1.

Definisi
Akut Myeloid Leukimia (AML) adalah kegagalan sumsum tulang akibat di
gantinya elemen normal sumsum tulang oleh blas (sel darah yang masih muda)
leukemik (Robbins, 2008).
Akut Myeloid Leukimia (AML) adalah suatu penyakit yang di tandai
dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensi sel-sel progenitor dari
sel mieloid (sifat kemiripan dengan sumsum tulang belakang) (Kurniandra,
2008).
Acute Myeloid Leukemia merupakan suatu bentuk kelainan sel
hematopoetik yang dikarakteristikkan dengan adanya proliferasi berlebihan
dari sel myeloid yang dikenal dengan myeloblas (Rogers, 2010).

2. Etiologi
Menurut Shu yang di kutip dari Permono (2012) melaporkan bahwa ibu hamil
yang mengonsumsi alkohol menigkatkan resiko terjadinya Leukimia pada bayi
terutama AML.
Faktor lain prnyebab AML adalah:
a. Benzene : suatu senyawa kimia yang di gunakan pada industri
penyamakan kulit di Negara sedang berkembang.
b. Radiasi ionik : di ketahui dari penelitian tentang tingginya insidensi kasus
leukemia, termasuk AML, pada orang-orang yang selamat dari serangan
bom atom di Hirosima dan Nagasaki.
c. Trisomi kromosom : pada pasien yang terkena sindrom down mempuyai
resiko 10 hingga 18 kali lebih tinggi untuk menderita leukemia.
d. Pengobatan dengan kemoterapi (Kurnianda, 2008).

3. Klasifikasi
a. Klasifikasi AML menurut French American British (FAB)
mengklasifikasikan LMA menjadi 8 subtipe, berdasarkan pada hasil

1
 pemeriksaan morfologi sel dan pengecatan sitokimia (Sutoyo dan
Setiyohadi, 2008).
No Sub tipe Penjelasan
1 M0 LMA berdiferensiasi minimal
2 M1 LMA tanpa maturasi
LMA dengan berbagai derajat
3 M2
maturasi
Leukemia promielositik
4 M3
hipergranular
5 M4 Leukemia mielomonositik
6 M5 Leukemia monoblastik
7 M6 Eritroleukemia
8 M7 Leukemia megakarioblastik

4. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala AML digolongkan menjadi 3 golongan besar :
a. Gejala kegagalan sumsung tulang, yaitu:
1) Anemia minimbulkan gejala pucat dan lemah.
2) Netropenia menimbulkan infeksi yang ditandai oleh demam, infeksi
rongga mulut, tenggorokan, kulit, saluran napas, dan sepsis.
3)  Trombositopenia menimbulkan perdarahan kulit, perdarahan mukosa,
seperti perdarahan gusi dan epistaksis.
b. Keadaan hiperkatabolik, yang ditandai oleh :
1) Kaheksia
2) Keringat malam
3) Hiperurikemia yang dapat menimbulkan gout dan gagal ginjal

c. Infiltrasi ke dalam organ menimbulkan organomegali dan seperti :

1) Nyeri tulang dan nyeri sternum
2) Splenomegali atau hepatomegali yang biasanya ringan

2
 3) Hipertrofi gusi dan infiltrasi kulit.
4) Sindrom meningeal : sakit kepala, mual, muntah, mata kabur.
d. Gejala lain yang dapat dijumpai :
Leukostatis terjadi jika leukosit terjadi melebihi 50.000/Ul (Bakta, 2013).

5. Patofisiologi
Pathogenesis utama AML adalah adanya blockade maturitas yang
menyebabkan proses diferensiasi sel-sel myeloid terhenti pada sel-sel muda
(blast) dengan akibat terjadinya akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi
blast dalam sumsum tulang akan menyebabkan sindrom kegagalan sumsum
tulang yang di tandai dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia dan
trombositopenia). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan
pada kasus yang lebih berat sesak nafas, trombositopenia akan menyebabkan
tanda-tanda pendarahan, sedang adanya leukopenia akan menyebabkan pasien
rentan terhadap infeksi. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga punya
kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan berinfilterasi ke organ-
organ lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan system syaraf pusat dan
merusak organ-organ tersebut dengan segala akibatnya (Kurnianda, 2008).

Pathway

3
4
6. Komplikasi
a. Gagal sumsum tulang
b. Infeksi
c. Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
d. Splenomegali
e. Hepatomegali

7. Pemeriksaan Penunjang
Pada leukemia akut sering dijumpai kelainan laboratorik, seperti berikut :
a. Darah tepi
1) Dijumpai anemia normokromik-normositer, anemia sering berat dan
timbul cepat.
2) Leukosit menigkat, tetepi dapat juga normal atau menurun. Sekitar
25% menunjukkan leukosit normal atau menurun, sekitar 50%
menunjukkan leukosit meningkat 10.000-100.000/mm, dan 25%
meningkat di atas 100.000/mm.
3) Darah tepi: menunjukkan adanya sel muda (meiloblast, promirlosit,
limfoblast, monoblast, erythroblast atau megakariosit) yang melebihi
5% dari sel berinti pada darah tepi. Sering di jumpai pseudo pelger-
huet anomaly, yaitu netrofil dengan lobus sedikit (dua atau satu) yang
di sertai dengan hipo atau agranular.
b. Sumsum tulang (Trasplantasi sumsum tulang)
Hiperseluler, hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia
(blast), dengan adanya leukemic gap (terdapat perubahan tiba-tiba dari sel
muda (blast) ke sel yang matang. Jumlah Blast minimal 30% dari sel
berinti dalam sumsum tulang (dalam hitung 500 sel pada asupan sumsum
tulang).
1) Merupakan terapi yang memberi harapan penyembuhan,
2) Efek samping dapat berupa: penemonia intersisial,
3)  Hasil baik jika usia penderita < 40 tahun,
4) Sekarang lebih sering di berikan dalam bentuk transplantasi sel induk
dari darah tepi.

5
 c. Pemeriksaaan sitogenetik (Pemeriksaan kromosom)
Pemeriksaan kromosom merupakan pemeriksaan yang sangat diperlukan
dalam diagnosis leukemia karena kelainan kromosom dapat di hubungkan
dengan prognosis, seperti terlihat pada klasifikasi WHO (Bakta,2013).

8. Penatalaksanaan
Terapi pengobatan pasien AML menurut Mehta dan Hoffbrand (2008) yaitu :
a. Fase pertama terapi (remisi-induksi) adalah pengobatan dengan
kemoterapi kombinasi intensif dosis tinggi untuk mengurangi atau
meneradikasi sel leukemik dari sumsum tulang dan mengembalikan
hemopoiesis normal.
b. Kemoterapi paska induksi : hal ini dapat intensif (kemoterapi
“intensifikasi” atau “konsulidasi”) atau kurang intensif (kemoterapi
rumatan). Setiap perjalanan pengobatan intensif biasanya memerlukan
waktu 4-6 minggu di rumah sakit.
c. Treanspalntasi sumsum tulang
1) Merupakan kemoterapi postremisi yang memberi harapan
penyembuhan.
2)  Efeksamping dapat berupa: pneumonia interstitial.
3) Hasil baik jika umur penderita <40 tahun
4) Sekarang lebih sering di berikan dalam bentuk transplantasi sel induk
dari darah tepi.
Terapi untuk leukemia akut (Bakta, 2013), dapat di golongkan menjadi dua,
yaitu :
a) Terapi spesifik: dalam bentuk kemoterapi.
b) Terapi suportif: untuk mengatasi kegagalan sumsum tulang, baik karena
proses leukemia sendiri atau sebagai akibat terapi.

Tiga metode terapi konsulidasi adalah kemoterapi sendiri, transplantasi

sumsum tulang autologus, atau transplantasi alogenik dari donor dengan HLA
yang identik saat ini nampaknya transplantasi sumsum tulang autologus
menunjukkan hasil baik, namun transplantasi alogenik dari donor dengan HLA

6
 yang identik masih merupakan yang terbaik untuk kesembuhan (Permono,
2012).

DAFTAR PUSTAKA

Allen, K Eileen & Marotz, Lynn R. (2010). Profil Perkembangan Anak: Pra Kelahiran

hingga Usia 12 Tahun. Jakarta: PT. Indeks.

Anna Budi Keliat, SKp, MSc. (2010). Proses Keperawatan. Jakarta: EGC

Bakta, I Made. (2013). Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

7
Handayani,W., & Haribowo, A.S. (2008). .Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Kurnianda, Johan. (2008). Buku Ajar Ilmu Penyakit  Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Kusuma, Hardhi & Nurarif, Amin Huda. (2012). Handbook for Health Student:
Nursing, Midwife, Pharmacy, Docter. Yogyakarta: Mediaction Publishing.

Robbins. (2008). