Pendahuluan

Gastritis adalah proses inflamasi mikroskopik pada mukosa dan submukosa gaster secara
histologist. Pada sebagian besar kasus, inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan
dan gejala klinis pasien. Keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi
gastritis. Penyebab terseringnya adalah Helicobacter pylori.
Anatomi dan fisiologi gaster
Gaster terbagi kepada fundus, korpus dan antrum. Mukosanya terbagi kepada mukosa oksintik
dan mukosa dengan daerah kelenjar pilorik.

Gambar 1:Anatomi gaster
Dikutip dari : Sherwood

Fungsi utama gaster
1. Menyimpan makanan sehingga dikosongkan ke usus halus pada kadar yang sesuai untuk
pencernaan dan absorpsi optimal. Ia memerlukan beberapa jam untuk mencerna dan
mengabsorbsi makanan yang dimakan dalam masa beberapa menit. Disebabkan usus
halus merupakan tempat utama pencernaan dan absopsi, adalah penting untuk gaster
menyimpan makanan dan menyukatnya ke duodenum dengan kadar yang tidak melebihi
kapasitas usus halus


Gambar 2: Motilitas gaster dan faktor mempengaruhinya
2. Mensekresi asam hidroklorik dan enzim yang memulai pencernaan protein

Gambar 3 : Fungsi sekresi gaster

Gambar 4 : Mekanisme sekresi asam hidroklorik oleh gaster
3. Melalui gerakan gaster, makanan yang dimakan dicampur dengan sekresi gaster untuk
menghasilkan cairan pekat yang dikenali sebagai chime. Kandungan gaster hendaklah
ditukar kepada chyme sebelum dikosongkan ke duodenum
Selain itu gaster berfungsi dalam absorpsi vitamin B12. Sel parietal juga menghasilkan faktor
intrinsik yang penting untuk absorpsi vitamin B12 yang hanya dapat diabsorpsi bila
berkombinasi dengan faktor intrinsic. Vitamin B12 ini penting untuk pembentukan eritrosit

Klasifikasi dan etiologi
Terdapat beberapa klasifikasi gastritis. Menurut Sydney system (table 1). Gastritis terbagi kepada
akut dan kronik. Gastritis kronik terbagi kepada gastritis tipe a dan tipe b.

Table 1: Klasifikasi dan Etiologi Gatritis menurut Sydney system

Dikutip dari : Yamada Gastroenterology
Table 2 : Klasifikasi Gastritis
Acute gastritis Chronic gastritis
Infeksi akut H. pylori
Gastritis infeksi lain
a. Bakteri (selain H. pylori)
b. H. heilmannii
c. Phlegmonous
d. Mycobacterial
e. Syphilitik
f. Viral
g. Parasitik
a. Tipe A: autoimmun, body-prominent
b. Tipe B: berhubung H. pylori, antral-
predominant
c. Jenis gastritis jarang
a. Limfositik
b. Eosinofilik
c. Penyakit Chron
d. Sarcoidosis
e. Isolated granulomatous
h. Fungal gastritis

Gastritis Akut
Gastritis akut ialah proses inflamasi berat transien akut yang bisa asimptomatik atau
menyebabkan berbagai tingkat nyeri epigastrium, nausea, muntah. Pada beberapa kasus berat
boleh menyebabkan erosi mukosa, ulserasi, perdarahan, hematemesis, melena atau jarang
kehilangan darah.
Etiologi dan Patogenesis
Lumen gaster sangat asam dengan pH menghampirir 1, jutaan kali lebih asam dari darah.
Lingkungan extrim ini mengkontribusi kepada pencernaan tetapi juga berpotensi merusak
mukosa gaster. Berbagai mekanisme untuk melindungi mukosa gaster. Musin yang disekresi
oleh sel faveolar membentuk lapisan tipis mukus yang menghambat partikel makanan besar
menyentuh epitelium secara langsung. Lapisan mukus ini membentuk suatu lapisan cairan yang
"unstirred" di atas epithelium yang melindungi mukosa dan mempunyai pH neutral oleh sekresi
ion bikarbonat oleh sel epitelial permukaan. Supplai vaskular ke mukosa gaster yang banyak
menghantar oksigen, bikarbonat, dann nutrisi di samping membilas asam yang kembali berdifusi
ke lamina propria. Gastritis akut atau kronis disebabkan oleh gangguan pada mekanisme
protektif ini. Contohnya pada pemakai NSAID mengganggu sitoproteksi oleh prostaglandin atau
mengurangi sekresi bikarbonat yang menyebabkan mukosa gaster rentan terhadap cedera. Pada
pasien dengan uremia da infeksi H.pylori yang menyebabkan inhibisi transporter bikarbonat
gaster oleh ion ammonium. Ingesti bahan kimia, terutama asam atau basa, baik sengaja atau
sebagai usaha bunuh diri, juga mengakibatkan cedera parah lambung, terutama sebagai akibat
dari cedera langsung ke sel epitel mukosa dan stroma. Cedera seluler langsung juga terlibat
dalam gastritis akibat konsumsi berlebihan alkohol, NSAID, terapi radiasi, dan kemoterapi.
Karena seluruh permukaan mukosa lambung diganti setiap 2 sampai 6 hari, inhibitor mitosis,
termasuk yang digunakan dalam kemoterapi kanker, menyebabkan kerusakan mukosa umum
karena regenerasi epitel mencukupi. Akhirnya, penurunan pengiriman oksigen dapat
menjelaskan peningkatan kejadian gastritis akut di ketinggian. Robbins


Gambar 5: Mechanisms of gastric injury and protection. This diagram illustrates the progression from more mild forms of
injury to ulceration that may occur with acute or chronic gastritis. Ulcers include layers of necrosis (N), inflammation (I ),
and granulation
Secara morfologi, gastritis akut ringan sukar dikenali karena lamina propia hanya menunjukkan
edema dan kongesti vascular sedikit. Permukaan epitelim intak walaupun ada sebukan netrofil di
sekitar sel epitel atau dalam kelenjar mucus. Jika ada banyak sel limfosit atau sel plasma
menunjukkan penyakit kronis.

