Penyebab COPD #1

Chronic Bronchitis / MUCUS ISSUE

1. Adanya paparan dari asap rokok, debu, silica, pollutant, dan penurunan alpha 1 antitripsin
dapat menyebabkan :
2. Hypertrophy (penambahan ukuran sel ) dan hiperplasi dari sel kelenjar mukosa dan sel
goblet dalam tractus respiratorius SEBAGAI RESPON TUBUH THD BANYAKNYA PAPARAN YG
MASUK KE SAL PERNAPASAN
3. Produksi mucus berlebih  penyempitan saluran nafas ( bronkus)
4. Paparan tsb juga dapat merusak cilia pada epitel pernafasan  bentuknya jadi memendek
 perannya sbg excavator terganggu  mucus terjebak di dalam sal. Pernafasan (CILIARY
DYSFUNCTION)
5. Karena terjebak, ada gangguan dari keluarnya CO2 dan masuknya O2 , khususnya saat
ekspirasi karena menyempitnya saluran nafas  banyak co2 yang terjebak di dalam alveolus
(AIR TRAPPING)
6. Karena air trapping  terjadi alterasi pada pertukaran gas di kapiler dan alveolus,
menyebabkan HYPOXEMIA (turunnya tekanan O2) dan HYPERCAPNEA (naiknya tekanan
CO2)
7. Dapat menyebabkan peningkatan resiko pneumonia (CAP)  akumulasi mucus yang
mengandung (paling banyak) h. influenza, morexia catarrhalis  menyebabkan pneumonia
lobaris

Penyebab COPD #2

BERNOULLI PRINCIPLE

Saat ekspirasi, terdapat kenaikan kecepatan dari keluarnya udara dari alveolus, karenanya
tekanannya sangat rendah. Kedua hal tsb menyebabkan tarikan pada saluran pernafasan, akan
tetapi adanya elastin ini dapat membantu saluran nafas tetap terbuka.

EMPHYSEMA / STRUCTURAL ISSUE

1. Asap rokok dan polutan akan difagositosis oleh alveolar macrophages
2. Makrofag akan melepas sitokin  aktivasi sel neutrophil
 3. Neutrophil dan makrofag melepas protease ( ELASTASE )  breakdown elastin (jaringan ikat)
a. FUNGSI ELASTIN :
i. Meningkatkan recoil paru / kemampuan paru untuk kembali setelah
mengembang
ii. Mempertahankan bukaan saluran nafas  mencegah kolapsnya s.
pernafasan  menarik sel pada sal pernafasan
4. Akibat hancurnya elastin  kolepsnya s. pernafasan, hilangnya kemampuan paru untuk
kembali setelah mengembang
5. Sal pernafasan kolaps  AIR TRAPPING  alveolus mengembang berlebihan  dilasi asinus
alveolus.
6. Sebenarnya, liver melepas protein spesifik yaitu alpha 1 antitripsin yang merupakan
antiprotease  kerjanya adalah INHIBISI AKSI ELASTASE  mencegah elastin rusak
7. Apabila ada autosomal dominant disorder  alpha 1 antitripsin dpt menurun  elastase
rusak
8. Masuknya oksigen ke alveolus berkurang  HYPOXEMIA, dan HYPERCAPNIA  karena CO2
tidak dapat keluar dari alveolus dan pertukarannya terganggu

3 TYPES OF EMPHYSEMA

a. CENTRIACINAR  alveolus yang dilatasi / emphysema terjadi pada alveolus proximal

b. PAN ACINAR  emphysema terjadi pada alveolus lebih distal
c. DISTAL ACINAR  pada alveolus terjauh  dapat menyebabkan pneumothorax 
DEKAT DENGAN PLEURA  dapat rupture dan menjadi PNEUMOTHORAX SPONTAN
FEV  Forced Expiration Volume / 1 second

FVC  Forced Vital capacity

Pemeriksaan Forced Spirometry

Pasien melakukan inspirasi  ekspirasi ditiupkan pada alat spirometry  akan ada hasailnya dalam
grafik

1. FEV / Forced Expiratory Volume (1 sec)  berapa liter udara yg dikeluarkan saat pasien
melakukan ekspirasi maksimal selama 1 detik
2. FVC / forced Vital capacity  berapa liter udara yang dapat dihirup dan dibuang secara
maksimal  melihat puncak grafik

[FEV 1sec (liter) / FVC (liter)] x 100  percentage

Pulmonary disease

a. Obstructive (emphysema, chronic bronchitis, asthma)  persentase kurang dari 80% / 75%
a. Dikarenakan karena menurunnya FEV 1Sec

Misal pada emphysema  penghancuran elastin  kemampuan recoil paru menurun 

elastisitas paru turun dan komplians paru naik  paru menjadi sangat mengembang  saat
ekspirasi sulit kembali ke bentuk semula  sulit mengeluarkan udara  FEV 1sec menurun

b. Restrictive (TB, Fibrosis)  Persentase > 80%

a. Dikarenakan FVC menurun