GAGAL NAPAS

(RESPIRATORY
FAILURE)
dr. Fahmi M, Sp. An
Gagal Napas
Klasifikasi Gagal Perbedaan gagal
AGD Normal Definisi
Napas napas akut & kronik

Patofisiologi
Diagnosis gagal
penyebab gagal Penyebab Manifestasi klinis
napas
napas akut

Manajemen gagal
Pemeriksaan
napas
Analisa Gas Darah (AGD)
• ↓pH Acidosis
Normal values at sea level • ↑pH Alkalosis
● pH 7.35-7.45 • ↓ PaO2 Hypoxemia
● PaO2 >70 mmHg • ↑PaCO2 Hypercapnia
• ↓pH + ↑PaCO2 R. acidosis
● PaCO2 35-45 mmHg • ↑HCO3
● HCO3 22-28 mmol/l • ↑pH + ↓PaCO2 R.Alkalosis
• ↓HCO3

Minute ventilation = Tidal volume X Respiratory rate

 Kondisi klinis dimana PaO2 <
60 mmHg saat bernapas
dengan udara ruangan atau a
DEFINISI PaCO2 > 50 mmHg
GAGAL NAPAS Kegagalan okksigenasi dan eliminasi CO2

• Akut & Kronik

• Type 1 or 2
Klasifikasi Gagal Napas
• PaO2 < 60 mmHg dengan normal atau ↓ PaCO2
• Berhubungan dengan penyakit akut paru
• Edema paru (Kardiogenik, nonkardiogenik (ARDS), pneumonia,
Tipe 1
pulmonary hemorrhage, dan kolaps
(Hipoksemia)

• PaCO2 > 50 mmHg

• Hipoksia sering terjadi
• Overdosis obat, penyakit neuromuskular, deformitas dinding dada,
Tipe 2 PPOK, and asma bronkial
(Hiperkapnia)
Perbedaan antara Gagal Napas Akut & Kronik

• Onset menit hingga jam

GAGAL NAPAS
AKUT
• ↓ pH cepat hingga <7.2
• Contoh; Pneumonia

• Onset beberapa hari

• ↑ HCO3
Gagal Napas • ↓ pH ringan
Kronis • Polisitemia, Korpulmonal
• Contoh; PPOK
 Klinis (gejala dan tanda)

Hipoksemia Hiperkapnia
DIAGNOSIS • Dispnea, Sianosis • ↑Aliran darah otak,
GAGAL NAPAS • Confusion, somnolen,
kejang
dan tekanan CSS
• Nyeri kepala
• Takikardi, aritmia
• Asterixis
• Takipnea (good sign)
• Penggunaan otot bantu • Papilloedema
napas • Asidosis
• Polisitemia (respiratorik, and
• Hipertensi Pulmonal, metabolik)
Korpulmonal, • ↓pH, ↑ asam laktat
 Penyebab Gagal Napas

Susunan Saraf Pusat

DIAGNOSIS Gangguan susunan saraf perifer, Otot

GAGAL NAPAS napas dan dinding dada

Abnormalitas Jalan Napas

Abnormalitas Alveolus
Susunan Saraf Pusat
● Penekanan Neural Resp drive
● Tumor batang otak atau abnormalitas vaskular
● Overdosis narkotik, sedatif
● Myxedema, alkalosis metabolik kronik
● Hipoventilasidan hiperkapnia akut atau kronik
Gangguan susunan saraf perifer, Otot napas dan
dinding dada

Ventilasi semenit < laju produksi CO2

Guillian-Barre syndrome, muscular dystrophy,
myasthenia gravis, morbid obesity
Hipoksemia dan hiperkapnia
Abnormalitas Jalan Napas

Epiglotitis Epiglotitis
akut Jalan akut
Jalan
Napas Atas Napas
Tumor trakea Bawah
Tumor trakea