Gejala klinis
Nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, kadang-kadang disertai dengan mual dan / atau
muntah. Rasa sakit dapat meningkatkan atau memburuk dengan makan. Ada riwayat cedera
mukosa sebelumnya (misalnya, gastritis, penyakit ulkus peptikum, cedera endoskopik
disebabkan oleh polypectomy, kecelakaan yang disebabkan oleh operasi apapun). Riwayat
makan ikan mentah. Riwayat paparan obat yang berpotensi berbahaya atau bahan kimia. Ini
termasuk kortikosteroid atau obat resep lain yang dapat menyebabkan gastritis. Penggunaan rutin
aspirin atau NSAID, terutama pada dosis tinggi. Medscape
Kebanyakan orang dengan gastritis tidak memiliki gejala, tetapi beberapa orang mengalami
gejala seperti rasa tidak enak atau sakit pada perut bagian atas, mual, muntah. Gejala ini juga
disebut dispepsia. Gastritis erosif dapat menyebabkan ulkus atau erosi pada lapisan perut yang
dapat berdarah. Tanda-tanda pendarahan di perut termasuk darah dalam muntahan, hitam,
kotoran berwarna darah merah dalam tinja.

Gastritis ec H. pylorii
Etiologi
jawetz
Helicobacter pylori ialah bacteria gram negative berbentuk spiral. Ia mempunyai flagella
multipel pada 1 kutub dan motilitas aktif.
Kultur tumbuh dalam 3-6 hari bila diinkubasi pada 37 C dalam lingkungan mikroaerofilik.
Media untuk isolasi primer termasuk medium Skirrow dengan vancomycin, polymyxin B, dan
trimetroprim, medium coklat dan media selektif lain dengan antibiotika (seperti vancomycin,
asam nalidixat, amfotericin). Koloni translusen dan 1-2 mm diameter. Bersifat oxidase-positif
dan catalase positive, motil dan menghasilkan banyak urease.
Epidemiologi
Prevalensi gastritis menunjukkan prevalensi H.pylori. Kolonisasi oleh bakteri ini sering
berhubung dengan gastritis aktif kronik yang berlanjut selama inidividu tetap dikolonisasi dan
menghilang perlahan-lahan 6-24 bulan setelah eradikasi H.pylori. Di Negara berkembang dan di
kalangan imigran generasi pertama dari Negara ini ke Negara barat, prevalensi sangat tinggi
sering >80% pada semua usia termasuk anak-anak. Di Negara barat prevalen H.pylori meningkat
dengan usia, sering <20% pada<30 tahun, tapi 40-60% pada >60 tahun.
Infeksi H.pylori di Amerika Serikat berhubung dengan kemiskinan, rumah yang sempit,
pendidikan rendah.
Transmissi H.pylori pada manusia masih belum diketahui, namun diketahui manusia merupakan
satunya host, menyebabkan penyebaran oral-oral, fecal-oral dan lingkungan merupakan route
infeksi tersering. Organism yang berkaitan Helicobacter heilmannii menyebabkan penyakit yang
sama dan reservoir adalah kucing, anjing, babi dan primate bukan manusia. Deteksi infeksi oleh
H.heilmannii penting bagi pengobatan cepat pada hewan kesayangan dan mencegah penyabaran
pada manusia.
jawetz, yamada
Patogenesis
H pylori tumbuh optimal pada pH 6.0-7.0 dan mati atau tidak berkembang pada pH lumen gaster.
Mucus gaster impermeable relative pada asam dan mempunyai kapasitas buffer yang tinggi.
Pada mucus di bagian lumen, pH rendah (1.0-2.0) manakala pada permukaan epithelial pH
sekitar 7.4. H.pylori ditemukan di bagian dalam lapisan mucus dekat permukaan epitel di mana
pH fisiologis. H pylori juga menghasilkan protease yang memodifikasi mucus gaster dan
mengurangi abilitas asam untuk meresap ke mucus. . H pylori menghasilkan aktivitas poten
urease yang memproduksi ammonia dan kemudia membuffer asam. H pylori motil walaupun
dalam mucus, bisa mencari jalan ke permukaan epitel. H pylori melapisi gastric-like epithelial
cells tapi tidak pada intestinal-type.

