Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.net/publication/334491233

Radang perut

Bab · Juli 2019

KUTIPAN BACA
3 11,892

1 penulis:

Samy Azer
Universitas Sydney

326 PUBLIKASI 2,701 KUTIPAN

Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek terkait ini:

Pengajaran Klinis Lihat proyek

pengajaran klinis Lihat proyek

Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah oleh Samy Azer pada 16 Juli 2019.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.

Radang perut

Samy A Azer
Profesor Pendidikan Kedokteran dan Konsultan Gastroenterologi, Fakultas Kedokteran
Universitas King Saud, Riyadh 11461, Arab Saudi.

pengantar
Gastritis didefinisikan berdasarkan gambaran histologis mukosa lambung. Ini bukan eritema yang diamati selama gastroskopi, dan tidak ada presentasi klinis atau gejala spesifik yang

mendefinisikan gastritis. Klasifikasi gastritis saat ini didasarkan pada perjalanan waktu (akut versus kronis), fitur histologis, distribusi anatomi dan mekanisme patologis yang mendasarinya.

Jika tidak diobati gambarannya dapat berkembang menjadi gastritis kronis. Helicobacter pylori (H. pylori) di seluruh dunia adalah penyebab paling umum dari gastritis. Namun, 60-70% subjek

H. pylori-negatif dengan dispepsia fungsional atau refluks gastroesofageal nonerosif ditemukan menderita gastritis. Gastritis H. pylori-negatif dipertimbangkan ketika seseorang memenuhi

keempat kriteria ini (i) Pewarnaan tiga kali negatif dari biopsi mukosa lambung (hematoxylin dan eosin, pewarnaan biru Alcian dan pewarnaan perak yang dimodifikasi), (ii) Kultur H pylori

negatif, (iii) Serologi IgG H. pylori negatif, dan (iv) Tidak ada riwayat pengobatan H. pylori yang dilaporkan sendiri. Pada pasien ini, penyebab gastritis mungkin terkait dengan merokok

tembakau, konsumsi alkohol, dan atau penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid atau steroid. Penyebab lain dari gastritis termasuk (1) gastritis autoimun yang berhubungan dengan antibodi

serum anti-parietal dan faktor anti-intrinsik dan ditandai dengan gastritis atrofi kronis terbatas pada korpus dan fundus lambung dan menyebabkan atrofi difus yang nyata dari sel parietal dan

chief. 2) Gastritis yang disebabkan oleh organisme selain H. pylori seperti Mycobacterium avium-intracellulare, herpes simplex dan cytomegalovirus, dan, (3) Gastritis yang disebabkan oleh

refluks asam. Penyebab gastritis yang jarang termasuk gastritis kolagen, sarkoidosis, gastritis eosinofilik, dan gastritis limfositik. Oleh karena itu, presentasi klinis, pemeriksaan laboratorium,

gastroskopi dan pemeriksaan histologis dan mikroba dari biopsi jaringan penting untuk diagnosis gastritis dan penyebabnya. Pengobatan H. pyloriassociated gastritis menghasilkan hilangnya

infiltrasi polimorfonuklear dengan cepat dan pengurangan infiltrat inflamasi kronis dengan normalisasi mukosa secara bertahap. Atrofi mukosa dan perubahan metaplastik dapat segera

teratasi, tetapi belum tentu merupakan hasil pengobatan H. pylori pada semua pasien yang diobati. Jenis gastritis lainnya harus diobati sesuai dengan penyebabnya. presentasi klinis,

pemeriksaan laboratorium, gastroskopi dan pemeriksaan histologis dan mikroba dari biopsi jaringan penting untuk diagnosis gastritis dan penyebabnya. Pengobatan H. pyloriassociated

gastritis menghasilkan hilangnya infiltrasi polimorfonuklear dengan cepat dan pengurangan infiltrat inflamasi kronis dengan normalisasi mukosa secara bertahap. Atrofi mukosa dan

perubahan metaplastik dapat segera teratasi, tetapi belum tentu merupakan hasil pengobatan H. pylori pada semua pasien yang diobati. Jenis gastritis lainnya harus diobati sesuai dengan

penyebabnya. presentasi klinis, pemeriksaan laboratorium, gastroskopi dan pemeriksaan histologis dan mikroba dari biopsi jaringan penting untuk diagnosis gastritis dan penyebabnya.

Pengobatan H. pyloriassociated gastritis menghasilkan hilangnya infiltrasi polimorfonuklear dengan cepat dan pengurangan infiltrat inflamasi kronis dengan normalisasi mukosa secara

bertahap. Atrofi mukosa dan perubahan metaplastik dapat segera teratasi, tetapi belum tentu merupakan hasil pengobatan H. pylori pada semua pasien yang diobati. Jenis gastritis lainnya

harus diobati sesuai dengan penyebabnya. Gastritis pyloriassociated menghasilkan hilangnya infiltrasi polimorfonuklear dengan cepat dan pengurangan infiltrat inflamasi kronis dengan

normalisasi mukosa secara bertahap. Atrofi mukosa dan perubahan metaplastik dapat segera teratasi, tetapi belum tentu merupakan hasil pengobatan H. pylori pada semua pasien yang

diobati. Jenis gastritis lainnya harus diobati sesuai dengan penyebabnya. Gastritis pyloriassociated menghasilkan hilangnya infiltrasi polimorfonuklear dengan cepat dan pengurangan infiltrat

inflamasi kronis dengan normalisasi mukosa secara bertahap. Atrofi mukosa dan perubahan metaplastik dapat segera teratasi, tetapi belum tentu merupakan hasil pengobatan H. pylori pada

semua pasien yang diobati. Jenis gastritis lainnya harus diobati sesuai dengan penyebabnya.

Etiologi
Gastritis bisa akut atau kronis. Penyebab gastritis dapat diringkas sebagai berikut [1-5]:

1. Gastritis yang berhubungan dengan H. pylori: Ini adalah penyebab paling umum dari gastritis di seluruh dunia.
2. Gastritis H. pylori-negatif: Pasien harus memenuhi keempat kriteria ini (i) Pewarnaan tiga kali
negatif dari biopsi mukosa lambung (hematoxylin dan eosin, pewarnaan Alcian blue dan pewarnaan
perak yang dimodifikasi), (ii) Negatif Kultur H pylori, (iii) Serologi IgG H. pylori negatif, dan (iv) Tidak
ada riwayat pengobatan H. pylori yang dilaporkan sendiri. Pada pasien ini, penyebab gastritis
mungkin terkait dengan merokok tembakau, konsumsi alkohol, dan atau penggunaan obat
antiinflamasi nonsteroid atau steroid.
3. Gastritis autoimun: Ini adalah penyakit inflamasi kronis yang ditandai dengan gastritis atrofi
kronis dan terkait dengan peningkatan serum antibodi faktor anti-parietal dan anti-intrinsik.
Hilangnya sel parietal menyebabkan penurunan sekresi asam lambung, yang diperlukan untuk
penyerapan zat besi anorganik. Oleh karena itu, kekurangan zat besi sering ditemukan
pada pasien dengan gastritis autoimun. Defisiensi besi pada pasien ini biasanya mendahului
defisiensi vitamin B12. Penyakit ini banyak ditemukan pada wanita muda.
4. Gastritis yang disebabkan oleh organisme selain H. pylori seperti Mycobacterium
aviumintracellulare, infeksi Enterococcal, herpes simplex dan cytomegalovirus. Gastritis parasit
dapat disebabkan oleh Cryptosporidium, Strongyloides stercoralis, atau infeksi anisakiasis.
5. Gastritis yang disebabkan oleh refluks asam empedu.
6. Gastritis radiasi.
7. Penyakit Crohn terkait gastritis: Ini adalah penyebab umum dari gastritis.
8. Gastritis kolagen: Ini adalah penyebab gastritis yang jarang terjadi. Penyakit ini
ditandai dengan deposisi kolagen subepitel yang ditandai dengan infiltrat inflamasi
mukosa. Etiologi dan patogenesis pasti gastritis kolagen masih belum jelas.
9. Gastritis eosinofilik: Ini adalah penyebab gastritis lainnya yang jarang terjadi. Penyakit ini dapat
menjadi bagian dari gangguan gastrointestinal eosinofilik yang ditandai dengan tidak adanya penyebab
eosinofilia yang diketahui (bukan sekunder dari infeksi, penyakit inflamasi sistematis, atau penyebab lain
untuk menjelaskan eosinofilia).
10. Gastritis terkait sarkoidosis: Sarkoidosis adalah gangguan multisistemik yang ditandai dengan
adanya granuloma non-kaseosa. Meskipun sarkoidosis dapat mempengaruhi organ tubuh mana
pun, saluran pencernaan, termasuk lambung, jarang terpengaruh.
11. Gastritis limfositik: Ini adalah penyebab gastritis yang jarang terjadi. Etiologi gastritis
limfositik belum ditetapkan tetapi hubungan dengan infeksi H. pylori atau penyakit celiac
telah disarankan.
12. Gastritis iskemik: Ini adalah penyebab gastritis yang jarang dan berhubungan dengan kematian yang tinggi.
13. Gastritis terkait vaskulitis: Ini adalah penyebab gastritis lainnya yang jarang terjadi. Penyakit yang
menyebabkan vaskulitis sistemik dapat menyebabkan infiltrasi granulomatosa pada lambung. Misalnya,
granulomatosis dengan poliangiitis yang dulu disebut granulomatosis Wegner.
14. Penyakit Ménétrier: Penyakit ini dicirikan oleh- (i) Adanya lipatan mukosa lambung yang
besar di korpus dan fundus lambung, (ii) Secara histologis, hiperplasia foveolar masif pada
permukaan dan sel mukosa kelenjar, (iii) Protein- hilangnya gastropati, hipoalbuminemia,
dan edema pada 20-100% pasien, dan (iv) penurunan sekresi asam lambung karena
hilangnya sel parietal [6].

Epidemiologi
Di populasi barat, ada bukti penurunan insiden gastritis menular yang disebabkan oleh: H.
pylori dengan peningkatan prevalensi gastritis autoimun [7]. Gastritis autoimun lebih
sering terjadi pada wanita dan orang tua. Prevalensi diperkirakan sekitar 2% sampai 5%.
Namun, data yang tersedia tidak memberikan informasi yang solid tentang kejadian dan
prevalensi gastritis autoimun [8].

Gastritis kronis masih merupakan penyakit yang relatif umum di negara berkembang.
Prevalensi dariH. pylori infeksi pada anak-anak di populasi barat adalah sekitar 10% [9].

Di negara berkembang, prevalensi H. pylori bervariasi tergantung pada wilayah geografis, dan
kondisi sosial ekonomi. Ini adalah sekitar 69% di Afrika, 78% di Amerika Selatan, dan 51% di
Asia. Prevalensi infeksi H. pylori pada anak-anak di negara berkembang lebih tinggi dari 50%
[10].

Sosial ekonomi dan kebersihan lingkungan merupakan faktor penting dalam penularan H. pylori infeksi
di seluruh dunia. Faktor-faktor ini termasuk kebersihan keluarga, kepadatan rumah tangga,
dan kebiasaan memasak. Asal pediatrik infeksi H. pylori saat ini dianggap sebagai
penentu utamaH. pylori-gastritis terkait dalam komunitas [11].

Patofisiologi

• Gastritis terkait H.pylori ditularkan melalui rute oral-fekal.

• H. pylori memiliki sejumlah faktor virulensi yang memfasilitasi adhesi sel (misalnya, BabA/B, sabA,
OipA), kerusakan sel dan gangguan persimpangan ketat (misalnya, Ure A/B), dan penghindaran dari
respon imun (misalnya , LPS). Secara khusus, cytotoxin-associated gene a (CagA) dianggap sebagai
penginduksi inflamasi yang kuat dan berkorelasi dengan perkembangan kanker lambung [12].

• Faktor lain yang mempengaruhi efek patogen H. pylori adalah faktor inang. Faktor rentan
pejamu seperti polimorfisme pada gen yang mengkode reseptor tinggi atau sitokin spesifik.
Infeksi H. pylori memicu IL-8 yang menarik neutrofil yang melepaskan oxyradicals yang
menyebabkan kerusakan sel. Infiltrasi limfosit juga ditemukan pada infeksi H. pylori.

• Gastritis kronis sebagian besar disebabkan oleh infeksi H. pylori dan muncul sebagai bentuk
nonatrofik atau atrofi. Kedua bentuk ini adalah fenotipe gastritis pada tahap yang berbeda dari
penyakit seumur hidup yang sama [13].
• Progresi dari gastritis akut ke kronis dimulai pada masa kanak-kanak sebagai peradangan mononuklear
superfisial kronis sederhana pada mukosa lambung yang berkembang dalam beberapa tahun atau dekade
menjadi gastritis atrofi yang ditandai dengan hilangnya kelenjar mukosa normal di antrum, atau korpus dan
fundus atau keduanya.
• Faktor-faktor yang menentukan perkembangan gastritis atrofi dan gejala sisa seperti tukak
lambung dan kanker lambung tidak dipahami dengan jelas dan tidak dapat diprediksi. Namun, virus
Epstein-Barr (EBV) dan human cytomegalovirus (HCMV) telah diidentifikasi pada tumor lambung dan
DNA dari H. pylori, EBV, dan HCMV ditentukan dengan PCR pada biopsi dari pasien dengan kanker
lambung yang berkomplikasi gastritis kronis [14]. Keterlibatan EBV dan H. pylori dalam
perkembangan kanker lambung pada pasien dengan gastritis kronis telah dikonfirmasi oleh penulis
lain, mereka juga tidak menemukan peran human papillomavirus (HPV) dalam tumorigenesis
lambung [15].
• Obat anti inflamasi nonsteroid menyebabkan gastritis melalui penghambatan sintesis
prostaglandin. Prostaglandin bertanggung jawab untuk pemeliharaan mekanisme pelindung
mukosa lambung dari cedera yang disebabkan oleh asam klorida.
• Patogenesis gastritis autoimun saat ini didasarkan pada dua teori. Menurut teori
pertama, respon imun terhadap antigen H. pylori yang ditumpangkan dipicu,
antigen bereaksi silang dengan antigen dalam protein pompa proton atau faktor
intrinsik, menyebabkan kaskade perubahan seluler dan menyebabkan kerusakan
pada sel parietal dan menghentikan sekresi asam klorida dan dengan demikian sel-
sel ini secara bertahap menjadi atrofi dan tidak berfungsi. Teori kedua, berasumsi
bahwa gangguan autoimun berkembang terlepas dari infeksi H. pylori, dan itu
diarahkan terhadap protein pompa proton. Sesuai kedua teori,
Histopatologi

Secara histologis, gastritis didefinisikan oleh adanya setidaknya neutrofil grade 2 atau sel mononuklear di setidaknya
satu lokasi biopsi lambung atau neutrofil grade 1 atau sel mononuklear di setidaknya dua lokasi [17]. Sebuah
pengambilan sampel dari lima spesimen biopsi lambung: antrum kelengkungan yang lebih besar dan lebih kecil,
incisura, dan korpus kelengkungan yang lebih besar dan lebih kecil. Spesimen perlu dimasukkan ke dalam botol
terpisah dan dikelompokkan untuk setiap lokasi lesi. Tujuannya adalah untuk memaksimalkan kesempatan untuk
mengidentifikasi H. pylori dan karenanya tidak melewatkan diagnosis.

Infeksi H. pylori penampakan pertama gastritis cenderung antral. Peradangan, terutama

terdiri dari sel-sel radang mononuklear dan sel-sel plasma bersifat superfisial dan
sebagian besar di lapisan atas mukosa korpus (badan lambung).

Peradangan kronis mukosa lambung dikaitkan dengan peradangan neutrofilik; efeknya

tergantung pada sitotoksisitas galur H. pylori. Strain yang paling sitotoksik akan
menghasilkan perkembangan gastritis atrofi. Hilangnya kelenjar mukosa pada gastritis
atrofi diganti dengan sel kelenjar dan epitel baru yang belum matang menyerupai kelenjar
jaringan usus.

Pada fase awal gastritis autoimun, infiltrasi limfosit dan sel plasma dari mukosa oksintik hadir
dengan aksentuasi di bagian kelenjar yang lebih dalam. Hiperplasia sel endokrin pada mukosa
lambung merupakan gambaran awal gastritis autoimun. Kelenjar oxyntic dapat rusak dan sel
parietal menunjukkan pseudohipertrofi sebagai kemajuan penyakit. Pada penyakit lanjut,
terdapat atrofi kelenjar oksintik bersama dengan infiltrasi limfoblastik difus pada lamina
propria. Metaplasia usus dapat ditemukan pada penyakit stadium akhir [18].

Sejarah dan Fisik

Tidak ada manifestasi klinis yang khas dari gastritis. Onset tiba-tiba nyeri epigastrium, mual, dan
muntah telah dijelaskan untuk menyertai gastritis akut. Jika tidak diobati gambarannya dapat
berkembang menjadi gastritis kronis.

Riwayat merokok, konsumsi alkohol dan asupan obat antiinflamasi nonsteroid atau
steroid, alergi, radioterapi atau gangguan kandung empedu harus dieksplorasi.

Temuan awal yang paling umum untuk gastritis autoimun adalah (1) gangguan hematologi seperti
anemia (anemia defisiensi besi) yang terdeteksi pada pemeriksaan rutin, (2) pemeriksaan histologis
positif gastritis, (3) suspek klinis berdasarkan adanya penyakit lain. gangguan autoimun, gejala
neurologis (berkaitan dengan defisiensi vitamin B12) atau riwayat keluarga yang positif [19].

Anemia defisiensi besi (berdasarkan film darah yang menunjukkan perubahan mikroskopis
hipokromik dan studi zat besi) biasanya terlihat pada tahap awal gastritis autoimun. Terutama
karena aklorhidria menyebabkan gangguan penyerapan zat besi di duodenum dan jejunum awal
[20]. Anemia defisiensi besi juga dapat dilihat pada jenis gastritis kronis lainnya.

Gastritis autoimun dikaitkan dengan gangguan autoimun lainnya terutama penyakit

tiroid termasuk tiroiditis Hashimoto dan diabetes mellitus tipe 1. Hubungan antara
gastritis autoimun atrofi kronis dan penyakit tiroid autoimun dijelaskan dalam
awal 60-an dan digambarkan sebagai "sindrom tirogastrik". Penyakit autoimun lain yang
telah dijelaskan dengan gastritis autoimun termasuk penyakit Addison. Urtikaria spontan
kronis, miastenia gravis, vitiligo, dan gangguan autoimun kulit perioral terutama lichen
planus oral erosif [18].

Riwayat pengobatan untuk penyakit radang usus, gangguan vaskulitis atau gangguan
gastrointestinal eosinofilik dapat dieksplorasi jika tidak ditemukan penyebab gastritis.

Evaluasi

• Diagnosis kolitis didasarkan pada pemeriksaan histopatologi jaringan biopsi lambung. Sementara
riwayat medis dan tes laboratorium sangat membantu, endoskopi dan biopsi adalah standar emas
dalam membuat diagnosis gastritis, mengidentifikasi distribusi, tingkat keparahan dan penyebabnya.
• Tes yang digunakan untuk diagnosis gastritis terkait H. pylori dapat diklasifikasikan menjadi dua
kelompok utama: (1) Metode invasif (memerlukan gastroskopi dan biopsi): Ini termasuk pewarnaan
histologis (hematoxylin dan eosin, pewarnaan Alcian blue dan pewarnaan modifikasi). pewarnaan perak)
dan kultur, uji urease cepat, dan deteksi molekuler-PCR DNA. (2) Metode non-invasif (tidak memerlukan
gastroskopi dan biopsi): Ini termasuk tes napas urease (13C-UBT), tes antigen tinja dan serologi. Namun,
pengobatan bersama dengan inhibitor pompa proton menyebabkan hasil negatif palsu pada tes invasif
dan non-invasif [21]. Juga, pasien yang diobati dengan penghambat pompa proton biasanya memiliki
pewarnaan histologis negatif untuk H. pylori. Pewarnaan biopsi mukosa lambung dengan
imunohistokimia dianjurkan untuk mendeteksi H. pylori.

• Diagnosis gastritis didasarkan pada pemeriksaan histologis. Tes non-invasif tidak ada
nilainya dalam diagnosis gastritis terkait H-pylori.
• Tes serologis untuk mendeteksi antibodi terhadap H. pylori tidak dapat membedakan antara infeksi aktif
dan infeksi sebelumnya.
• Diagnosis gastritis autoimun didasarkan pada pemeriksaan laboratorium dan histologis.
Tes ini meliputi: (1) gastritis atrofi korpus lambung (tubuh) dan fundus lambung, (2)
autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan sel parietal, (3) peningkatan kadar gastrin
serum, (4) kadar pepsinogen serum dan (5) rasio pepsinogen 1/pepsinogen 2 [22][23].

• Dibandingkan dengan antibodi faktor intrinsik, biomarker serum yang paling sensitif pada
gastritis autoimun adalah antibodi sel parietal.
• Risiko kanker lambung pada gastritis autoimun ditentukan oleh (1) kadar pepsinogen 1 yang rendah,
(2) rasio pepsinogen 1/pepsinogen 2 yang rendah, (3) gastrin serum puasa yang tinggi, (4) gastritis
atrofi korpus dan fundus . Pada pasien ini, risiko kanker tinggi terlepas dari apakah mereka memiliki
atau tidak memiliki infeksi H. pylori yang sedang berlangsung.
• Anemia pernisiosa didefinisikan sebagai kondisi anemia makrositik yang berhubungan dengan kadar
cobalamin yang rendah dan gastritis korpus-fundus atrofi yang berhubungan dengan antibodi sel parietal atau
autoantibodi faktor intrinsik.
• Tes lain yang mungkin diindikasikan pada gastritis autoimun adalah gastrin-17, IgG dan anti-H.
antibodi H. pylori, sitokin (seperti IL-8) dan ghrelin (peptida pelepas hormon pertumbuhan yang
diproduksi terutama oleh mukosa pendanaan lambung) [24].
• Gastroskopi dan diagnosis histologis diperlukan untuk semua penyebab gastritis lainnya—
membantu dalam menentukan diagnosis, menilai luas dan beratnya penyakit serta komplikasi apa
pun.
Perawatan/Manajemen
• Rejimen pengobatan berbeda dari antibiotik (pada gastritis H. pylori) hingga suplementasi
vitamin (pada gastritis atrofi metaplastik autoimun), hingga terapi imunomodulator (pada
enteropati autoimun), hingga modifikasi diet (pada gastritis eosinofilik).

• Gastritis terkait H. pylori: Terapi rangkap tiga yang terdiri dari Klaritromisin/inhibitor pompa proton/
amoksisilin selama 14-21 hari dianggap sebagai pengobatan lini pertama. Klaritromisin lebih disukai
daripada metronidazol/penghambat pompa proton/amoksisilin karena tingkat kekambuhan ketika
klaritromisin digunakan jauh lebih sedikit dibandingkan dengan terapi tiga kali lipat menggunakan
metronidazol. Namun, di daerah di mana resistensi klaritromisin diketahui, metronidazol harus digunakan.
Terapi yang mengandung bismut empat kali lipat akan bermanfaat, terutama jika metronidazol digunakan
[25].

• Setelah dua kali kegagalan eradikasi, kultur H. pylori dan uji resistensi antibiotik harus
dipertimbangkan.

• Gastritis autoimun: Substitusi kekurangan zat besi dan vitamin B12 (perenteral 1000 g atau
oral 1000-2000 g). Pantau kadar zat besi dan folat, dan basmi semua koinfeksi dengan H. pylori.
Surveilans endoskopi untuk risiko kanker dan tumor neuroendokrin lambung (NET) diperlukan
[26][27].

• Bentuk pengobatan lain pada gastritis termasuk penghentian alkohol, merokok, dan obat
antiinflamasi, menghindari makanan pedas, mengelola stres, terapi imunomodulator pada
enteropati autoimun, dan modifikasi diet pada gastritis eosinofilik.

Perbedaan diagnosa

• Gastritis menular
• Gastritis non-infeksi.
• Penyakit tukak peptik.
• Kanker lambung.
• Kolesistitis
• Sindrom Zollinger-Ellison.
• Dispepsia/penyakit batu empedu.
• Pankreatitis.
• Gastritis autoimun.
• Iskemia miokard
• Keterlibatan lambung dalam pengaturan penyakit radang usus, terutama penyakit
Crohn.
• Penyakit Mentrier.
• Limfoma.
• Penyakit celiac
• Neoplasia endokrin multipel.
Komplikasi

• Bisul perut.
• Gastritis atrofi kronis (kehilangan kelenjar yang sesuai, terutama akibat lama
infeksi H.pylori).
• Metaplasia/displasia lambung.
• Kanker lambung (adenokarsinoma).
• Anemia defisiensi besi (gastritis kronis dan autoimunitas lambung stadium awal).
• Kekurangan vitamin B12 (gastritis autoimun)
• Perdarahan lambung.
• Aklorhidria (gastritis autoimun, gastritis kronis).
• Perforasi lambung.
• Limfoma Jaringan Limfoid Terkait Mukosa (MALT). NET (sebelumnya disebut karsinoid lambung;
memperumit gastritis autoimun). Gastritis autoimun merupakan predisposisi perkembangan
adenokarsinoma lambung dan tumor neuroendokrin tipe 1 lambung (NET). Perkembangan NET pada
pasien ini terkait dengan atrofi mukosa, dan hiperplasia sel leher mukus yang belum matang.
Diferensiasi yang ditingkatkan dari sel-sel leher prekursor yang belum matang menjadi sel-sel mirip
enterokromafin (ECL) yang memproduksi histamin sekunder akibat hipergastrinemia.

• Kekurangan vitamin C, vitamin D, asam folat, seng, magnesium, dan kalsium

(gastritis autoimun atrofi).

Mutiara dan Masalah Lainnya

Diagnosis gastritis didasarkan pada gambaran histologis dari biopsi lambung. Sementara riwayat dan tes
laboratorium sangat membantu, biopsi mukosa lambung adalah standar emas dalam membuat diagnosis,
mengidentifikasi distribusi, tingkat keparahan dan penyebab etiologi.

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

Infeksi H. pylori merupakan penyebab umum gastritis kronis. Mayoritas pasien mungkin
datang ke dokter umum atau unit gawat darurat karena komplikasi. Terapi eradikasi yang
berhasil harus menyembuhkan gastritis non-atrofik kronis dan mencegah pasien dari
komplikasi. Masyarakat dan pasien harus dididik tentang transisi infeksi melalui rute fekal-
oral, pentingnya kebiasaan mencuci tangan, dan praktik kebersihan untuk mencegah infeksi
H. pylori. Namun, tidak diketahui bagaimana membantu orang mempertahankan kebiasaan
mencuci tangan dan praktik kebersihan dalam jangka panjang. Karena gambaran klinis
gastritis tidak terdefinisi dengan baik, dan diagnosis hanya berdasarkan pemeriksaan
histologis mukosa lambung, petugas kesehatan termasuk dokter, perawat, dan apoteker perlu
menyadari diagnosis, gejala sisa dan komplikasi. Pasien dengan gastritis autoimun
memerlukan pengawasan rutin untuk deteksi dini risiko kanker tumor neuroendokrin
lambung dan karsinoma lambung. Risiko kanker lambung tinggi pada pasien yang tidak
diobati untuk eradikasi H. pylori.
Referensi

1. Watari J, Chen N, Amenta PS, Fukui H, Oshima T, Tomita T, Miwa H, Lim KJ, Das KM.
Helicobacter pylori terkait gastritis kronis, sindrom klinis, lesi prakanker, dan
patogenesis perkembangan kanker lambung. Gastroenterol Dunia J. 201414
Mei;20(18):5461-73. doi: 10.3748/wjg.v20.i18.5461.

2. Kulnigg-Dabsch S. Gastritis autoimun. Wien Med Wochenschr. 2016 Okt;166(13-

14):424-430. Epub 2016 26 September.

3. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, Graham DY, El-Omar EM, Miura S, Haruma K, Asaka M,
Uemura N, Malfertheiner P; anggota fakultas Konferensi Konsensus Global Kyoto.
Laporan konsensus global Kyoto tentang gastritis Helicobacter pylori.
Usus. 2015 Sep;64(9):1353-67. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252. Epub 2015 17 Juli.
Ulasan.

4. Kamimura K, Kobayashi M, Sato Y, Aoyagi Y, Terai S. Gastritis kolagen:

Tinjauan. Endosc Gastrointest Dunia J. 2015 16 Maret;7(3):265-73. doi:
10.4253/wjge.v7.i3.265.

5. Nayak VH, Engine NY1, Burns JJ1, Ameta P1. Sindrom hipereosinofilik
Dengan Gastritis Eosinofilik. Glob Pediatr Kesehatan. 2017 24 Apr;4:2333794X17705239.
doi: 10.1177/2333794X17705239. eKoleksi 2017.

6. Lambrecht NW. Penyakit perut Ménétrier: tantangan klinis. Saat ini Gastroenterol
Rep. 2011 Des;13(6):513-7. doi: 10.1007/s11894-011-0222-8. Tinjauan.

7. Coati I, Fassan M, Farinati F1, Graham DY1, Genta RM1, kasar M1. Gastritis autoimun:
sudut pandang ahli patologi.Gastroenterol Dunia J. 201514 Nov;21(42):12179- 89. doi:
10.3748/wjg.v21.i42.12179.

8. Carmel R. Prevalensi anemia pernisiosa yang tidak terdiagnosis pada orang tua. Arch Intern
Med.1996 27 Mei;156(10):1097-100.

9. Mana F, Vandebosch S, Miendje Deyi V, Haentjens P, Urbain D. Prevalensi dan faktor

risiko infeksi H. pylori pada anak-anak dan dewasa muda yang sehat di Belgia anno
2010/2011. Acta Gastroenterol Belg. 2013 Des;76(4):381-5.

10. Goh KL, Chan WK, Shiota S, Yamaoka Y. Epidemiologi infeksi Helicobacter pylori dan
implikasi kesehatan masyarakat. Helicobacter. 2011 Sep;16 Suppl 1:1-9. doi: 10.1111/
j.1523-5378.2011.00874.x. Tinjauan.

11. Sipponen P, Maaroos HI. Gastritis kronis. Pindai J

Gastroenterol. 2015 Juni;50(6):657-67. doi: 10.3109/00365521.2015.1019918.
Epub 2015 22 April. Ulasan.

12. Azuma T, Yamakawa A, Yamazaki S, Fukuta K, Ohtani M, Ito Y, Dojo M, Yamazaki

Y, Kuriyama M. Korelasi antara variasi daerah 3' dari gen cagA di
 Helicobacter pylori dan hasil penyakit di Jepang. J Menginfeksi Dis. 2002 Des
1;186(11):1621-30. Epub 2002 11 November

13. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Klasifikasi dan penilaian gastritis. Sistem
Sydney yang diperbarui. Lokakarya Internasional tentang Histopatologi Gastritis,
Houston 1994. Am J Surg Pathol. 1996 Okt;20(10):1161-81. Tinjauan.

14. Del Moral-Hernández O, Castañón-Sánchez CA, Reyes-Navarrete S, Martínez-Carrillo DN,

Betancourt-Linares R, Jiménez-Wences H, de la Peña S, Román-Román A, Hernández-
Sotelo D, Fernández-Tilapa G . Infeksi ganda oleh EBV, HCMV dan Helicobacter pylori
sangat sering terjadi pada pasien dengan gastritis kronis dan kanker lambung dari
Southwest Mexico: Sebuah studi observasional. Obat
(Baltimore). 2019 Jan;98(3):e14124. doi: 10.1097/MD.00000000000014124.

15. de Souza CRT1, Almeida MCA2, Khayat AS2, da Silva EL2, Soares PC3, Chaves LC3,
Burbano RMR2. Asosiasi antaraHelicobacter pylori, virus Epstein-Barr, human
papillomavirus dan adenokarsinoma lambung. Gastroenterol Dunia J. 201821
November;24(43):4928-4938. doi: 10.3748/wjg.v24.i43.4928.

16. Rugge M, Genta RM. Staging dan grading gastritis kronis. Hum Pathol.
2005 Mar;36(3):228-33. Tinjauan.

17. Varbanova M, Frauenschläger K, Malfertheiner P. Gastritis kronis - pembaruan. Praktik

Terbaik Res Clin Gastroenterol. 2014 Des;28(6):1031-42. doi:
10.1016/j.bpg.2014.10.005. Epub 2014 30 Okt. Ulasan.

18. Rodriguez-Castro KI1, Franceschi M, Miraglia C, Russo M, Nouvenne A, Leandro

G, Meschi T, De' Angelis GL, Di Mario F. Penyakit autoimun pada gastritis atrofi
autoimun. Akta Bioma. 2018 Des 17;89(8-S):100-103. doi: 10.23750/abm.v89i8-
S.7919.

19. Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Gastritis atrofi autoimun--
patogenesis, patologi dan manajemen. Nat Rev Gastroenterol
Hepatol. 2013 Sep;10(9):529-41. doi: 10.1038/nrgastro.2013.101. Epub 2013 18 Juni.
Tinjau.

20. Hershko C, Ianculovich M, Souroujon M. Pandangan hematolog tentang anemia defisiensi besi
yang tidak dapat dijelaskan pada pria: dampak pemberantasan Helicobacter pylori. Sel Darah
Mol Dis. 2007 Jan-Feb;38(1):45-53. Epub 2006 24 Oktober.

21. Ricci C, Holton J, Vaira D. Diagnosis Helicobacter pylori: tes invasif dan noninvasif.
Praktik Terbaik Res Clin Gastroenterol. 2007;21(2):299-313. Tinjauan.

22. Venerito M, Varbanova M, Röhl FW, Reinhold D, Frauenschläger K, Jechorek D, Weigt J,

Link A, Malfertheiner P. Atrofi lambung Oxyntic pada gastritis Helicobacter pylori
berbeda dari gastritis autoimun. J Clin Pathol. 2016 Agustus;69(8):677-85. doi: 10.1136/
jclinpath-2015-203405. Epub 2016 4 Januari
23. Alonso N, Granada ML, Soldevila B, Salinas I, Joaquin C, Reverter JL, Junc J, Martínez
Cáceres EM, Sanmartí A. Penanda gastritis autoimun serum, pepsinogen I dan antibodi
sel parietal, pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1: studi prospektif 5 tahun. J
Endokrinol Berinvestasi. 2011 Mei;34(5):340-4. doi: 10.3275/7104. Epub 2010 4 Juni

24. di Mario F, Cavallaro LG. Tes non-invasif pada penyakit lambung. Gali Hati Dis.
2008 Juli;40(7):523-30. doi: 10.1016/j.dld.20088.02.028. Epub 2008 24 April. Ulasan.

25. Yang JC, Lu CW, Lin CJ. Pengobatan infeksi Helicobacter pylori: status saat ini dan
konsep masa depan. Gastroenterol Dunia J. 2014 Mei 14;20(18):5283-93. doi: 10.3748/
wjg.v20.i18.5283. Tinjauan.

26. Chen WC, Warner RRP1, Harpaz N2, Zhu H2, Roayaie S3, Kim MK1. Tumor
Neuroendokrin Lambung dan Gastrinoma Duodenal Dengan Gastritis Atrofi
Autoimun Kronis. Pankreas. 2019 Jan;48(1):131-134. doi:
10.1097/MPA.0000000000001204.

27. Haruma K, Kamada T2, Manabe N3, Suehiro M1, Kawamoto H1, Shiotani A4. Terapi
Hormon Usus Lama dan Baru, Gastrin dan Terapi Penekan Asam.
Pencernaan. 2018;97(4):340-344. doi: 10.1159/000485734. Epub 2018 27 Maret.

0
 1

Lihat statistik publikasi