Hiperkapnia Akut dan kronik

Abnormalitas alveolus
 Diffuse alveolar filling
 Gagal napas hipoksemia

 Kardiogenik dan nonkardiogenik edema paru

 Pneumonia aspirasi

 Pulmonary hemorrhage
Penyebab Umum
Hipoksemia
• Chronic bronchitis, emphysema
• Pneumonia, pulmonary edema
• Pulmonary fibrosis
• Asthma, pneumothorax
• Pulmonary embolism,
• Pulmonary hypertension
• Bronchiectasis, ARDS
• Fat embolism, KS, Obesity
• Cyanotic congenital heart disease
• Granulomatous lung disease
Hiperkapnia
• Chronic bronchitis,emphysema
• Severe asthma, drug overdose
• Poisonings, Myasthenia gravis
• Polyneuropathy, Poliomyelitis
• Primary ms disorders
• 1ry alveolar hypoventilation
• Obesity hypoventilation synd.
• Pulmonary edema, ARDS
• Myxedema, head and cervical cord
injury
 PEMERIKSAAN
 AGD
 Hematologi Rutin, Hb
 Anemia→ hipoksemia jaringan
DIAGNOSIS  Polycythemia → gagal napas kronik
GAGAL NAPAS  Ureum, Kreatinin
 Fungsi Hati
 Elektrolit (K, Mg, Ph) → Aggravate RF
 ↑ CPK, ↑ Troponin 1 → MI
 CPK, normal Troponin 1→ Myositis
 TSH → Hypothyroidism
 PEMERIKSAAN
 Foto Thoraks → Pulmonary edema → ARDS
 Echocardiography → Cardiogenic pulmonary
edema
DIAGNOSIS → ARDS
GAGAL NAPAS → PAP, Rt ventricular
hypertrophy in CRF
 PFT- (FEV1/ FVC ratio)
 Decrease → Airflow obstruction
 Increase → Restrictive lung disease
 PEMERIKSAAN
 ECG

→ penyebab kardiogenik

DIAGNOSIS → Aritmia akibat hipoksemia dan asidosis berat

GAGAL NAPAS  Kateterisasi jantung kanan untuk mengukuR

 Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

 Normal→ ARDS (<18 mmHg)

 Increased → Edema paru kardiogenik

 
Perbedaan antara Nonkardiogenik (ARDS) dan edema paru kardiogenik
ARDS
● Takipnea, dispnea, ronki
● Aspirasi, sepsis
● 3 to 4 quadrant of alveolar
flooding with normal heart size,
systolic, diastolic function
● Penurunan compliance
● Hipoksemia refrakter berat
terhadap O2 therapy
● PCWP normal <18 mm Hg
Edema Kardiogenik
• Takipnea, dispnea, ronki
• Disfungsi ventrikel kiri, penyakit
jantung katup, IHD
• Kardiomegali, efusi pleura,
perihilar bat-wing distribusi
infiltrat
• Hipoksemia membaik dgn high
flow O2
• PCWP tinggi >18 mmHg
 MANAJEMEN
GAGAL NAPAS AKUT
Manajemn Gagal Napas AKut
ADMISI ICU

MANAJEMEN KOREKSI KOREKSI

JALAN NAPAS HIPOKSIA HIPERKAPNIA

Noninvasive
VENTILASI PEEP (positive End-
Ventilatory support
MEKANIK Expiratory pressure)
(IPPV)

Weaning from
TERAPI
mechanical
PENYEBAB UTAMA
ventilation
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT

MANAJEMEN JALAN NAPAS KOREKSI HIPOKSEMIA

Intubasi Endotrakeal:
o Indikasi
 Hipoksemia berat
 Gangguan status mental
o Keuntungan
 Deliveri O2 yg tepat ke Paru
 Menghilangkan sekresi
 Pemberian O2 via nasal prongs,
face mask, intubasi dan ventilasi
mekanik
 Goal: O2 deliveri yg adekuat ke
jaringan
 PaO2 = > 60 mmHg
 Arterial O2 saturation >90%