Penyakit ini sering di antrum dengan produksi asam yang tinggi. Risiko ulkus duodenal
meningkat pada pasien ini dan kebanyakan gastritis hanya di antrum, jarang di cardia. Pada
sebagian pasien gastritis menyebar ke corpus dan fundus. Pangastritis ini berhubung dengan
atrofi mukosa multifocal, penurunan sekresi asam, metaplasi intestinal dan peningkatan risiko
adenokarsinoma gaster.
H.pylori beradaptasi dengan ekologi yang dibina oleh mucus gaster. Walaupun H.pylori bisa
menginvasi muksa gaster, ini tidak dibuktikan secara histologist dan kontribusi invasi pada
penyakit tidak diketahui. 4 sifat berhubung dengan virulensi H.pylori:
flagella membolehkan bakteri motil dalam mucus pekat
urease menghasilkan ammonia dari urea endogen dan meningkatkan pH gaster
adhesin yang meningkatkan pelekatan bakteri pada sel foveolar
toxins seperti cytotoxin-associated gene A (CagA), yang mungkin berhubungan dalam
ulkus atau perkembangan kanker dengan mekanisme yang kurang diketahui
Mekanisme H.pylori menyebabkan inflamasi dan kerusakan mukosa masih belum jelas tetapi
kemungkinan melibatkan hubungan host dan bakteri. Bakteri menginvasi permukaan sel epitel
pada tahap yang terhad. Toksin dan polisakarida mungkin merusak sel mukosa dan ammonia
yang dihasilkan oleh aktivitas urea mungkin merusak sel secara langsung.

Walaupun mekanisme H.pylori menyebabkan gastritis belum diketahui sepenuhnya, jelas bahwa
infeksi ini menyebabkan peningkatan produksi asam dan gangguan mekanisme protektif gaster
dan duodenum. Gastritis H.pylori justeru adalah hasil dari imbalans antara defens mukosa
gastroduodenum dan kerusakan yang mengatasi defens itu.
Setelah beberapa waktu, gastritis kronik H.pylori antral berkembang ke pangastritis,
menyebabkan gastritis multifocal atrofik. Mekanisme yang menyebabkan progresivitas ini tidak
jelas tetapi interaksi antara host dan bakteri sesuatu yang penting. Contohnya polimorfism gene
yang mengkode interleukin-1 berhubungan dengan perkembangan pangastritis setelah infeksi
H.pylori.
jawetz, yamada
Infeksi akut menyebabkan gangguan gastrointestinal atas dengan nausea dan nyeri; muntah dan
demam juga bisa ada. Symptom akut bisa berlangsung kurang dari 1 minggu atau hingga 2
minggu. Bila sudah berkolonisasi, infeksi H.pylori berlangsung bertahun-tahun dan mungkin
berdekad atau sepanjang hidup. 90% pasien dengan ulkus duodenal dan 50-80% dengan ulkus
gaster terinfeksi H.pylori. H.pylori juga mempunyai peran dalam karsinoma dan limfoma gaster.


Diagnosis banding
Table 3 : Perbedaan Gastritis ec H.pylori dan Autoimmun

Dikutip dari : Robbin Cotranss

Gastritis Autoimmun
Gastrtitis autoimun adalah kelainan inflamatorik kronis korpus gaster di mana heterodimeric
H+,K + -ATPase proton pump yang ditemukan di sel parietal berfungsi sebagai autoantigen. Ia
merupakan penyakit yang dimediasi oleh limfosit Th1 yang menyebabkan infiltrasi massif sel
CD4+T patogenik ke mukosa gaster, dengan peningkatan awal produksi IFN-, kehilangan sel
parietal dan kemudian hilangnya sel zimogenik oleh gangguan perkembangan sel parietal
normal.
yamada

Ditandai dengan
robbins
- Antibody pada sel parietal dan factor intrinsic yang dapat dideteksi dalam serum dan sekresi
gaster
- Penurunan konsentrasi pesinogen 1 serum
- Hiperplasi sel endokrin antrum
- Defisiensi Vitamin B
12

- Sekreti asam gaster defektif (akloridia)
Etiologi dan pathogenesis
Gastritis autoimum berhubung dengan hilangnya sel parietal yang berfungsi mensekri asam
lambung dan factor intrinsic. Tidak adanya produksi asam menstimulasi pelepasan gastrin yang
menyebabkan hipergastrinemia dan hiperplasi sel G antrum yang menghasilkan gastrin.
Kurangnya factor intrinsic mengganggu absorpsi Vitamin B
12
oleh ileum terminalis
menyebabkan defisiensi Vitamin B
12
dan anemia megaloblastik( anemia pernisiosa) onset
lambat. Penurunan konsentrasi pepsinogen 1 serum menyebabkan destruksi sel chief. Walaupun
H.pylori menyebabkan hipokloridia, ini tidak berhubung dengan akloridia atau anemia pernisiosa
karena kerusakan sel parietal dan sel chief tidak sehebat gastritis autoimun.
Dikatakan sel T CD4+ terhadap komponen sel parietal termasuk H
+
,K
+
-ATPase merupakan agen
utama cedera. Tidak ada bukti adanya reaksi autoimun terhadap sel chief, yang menyatakan
bahwa sel ini hilang dari destruksi kelejar gaster sewaktu serangan autoimun pada sel parietal.
Jika destruksi autoimun dikontrol oleh imunosuppressi, kelenjar dapat terjadi repopulasi
menunjukkan gastric stem cell dapat hidup dan berdifferensiasi kepada sel parietal dan sel
chief.
robin

Gambar 6: Autoimmune gastritis A, Low-magnification image of gastric body demonstrating deep inflammatory infiltrates,
primarily composed of lymphocytes, and glandular atrophy. B, I ntestinal metaplasia, recognizable as the presence of goblet
cells admixed with gastric foveolar epithelium

