TUGAS HEMA D4 ANALIS KESEHATAN
1. Which of the following is a condition
associate with purpura?
A. Direct endothelialdamage
B. Inheriteddisease of the connective
tissue
C. Mechanical disruption of small venules
D. All of the above
1. Manakah dari berikut ini yang merupakan
kondisi yang dikaitkan dengan purpura?
A. Kerusakan endotelial langsung
B. Penyakit bawaan dari jaringan ikat
C. Gangguan mekanis pada venula kecil
D. Semua hal di atas
Pembahasan :
 Gangguan pembuluh darah ( purpura
nonthrombocytopenic )
 Cedera mikrovaskular, seperti yang
terlihat pada purpura pikun (usia
tua), ketika pembuluh darah lebih
mudah rusak
 Keadaan hipertensi
 Dukungan vaskular yang kurang
 Vasculitis , seperti dalam kasus
Henoch-Schönlein purpura
 Gangguan koagulasi
 Koagulasi intravaskular diseminata
(DIC)
 Scurvy (kekurangan vitamin C ) -
cacat dalam sintesis kolagen karena
kurangnya hidroksilasi prokolagen
menyebabkan melemahnya dinding
dan sel kapiler
2. Wiskott-Aldrich syndrome is
characterized by
A. Giant platelets
B. Smallest plateletsseen
C. Large platelets
D. Absence ofplatelets
2. Sindrom Wiskott-Aldrich ditandai
dengan…
A. Trombosit raksasa
B. Trombosit terkecil terlihat
C. Trombosit besar
D. Tidak adanya platelet
Pembahasan :
Mikrotrombosit yang terlihat pada pasien
WAS juga tampak pada penyakit lainnya
yaitu defisiensi ARPC1B.[6] Pada kedua
penyakit tersebut, platelet yang rusak
diperkirakan dikeluarkan dari sirkulasi oleh
limpa dan/atau hati, yang menyebabkan
jumlah platelet yang rendah.
3. May-Hegglin anomaly is characterized
by
A. Giant platelets
B. Smallest platelets seen
C. Large platelets
D. Absence ofplatelets
3. Anomali May-Hegglin ditandai dengan…
A. Trombosit raksasa
B. Trombosit terkecil terlihat
C. Trombosit besar
D. Tidak adanya platelet
Pembahasan : Anomali May-Hegglin
(MHA) adalah kelainan autosom dominan
yang ditandai oleh berbagai derajat
trombositopenia yang mungkin terkait
dengan purpura dan perdarahan; trombosit
raksasa yang mengandung beberapa butiran;
dan badan inklusi sitoplasmik besar,
terdefinisi dengan baik, basofilik dalam
granulosit yang menyerupai badan Döhle
4. Bernard -Soulier syndromeis C. Uremia
characterized by D. Factor V deficiency
A. Giant platelets
B. Smallest platelets seen 6. Disfungsi trombosit yang disebabkan oleh
C. Large platelets obat dapat disebabkan oleh…..
D. Absence ofplatelets A. Aspirin
B. von Willebran
4. Bernard -Soulier syndrome ditandai C. Uremia
dengan… D. Kekurangan faktor V
A. Trombosit raksasa
B. Trombosit terkecil terlihat Pembahasan : Aspirin membuat trombosit
C. Trombosit besar menjadi tidak terlalu lengket dan
D. Tidak adanya platelet mengganggu pembekuan darah. Aspirin
sebaiknya diberikan dalam dosis yang
Pembahasan : Bernard-Soulier syndrome kecil.Untuk penderita dengan gejala
(BSS) adalah kelainan bawaan pada proses perdarahan hebat, maka aspirin tidak
pembekuan darah (koagulasi) langka yang dianjurkan untuk dikonsumsi.
