TUGAS HEMA MENJAWAB SOAL (Word)

1. Which of the following is a melemahnya dinding dan sel

condition associate with purpura?
kapiler
A. Direct endothelialdamage
B. Inheriteddisease of the connective 2. Wiskott-Aldrich syndrome is
tissue characterized by
C. Mechanical disruption of small A. Giant platelets
venules B. Smallest plateletsseen
D. All of the above C. Large platelets
1. Manakah dari berikut ini yang D. Absence ofplatelets
2. Sindrom Wiskott-Aldrich ditandai
merupakan kondisi yang dikaitkan
dengan…
dengan purpura?
A. Trombosit raksasa
A. Kerusakan endotelial langsung
B. Trombosit terkecil terlihat
B. Penyakit bawaan dari jaringan ikat
C. Trombosit besar
C. Gangguan mekanis pada venula kecil
D. Tidak adanya platelet
D. Semua hal di atas
Pembahasan :
Pembahasan :
Mikrotrombosit yang terlihat pada
 Gangguan pembuluh darah
pasien WAS juga tampak pada penyakit
( purpura nonthrombocytopenic )
lainnya yaitu defisiensi ARPC1B.[6]
 Cedera mikrovaskular, seperti
Pada kedua penyakit tersebut, platelet
yang terlihat pada purpura pikun
yang rusak diperkirakan dikeluarkan
(usia tua), ketika pembuluh
dari sirkulasi oleh limpa dan/atau hati,
darah lebih mudah rusak
yang menyebabkan jumlah platelet
 Keadaan hipertensi
yang rendah.
 Dukungan vaskular yang kurang
 Vasculitis , seperti dalam kasus
3. May-Hegglin anomaly is
Henoch-Schönlein purpura
characterized by
 Gangguan koagulasi A. Giant platelets
B. Smallest platelets seen
 Koagulasi intravaskular C. Large platelets
diseminata (DIC) D. Absence ofplatelets
3. Anomali May-Hegglin ditandai
 Scurvy (kekurangan vitamin C ) -
dengan…
cacat dalam sintesis kolagen
A. Trombosit raksasa
karena kurangnya hidroksilasi
B. Trombosit terkecil terlihat
prokolagen menyebabkan
C. Trombosit besar
D. Tidak adanya platelet (trombositopenia) dan waktu
Pembahasan : Anomali May-Hegglin perdarahan yang lama
(MHA) adalah kelainan autosom
dominan yang ditandai oleh berbagai 5. Acquire platelets dysfunction can
be caused by
derajat trombositopenia yang mungkin
A. Aspirin
terkait dengan purpura dan B. von Willebran’s disease
C. Uremia
perdarahan; trombosit raksasa yang
D. Factor V deficiency
mengandung beberapa butiran; dan 5. Gangguan fungsi trombosit dapat
badan inklusi sitoplasmik besar, disebabkan oleh…
terdefinisi dengan baik, basofilik dalam A. Aspirin
granulosit yang menyerupai badan B. Penyakit von Willebran
Döhle C. Uremia
D. Kekurangan faktor V
4. Bernard -Soulier syndromeis
characterized by
6. Drug-induce platelets dysfunction
A. Giant platelets
can be caused by
B. Smallest platelets seen
A. Aspirin
C. Large platelets
B. von Willebran’s disease
D. Absence ofplatelets
C. Uremia
4. Bernard -Soulier syndrome ditandai