Gejala klinis
Progresi ke gastritis atrofi dalam 2-3 dekad dan anemia hanya terlihat pada beberapa pasien.
Disebabkan oleh onset lambat dan progresi yang bervariabel , pasien umumnya didiagnosa hanya
setelah terkena banyak tahun, rata-rata usia 60 tahun didiagnosa. Lebih banyak pada wanita
daripada laki-laki. Anemia pernisiosa sering bekaitan penyakit autoimun termasuk tiroiditis
Hashimoto, diabetes mellitus tipe 1, penyakit Addison, gagal ovarium primer, hipoparatiroid,
penyakit Grave, vitiligo, myasthenia gravis, syndrome Lambert-Eaton.
Manifestasi klinis berkaitan dengan anemia. Defisiensi vitamin B
12
menyebabkan glossitis atrofik
di mana lidah menjadi licin dan merah daging, megaloblastosis epithelial, diare malababsorpsi :
defisiensi Vitamin B
12
boleh menyebabkan neuropati perifer, lesi medulla spinalis, disfungsi
cerebral. Perubahan neuropati termasuk dimyelinasi, degenerasi axonal, kematian neuron. Gejala
tersering ialah neuropati perifer dan parestesi dan mati rasa. Lesi spinal berhubung dengan
campuran hilagnya rasa vibrasi dan posisi, ataxia sensorik dengan Romberg sign positif,
kelemahan ekstremitas, spastisitas, dan respons ekstensor plantar. Gejala serebral dari perubahan
personalitas dan kehilangan memori ringan hingga psikosis. Tidak seperti anemia, perubahan
neurologis tidak dapat dikembalikan dengan terapi pengganti vitamin B
12

Gastritis lain-lain
Gastropati reaktif
Ditandai oleh hyperplasia foveolar, perubahan regenerasi glandular dan edema mukosa. Netrofil
tidak banyak. Penyebabnya ialah cedera oleh bahan kimia, penggunaan NSAID, reflux empedu,
trauma mukosa oleh prolaps. Sering terjadi setelah operasi gaster bypass pylorus. Trauma
antral gaster menyebabkan sifat lesi yang disebut gastric antral vascular ectasia (GAVE).
Endoskopi menunjukkan belang mukosa eritematosa edematosa berselang dengan mukosa yang
kurang tingkat cederanya yang kadang disebut watermelon stomach. Secara histologist mukosa
antral menunjukkan gastropati dengan pelebaran kapiler yang mengandung trombi fibrin.
Gastritis eosinofilik
Ditandai dengan kerusakan jaringan berhubung dengan infiltrate padat eosinofil pada mukosa
dan muskularis yang biasanya di antral atau pilorik. Lesi sering pada daerah traktus
gastrointestinal lain dan berhubungan dengan eosinofilia peripheral dan peningkatan serum IgE.
Reaksi alergi merupakan antara penyebab gastritis eosinofilik. Pada anak, allergen termasuk susu
sapid an protein kedelai, manakala obat sering menjadi allergen pada anak dan dewasa. Ia juga
bisa terjadi pada penyakit sistemik kolagen-vaskular, seperti sclerosis sistemik dan polimiositis.
Infeksi parasitic dan H.pylori juga bisa menyebabkan gastritis eosinofilik.
Gastritis limfositik
Penyakit ini sering pada wanita dan menyebabkan nyeri abdomen, anorexia, nausea dan muntah.
Ia adalah idiopatik tetapi kira-kira 40% kasus berhubung dengan penyakit Celiac, yang
menunjukkan pathogenesis dimediasi oleh imun. Disebut juga gastritis varioform berdasarkan
gambaran khusus (penebalan lipatan dilapisi nodul kecil dengan ulkus apthous central). Terkena
seluruh gaster pada kebanyakan kasus tetapi penyakit ini kadang-kadang hanya di korpus. Secara
histologist adanya peningkatan bermakna pada jumlah limfosit T intraepitel sering CD8+, dalam
permukaan dan pit.
Gastritis granulomatosa
Ini merujuk pada gastritis yang mengandung granuloma atau aggregasi histiosit epitelioid
(makrofag jaringan). Ia meliputi berbagai penyakit dengan klinis dan patologis yang berbeda.
Hubungan klinis, endoskopi, radiologi dan serologis umumnya diperlukan untuk mendiagnosa.
Di Negara barat, penyakit Crohn merupakan penyebab spesifik tersering gastritis granulomatosa
diikuti oleh sarkoidosis, infeksi mykobakteria, jamur, cytomegalovirus, H.pylori. Di samping
granuloma, terdapat penyempitan dan kekakuan antrum gaster yang mungkin terjadi oleh
