KOR PULMONAL AKUT

Oleh:
Nadia C. Sihombing

Pembimbing:
dr. Leddy N. Rumansara, SP.JP, FIHA
 DEFINISI

 Kor pulmonal akut adalah gagal jantung kanan akibat penyakit

paru akut

 Etiologi:

Tromboemboli paru Eksaserbasi cor pulmonale

masif chronic (CPC)
 FAKTOR RISIKO
• COPD  Penyebab tesering kor pulmonal kronik
• bronkiektasis
Penyakit parenkim •
•
Fibrosis sistik
Penyakit paru retriksi penumokoniasis
paru • Sarcoidosis

• Kifoskloliosis
Kelainana dinding toraks • ALS (Amiotrofik lateral sklerosis)
dan otot pernapasan • Miastenia Gravis

Sindrom Pickwickian
dan sleep apnea

• Emboli paru berulang  kor pulmonal paru kronis

Penyakit pembuluh darah Paru • Emboli paru masif  kor pulmonal akut, hipertensi pulmonal
primer, anemia sel sabit, schitosomiasis dan skleroderma
MEKANISME

Faktor resiko  Resistensi

Dilatasi Ventrikel
trombo emboli vaskuler paru atau
TD pulmoner kanan akut
paru masif

Kor pulmonal Gagal jantung

akut kanan
TROMBOEMBOLI PARU MASIF

Tromboemboli paru masif  obstruksi arteri

pulmonaris atau cabang utamanya

Predisposisi : trombous vena tungkai bawah atau

jantung kanan, tumor, amnion, udara, lemak,
septik.
PATOFISIOLOGI
Gangguan Resistensi
hemodinamika  vaskuler 
vasokonstriksi

Hipertensi
Tromboemboli pulmonel
Ateri pulmoner

Gagal jantung
kanan

Gangguan respirasi Hipoksemia

 bronkokonstriksi arterial
DIAGNOSIS

Anamnesis Pemeriksaan fisik

• Batuk produktif
• Sesak saat beraktivitas
• Adanya mengi
• cepat letih dan lemas
• Ketika progresivitas penyakit bertambah
 sesak nafas walaupun tidak beraktivitas,
tachypnea,, orthopnea, edema, dan perasaan
tidak
nyaman pada kuadran kanan atas.
• Bentuk dada barrel chest
• Auskultasi  suara nafas ekspirasi
memangjang . pada pasien eksaserbasi
biasanya didapatkan
mengi dan ronki
• Pasien yang telah menjadi gagal
jantung kanan didapatkan  Edema,
 JVP, refluks hepatojugular, pulsasi
epigastrium dan parasternal, asites,
hepatomegali dan takikardia.
• Hipertofi ventrikel kanan.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
 Hematokrit  polisitemia
 Antinuclear antibody  penyakit vaskuler kolagenaskuler kolagen seperti skleroderma,
seperti skleroderma
 Protein S dan C, Antitrombin III, Faktor V Leyden, antikardiolipin antibodi, dan
homocysteine hiperkoagulasi
 Analisis gas darah  saturasi oksigen,
 Pemeriksaan kadar BNP ( Brain Natruretic PeptidePeptide)) hipertensi pulmonal dan
gagal jantung kanan,
 Spirometri  fungsional paru.
 Foto toraks

-Pelebaran arteri pulmonal sentral

-Pelebaran jantung kanan menyebabkan diameter transversal meningkat dengan
cardiothorax ratio (CTR) 50% dan bayangan jantung melebar ke kanan pada foto
toraks posisi anteroposterior
 Pasien dengan PPOK  sela iga melebar, diafragma mendatar dan gambaran
pinggang jantung pendulum
 Foto lateral didapatkan pengisian ruang retrosternal dan meningkatnya diameter
toraks anteroposterior.
 PEMERIKSAAN EKG
 Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu
gelombang p + 90° atau lebih.
 Terdapat pola S1S2 S3
 Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar
dari sadapan 1
 Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil
dari sadapan 1
 Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3,
dan aVF
 Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle
branch block komplet atau inkomplet.
 Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau
bifasik pada sadapan prekordial.
 Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah
terutama pada PPOK karena adanya
hiperinflasi.
 Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut
dapat memberikan gambaran gelombang
Q di sadapan prekordial yang dapat
membingungkan dengan infark miokard.
 Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai
dari depolarisasi prematur atrium
terisolasi hingga supraventrikuler takikardi,
termasuk takikardi atrial paroksismal,
takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan
atrial flutter.
TATALAKSANA

 Penanganan cor pulmonale secara umum adalah

mencegah berlanjutnya proses patogenesis yang masih
bisa ditangani secara langsung dan secara bersamaan
dengan komplikasi yang terjadi seperti hipoksemia,
hiperkapnia, dan asidosis.

 Pemberian terapi pada cor pulmonale ditujukan untuk

mengurangi hipoksemia, meningkatkan toleransi aktivitas
pasien dan jika memungkinkan menghilangkan faktor
yang mendasari. Untuk mengatasi faktor-faktor tersebut
diatas perlu diambil tindakan berikut.
TATALAKSANA

1. Mengusahakan supaya jalan nafas tetap terbuka dengan jalan memberikan

obat- obatan (bronkodilator, mukolitik), drainase postural, pengisapan
lendir dari jalan nafas.

2. Terapi O2 pada penderita cor pulmonale yang disebabkan oleh PPOK harus
berhati- hati oleh karena dapat mengakibatkan retensi CO22 Oleh karena
itu pemeriksaan analisa gas darah yang berulang-ulang sangat penting.
Biasanya O2 diberikan dengan konsentrasi rendah. Pemberian terapi
oksigen jangka panjang pada pasien PPOK terbukti memperbaiki prognosis
dan dapat mencegah terjadinya hipertropi ventrikel kanan.
3. Mengatasi infeksi saluran nafas, yakni dengan pemberian
antibiotik yang sesuai dan dengan dosis adekuat.

4. Pemberian glikosida jantung (digoxin) pada pasien dengan

gagal jantung kanan. Digoxin bersifat inotropik positif
sehingga dapat meningkatkan cardiac output pada pasien
dengan gagal jantung kanan.
5. Vasodilator arteri pulmonal seperti diazoxide, nitroprussid,
hydralazin, ACE inhibitor , penyekat kanal kalsium, atau
prostaglandin. Pemberian inhalasi vasodilator dalam jangka
panjang harus dihindari karena efek toksiknya.
6. Antikoagulan untuk mengurangi resiko tromboemboli.
7. Diet rendah garam, pembatasan asupan cairan, pemberian diuretic,
untuk mengurangi edema dan mengurangi afterload.
DIAGNOSIS BANDING

 Hipertensi Vena Pulmonalis

 Perikarditis Konstriktif
PROGNOSIS

70%
Umumn mening
ya gal
buruk dalam 2
jam
TERIMAKSIH