GAGAL NAPAS

(RESPIRATORY FAILURE)
dr. Fahmi M, Sp. An
Gagal Napas
Perbedaan gagal
Klasifikasi Gagal
AGD Normal Definisi napas akut &
Napas
kronik

Patofisiologi
Diagnosis gagal
penyebab gagal Penyebab Manifestasi klinis
napas
napas akut

Manajemengagalna
Pemeriksaan
pas
Analisa Gas Darah (AGD)
• ↓pH Acidosis
Normal values at sea level • ↑pH Alkalosis
● pH 7.35-7.45 • ↓ PaO2 Hypoxemia
• ↑PaCO2 Hypercapnia
● PaO2 >70 mmHg • ↓pH + ↑PaCO2 R. acidosis
● PaCO2 35-45 mmHg • ↑HCO3
• ↑pH + ↓PaCO2 R.Alkalosis
● HCO3 22-28 mmol/l • ↓HCO3

Minute ventilation = Tidal volume X Respiratory rate

 Kondisi klinis dimana PaO2 < 60 mmHg
saat bernapas dengan udara ruangan
atau a PaCO2 > 50 mmHg
DEFINISI
GAGAL NAPAS Kegagalan okksigenasi dan eliminasi CO2

• Akut & Kronik

• Type 1 or 2
Klasifikasi Gagal Napas
• PaO2 &lt; 60 mmHgdengannormalatau↓ PaCO2
• Berhubungan dengan penyakit akut paru
• Edemaparu(Kardiogenik,nonkardiogenik(ARDS),
Tipe1
(Hipoksemia) pneumonia,pulmonary hemorrhage,dankolaps

• PaCO2 &gt; 50 mmHg

• Hipoksia sering terjadi
• Overdosis obat, penyakit neuromuskular, deformitas dinding dada,
PPOK, and asma bronkial
Tipe2(Hiperkapnia)
Perbedaan antara Gagal Napas Akut & Kronik

• Onsetmenithinggajam
GAGAL NAPAS
AKUT • ↓ pHcepathingga&lt;7.2
• Contoh; Pneumonia

• Onsetbeberapahari
• ↑ HCO3
GagalNapasKro • ↓ pHringan
nis • Polisitemia,Korpulmonal
• Contoh; PPOK
 Klinis (gejala dan tanda)

Hipoksemia Hiperkapnia

• Dispnea, Sianosis • ↑Alirandarahotak,da

DIAGNOSIS • Confusion, somnolen, ntekananCSS
GAGAL NAPAS
kejang • Nyerikepala
• Takikardi,aritmia
• Asterixis
• Takipnea(good sign)
• Penggunaan otot bantu • Papilloedema
napas • Asidosis(respiratori
• Polisitemia k, andmetabolik)
• HipertensiPulmonal,K • ↓pH, ↑asamlaktat
orpulmonal,
 Penyebab Gagal Napas

Susunan Saraf Pusat

DIAGNOSIS Gangguansusunansarafperifer,Ototnapasdandindingdada

GAGAL NAPAS
AbnormalitasJalanNapas

AbnormalitasAlveolus
Susunan Saraf Pusat
● Penekanan Neural Resp drive
● Tumor batang otak atau abnormalitas vaskular
● Overdosis narkotik, sedatif
● Myxedema, alkalosis metabolik kronik
● Hipoventilasidan hiperkapnia akut atau kronik
Gangguan susunan saraf perifer, Otot napas dan
dinding dada
 Ventilasi semenit < laju produksi CO2
 Guillian-Barre syndrome, muscular dystrophy,
myasthenia gravis, morbid obesity
 Hipoksemia dan hiperkapnia
Abnormalitas Jalan Napas
Epiglotitisak Epiglotitisak
ut ut
JalanNapas JalanNapas
Atas Bawah
Tumortrakea Tumortrakea