inflamasi granulomatosa transmural.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan apakah adanya anemia yang menunjukkan adanya
perdarahan, leukositosis yang menunjukkan adanya infeksi. Dillihat apakah adanya anemia
defisiensi besi, anemia megaloblastik. Pemeriksaan C-reactive protein menunjukkan adanya
reaksi inflamasi. Pemeriksan elektrolit dilihat apakah adanya ketidakseimbangan elektrolit yang
menyebabkan gejala atau dari gejala didadapatkan ketidakseimbangan elektrolit. Enzim amylase
dan lipase diperiksa untuk melihat apakah adanya kelainan pada pancreas seperti pancreatitis.
Pemeriksaan tiroid seperti thyroid stimulating hormone, thyroxine, kalsium dan kortisol bagi
menyingkirkan kemungkinan gejala gastrointestinal yang disebabkan oleh endokrinopati. Pada
wanita usia reproduktif yang tidak diketahui penyebab mual muntahnya, juga diperiksa test
kehamilan dengan hormone human chorionic gonadotropin pada urin. Biomarkers untuk kanker
seperti carcinogen embryonic antigen, CA-19 dan alfa fetoprotein.
Deteksi Helicobacter pylori
- Hanya dilakukan jika hasil akan mempengaruhi keputusan klinis. Indikasi pemeriksaan.
- Indikasi pemeriksaan
o Penyakit ulkus peptikum
o MALToma
o Penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID)
o Riwayat keluarga dengan kanker gaster distal
- Pemeriksaan terbagi kepada invasive dan non-invasif
Deteksi histologist Helicobacter pylori
Adanya bakteri ini ditentukan secara histologist dari specimen biopsy dengan atau tanpa
pewarnaan khusus yang meningkatkan visibilitas bakteri seperti pewarnaan Warthin-Starry,
Giemsa, Diff Quick, Genta dan el-Zimaity. 2 tehnik terakhir mempunyai lebih kelebihan dengan
membolehkan melihat adanya H. pylori dan kerusakan atau tanda gastritis seperti metaplasia
intestinal. Kelebihan pemeriksaan histologist adalah visualisasi langsung bakteri, menilai
severitas gastritis, identifikasi lebih banyak lesi gastritis seperti gastritis atrofi, metaplasia
intestinal, adenocarcinoma, atau penyakit limfoproliferativ dan akurasi bagi kedua diagnosis
awal dan konfirmasi kesembuhan. Walaupun dianggap sebagai baku emas bagi kebanyakan
orang, namun, reabilitas tergantung pada tempat biopsy dilakukan, tehnik pewarnaan,
pengalaman ahli histopatologis. Evaluasi specimen biopsy kesuluruhan didapat dari kurvatura
gastricum minor dan mayor antrum dan korpus.
H.pylori ditemukan tertumpuk di bagian mucus superficial yang melapisi sel epitel pada
permukaan dan leher. Distribusi irregular dengan daerah kolonisasi tinggi berdekatan dengan
daerah yang bakteri sedikit. Pada kasus ekstrem H.pylori melapisi penuh permukaan luminal sel
foveolar dan sel leher mukosa dan bisa mencapai ke gastric pits. H.pylori menunjukkan tropism
pada epitel gaser dan umumnya tidak ada hubungan dengan metaplasi gaster intestinal atau epitel
duodenum. H.pylori mungkin ada dalam foci pada metaplasi pilorik dala duodenum yang cedera
kronis atau gastric-type mucosa pada esophagus Barrett. H.pylori sering ditemui di antrum. Ia
jarang di mukosa oxyntic(acid-producing) kecuali pada kolonisasi berat. Oleh itum biopsy
antrum lebih digemari bagi evaluasi gastritis H.pylori. Bila dilihat dari endoskopi mukosa antrum
terlihat eritematous dan terlihat kasar atau nodular. Infiltrate umumnya termasuk netrofil dalam
lamina propria termasuk yang menembusi membrane basalis hingga ke intraepitel dan
berakumulasi di lumen gastric pits membentuk pit abcess. Lamina propria mempunyai banyak
sel plasma sering berkelompok atau berlapis dan meningkatnya jumlah limfosit dan makrofag.
Neutrofil intraepitel dan sel plasma subepitel adalah karakteristik gastritis H.pylori. Gastritis
H.pylori kronik bisa menyebar ke corpus dan fundus dan mukosa menjadi atrofik. Aggregasi
limfoid sering terdapat dan menunjukkan suatu bentuk mucosa-associated lymphoid
tissue(MALT) yang berpotensi menjadi limfoma.

