Coronary Artery Disease (CAD)

Dosen pengampu: NS., Sri Mulyani., S. Kep., M. Kep

Disusun Oleh :

NOVI SULISTIOWATI (201920001)

PRODI D III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS SAINS AL-QUR’AN JAWA TENGAH DI WONOSOBO

TAHUN AJARAN 2020/2021

1
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar
di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi
jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma
ini disebut ateroesk.
2. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi
sempit.Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan
masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan
atheroma.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung
(miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri
koroner.Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi
iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan
kerusakan jantung.Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit
arteri koroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina
dan serangan jantung (infark miokardial).

B. DEFINISI

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan

arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran
darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini
biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih
dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung
(kerusakan pada otot jantung).( Brunner and Sudarth, 2001).

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penebalan dinding dalam

pembuluh darah jantung (pembuluh koroner). Di dalam kondisi seperti ini,
darah yang mengalir ke otot jantung berkurang, sehingga organ yang

2
berukuran sekitar sekepalan tangan itu kekurangan darah. Penyakit jantung
koroner / penyakit arteri koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan
aterosklerosis pada arteri koroner. Plak terbentuk pada percabangan arteri
yang ke arah arteri kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri
sirkumflek. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen
maupun sementara yang disebabkan oleh akumulasi plak atau penggumpalan.
Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang
menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. (Joanne and Gloria.
1995)

Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal jantung
kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan
( Brunner & Suddarth, 2002)

Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung

artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada
arteri koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam
arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya
menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada
percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak
jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami
obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh
akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di
sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke
miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen
yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria,
gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan

3
 angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan
Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.

Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplai oksigen yang

adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan
aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina
preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct).(Pusat Pendidikan
Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

C. ETIOLOGI

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian
paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya
bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Secara
spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri
koroner adalah :

1. Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria). Sangat penting bagi kaum pria
mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung koroner. Pria berusia
lebih dari 45 tahun lebih banyak menderita serangan jantung ketimbang
pria yang berusia jauh di bawah 45 tahun.
2. Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai
akibat operasi (bagi wanita).Wanita yang telah berhenti mengalami
menstruasi (menopause) secara fisiologis ataupun secara dini
(pascaoperasi) lebih kerap terkena penyakit janting koroner apalagi ketika
usia wanita itu telah menginjak usila (usia lanjut).
3. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga. Riwayat penyakit jantung di
dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak
normal, dalam artian terdapat kebiasaan yang "buruk" dalam segi diet
keluarga.

4
 4. Diabetes. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena
meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi ke
jantung mereka.
5. Merokok. Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko
utama penyakit jantung koroner.Kandungan nikotin di dalam rokok dapat
merusak dinding (endotel) pembuluh darah sehingga mendukung
terbentuknya timbunan lemak yang akhirnya terjadi sumbatan pembuluh
darah.
6. Tekanan darah tinggi (hipertensi).Tekanan darah yang tinggi dan menetap
akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah
arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner
(faktor koroner) yang merupakan penyebab penyakit arteri/jantung
koroner.
7. Kegemukan (obesitas).Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa
merupakan manifestasi dari banyaknya lemak yang terkandung di dalam
tubuh.Seseorang yang obesitas lebih menyimpan kecenderungan
terbentuknya plak yang merupakan cikal bakal terjadinya penyakit
jantung koroner.
8. Gaya hidup buruk.Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya
olahraga ringan yang rutin serta pola makan yang tidak dijaga akan
mempercepat seseorang terkena pneyakit jantung koroner.
9. Stress.Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila
menghadapi situasi yang tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang
membahayakan jiwa.

D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis menurut Price & Lorraine (2001) seperti:

5
 1. Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau
terbakar;dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau
rahang)
2. Sesak napas
3. Berdebar-debar
4. Denyut jantung lebih cepat
5. Pusing
6. Mual
7. Kelemahan yang luar biasa

E. PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan
kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit
dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan
akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling sering
terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. Langkah
pertama dalam pembentukan terosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan
endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel
atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas
terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan triglesirida,
sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak
menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak
pembuluh darah. Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi
dan imun, termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit,
serta trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin
proinflamatori poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih
banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses
pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang

6
 berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan siklus
inflamasi, pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah
putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang
bekerja seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah
putih, pada saat menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai
berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial,
monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap
melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi.