Hiperkapnia Akut dan kronik

Abnormalitas alveolus
 Diffuse alveolar filling
 Gagal napas hipoksemia

 Kardiogenik dan nonkardiogenik edema paru

 Pneumonia aspirasi

 Pulmonary hemorrhage
Penyebab Umum
Hipoksemia
• Chronic bronchitis, emphysema
• Pneumonia, pulmonary edema
• Pulmonary fibrosis
• Asthma, pneumothorax
• Pulmonary embolism,
• Pulmonary hypertension
• Bronchiectasis, ARDS
• Fat embolism, KS, Obesity
• Cyanotic congenital heart disease
• Granulomatous lung disease
Hiperkapnia
• Chronic bronchitis,emphysema
• Severe asthma, drug overdose
• Poisonings, Myasthenia gravis
• Polyneuropathy, Poliomyelitis
• Primary ms disorders
• 1ry alveolar hypoventilation
• Obesity hypoventilation synd.
• Pulmonary edema, ARDS
• Myxedema, head and cervical cord
injury
 PEMERIKSAAN
 AGD
 Hematologi Rutin, Hb
 Anemia→ hipoksemia jaringan
DIAGNOSIS
 Polycythemia → gagal napas kronik
GAGAL NAPAS  Ureum, Kreatinin
 Fungsi Hati
 Elektrolit (K, Mg, Ph) → Aggravate RF
 ↑ CPK, ↑ Troponin 1 → MI
 CPK, normal Troponin 1→ Myositis
 TSH → Hypothyroidism
 PEMERIKSAAN
 Foto Thoraks → Pulmonary edema → ARDS
 Echocardiography → Cardiogenic pulmonary

DIAGNOSIS
edema
→ ARDS
GAGAL NAPAS → PAP, Rt ventricular
hypertrophy in CRF
 PFT- (FEV1/ FVC ratio)
 Decrease → Airflow obstruction
 Increase → Restrictive lung disease
 PEMERIKSAAN
 ECG

→ penyebab kardiogenik

DIAGNOSIS → Aritmia akibat hipoksemia dan asidosis berat

GAGAL NAPAS  Kateterisasi jantung kanan untuk mengukuR

 Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

 Normal→ ARDS (<18 mmHg)

 Increased → Edema paru kardiogenik

Perbedaan antara Nonkardiogenik (ARDS) dan edema paru kardiogenik
ARDS
● Takipnea, dispnea, ronki
● Aspirasi, sepsis
● 3 to 4 quadrant of alveolar
flooding with normal heart size,
systolic, diastolic function
● Penurunan compliance
● Hipoksemia refrakter berat
terhadap O2 therapy
● PCWP normal <18 mm Hg
Edema Kardiogenik
• Takipnea, dispnea, ronki
• Disfungsi ventrikel kiri, penyakit
jantung katup, IHD
• Kardiomegali, efusi pleura,
perihilar bat-wing distribusi
infiltrat
• Hipoksemia membaik dgn high
flow O2
• PCWP tinggi >18 mmHg
 MANAJEMEN
GAGAL NAPAS AKUT
Manajemn Gagal Napas AKut
ADMISI ICU

MANAJEMEN KOREKSI KOREKSI

JALAN NAPAS HIPOKSIA HIPERKAPNIA

Noninvasive
VENTILASI PEEP (positive End-
Ventilatory support
MEKANIK Expiratory pressure)
(IPPV)

Weaning from
TERAPI
mechanical
PENYEBAB UTAMA
ventilation
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT

MANAJEMEN JALAN NAPAS KOREKSI HIPOKSEMIA

Intubasi Endotrakeal:
o Indikasi
 Hipoksemia berat
 Gangguan status mental
o Keuntungan
 Deliveri O2 yg tepat ke Paru
 Menghilangkan sekresi
 Pemberian O2 via nasal prongs,
face mask, intubasi dan ventilasi
mekanik
 Goal: O2 deliveri yg adekuat ke
jaringan
 PaO2 = > 60 mmHg
 Arterial O2 saturation >90%