D. Factor V deficiency
dengan… 6. Disfungsi trombosit yang disebabkan
A. Trombosit raksasa oleh obat dapat disebabkan oleh…..
B. Trombosit terkecil terlihat A. Aspirin
C. Trombosit besar B. von Willebran
D. Tidak adanya platelet C. Uremia
Pembahasan : Bernard-Soulier D. Kekurangan faktor V
syndrome (BSS) adalah kelainan bawaan Pembahasan : Aspirin membuat
pada proses pembekuan darah trombosit menjadi tidak terlalu lengket
(koagulasi) langka yang ditandai dengan dan mengganggu pembekuan darah.
trombosit yang terdapat pada Aspirin sebaiknya diberikan dalam dosis
pembuluh darah berukuran besar yang yang kecil.Untuk penderita dengan
berukuran tidak biasa, jumlah gejala perdarahan hebat, maka aspirin
trombosit yang rendah tidak dianjurkan untuk dikonsumsi.
 yang menderita trombastheniais
7. Hereditary platelets dysfunction Galzman…
can be caused by
A. Kolagen
A. Aspirin
B. von Willebran’s disease B. Ristocetin
C. Uremia
C. ADP
D. Factor V deficiency
7. Disfungsi trombosit herediter dapat D. Trombin
disebabkan oleh… Pembahasan : Pada kelainan ini
A. Aspirin terdapat defisiensi atau disfungsi pada
B. von Willebran kompleks
C. Uremia glikoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) yaitu
D. Kekurangan faktor V pada trombin yang tidak dapat
Pembahasan : Von Willebrand menghasilkan benang-benang fibrin dari
merupakan suatu kelainan dalam darah platelet. Gen-gen yang terkait dengan
akibat kekurangan atau tidak adanya kelainan ini
faktor von Willebrand (protein yg terletak pada kromosom 17. Defek pada
mengikat trombosit pada dinding kompleks GP IIb/IIIa berakibat pada
pembuluh darah yang robek). Faktor gangguan
von Willebrand terdapat pada aggregasi platelet dan memicu
trombosit, plasma, dan dinding perdarahan berikutnya.
pembuluh darah.
9. When comparing von Willebran’s
disease an Glanzmann’s
8. An example of an agent that does
thrombasthenia, Glanzmann’s
not produce significantly
thrombasthenia willdemonstrate
decreasedprimary platelet
A. Absent ADP
aggregation in patients suffering
B. Nor a clot retraction
fromGlanzmann’s thrombastheniais
C. Abnormal ristocetin aggregation
A. Colagen
D. Abnormal release of ADP
B. Ristocetin
9. Ketika membandingkan penyakit von
C. ADP
D. Trombin Willebran dengan trombasthenia
8. Contoh agen yang tidak
Glanzmann, trombasthenia Glanzmann
menghasilkan agregasi trombosit primer
akan menunjukkan…
menurun secara signifikan pada pasien
A. ADP Tidak Ada
B. Atau pencabutan bekuan darah Pembahasan : mengukur jumlah vWF
C. Agregasi ristocetin abnormal dalam uji antigen vWF dan
D. Pelepasan ADP yang tidak normal fungsionalitas vWF dengan uji
Pembahasan : Cacat agregasi trombosit glikoprotein (GP) Ib, Defisiensi vWF

