SEMINAR SIKLUS ANAK

“ASFIKSIA PADA NEONATUS”

KELOMPOK 2:

ELSA MAYORI
FAUZI RAHMAN
GIFTAMIA
GUSTIKA PUTRI CANIA
NURHAYATI ASTRIYANI

PROGRAM NERS
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes)
YARSI SUMBAR BUKITTINGGI
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Bayi baru lahir atau neonatus meliputi umur 0 – 28 hari. Kehidupan pada masa
neonatus ini sangat rawan oleh karena memerlukan penyesuaian fisiologik agar bayi di
luar kandungan dapat hidup sebaik-baiknya. Hal ini dapat dilihat dari tingginya angka
kesakitan dan angka kematian neonatus. Diperkirakan 2/3 kematian bayi di bawah umur
satu tahun terjadi pada masa neonatus. Peralihan dari kehidupan intrauterin ke
ekstrauterin memerlukan berbagai perubahan biokimia dan faali. Asfiksia neonatus adalah
keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu
menit setelah lahir (Mansjoer, 2009).
Penilaian bayi pada kelahiran adalah untuk mengetahui derajat vitalitas fungsi
tubuh. Derajat vitalitas adalah kemampuan sejumlah fungsi tubuh yang bersifat essensial
dan kompleks untuk kelangsungan hidup bayi seperti pernafasan, denyut jantung,
sirkulasi darah dan reflek-reflek primitif seperti menghisap dan mencari puting susu. Bila
tidak ditangani secara tepat, cepat dan benar keadaan umum bayi akan menurun dengan
cepat dan bahkan mungkin meninggal. Pada beberapa bayi mungkin dapat pulih kembali
dengan spontan dalam 10 – 30 menit sesudah lahir namun bayi tetap mempunyai resiko
tinggi untuk cacat.

B. Tujuan
1. Mengetahui teori askep asfiksia
2. Mengetahui pengkajian tentang askep asfiksia
3. Mengetahui diagnosa dari askep asfiksia
4. Mengetahui intervensi dari askep asfiksia
5. Mengetahui implementasi dari askep asfiksia
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara
spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000)
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses
ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia
juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. (Saiffudin, 2001)
Asfiksia lahir ditandai dengan hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkarbia
(peningkatan PaCO2), dan asidosis (penurunan PH).
Asfiksia adalah bayi baru lahir yang yang mengalami gangguan tidak segera
bernafas dengan spontan dan teratur setelah lahir. Asfiksia dapat terjadi selama kehamilan
dan persalinan ( Nanda Nic Noc , 2013).

B. JENIS ASFIKSIA
Ada dua macam jenis asfiksia, yaitu :
1. Asfiksia livida (biru)
2. Asfiksia pallida (putih)

Perbedaan asfiksia livida dan pallida ditunjukkan dalam tabel berikut ini :
Perbedaan Asfiksia Pallida Asfiksia Livida
Warna kulit Pucat Kebiru-biruan
Tonus otot Sudah berkurang Masih baik
Reaksi rangsangan Negatif Positif
Bunyi jantung Tidak teratur Masih teratur
Prognosis Jelek Lebih baik
C. KLSIFIKASI ASFIKSIA

APGAR SCORE
Score 0 1 2
A : Appearance Biru, pucat Badan merah muda Seluruhnya merah
(warna kulit) Ekstremitas biru muda
P : Pulse Tidak ada Lambat (dibawah Diatas 100 x/mnt
(denyut nadi) 100 x/mnt)
G : Grimace
(refleks)
1. Respon Tidak ada respon Menyeringai Batuk atau bersin
terhadap
kateter dalam
lubang hidung
(dicoba setelah
orofaring
dibersihkan).
2. Tangensial Tidak ada respon Menyeringai Menangis dan
foot siap menarik kaki.
A : Activity Pincang Beberapa Fleksi dengan baik
(tonus otot) ekstremitas pincang
R : Respiration Tidak ada Tangisan lemah Tangisan kuat
(usaha bernafas) Hipoventilasi

Klasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGAR

1. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3
2. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6
3. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9
4. Bayi normal dengan nilai APGAR 10
D. ETIOLOGI
Penyebab asfiksia menurut Mochtar (2011) adalah :
1. Asfiksia dalam kehamilan
a) Penyakit infeksi akut
b) Penyakit infeksi kronik
c) Keracunan oleh obat-obat bius
d) Uraemia dan toksemia gravidarum
e) Anemia berat
f) Cacat bawaan
g) Trauma

2. Asfiksia dalam persalinan

a) Kekurangan O2.
 Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)
 Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu
sirkulasi darah ke uri.
 Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
 Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.
 Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.
 Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.
 Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.

b) Paralisis pusat pernafasan

 Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps
 Trauma dari dalam : akibat obet bius.

Penyebab asfiksia Stright (2010)

1. Faktor ibu, meliputi amnionitis, anemia, diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh
kehamilan, obat-obatan iinfeksi.
 2. Faktor uterus, meliputi persalinan lama, persentasi janin abnormal.
3. Faktor plasenta, meliputi plasenta previa, solusio plasenta, insufisiensi plasenta.
4. Faktor umbilikal, meliputi prolaps tali pusat, lilitan tali pusat.
5. Faktor janin, meliputi disproporsi sefalopelvis, kelainan kongenital, kesulitan
kelahiran.

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Pada Kehamilan
Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt, halus dan
ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.
 Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
 Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
 Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat

2. Pada bayi setelah lahir

a. Bayi pucat dan kebiru-biruan
b. Usaha bernafas minimal atau tidak ada
c. Hipoksia
d. Asidosis metabolik atau respiratori
e. Perubahan fungsi jantung
f. Kegagalan sistem multiorgan
g. Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik : kejang,
nistagmus, dan menangis kurang baik/ tidak menangis.

F. PATOFISIOLOGI
Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan terhadap
nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2
terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah kini
rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler
dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila kita periksa
kemudian terdapat banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan
terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang.
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai
menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan bayi
memasuki periode apneu primer.
Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung terus
menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid).
Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder.
Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2 dalam darah (PaO2)
terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan
menunjukkan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi
dengan pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera.
G. PATHWAY KEPERAWATAN

Persalinan lama, lilitan tali pusat Paralisis pusat pernafasan Faktor lain : anestesi,
Presentasi janin abnormal obat-obatan narkotik

ASFIKSIA

Janin kekurangan O2 Paru-paru terisi cairan

Dan kadar CO2 meningkat

Bersihan jln
nafas tidak
Nafas cepat efektif

Apneu Pola nafas Suplai O2keSuplai O2dlm Ggn metabolisme&

tak efektif
paru menurundarah menurun perubahan asam-basa

Kerusakan otak
Resiko
ketdkseimbangn Asidosis respiratorik
suhu tubuh

Ggn perfusi ventilasi

DJJ & TD Kematian bayi
menurun
Kerusakan
pertukaran gas
Proses Resiko
Janin tdk bereaksi keluarga cedera
terhenti
Terhadap rangsangan
H. KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCUL
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :
1. Edema otak & Perdarahan otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga
terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan
ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema
otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak.
2. Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini
dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan
perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke
organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya
hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan
pengeluaran urine sedikit.
3. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan
transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran
CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak
efektif.
4. Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma
karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.

I. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan asfiksia :
1. Pengaturan suhu
Segera setelah lahir, badan dan kepala neonatus hendaknya dikeringkan seluruhnya
dengan kain kering dan hangat, dan diletakan telanjang di bawah alat/ lampu pemanas
radiasi, atau pada tubuh Ibunya, bayi dan Ibu hendaknya diselimuti dengan baik,
 namun harus diperhatikan pula agar tidak terjadi pemanasan yang berlebihan pada
tubuh bayi.
2. Lakukan tindakan A-B-C-D (Airway/ membersihkan jalan nafas, Breathing/
mengusahakan timbulnya pernafasan/ ventilasi, Circulation/ memperbaiki sirkulasi
tubuh, Drug/ memberikan obat)
A : Memastikan saluran nafas terbuka
 Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi, bahu diganjal.
 Menghisap mulut, hidung dan trakhea.
 Bila perlu, masukkan pipa ET untuk memastikan saluran pernafasan terbuka.
B : Memulai pernafasan
 Memakai rangsangan taktil untuk memulai pernafasan.
 Memakai VTP bila perlu, seperti sungkup dan balon, pipa ET dan balon, mulut
ke mulut (hindari paparan infeksi)
C : Mempertahankan sirkulasi darah
Rangsangan dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara :
 Kompresi dada
 Pengobatan
D : Pemberian obat-obatan
 Epineprin
Indikasi : diberikan apabila frekuensi jantung tetap di bawah 80 x/mnt
walaupun telah diberikan paling sedikit 30 detik VTP adekuat dengan oksigen
100 % dan kompresi dada atau frekuensi jantung. Dosis 0,1 – 0,3 ml/kg untuk
larutan 1:10000. Cara pemberian dapat melalui intravena (IV) atau melalui pipa
endotrakheal.
Efek : Untuk meningkatkan kekuatan dan kecepatan konstraksi jantung
 Volume ekspander (darah/ whole blood, cairan albumin-salin 5%, Nacl, RL).
Indikasi : digunakan dalam resusitasi apabila terdapat kejadian atau diduga
adanya kehilangan darah akut dengan tanda-tanda hipovolemi. Dosis 10 ml/ kg.
Cara pemberian IV dengan kecepatan pemberian selama waktu 5-10 menit.
Efek : meningkatkan volume vaskuler, meningkatkan asidosis metabolik.
 Natrium Bikarbonat
Indikasi : digunakan apabila terdapat apneu yang lama yang tidak memberikan
respon terhadap terapi lain. Diberikan apabila VTP sudah dilakukan.
Efek : memperbaiki asidosis metabolik dengan meningkatkan ph darah apabila
ventilasi adekuat, menimbulkan penambahan volume disebabkan oleh cairan
garam hipertonik.
 Nalakson hidroklorid/ narcan
Indikasi : depresi pernafasan yang berat atau riwayat pemberian narkotik pada
Ibu dalam 4 jam sebelum persalinan.
Efek : antagonis narkotik.
 ASUHAN KEPERWATAN
PADA BAYI DENGAN ASFIKSIA

A. PENGKAJIAN
1. Sirkulasi
 Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Tekanan darah 60
sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).
 Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di
kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV.
 Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan.
 Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri dan 1 vena.
2. Eliminasi
 Dapat berkemih saat lahir.
3. Makanan/ cairan
 Berat badan : 2500-4000 gram
 Panjang badan : 44-45 cm
 Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi)
4. Neurosensori
 Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.
 Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama
setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). Penampilan asimetris (molding,
edema, hematoma).
 Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan
abnormalitas genetik, hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang)
5. Pernafasan
 Skor APGAR : 1 menit......5 menit....... skor optimal harus antara 7-10.
 Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.
 Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik
thorak : kartilago xifoid menonjol, umum terjadi.
 Keamanan
 Suhu rentang dari 36,5º C sampai 37,5º C. Ada verniks (jumlah dan distribusi
tergantung pada usia gestasi).
 Kulit : lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat, warna merah
muda atau kemerahan, mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal :
kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna herlequin, petekie pada kepala/
wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau
tanda nukhal), bercak portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata, antara alis mata,
atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan bokong)
dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal)

B. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 PH tali pusat : tingkat 7,20 sampai 7,24 menunjukkan status parasidosis, tingkat
rendah menunjukkan asfiksia bermakna.
 Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%.
 Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya kompleks antigen-
antibodi pada membran sel darah merah, menunjukkan kondisi hemolitik.

C. ANALISA DATA
NO ANALISA DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS hiperventilasi Pola nafas tidak efektif
DO :

 Bayi mengalami bradipneu :

25x/m
 Suara nafas melemah
 Ekspansi dada berkurang

2 DS Ketidakseimbangan Gangguan pertukaran

DO : perfusi jaringan gas
  Bayi mengalami sianosis
 CRT: > 3 detik
 Bayi mengalami bradipneu :
25x/m

3 DS nutrisi kejaringan perifer Gangguan perfusi

DO : menurun jaringan perifer

 Bayi mengalami sianosis

pada kulit dan kuku
 CRT: > 3 detik
 bayi nampak pucat

4 DS nutrisi kejaringan Gangguan perfusi

DO cerebral menurun jaringan cerebral

 Bayi mengalami penurunan

kesadaran
5 DS
DO

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi
2. Gangguan pertukaran b.d ketidakseimbangan perfusi jaringan.
3. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d nutrisi kejaringan perifer menurun
4. Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d nutrisi kejaringan cerebral menurun

E. INTERVENSI
no Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil intervensi
1 Pola nafas tidak efektif Airwayy management
 Respiratory status : ventilation - Buka jalan
b.d hiperventilasi
 Vital sign status nafas,
Kriteria hasil menggunakan
tekik chin lift
 Mendemonstrasikan batuk - Atur osisi
efektif
pasien
 Menunjukan jalan nafas yang - Pasang mayo
paten bila perlu
 Tanda tanda vital dalam rentag - Lakukan
normal suction pad
mayo

2 Gangguan pertukaran Airwayy management

 Respiratory status : ventilation - Buka jalan
gas b.d
ketidakseimbangan  Vital sign status nafas,
perfusi jaringan. menggunakan
Kriteria hasil
tekik chin lift
 Mendemonstrasikan peningkatan
- Atur osisi
ventilasi dan oksigenasi yyang
pasien
adekuat
- Pasang mayo
 Memlihara kebersihan paru paru
bila perlu
 Ttv dalam batas normal
- Lakukan
suction pad
mayo
- Berikan
pelembab
udara

3 Gangguan perfusi  Circulation status Peripheral sensation

jaringan perifer b.d  Tissue perfusion management
nutrisi kejaringan
perifer menurun Kriteria hasil - Monitor
 Mendemonstrasikan status ventilasi adanya daerah
 Mendemonstrasikan kemampuan
tertentu yang
kognitiff
 Menunjukan fungsi sensori motori hanya peka
cranial yang utuh pada panas/
Dingin/ Tajam
/tumpul
- monitor
adanya
 paratese
- gunakan
sarung tangan
untuk proteksi
- diskusi
mengenai
penyebab
perubahan
sensasi

4 Gangguan perfusi  Circulation status Peripheral sensation

jaringan cerebral b.d  Tissue perfusion management
nutrisi kejaringan
cerebral menurun Kriteria hasil - Monitor
 Mendemonstrasikan status ventilasi adanya daerah
 Mendemonstrasikan kemampuan
tertentu yang
kognitiff
 Menunjukan fungsi sensori motori hanya peka
cranial yang utuh pada panas/
Dingin/ Tajam
/tumpul
- monitor
adanya
paratese
- gunakan
sarung tangan
untuk proteksi
- diskusi
mengenai
penyebab
perubahan
sensasi
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

I. Identitas
Nama : By. Ny. Y
Tanggal lahir : 17-12-2018
Jenis Kelamin : Perempuan
Nama ayah/ibu : Tn. S / Ny. Y
Pekerjaan ayah/ibu : Petani / Petani
 Pendidikan ayah/ibu : SD
Alamat : Cubadak lilin tigo balai matur
Agama : Islam
Suku : Minang
Tanggal Masuk : 17-12-2018 Jam : 16.57 wib
II. Anamnesis
a. Keluhan utama
By. Ny. Y masuk ke ruang perinatologi RSAM dibawa oleh perawat dari ruang
operasi. NBBLC 3800gr 38-39 minggu. Bayi lahir tidak menangis, merintih
dan kebiruan.
b. Riwayat penyakit sekarang
NBBLC 3800gr 38-39 minggu dengan suspek Aspirasi mekonium lahir secara
SC a/i CPD+anak besar. Ketuban hijau kental dan bau,panjang badan 52 cm,
bayi lahir tidak menangis,merintis dan kebiruan.
c. Riwayat kehamilan sekarang
 G7P6A0
 Pemeriksaan antenatal : Puskesmas
 PH : Lupa
 Taksiran partus : Lupa
 Penyakit selama hamil : tidak ada mengalami penyakit kronis
III. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : tidak aktif
- Berat badan : 3800 gr
- Frekuensi jantung : 145 x
- Frekuensi nafas : 66 x
- Panjang badan 52 cm
- Sianosis : ada
- Ikterus : tidak ada
- Suhu : 36,8
2. Kepala
- Ubun-ubun besar : 2,5x 2,5 cm
- Ubun-ubun kecil : 0,5x0,5 cm
- Jejas persalinan : tidak ada
3. Mata : Konjungtiva tidak anemis,sklera tidak ekterik
4. Telinga : Tidak ada kelainan
5. Hidung : Nafas cuping hidung tidak ada
6. Mulut : Kebiruan
7. Thoraks
- Bentuk : Normochest, retraksi dinding dada ada
- Jantung :Ictus cordis tidak terlihat, Ictus cordis teraba
- Paru : Bronkoveskuler, ronki -/-, wheezing -/-
8. Abdomen
- Permukaan : Datar
- Kondisi : Lemas
- Hati : ¼ x ¼
- Limpa : So
- Tali pusat : Tidak segar
9. Genitalia : tidak ada kelainan
10. Ektremitas :
- atas : akral dingin CRT  2 detik
- bawah : akral dingin CRT  2 detik
11. Reflek neonatal :
- Moro : negatif
- Rooting : Negatif
- Lingkaran kepala : 36 cm
- Lingkaran dada : 34 cm
- Lingkaran perut : 32 cm
- Simpisis kaki : 18 cm
- Isap : Negatif
- Pegang : Negatif
- Panjang Lengan : 20 cm
- Panjang kaki : 20 cm
- Kepala simpisis : 32 cm
IV. Analisa data
Data Problem Etiologi

DS : - Bersihan jalan nafas Penumpukkan

DO : tidak efektif mucus
1. Bayi tampak sulit bernafas
2. Terdapat secret dimulut
3. Bayi tampak sesak
4. Bayi terpasang O2
5. RR : 66x/menit
6. HR : 145x/menit
7. Retraksi dada (+)
DS : - Resiko hipotermi Transisi
DO : lingkungan luar
1. Akral dingin
2. Suhu 36 C
3. RR : 66x/menit
4. Bayi tampak lemah
5. Kuku jari tampak sianosis
6. Apgar skore lahir 4/5/6
DS : - Resiko infeksi Respon imun yang
DO : terganggu
1. Terpasang OGT

V. Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan secrer
2. Resiko hipotermi b.d transisi lingkungan luar
3. Resiko infeksi b.d respon imun yang terganggu
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Hassan, R dkk. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 3. Jakarta : Informedika
Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid II. Jakarta : Media
Aesculapius.
Santosa, B. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda. Definisi dan Klasifikasi. Jakarta :
Prima Medika.
Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Criteria Hasil
NOC. Edisi 7. Jakarta : EGC
Manuaba, I. B. 1998. Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana. Jakarta :
EGC
Mochtar. R. 1989. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
Saifudin. A. B. 2001. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Straight. B. R. 2004. Keperawatan Ibu Baru Lahir. Edisi 3. Jakarta : EGC
terdapat pada http: www. Freewebs.comasfiksia pola cidera asfiksia.htm (1 Juni
2008)