Sitokin proinflamatori juga merangsang ploriferasi sel otot polos yang

mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima.Selain itu kolesterol
dan lemak plasma mendapat akses ke tunikaintima karena permeabilitas
lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan teradapat
lapisan lemak diarteri.Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi
trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (tombus), sebagian
dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah struktur
dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak,
pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal dari
trombosit dan proliferasi sel otot polos sehingga pembuluh mengalami
kekakuan dan menyempit.Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri
koroner akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi Iskemia
(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium sehingga
menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya

F. PATHWAY

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

7
 Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada

 Kontraksi miokardium berkurang

 Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin
 Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
 Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Perubahan hemodynamic
Gangguan rasa nyaman
(TD & Nadi meningkat ringan)
Penurunan curah nyeri
Cardiak output menurun jantung
Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

Intoleransi aktifitas

Sesak napas MRS

Kurang pengetahuan

ANSIETAS

8
G. KOMPLIKASI

1. Aritmia : Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia

yaitu gangguan dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan
eloktrofisiologi otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung.
2. Gagal Jantung Kongestif : Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan
menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada disfungsi
ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada vena sistemik.
3. Syok kardikardiogenik : Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi
nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya
lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang irreversible
yaitu penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan
kongesti paru yang bisa berakhir dengan kematian.
4. Disfungsi Otot Papillaris : Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot
papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup
mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai
akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium
kiri dan vena pulmonalis.
5. Ventrikuler Aneurisma : Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan
atrium atau apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang

9
 bagaikan balon pada setipa sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian
curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu
gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural
dan aritmia ventrikel refrakter.
6. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga
merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi
peradangan.
7. Emboli Paru : Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia
atau kematian mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada
pasien payah jantung kongestif yang parah

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung.

Yang paling umum diantaranya:

1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.

Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan
gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka
dari itu mengurangi resiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan
tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi
jantung.
3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri
dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan

10
 berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk
penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril)
and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah,
dan juga membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein
Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk
penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut
merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.
6. Intervensi Jantung Perkutan.
Ini adalah metode invasif minimal untuk membuka arteri jantung yang
menyempit. Melalui selubung plastik ditempatkan dalam arteri baik
selangkang atau pergelangan, balon diantar ke segmen arteri jantung yang
menyempit, dimana itu kemudian dikembangkan untuk membuka
penyempitan.Kemudian, tube jala kabel kecil (cincin) disebarkan untuk
membantu menahan arteri terbuka. Cincin baik polos (logam sederhana)
atau memiliki selubung obat (berlapis obat). Metode ini seringkali
menyelamatkan jiwa pasien dengan serangan jantung akut. Untuk
penyakit jantung koroner stabil penyebab nyeri dada, ini dapat
meringankan gejala angina dengan sangat efektif. Umumnya, pasien
dengan penyakit pembuluh darah single atau double mendapat
keuntungan dari metode ini. Dengan penyakit pembuluh darah triple, atau
keadaan fungsi jantung buruk, prosedur bedah dikenal dengan Bedah
Bypass Arteri Jantung sering merupakan alternatif yang baik atau pilihan
pengobatan yang lebih baik
7. Operasi

11
 a. Bedah Bypass Arteri Jantung (CABG).

CABG melibatkan penanaman arteri atau vena lain dari

dinding dada, lengan, atau kaki untuk membangun rute baru untuk
aliran darah langsung ke otot jantung. Ini menyerupai membangun
jalan tol parallel ke jalan yang kecil dan sempit. Ini adalah operasi
yang aman, dengan rata-rata resiko kematian sekitar 2%. Pasien tanpa
serangan jantung sebelumnya dan melakukan CABG sebagai
prosedur elektif, resiko dapat serendah 1 persen.

b. Revaskularisasi Transmiokardia

Untuk pasien dengan pembuluh darah yang terlalu kecil untuk

melakukan CABG, prosedur disebut Revaskularisasi Transmiokardia
juga tersedia di NHCS. Pada prodesur ini, laser digunakan untuk
membakar banyak lubang kecil pada otot jantung. Beberapa lubang
ini berkembang ke pembuluh darah baru, dan ini membantu
mengurangi angina

I. PENGKAJIAN

1. Identitas Diri Klien

2. Keluhan Utama
3. Riwayat Penyakit Sekarang
4. Riwayat Penyakit Dahulu
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
6. Riwayat Psikososial Dan Spiritual
- Psikososial : Pasien dapat berhubungan baik dengan pasien, perawat
maupun anggota keluarga.
- Spiritual : Pasien beragama islam dan rutin menjalankan sholat 5 waktu.
Di rumahsakit tidak pernah menjalankan sholat karena sedang sakit.

12
 7. Pola Aktivitas Sehari – Hari
8. Keadaan/Penampilan/Kesan Umum Pasien
9. Tanda – Tanda Vital
Suhu tubuh, denyut nadi, tensi / TD,respirasi dan TB/BB
10. Pemeriksaan Fisik
(diutamakan pada sistem yang terganggu sesuai dengan penyakitnya ).
a. Pemeriksaan Kepala Dan Leher
b. Pemeriksaan Integumen / Kulit dan Kuku
c. Pemeriksaan Payudara dan Ketiak
d. Pemeriksaan Thorax / Dada
e. Pemeriksaan Jantung
f. Pemeriksaan Abdomen
g. Pemeriksaan Muskuloskeletal
h. Pemerikasaan Neurologi
i. Pemeriksaan Penunjang Medis
j. Pelaksanaan/Terapi
k. Harapan Klien / Keluarga Sehubungan Dengan Penyakitnya

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahahan kontraktilitas,
perubahan struktual (kelainan katup,aneurisme ventrikular).
2. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelalahan dan dispnue akibat
turunnya curah jantung.

13
K. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
Rencana tindakan Keperawatan
Dx Keperawatan
Tujuan
1.Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan
jantung berhubungan keperawatan selama 3x24jam
dengan perubahahan diharapkan jantung pasien
kontraktilitas, menjadi normal dengan kriteria
perubahan struktual hasil:
(kelainan 1.Frekuensi jantung meningkat
katup,aneurisme 2.Status hemodinamik stabil
ventrikular). 3.Haluaran urin adekuat
4.Tidak terjadi dispneu
5.Akral hangat
2.Intoleran aktivitas Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 jam
kelalahan dan diharapkan pasien
dispnue akibat menunjukkan peningkatan
14
Intervensi
1.Auskultasi nadi apical,kaji
frekuensi,irama jantung.
2.Catat bunyi jantung, palpasi
nadi perifer dan pantau tekanan
darah.
3.Kaji perubahan pada sensori
contoh: letargi, bingung,
disorientasi, cemas dan depresi.
4.Berikan istirahat semi
recumbent (semi-fowler) pada
tempat tidur.
5.Kolaborasi dengan dokter untuk
terapi, oksigen, obat jantung, obat
diuretic dan cairan
1.Monitor tanda tanda vital seperti
tekanan darah, nadi dan suhu.
2.Catat respon kardiopulmonal
terhadap aktivitas, catat takikardi,
turunnya curah kemampuan dalam melakukan
jantung aktivitas dengan kriteria hasil:
1.Pasien akan berpartisipasi
pada aktivitas yang diinginkan
2.Memenuhi perawatan diri
sendiri
3.Mencapai peningkatan
toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan
kelelahan.
15
disritmia, dispnea, berkeringat,
pucat
3.Kaji penyebab kelemahan
contoh pengobatan, nyeri, obat.
4.Berikan bantuan dalam aktivitas
perawatan diri sesuai indikasi,
selingi periode aktivitas dengan
istirahat
 DAFTAR PUSTAKA

Adam Sagan, 2009. Coronary Heart Disease Risk Factors and Cardiovascular Risk
in Physical Workers and Managers.

Anwar, B. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung

Koroner. www.library.usu.ac.id [diakses 18 Mei 2014].

Christian Sandi, Saryono, Dian Ramawati. (2013). Penelitian Tentang Perbedaan

Kadar Kolesterol Darah Pada Pekerja Kantoran dan Pekerja Kasar.

Corwin J. Elizabeth, ( 2009 ), Buku Saku Patofisiologi, Edisi Revisi 3, Penerbit :

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Corwin Elizabeth J. Buku saku patofisiologi : Sistem kardiovaskular. Edisi 1. Jakarta

: EGC, 2009.

Davidson Christopher. (2003), Penyakit Jantung Koroner. Penerbit Dian Rakyat,

Jakarta.

Diah Krisnatuti dan Rina Yenrina. (1999). Panduan Mencegah & Mengobati

Penyakit Jantung. Jakarta: Pustaka Swara

Hendriantika, H. (2012), Penelitian Tentang Studi Komparatif Aktivitas Fisik dengan

Faktor Resiko Terjadinya Penyakit jantung Koroner.

Hermansyah, Citrakesumasari, Aminuddin. (2009). Aktifitas Fisik dan Kesehatan

Mental Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner.

Hariadi, Ali Arsad Rahim, (2005). Hubungan Obesitas dengan Beberapa Faktor

Risiko Penyakit Jantung Koroner.

Kurniastuti, Y. (2009). Faktor Resiko Penyakit Janting Koroner di Indonesia.

16
 Marianna Virtanen, (2012). Long Working Hours and Coronary Heart Disease: A
Systematic Review and Meta-Analysis.

Marianna Virtanen, (2010). Overtime Work and Incident Coronary Heart

Disease:The Whitehall II Prospective Cohort Study.

Mika Kivimäki, (2013). Associations of job strain and lifestyle risk factors with risk
of coronary artery disease: a meta-analysis of individual participant data.

Tracey C. C. W. Rompas, A. Lucia Panda, Starry H. Rampengan. (2012), Hubungan

Obesitas Umum dan Obesitas Sentral dengan Penyakit Jantung Koroner

17