spesifik untuk adenosin difosfat (ADP) kemudian dapat menyebabkan

penurunan tingkat faktor VIII, yang
atau kolagen, menyiratkan kelainan
menjelaskan peningkatan PTT.
reseptor primernya atau jalur
pensinyalan. Kerusakan pada 2. Platelet aggregation studies in
cases of classic von
gelombang kedua agregasi ke ADP atau
Willebran’sdiseaseshould reveal
dalam respons terhadap kolagen dapat A. normal platelet aggregation when
factors such as ristocetin are used or
menyiratkan penyakit kumpulan testing
B. absence ofaggregation when
penyimpanan dan tidak adanya factors such as epinephrine are used
or testing
penyimpanan sekretori ADP dalam C. decrease aggregation when
butiran padat.  factors such as ristocetin are used or
testing
D. decrease ADP activity when tested
Gangguan Produksi Cacat 2. Studi agregasi platelet dalam kasus-
1. Which of the following parameters kasus klasik von Willebran akan
can be abnormal in classic von
mengungkapkan
Willebran’sdis type I?
A. Bleeding time A. agregasi trombosit normal ketika
B. PT
faktor-faktor seperti ristocetin
C. Platelet count
D. All of the above digunakan atau diuji
1. Manakah dari parameter berikut
B. tidak adanya agregasi ketika faktor-
yang bisa abnormal pada tipe I von
faktor seperti epinefrin digunakan atau
Willebran klasik?
diuji
A. Waktu perdarahan
C. Mengurangi agregasi ketika faktor-
B. PT
faktor seperti ristocetin digunakan atau
C. Jumlah trombosit
diuji
D. Semua hal di atas
D. kurangi aktivitas ADP saat diuji
3. The most common form of von D. Mengurangi risiko pembentukan
Willebran’sdiseaseis
gumpalan darah
A. type I
B. type II Pembahasan : Defisiensi faktor
C. type III
Hageman secara
D. all have about the same incidence
3. Bentuk paling umum dari von paradoks tidak berkaitan dengan
Willebran’s diseaseis masalah hemostatik yang bermakna,
A. tipe I tetapi
B. tipe II cenderung berkaitan dengan gangguan
C. tipe III trombotik. Waktu paruh faktor
D. Semua memiliki insiden yang sama Hageman
Pembahasan : Tipe 1 vWD (60-80% dari adalah 60 sampai 70 jam
semua kasus vWD) adalah cacat
kuantitatif yang heterozigot untuk gen Gangguan Kehancuran dan Konsumsi
yang rusak. Ini dapat muncul dari 5. Disseminated intravascular
coagulation (DIC) can be
kegagalan untuk mengeluarkan vWF ke
initiated by
dalam sirkulasi atau dari vWF yang A. septic shock
B. severe sepsis
dibersihkan lebih cepat dari biasanya.
C. hemolytic RBC crisis
D. all of the above
5. Koagulasi intravaskular diseminata
4. Unique characteristic associated
with a deficiency of (DIC) dapat dilakukan diinisiasikan oleh
factor XII deficiency is
A. syok septik
A. requent nosebleeds
B. no history of bleeding B. sepsis berat
C. a common factor deficiency
C. Krisis sel darah merah hemolitik
D. decrease risk offorming blood
clots D. Semua benar
4. Karakteristik unik yang terkait
Pembahasan : Pernah melakukan
dengan kekurangan defisiensi faktor XII
operasi
adalah
 Pernah melahirkan
A. mimisan berkepanjangan
 Pernah mengalami keguguran
B. Tidak ada riwayat perdarahan
 Pernah melakukan transfusi darah
C. kekurangan faktor umum
 Pernah menerima anestesi
 Pernah mengalami sepsis atau Pembahasan : Pada DIC, proses
infeksi darah akibat jamur atau koagulasi dan fibrinolisis tidak teratur,
bakteri dan hasilnya adalah pembekuan luas
 Pernah memiliki beberapa jenis dengan perdarahan yang terjadi.
kanker, terutama leukemia Terlepas dari peristiwa pemicu DIC,
 Pernah mengalami kerusakan serius setelah dimulai, patofisiologi DIC
pada jaringan seperti cedera pada serupa dalam semua kondisi. Salah satu
kepala, luka bakar atau trauma mediator kritis DIC adalah pelepasan

 Pernah mengalami penyakit hati. glikoprotein transmembran yang

 Timbulnya DIC bisa tiba-tiba, disebut faktor jaringan (TF)

seperti pada syok endotoksik atau

emboli cairan ketuban , atau 7. Primary fibrinolysis is
characterized by
mungkin berbahaya dan kronis, A. gross activation of the fibrinolytic
seperti pada kanker. DIC dapat mechanism
B. consumption of fibrinogen
menyebabkan kegagalan multiorgan C. consumption of coagulation
dan perdarahan luas. factors
D. all of the above
7. Fibrinolisis primer ditandai oleh
6. Laboratory results in acute DIC A. Aktivasi faktor mekanisme
reflect abnormalities in
which of the following coagulation fibrinolitik
components? B. konsumsi fibrinogen
A. Platelet function
B. Excessive clotting an fibrinolysis C. konsumsi faktor koagulasi
C. Accelerated thrombin formation Pembahasan : Aktivator plasminogen
D. Fibrin formation
6. Hasil laboratorium dalam DIC akut akan mengikat rantai fibrin dan

