terapi untuk pasien disfungsi renal.

Pengaganan hiperkalemia keseimbangan cairan dan eletrolit merupakan

masalah utama pada gagal ginjal akut hiperkalemia merupakan kondisi yang paling
mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu, pasien dipantau akan adanya
hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar eletrolit serum (nilai kalsium
>5,5 mEq/L:SI:5.5 mmoI/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T tendah
atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.

Peningkadan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti

resin (natrium polistriren sulfonat (kayexalate), secara oral atau melalui retensi
enema. Kayexalate bekerja dengan merubah ion kalsium menjadi natrium diseluruh
intestinal.sorbitol sering diberikan bersama dengan kayexalate untuk menginduksi
efek tipe diare (menginduksi kehilangan cairan di seluruh gastrointestinal).
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal ginjal kronik (chronic renal failure,CRF) terjadi apabila kedua ginjal
sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk
kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua ginjal ini ireversibel. Eksaserbasi
nefritis,obstruksi saluran kemih,kerusakan vascular akibat diabetes mellitus,dan
hipertensi yang berlangsung terus-menerus dapat mengakibatkan pembentukan
jaringan perut pembuluh darah dan hilangnya fungsi ginjal secara progresif.
B. Saran
1. Dengan mengetahui permasalahan penyebab penyakit gagal ginjal kronik,
diharapkan masyarakat lebih berhati-hati dan menghindari penyebab penyakit
ini serta benar-benar menjaga kesehatan melalui makanan maupun
berolahraga yang benar.
2. Khususnya tenaga kesehartan sebaiknya memberikan penyuluhan secara jelas
mengenai bahanya penyakit ini serta tindakan pengobatan yang tepat.
DAFTAR FUSTAKA