 Memastikan ventilasi adekuat

 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT

KOREKSI HIPERKAPNIA
● Kontrol penyebab utama
● Kontrol suplai oksigen
● 1 -3 liter/min, titrasi berdasar saturasi
O2
● Suplai O2 utk mempertahankan saturasi
O2 >90% tapi <93% untuk mencegah
induksi hiperkapnia
● PPOK-chronic bronchitis, emphysema
Kurva Disosiasi Oksihemoglobin
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT
VENTILASI MEKANIK
 Indikasi
 Hipoksemia persisten walaupun
dengan O2 supplai yg adekuat
 Penurunan kesadaran
 Hiperkapnia dengan asidosis
berat (pH< 7.2)
 Peningkatan PaO2
 Penurunan PaCO2
 Mengistirahatkan otot
napas (respiratory ms
fatigue)
 Ventilator
 Assists atau kontrol napas
pasien
 FIO2 terendah yg
memproduksi SaO2 >90%
and PO2 >60 mmHg untuk
mencegah O2 toxicity
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT
5 -PEEP (POSITIVE END-EXPIRATORY NONINVASIVE VENTILATORY SUPPORT
(IPPV)
PRESSURE) ● Gagal napas ringan - sedang
● Digunakan dengan Ventilasi Mekanik ● Pasien harus memiliki

○ Peningkatan tekanan intratorakal ○ Jalan napas yg intak,

○ Menjaga alveoli tetap terbuka ○ Sadar, refleks proteksi jalan napas

normal
○ Mengurangi shunting ● Nasal atau full face mask

○ Memperbaiki pertukaran gas ○ Memperbaiki oksigenasi,

● Gagal napas hipoksemia (type 1)
○ Menurunkan work of breathing
○ ARDS ○ Meningkatkan cardiac output
● PPOK, asma, CHF
○ Pneumonia
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT
 Methyl prednisone (PPOK, Asma bronkial, acute esinophilic
TERAPI PENYEBAB UTAMA pn)
 Anticholinergics (PPOK, Asma Bronkial)  Reverse bronchospasm, inflammation
 Cairan dan elektrolit
Ibratropium bromide
 Menjaga keseimbangan cairan & mencegah overload
 menghambat vagal tone cairan

 Relaksasi otot polos  Nutrisi intravena

 To restore strength, loss of ms mass
 Theophylline (PPOK, Asma Bronkial)
 Fat, carbohydrate, protein
 Memperbaiki kontraksi diafragma
 Fisioterapi
 Relaksasi otot polos  Chest percussion to loosen secretion
 Suction of airways
 Diuretik (edema paru)  Help to drain secretion
 Maintain alveolar inflation
 Furosemide, Metalzone   Prevent atelectasis, help lung expansion
 MANAJEMEN GAGAL NAPAS AKUT

WEANING FROM MECHANICAL VENTILATION

Stable underlying respiratory status
Adequate oxygenation
Intact respiratory drive
Stable cardiovascular status
Patient is a wake, has good nutrition, able to cough and
breath deeply
Komplikasi Gagal Napas Akut
● Pulmonary  Infections
 Pulmonary embolism  Nosocomial infection
 barotrauma  Pneumonia, UTI, catheter related
 pulmonary fibrosis (ARDS) sepsis
 Nosocomial pneumonia  Renal
● Cardiovascular  ARF (hypoperfusion, nephrotoxic
 Hypotension, ↓COP drugs)
 Arrhythmia  Poor prognosis
 MI, pericarditis  Nutritional
● GIT  Malnutrition, diarrhea

hypoglycemia, electrolyte
Stress ulcer, ileus, diarrhea, hemorrhage
disturbances
Prognosis gagal napas akut
 Mortality rate for ARDS → 40%

 Younger patient <60 has better survival rate

 75% of patient survive ARDS have impairment of pulmonary

function one or more years after recovery
 Mortality rate for COPD →10%

 Mortality rate increase in the presence of hepatic, cardiovascular,

renal, and neurological disease
THANKYOU