mencerminkan kelainan pada yang mengkonversi plasminogen menjadi

mana dari komponen koagulasi berikut? plasmin dengan memecah fibrin dan

A. Fungsi trombosit membentuk soluble, fibrin degradation

B. Penggumpalan fibrinolisis yang products (sFDP). Dibawah proses

berlebihan fibrinolisis yang terkendali akan

C. Percepatan pembentukan trombin membatasi lokasi bekuan fibrin yang

D. Pembentukan fibrin dipecah.

 9. DIC ditandai oleh
PERTANYAAN ULASAN A. trombosis mikrovaskular
8. The hallmark of secondary B. deposisi fibrin
fibrinolysis is the presence of
C. fibrinolisis aktif
A. fibrin split products
B. fibrin degradation products D. Semua di atas
C. fibrin monomers
Pembahasan : Trombin terbentuk
D. all of the above
8. Ciri dari fibrinolisis sekunder adalah secara kontinu atau berkala, sehingga
adanya terbentuk fibrin di dalam sirkulasi
A. produk perpecahan fibrin darah. Fibrinogen, faktor faktor
B. produk degradasi fibrin koagulasi yang lain serta trombosit.
C. monomer fibrin Dikonsumsi untuk proses koagulasi
D. Semua di atas tersebut sehingga kadarnya menurun
Pembahasan : Penghancuran fibrinogen Proses koagulasi ini memacu sistem
(fibrinogenolisis) juga menghasilkan enzim fibinolisis untuk menghancurkan
fragmen X, Y, D, E (FDP), tetapi fibrin yang terbentuk
fragmen D hasil pemecahan fibrinogen menjadi FDP (Fibrin Degradation
tersebut berupa monomer bukan dimer. Product) FDP yang terbentuk ini
Inhibitor dari aktivator plasminogen menghambat fungsi faktor-faktor
juga memegang peranan penting dalam koagulasi, secara keseluruhan
mengatur fibrinolisis dan membatasinya menyebabkan terjadinya perdarahan,
pada bagian luka. Proses fibrinolisis shock, oklusi vaskuler dan gangguan
yang berlangsung melalui aktivasi fungsi organ.
plasminogen dan plasmin terikat fibrin
dalam bekuan adalah proses fibrinolisis Keadaan Hiperkoagulasi
fisiologis 10. Which of the following factors
can contribute to hypercoagulation?
(Fibrinolisis Sekunder).
A. Vascular endothelialdamage
B. Increase blood flow
C. Decrease platelets
9. DIC is characterized by
D. Decrease titers of clotting factors
A. microvascular thrombosis
10. Manakah dari faktor-faktor berikut
B. fibrin deposition
C. active fibrinolysis yang dapat berkontribusi terhadap
D. all of the above
hiperkoagulasi?
A. Kerusakan endotel pembuluh darah 12. Oral contraceptives can cause a
A. primary hypercoagulable state
B. Meningkatkan aliran darah
B. secondary hypercoagulable state
C. Kurangi trombosit 12. Kontrasepsi oral dapat
D. Penurunan titer faktor pembekuan menyebabkan:
Pembekuan : Gumpalan darah (trombus A. keadaan hiperkoagulasi primer
atau emboli) yang terbentuk dapat B. keadaan hiperkoagulatif sekunder
mengalir pada pembuluh darah vena Pembahasan : Pil KB meningkatkan
(pembuluh yang membawa darah dari kadar estrogen pada tubuh. Tetapi, pil
organ tubuh ke jantung), dan pembuluh KB juga meningkatkan produksi faktor
darah arteri (pembuluh yang membawa koagulasi yang menyebabkan
darah tubuh dari jantung ke organ peningkatan resiko pembekuan darah
tubuh). Oleh karena itu perlu (hiperkoaggulasi sekunder. Karena
penurunan titer pembekuan dengan kontrasepsi oral dapat menyebabkan
menggunakan obat heparin atau keadaan darah kental yang tidak
warfarin yange merupakan diwariskan.
antikoagulan.
13. Protein C deficiency can cause a
A. primary hypercoagulable state
11. Antithrombin deficiency can
B. secondary hypercoagulable state
cause a
13. Kekurangan protein C dapat
Aprimary hypercoagulable state
B. secondary hypercoagulable state menyebabkan
11. Kekurangan antitrombin dapat
A. keadaan hiperkoagulasi primer
menyebabkan
B. keadaan hiperkoagulatif sekunder
A. Keadaan hiperkoagulatif
Pembahasan : Hiperkoagulasi turunan
B. keadaan hiperkoagulatif sekunder
yang paling umum adalah Factor V
Pembahasan : Protein C, protein S, dan
Leiden (kondisi tanpa gejala yang
antithrombin adalah zat alami yang
meningkatkan risiko trombosis vena),
mencegah pembekuan darah
mutasi gen Prothrombin, serta
(antikoagulan) hal ini menyebabkan
defisiensi Protein C, Protein S, atau
terjadinya seseorang mengalami
Antithrombin yang tidak umum.
hiperkoagulasi.