Gambar 7 : Helicobacter pylori gastritis A, Spiral-shaped H. pylori are highlighted in this Warthin-Starry silver stain.
Organisms are abundant within surface mucus. B, I ntraepithelial and lamina propria neutrophils are prominent. C,
Lymphoid aggregates with germinal centers and abundant subepithelial plasma cells within the superficial lamina propria are
characteristic of H. pylori gastritis.

Rapid urea tests
Helicobacter pylori menghasilkan urease yang memisahkan urea dalam masa 1-2 hari. Paling
sering digunakan tablet gel yang mengandung urea dan indicator pH. Bila biopsy yang terinfeksi
diletakkan ke dalam gel, urea ditukar menjadi amonia oleh urease, pH dalam tablet meningkat
dan indicator pH berubah warna (biasanya kuning ke merah), sering dalam 30 menit. Kelebihan
test ini adalah mudah diguna, boleh digunakan untuk diagnosis awal dan follow-up terapi.
Sensitivitas 93-97% dengan spesifitas 98%; namun kondisi biologis yang mempengaruhi akurasi.
Achlorydia hasil dari atrofi atau penggunaan obat (seperti proton pump inhibitor) boleh
menyebabkan positif palsu(adanya overgrowt bakteri yang menghasilkan ureasi seperti Proteus).
Positif palsu juga bisa terjadi pada non-H.pylori species seperti H.heilmanni yang
mengkolonisasi gaster. Oleh itu, direkomendasikan untuk menunggu sekurang-kurang 4 minggu
setelah selesai terapi anti-H.pylori dan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah penghentian
pemakaian proton pump inhibitor sebelum test ini.
Kultur H. pylori
Jarang dilakukan karena memakan waktu yang lama, mahal. Kultur berguna bila pola
susceptibilitas antimikroba diperlukan.
Deteksi H.pylori-spesific DNA sequences in vivo
Sensitivitas 93% dan spesifitas 100% dengan mendeteksi sedikitnya 10 H.pylori colony-forming
unit (CFU). Kelemahannya adalah positif palsu tinggi karena kontaminasi. Karena PCR hanya
mendeteksi DNA, hasil positif tidak boleh disamakan dengana danya organism viable. Negative
palsu juga bisa terjadi karena adan penghambat PCR dalam jaringan gaster, jumlah organism
yang sangat sedikit atau kerusakan DNA yang terjadi waktu pemprosesn specimen. Oleh itu,
pemeriksaan ini masih dianggap sebagai tehnih untuk penelitian.
Urea breath tests
Tehnik noninvasive yang mendeteksi produksi urease. Urea dilabel dengan karbon-13 atau
karbon-14 ditelan oleh pasien dengan infeksi H.pylori aktif, urease gaster menghidrolisa urea
yang terlabel ke ammonia dan CO2 yang terlabel, yang kemudiannya dengan segera diabsorbsi
ke darah dan dideteksi pada sampel exhalasi pernafasan. Pemeriksaan ini menandakan infeksi
aktif H.pylori. Ia juga efektif bagi deteksi post terapi H.pylori disamping sifatnya yang
noninvasive dan sensitivitas dan spesifitas tinggi menyebabkan ia digunakan sebagai gold
standard konfirmasi penyembuhan.
Test serologis H.pylori
Respon terhadap infeksi H.pylori menghasilkan IgM namun tidak mengeradikasi infeksi.
Kemudiannya diproduksi IgG dan IgA dan bila ini terus berlangsung, di sistemik dan mukosa
titernya tinggi pada orang yang terinfeksi kronik.
Deteksi immunoglobulin anti- H.pylori merupakan tehnik efektif bagi diagnosis primer. Antara
metode serologi adalah aglutinasi bakteri, fiksasi komplemen, hemaglutinasi, enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA), radioimmunoassay, immunofluoresensi, aglutinasi latex. Sering
digunakan pada perdarahan aktif ulkus. Sampel bisa dari punksi vena atau ujung jari, saliva,
urine. Kelemahannya adalah tidak bisa mendeteksi kesembuhan. Antibody anti H.pylori
menurun perlahan dalam kira-kira 6 bulan, ia juga mahal.
Test antigen H.pylori pada tinja
Immunoassay enzimatik yang mendeteksi antigen bakteri di tinja. Sensitive dan spesifik.
Berguna pada diagnosis awal dan monitor post-terapi. Pengobatan yang sukses, antigen tinja
berkurang cepat dan pada kebanyakan pasien tidak terdeteksi 5 hari post-terapi. Ia juga kos
efektif.
Table 4 : Test diagnostic bagi Helicobacter pylori

Dikutip dari: Yamada Gasteroenterology
Endoskopi(esofagogastroduodenoskopi)
Pemeriksaan ini sangat dianjurkan bila dyspepsia disertai alarm symptoms yaitu penurunan berat
badan, anemia, muntah hebat dengan adanya obstruksi, muntah darah, melena, keluhan sudah
berlangsung lama dan terjadi pada usia >45 tahun. Keadaan ini sangat mengarah kepada
gangguan organic terutama keganasan sehingga memerlukan eksplorasi diagnosis secepatnya.
Tehnik ini dapat mengidentifikasi kelainan structural/organic intralumen saluran cerna bagian
atas seperti ulkus, tumor dan dapat diambil biopsy dari jaringan yang dicurigai untuk
memperoleh gambaran histopatologiknya. Endoskopi bagi deteksi neoplasma kurang berguna,
disarankan pasien dengan gastritis atrofik ekstensif dan atau metaplasia intestinal ekstensif
dilakukan endoskopi setiap 3 tahun.

Table 5 : Indikasi Endoskopi

Dikutip dari : Harrison 18

Pemeriksaan biomarker antibody sel parietal : ELISA
Autoimmune gastritis Chronic atrophic gastritis
Parietal cell antibody to gastric H/K
ATPase
Antibodi factor intrinsic
Gastrin
Pepsinogen
Ghrelin

Pemeriksaan radiologi
Ultrasonografi abdomen data mengidentifikasi kelainan padat intraabdomen misalnya
cholelithiasis, kolesistitis, sirosis hepatis dan sebagainya. Pemeriksaan barium meal dapat
mengidentfikasi kelainan structural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas sepeti ulkus atau
gambaran ke arah tumor. Pemeriksaan ini berguna pada kelaianan yang bersifat
stenotik/penyempitan/obstruktif di mana skop endoskopi tidak dapat melewatinya.