 Memastikan ventilasi adekuat

 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT
KOREKSI HIPERKAPNIA
● Kontrol penyebab utama
● Kontrol suplai oksigen
● 1 -3 liter/min, titrasi berdasar saturasi
O2
● Suplai O2 utk mempertahankan saturasi
O2 >90% tapi <93% untuk mencegah
induksi hiperkapnia
● PPOK-chronic bronchitis, emphysema
Kurva Disosiasi Oksihemoglobin
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT
VENTILASI MEKANIK
 Indikasi
 Hipoksemia persisten walaupun
dengan O2 supplai yg adekuat
 Penurunan kesadaran
 Hiperkapnia dengan asidosis
berat (pH< 7.2)
 Peningkatan PaO2
 Penurunan PaCO2
 Mengistirahatkan otot
napas (respiratory ms
fatigue)
 Ventilator
 Assists atau kontrol napas
pasien
 FIO2 terendah yg
memproduksi SaO2 >90%
and PO2 >60 mmHg untuk
mencegah O2 toxicity
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT
5 -PEEP (POSITIVE END-EXPIRATORY
PRESSURE)
● Digunakan dengan Ventilasi Mekanik
○ Peningkatan tekanan intratorakal
○ Menjaga alveoli tetap terbuka
○ Mengurangi shunting
○ Memperbaiki pertukaran gas
● Gagal napas hipoksemia (type 1)
○ ARDS
○ Pneumonia
NONINVASIVE VENTILATORY SUPPORT
(IPPV)
● Gagal napas ringan - sedang
● Pasien harus memiliki
○ Jalan napas yg intak,
○ Sadar, refleks proteksi jalan napas
normal
● Nasal atau full face mask
○ Memperbaiki oksigenasi,
○ Menurunkan work of breathing
○ Meningkatkan cardiac output
● PPOK, asma, CHF
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT
TERAPI PENYEBAB UTAMA
 Anticholinergics (PPOK, Asma Bronkial)
Ibratropium bromide
 menghambat vagal tone
 Relaksasi otot polos
 Theophylline (PPOK, Asma Bronkial)
 Memperbaiki kontraksi diafragma
 Relaksasi otot polos
 Diuretik (edema paru)
 Furosemide, Metalzone
 Methyl prednisone (PPOK, Asma bronkial, acute esinophilic pn)
 Reverse bronchospasm, inflammation
 Cairan dan elektrolit
 Menjaga keseimbangan cairan & mencegah overload
cairan
 Nutrisi intravena
 To restore strength, loss of ms mass
 Fat, carbohydrate, protein
 Fisioterapi
 Chest percussion to loosen secretion
 Suction of airways
 Help to drain secretion
 Maintain alveolar inflation
 Prevent atelectasis, help lung expansion
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT

WEANING FROM MECHANICAL VENTILATION

 Stable underlying respiratory status
 Adequate oxygenation
 Intact respiratory drive
 Stable cardiovascular status
 Patient is a wake, has good nutrition, able to cough and
breath deeply
Komplikasi Gagal Napas Akut
● Pulmonary  Infections
 Pulmonary embolism  Nosocomial infection
 barotrauma  Pneumonia, UTI, catheter related
 pulmonary fibrosis (ARDS) sepsis
 Nosocomial pneumonia  Renal
● Cardiovascular  ARF (hypoperfusion, nephrotoxic
 Hypotension, ↓COP drugs)
 Arrhythmia  Poor prognosis
 MI, pericarditis  Nutritional
● GIT  Malnutrition, diarrhea
hypoglycemia, electrolyte
 Stress ulcer, ileus, diarrhea, hemorrhage
disturbances
Prognosis gagal napas akut
 Mortality rate for ARDS → 40%

 Younger patient <60 has better survival rate

 75% of patient survive ARDS have impairment of pulmonary

function one or more years after recovery
 Mortality rate for COPD →10%

 Mortality rate increase in the presence of hepatic, cardiovascular,

renal, and neurological disease
THANKYOU