14. Cancer can cause a

A. primary hypercoagulable state A. keadaan hiperkoagulasi primer
B. secondary hypercoagulable state
B. keadaan hiperkoagulatif sekunder
14. Kanker dapat menyebabkan
Pembahasan : hiperkoagulasi pada
A. keadaan hiperkoagulasi primer
kehamilan dapat membantu agar tidak
B. keadaan hiperkoagulatif sekunder
mengalami perdarahan berlebih saat
Pembahasan : Kondisi ini dapat
melahirkan.
disebabkan oleh peningkatan kadar zat
pembekuan tertentu dalam darah atau
16. A characteristic of circulating
protein khusus yang disebut antibodi
anticoagulants is which of the
yang juga dapat menyebabkan
following?
pengentalan.
A. The most common specific
Kondisi ini paling umum ditemui
factor inhibitor
selama operasi, cedera, atau kondisi
B. Acquired inhibitors of clotting
medis, termasuk gagal jantung
proteins
kongestif dan kondisi pernapasan
C. Also known as anti
tertentu, dan ini disebut antibodi
phospholipid or anticardiolipin
antifosfolipid. Ini mewakili beberapa
D. None of the above
antibodi individu yang mungkin, sebagai
16. Karakteristik antikoagulan yang
kelompok atau independen,
beredar adalah yang mana dari yang
menyebabkan pengentalan dan
berikut ini?
keguguran berulang.
A. Penghambat faktor spesifik yang
Merokok, kelebihan berat badan
paling umum
dan obesitas, kehamilan, penggunaan
B. Inhibitor yang didapat dari protein
pil KB, kanker, beristirahat terlalu
pembekuan
lama, atau perjalanan panjang juga
C. Juga dikenal sebagai anti fosfolipid
bisa memicu kondisi ini.
atau antikardiolipin
D. Tidak ada di atas
15. Pregnancy can cause a
Pembahasan : karena di dapat dari
A. primary hypercoagulable state
protein vitamin K.
B. secondary hypercoagulable
state
15. Kehamilan bisa menyebabkan
17. A characteristic of lupus 18. Inhibitor offactor VIII yang khas
anticoagulant is which of the following? adalah manakah dari yang berikut ini?
A. The most common specific A. Penghambat faktor spesifik yang
factor inhibitor paling umum
B. Acquired inhibitors of clotting B. Inhibitor yang didapat dari protein
proteins pembekuan
C. Also known as anti C. Juga dikenal sebagai anti fosfolipid
phospholipid or atau antikardiolipin
anticardiolipin D. Tidak ada di atas
D. None of the above Pembahasan : factor inhibitor VIII
17. Karakteristik antikoagulan Lupus merupakan penghambat factor spesifik
adalah yang mana dari yang berikut ini? yang paling umum.
A. Penghambat faktor spesifik yang
paling umum Terapy Antikoagulan
B. Inhibitor yang didapat dari protein 19. Warfarin is a vitamin
pembekuan antagonist.
C. Juga dikenal sebagai anti fosfolipid A. B
atau antikardiolipin B. C
D. Tidak ada di atas C. D
Pembahasan : ketiga nya sama-sama D. K
menyebabkan tromboemboli. 19. Warfarin adalah antagonis vitamin.
A. B
18. A characteristic of factor VIII
B. C
inhibitor is which of the following?
C. D
A. The most common specific
D. K
factor inhibitor
Pembahasan : Warfarin mampu
B. Acquired inhibitors of clotting
mengurangi pembekuan darah dan
proteins
pencegah penggumpalan darah.
C. Also known as anti
Antagonis vitamin K ini terbukti
phospholipid or anticardiolipin
mencegah stroke akibat gangguan
D. None of the above
irama jantung atau fibrilasi atrium.