ditandai dengan trombosit yang terdapat
pada pembuluh darah berukuran besar yang 7. Hereditary platelets dysfunction can be
berukuran tidak biasa, jumlah trombosit caused by
yang rendah (trombositopenia) dan waktu A. Aspirin
perdarahan yang lama B. von Willebran’s disease
C. Uremia
5. Acquire platelets dysfunction can be D. Factor V deficiency
caused by
A. Aspirin 7. Disfungsi trombosit herediter dapat
B. von Willebran’s disease disebabkan oleh…
C. Uremia A. Aspirin
D. Factor V deficiency B. von Willebran
C. Uremia
5. Gangguan fungsi trombosit dapat D. Kekurangan faktor V
disebabkan oleh…
A. Aspirin Pembahasan : Von Willebrand merupakan
B. Penyakit von Willebran suatu kelainan dalam darah akibat
C. Uremia kekurangan atau tidak adanya faktor von
D. Kekurangan faktor V Willebrand (protein yg mengikat trombosit
pada dinding pembuluh darah yang robek).
6. Drug-induce platelets dysfunction can Faktor von Willebrand terdapat pada
be caused by trombosit, plasma, dan dinding pembuluh
A. Aspirin darah.
B. von Willebran’s disease
8. An example of an agent that does not
produce significantly decreasedprimary
platelet aggregation in patients suffering
fromGlanzmann’s thrombastheniais
A. Colagen
B. Ristocetin
C. ADP
D. Trombin
8. Contoh agen yang tidak menghasilkan
agregasi trombosit primer menurun secara
signifikan pada pasien yang menderita
trombastheniais Galzman…
A. Kolagen
B. Ristocetin
C. ADP
D. Trombin
Pembahasan : Pada kelainan ini terdapat
defisiensi atau disfungsi pada kompleks
glikoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) yaitu pada
trombin yang tidak dapat menghasilkan
benang-benang fibrin dari platelet. Gen-gen
yang terkait dengan kelainan ini
terletak pada kromosom 17. Defek pada
kompleks GP IIb/IIIa berakibat pada
gangguan
aggregasi platelet dan memicu perdarahan
berikutnya.
9. When comparing von Willebran’s
disease an Glanzmann’s thrombasthenia,
Glanzmann’s thrombasthenia
willdemonstrate
A. Absent ADP
B. Nor a clot retraction
C. Abnormal ristocetin aggregation
D. Abnormal release of ADP
9. Ketika membandingkan penyakit von
Willebran dengan trombasthenia
Glanzmann, trombasthenia Glanzmann akan
menunjukkan…
A. ADP Tidak Ada
B. Atau pencabutan bekuan darah
C. Agregasi ristocetin abnormal
D. Pelepasan ADP yang tidak normal
Pembahasan : Cacat agregasi trombosit
spesifik untuk adenosin difosfat (ADP) atau
kolagen, menyiratkan kelainan reseptor
primernya atau jalur pensinyalan. Kerusakan
pada gelombang kedua agregasi ke ADP
atau dalam respons terhadap kolagen dapat
menyiratkan penyakit kumpulan
penyimpanan dan tidak adanya
penyimpanan sekretori ADP dalam butiran
padat. 
Gangguan Produksi
1. Which of the following parameters can
be abnormal in classic von Willebran’sdis
type I?
A. Bleeding time
B. PT
C. Platelet count
D. All of the above
1. Manakah dari parameter berikut yang bisa
abnormal pada tipe I von Willebran klasik?
A. Waktu perdarahan
B. PT
C. Jumlah trombosit
D. Semua hal di atas
Pembahasan : mengukur jumlah vWF dalam
uji antigen vWF dan fungsionalitas vWF
dengan uji glikoprotein (GP) Ib, Defisiensi
vWF kemudian dapat menyebabkan
penurunan tingkat faktor VIII, yang
menjelaskan peningkatan PTT.
2. Platelet aggregation studies in cases of
classic von Willebran’sdiseaseshould
reveal
A. normal platelet aggregation when
factors such as ristocetin are used or
testing
B. absence ofaggregation when factors
such as epinephrine are used or testing
C. decrease aggregation when factors
such as ristocetin are used or testing
D. decrease ADP activity when tested
2. Studi agregasi platelet dalam kasus-kasus
klasik von Willebran akan mengungkapkan
A. agregasi trombosit normal ketika faktor-
faktor seperti ristocetin digunakan atau diuji
B. tidak adanya agregasi ketika faktor-faktor
seperti epinefrin digunakan atau diuji
C. Mengurangi agregasi ketika faktor-faktor
seperti ristocetin digunakan atau diuji
D. kurangi aktivitas ADP saat diuji
3. The most common form of von
Willebran’sdiseaseis
A. type I
B. type II
C. type III
D. all have about the same incidence
3. Bentuk paling umum dari von Willebran’s
diseaseis
A. tipe I
B. tipe II
C. tipe III
D. Semua memiliki insiden yang sama
Pembahasan : Tipe 1 vWD (60-80% dari
semua kasus vWD) adalah cacat kuantitatif
yang heterozigot untuk gen yang rusak. Ini
dapat muncul dari kegagalan untuk
mengeluarkan vWF ke dalam sirkulasi atau
dari vWF yang dibersihkan lebih cepat dari
biasanya.
4. Unique characteristic associated with a
deficiency of
factor XII deficiency is
A. requent nosebleeds
B. no history of bleeding
C. a common factor deficiency
D. decrease risk offorming blood clots
4. Karakteristik unik yang terkait dengan
kekurangan defisiensi faktor XII adalah
A. mimisan berkepanjangan
B. Tidak ada riwayat perdarahan
C. kekurangan faktor umum
D. Mengurangi risiko pembentukan
gumpalan darah
Pembahasan : Defisiensi faktor Hageman
secara
paradoks tidak berkaitan dengan masalah
hemostatik yang bermakna, tetapi
cenderung berkaitan dengan gangguan
trombotik. Waktu paruh faktor Hageman
adalah 60 sampai 70 jam
Gangguan Kehancuran dan Konsumsi
5. Disseminated intravascular coagulation
(DIC) can be
initiated by
A. septic shock
B. severe sepsis
C. hemolytic RBC crisis
D. all of the above
5. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC)
dapat dilakukan diinisiasikan oleh
A. syok septik
B. sepsis berat
C. Krisis sel darah merah hemolitik
D. Semua benar
 Pembahasan : Pada DIC, proses koagulasi
Pembahasan : Pernah melakukan operasi dan fibrinolisis tidak teratur, dan hasilnya
 Pernah melahirkan adalah pembekuan luas dengan perdarahan
 Pernah mengalami keguguran yang terjadi. Terlepas dari peristiwa pemicu
 Pernah melakukan transfusi darah DIC, setelah dimulai, patofisiologi DIC
 Pernah menerima anestesi serupa dalam semua kondisi. Salah satu
 Pernah mengalami sepsis atau infeksi mediator kritis DIC adalah pelepasan
darah akibat jamur atau bakteri glikoprotein transmembran yang disebut
faktor jaringan (TF)
 Pernah memiliki beberapa jenis kanker,
terutama leukemia
7. Primary fibrinolysis is characterized by
 Pernah mengalami kerusakan serius
A. gross activation of the fibrinolytic
pada jaringan seperti cedera pada
mechanism
kepala, luka bakar atau trauma
B. consumption of fibrinogen
 Pernah mengalami penyakit hati.
C. consumption of coagulation factors
 Timbulnya DIC bisa tiba-tiba, seperti
D. all of the above
pada syok endotoksik atau emboli
cairan ketuban , atau mungkin
7. Fibrinolisis primer ditandai oleh
berbahaya dan kronis, seperti pada
A. Aktivasi faktor mekanisme fibrinolitik
kanker. DIC dapat menyebabkan
B. konsumsi fibrinogen
kegagalan multiorgan dan perdarahan
C. konsumsi faktor koagulasi
luas.
Pembahasan : Aktivator plasminogen akan
6. Laboratory results in acute DIC reflect
mengikat rantai fibrin dan mengkonversi
abnormalities in
plasminogen menjadi plasmin dengan
which of the following coagulation
memecah fibrin dan membentuk soluble,
components?
fibrin degradation products (sFDP).
A. Platelet function
Dibawah proses fibrinolisis yang terkendali
B. Excessive clotting an fibrinolysis
akan membatasi lokasi bekuan fibrin yang
C. Accelerated thrombin formation
dipecah.
D. Fibrin formation
PERTANYAAN ULASAN
6. Hasil laboratorium dalam DIC akut
8. The hallmark of secondary fibrinolysis
mencerminkan kelainan pada yang mana
is the presence of
dari komponen koagulasi berikut?
A. fibrin split products
A. Fungsi trombosit
B. fibrin degradation products
B. Penggumpalan fibrinolisis yang
C. fibrin monomers
berlebihan
D. all of the above
C. Percepatan pembentukan trombin
D. Pembentukan fibrin
8. Ciri dari fibrinolisis sekunder adalah
adanya
A. produk perpecahan fibrin
B. produk degradasi fibrin
C. monomer fibrin
D. Semua di atas
Pembahasan : Penghancuran fibrinogen
(fibrinogenolisis) juga menghasilkan
fragmen X, Y, D, E (FDP), tetapi fragmen D
hasil pemecahan fibrinogen tersebut berupa
monomer bukan dimer. Inhibitor dari
aktivator plasminogen juga memegang
peranan penting dalam mengatur fibrinolisis
dan membatasinya pada bagian luka. Proses
fibrinolisis yang berlangsung melalui
aktivasi plasminogen dan plasmin terikat
fibrin dalam bekuan adalah proses
fibrinolisis fisiologis
(Fibrinolisis Sekunder).
9. DIC is characterized by
A. microvascular thrombosis
B. fibrin deposition
C. active fibrinolysis
D. all of the above
9. DIC ditandai oleh
A. trombosis mikrovaskular
B. deposisi fibrin
C. fibrinolisis aktif
D. Semua di atas
Pembahasan : Trombin terbentuk secara
kontinu atau berkala, sehingga terbentuk
fibrin di dalam sirkulasi darah. Fibrinogen,
faktor faktor koagulasi yang lain serta
trombosit. Dikonsumsi untuk proses
koagulasi tersebut sehingga kadarnya
menurun Proses koagulasi ini memacu
sistem enzim fibinolisis untuk
menghancurkan fibrin yang terbentuk
menjadi FDP (Fibrin Degradation Product)
FDP yang terbentuk ini menghambat fungsi
faktor-faktor koagulasi, secara keseluruhan
menyebabkan terjadinya perdarahan, shock,
oklusi vaskuler dan gangguan fungsi organ.
Keadaan Hiperkoagulasi
10. Which of the following factors can
contribute to hypercoagulation?
A. Vascular endothelialdamage
B. Increase blood flow
C. Decrease platelets
D. Decrease titers of clotting factors
10. Manakah dari faktor-faktor berikut yang
dapat berkontribusi terhadap
hiperkoagulasi?
A. Kerusakan endotel pembuluh darah
B. Meningkatkan aliran darah
C. Kurangi trombosit
D. Penurunan titer faktor pembekuan
Pembahasan: Pembekuan : Gumpalan darah
(trombus atau emboli) yang terbentuk dapat
mengalir pada pembuluh darah vena
(pembuluh yang membawa darah dari organ
tubuh ke jantung), dan pembuluh darah
arteri (pembuluh yang membawa darah
tubuh dari jantung ke organ tubuh). Oleh
karena itu perlu penurunan titer pembekuan
dengan menggunakan obat heparin atau
warfarin yange merupakan antikoagulan.
11. Antithrombin deficiency can cause a
A. primary hypercoagulable state
B. secondary hypercoagulable state
11. Kekurangan antitrombin dapat
menyebabkan
A. Keadaan hiperkoagulatif
B. keadaan hiperkoagulatif sekunder
Pembahasan : Protein C, protein S, dan
antithrombin adalah zat alami yang
mencegah pembekuan darah (antikoagulan)
hal ini menyebabkan terjadinya seseorang
mengalami hiperkoagulasi.