Diagnosis banding
Table 6 : Diagnosis banding Gastritis
Origin Condition Frequency Diagnostic Test Findings
Microbes Helicobacter pylori Very common Helicobacter pylori
tests
Bacteria, enzymes,
antigens, antibodies
Histology Gastritis
Helicobacter heilmannii Rare Histology Spiral bacteria,
gastritis
Treponema pallidum Very rare Serology Antibodies
Mycobacterial infection Very rare Histology, immune
response testing,
chest radiograph
Acid-fast bacteria,
granuloma, immune
response
Cytomegalovirus, herpes
simplex virus type 1
Rare Histology,
serology
Virus inclusions,
antibodies
Drug use Nonsteroidal anti-
inflammatory
drugs/aspirin
Very common History, urine test Nonsteroidal anti-
inflammatory drug
use
Bisphosphonates Rare History Bisphosphonate use
Corticosteroids Rare History Corticosteroid use,
comorbidity
Amphetamines/cocaine Rare History, drug
testing
Drug use
Malignancy Gastric cancer Common Histology Malignancy
Duodenal cancer Rare Histology Malignancy
Pancreatic cancer Common Histology,
computed
tomography
Malignancy
Mucosa-associated
lymphoid tissue
lymphoma
Rare Histology Malignancy
Metastatic cancer Rare Histology Malignancy
Gastritis
syndromes
Eosinophilic gastritis Rare Histology Eosinophilic
infiltration
Lymphocytich gastritis Rare Histology, celiac
disease screening
Lymphocytic
infiltration, villous
atrophy
Hyperacidic
syndromes
Zollinger-Ellison
syndrome
Rare Serum gastrin,
secretin test
Extreme
hypergastrinemia,
positive secretin test
Antral G-cell
hyperfunction
Very rare Serum gastrin,
secretin test
Moderate
hypergastrinemia,
negative secretin
test
Retained gastric antrum Very rare Medical history,
gastrin
Billroth II resection,
hypergastrinemia
Systemic mastocytosis Very rare Histology of
affected sites
Mast cell infiltration
Chronic myelogenous
leukemia
Very rare Leukemia
evaluation
Leukemia
Ischemia Mesenteric vascular
occlusion
Common Angiography Vascular disease
Polycythemia vera Rare Blood counts Polycythemia
Specific ulcer
types
Cameron's ulcer Common Endoscopy Ulcer in large hiatus
hernia
Marginal ulcer Common Endoscopy Ulcer at
anastomosis
Systemic
inflammation
Crohn's disease Common Histology,
ileocolonoscopy
Inflammation,
granulomas
Vasculitides Rare Histology,
systemic
evaluation
Vasculitis, signs of
systemic disease
Gastric amyloidosis Very rare Histology Amyloid deposition
Other
conditions
Stress ulcer Fairly
common in
patients in
intensive care
units
Endoscopy
Radiation
therapy/chemotherapy
Rare Endoscopy, history
Dikutip dari : cecil


Penatalaksanaan
Tidak ada terapi khusus untuk gastrtitis kecuali penyebabnya Helicobacter pylori. Pemberian cairan dan
elektrolit sesuai kebutuhan jika adanya muntah. Hentikan penggunaan obat atau zat yang diketahui
menyebabkan gastritis seperti NSAID dan alcohol. Jika gastritis diketahui penyebabnya adalah penyakit
sistemik, diobati penyakitnya.

medscape


Gambar 8 : Physiological and pharmacological regulation of gastric secretion: the basis for therapy of acid-peptic disorders.
Shown are the interactions among an enterochromaffin-like (ECL) cell that secretes histamine, a ganglion cell of the enteric
nervous system (ENS), a parietal cell that secretes acid, and a superficial epithelial cell that secretes mucus and bicarbonate.
Physiological pathways, shown in solid black, may be stimulatory (+) or inhibitory (). 1 and 3 indicate possible inputs from
postganglionic cholinergic fibers; 2 shows neural input from the vagus nerve. Physiological agonists and their respective
membrane receptors include acetylcholine (ACh), muscarinic (M), and nicotinic (N) receptors; gastrin, cholecystokinin receptor
2 (CCK
2
); histamine (HIST), H
2
receptor; and prostaglandin E2 (PGE2), EP
3
receptor. A red indicates targets of
pharmacological antagonism. A light blue dashed arrow indicates a drug action that mimics or enhances a physiological
pathway. Shown in red are drugs used to treat acid-peptic disorders. NSAIDs are nonsteroidal anti-inflammatory drugs, which
can induce ulcers via inhibition of cyclooxygenase.

Eradikasi infeksi Helicobacter pylori
Table 7: Regimen Terapi H.pylori

Table 8 : Terapi Infeksi Helicobacter pylori
Triple therapy x 14 days: Proton pump inhibitor + clarithromycin 500 mg plus
metronidazole 500 mg or amoxicillin 1 g twice a day (tetracycline 500 mg can
be substituted for amoxicillin or metronidazole)
Quadruple therapy x 14 days: Proton pump inhibitor twice a day +
metronidazole 500 mg three times daily plus bismuth subsalicylate 525 mg +
tetracycline 500 mg four times daily
or
H
2
receptor antagonist twice a day plus bismuth subsalicylate 525 mg +
metronidazole 250 mg + tetracycline 500 mg four times daily

Dosages:
Proton pump inhibitors: H
2
receptor antagonists:

Omeprazole: 20 mg Cimetidine: 400 mg
Lansoprazole: 30 mg Famotidine: 20 mg
Rabeprazole: 20 mg Nizatidine: 150 mg
Pantoprazole: 40 mg Ranitidine: 150 mg
Esomeprazole: 40 mg

Dikutip dari : goodman gillman

Komplikasi
- Ulkus peptikum (peptic ulcer disease/PUD)
Ketidakseimbangan pertahanan mukosa dan kekuatan merusak yang menyebabkan gastritis
kronis juga bertanggung jawab untuk PUD . Dengan demikian , PUD umumnya berkembang
pada latar belakang gastritis kronis . Alasan mengapa beberapa orang mengembangkan hanya
gastritis kronis sementara yang lain mengembangkan PUD yang kurang dipahami. Infeksi H.
pylori dan penggunaan NSAID adalah penyebab yang mendasari utama PUD , dan kedua
melemahkan pertahanan mukosa sementara menyebabkan kerusakan mukosa . Meskipun
lebih dari 70 % dari individu dengan PUD terinfeksi oleh H. pylori , kurang dari 20 % dari H.
pylori - individu yang terinfeksi mengembangkan ulkus peptikum . Besar kemungkinan
bahwa faktor host serta variasi antara H. pylori strain menentukan hasil klinis .
Hiperasiditas yang menyebabkan PUD boleh disebabkan oleh infeksi helicobacter pylori,
hyperplasia sel parietal, respon sekrtorik berlebihan, atau gangguan inhibisi mekanisme
stimlatori seperti produksi gastrin. Contoohnya pada sindroma Zollinger-Ellison di mana
adanya ulkus peptikum multiple dig aster, duodenum dan juga jejunum yang menyebabkan
pengeluran gastrin tidak terkontrololeh tumor dan menyebabkan produksi asam massif.
Kofaktor ulcerogenesis PUD adalah penggunaan kronis NSAID yang menyebabkan iritasi
kimiwi disamping mengganggu aliran darah dan penyembuhab mukosa, dosis tinggi
kortikosteroid yang mensuppressi sintesis prostaglandin dan menggangu proses
penyembuhan. Ulkus duodenum lebih seirng pada sirosis alkoholik, penyakit paru obstruktif,
gagal ginjal kronis dan hiperparatiroidisme. Pada gagal ginjal kronis dan hiperparatiroidsime
terjadi hiperkalsemia yang menstimulasi produksi gastrin dan kemudian meningktakan
sekresi asam. Akhirnya stress eksogen psikologis boleh menyebabkan peningkatan produksi
asam lambung
- Atrofi mukosa dan metaplasia intestinal
Gastritis kronis yang melibatkan fundus dan korpus akhirnya akan menyebabkan kehilangan
signifikan sel parietal. Atrofi oksintik mungkin berhubungan dengan metaplasia intestinal
yang dikenal dengan adanya sel goblet yang sangat berhubung dengan peningkatan risiko
adenokarsinoma gaster. Risiko adenokarsninoma ini paling tinggi pada gastritis autoimun. Ini
mungkin disebabkan oleh achloridia atrofi mukosa gaster yang membolehkan overgrowth
bakteri yang mengeluarkan nitrosamine karsinogenik. Metaplasia intestinal juga terjadi pada
infeksi gastritis oleh helicobacter pylori dan beregresi setelah hilangnya organism ini.
- Displasia
Gastritis kronis menyebabkan epithelium terpajan pada kerusakan berhubung inflamasi
berhubung radikal bebas dan rangsang proliferative. Setelah beberapa waktu, stressor ini
menyebabkan perubahan genetic yang menyebabkan karsinoma. Lesi pre invasive in situ
dapat dilihat secara histologist sebagai dysplasia. Morfologi dysplasia adalah variasi dari
ukuran epithelial, bentuk dan orientasi dengan tekstur kasar kromatin, hiperkromasia dan
pembesaran nucleus. Perbedaan dysplasia dengan perubahan epitel oleh inflamasi aktif sulit
dibedakan karena keduanya ada peningkatan proliferative epitel. Namun sel epitel reaktif
matang bila sampai di permukaan mukosa manakala lesi displastik tetap immature secara
sitologikal.
- Gastritis cystica
Gastritis cystica mengacu pada proliferasi tinggi epitel reaktif terkait dengan entrapment
kista yang dilapisi epitel. Ini dapat ditemukan dalam submucosa (gastritis cystica polyposa)
atau lapisan yang lebih dalam dari dinding lambung (gastritis cystica profunda). Karena
asosiasi dengan gastritis kronis dan gastrektomi parsial, dianggap bahwa gastritis cystica
adalah disebabkan oleh trauma, tetapi alasan untuk pengembangan kista epitel dalam bagian
yang lebih dalam dari dinding lambung tidak jelas. Perubahan epitel regeneratif dapat
menonjol di epitel terperangkap, dan gastritis cystica sehingga dapat mimik adenokarsinoma
invasive.
robbin


Gambar 9 : Perjalanan penyakit infeksi H.pylori.

Pencegahan
Hindari pemakaian jangka lama alcohol, NSAID, dan kopi. Hindari stress, merokok, minuman
berasam seperti kopi, minuman berkarbonat dan jus buah dengan asam sitrat. Makan makanan
tinggi serat, makanan yang mengandung flavonoid seperti apel, seleri, kranberi, bawang, dan teh
dapat menghambat pertumbuhan Helicobacter pylori. Hindari makanan tinggi lemak. Pada
penelitian pada hewan, makanan tinggi lemak meningkatkan inflamasi pada permukaan
gaster.
umm
Prognosis
Jika diterapi dengan cepat, gastritis dapat sembuh sempurna. Jika lambat ditangani dapat menjadi
kronis. Infeksi kronis Helicobacter pylori meningkatkan risiko adenokarsinoma gaster.
mediicine.net

Daftar pustaka
1. yamada
2. Buku ui
3. Harrisons
4. Jawetz
5. Goodman gillman
6. Sherwood
7. Physio
8. Robbin cottran
9. Medscape
10. Umm Maryland medical centre
11. Medicine dot net