12. Oral contraceptives can cause a
A. primary hypercoagulable state
B. secondary hypercoagulable state
Kontrasepsi oral dapat menyebabkan…
A. Keadaan hiperkoagulasi primer
B. Keadaan hiperkoagulasi sekunder
Pembahasan : kontrasepsi hormonal non oral
seperti patch/koyo, implan dan cincin vagina
dapat menimbulkan risiko pembekuan darah
yang lebih tinggi dibandingkan kontrasepsi
oral.
13. Protein C deficiency can cause a
A. primary hypercoagulable state
B. Secondary hypercoagulable state
Kekurangan protein C dapat
menyebabkan…
A. Keadaan hiperkoagulasi primer
B. Keadaan hiperkoagulasi sekunder
Pembahasan : Hemostasis primer
terbentuk dari interaksi antara trombosit,
pembuluh darah dan protein adhesive
sehingga menjadi sumbat trombosit.
14. Cancer can cause a
A. primary hypercoagulable state
B. secondary hypercoagulable state
Kanker dapat menyebabkan…
A. Keadaan hiperkoagulasi primer
B. Keadaan hiperkoagulasi sekunder
Pembahasan : hiperkoagulasi yang terjadi
sekunder akibat penyakit dasar lain.
15. Pregnancy can cause a
A. primary hypercoagulable state
B. secondary hypercoagulable state
Kehamilan bisa menyebabkan…
A.Keadaan hiperkoagulasi primer
B.Keadaan hiperkoagulasi sekunder
Pembahasan : hiperkoagulasi pada
kehamilan dapat membantu agar tidak
mengalami perdarahan berlebih saat
melahirkan.
16. A characteristic of circulating
anticoagulants is which of the following?
A. The most common specific factor
inhibitor
B. Acquired inhibitors of clotting
proteins
C. Also known as anti phospholipid or
anticardiolipin
D. None of the above
Termasuk karakteristik antikoagulan berikut
ini adalah ?
A. Penghambat faktor spesifik yang paling
umum
B. Inhibitor yang didapat dari protein
pembekuan
C. Juga dikenal sebagai anti fosfolipid atau
antikardiolipin
D. Tidak ada di atas Faktor inhibitor VIII yang khas adalah
manakah dari yang berikut ini?
Pembahasan : karena di dapat dari protein
vitamin K. A. Penghambat faktor spesifik yang paling
umum
17. A characteristic of lupus B. Inhibitor yang didapat dari protein
anticoagulant is which of the following? pembekuan
C. Juga dikenal sebagai anti fosfolipid atau
A. The most common specific factor antikardiolipin
inhibitor D. Tidak ada di atas
B. Acquired inhibitors of clotting
proteins Pembahasan : factor inhibitor VIII
C. Also known as anti phospholipid or merupakan penghambat factor spesifik yang
anticardiolipin paling umum.
D. None of the above
Anticoagulant Terapy

Karakteristik antikoagulan Lupus berikut ini 19. Warfarin is a vitamin antagonist.

adalah? A. B
B. C
A. Penghambat faktor spesifik yang paling C. D
umum D. K
B. Inhibitor yang didapat dari protein Terapy Antikoagulan
pembekuan
C. Juga dikenal sebagai anti fosfolipid atau Warfarin adalah antagonis vitamin…
antikardiolipin
D. Tidak ada di atas A. B
B. C
Pembahasan : ketiganya sama-sama C. D
menyebabkan tromboemboli. D. K

18. A characteristic of factor VIII Pembahasan : Warfarin mampu

inhibitor is which of the following?
A. The most common specific factor
inhibitor
B. Acquired inhibitors of clotting
proteins
C. Also known as anti phospholipid or
anticardiolipin
D. None of the above
mengurangi pembekuan darah dan
pencegah penggumpalan darah.
Antagonis vitamin K ini terbukti
mencegah stroke akibat gangguan irama
jantung atau fibrilasi atrium.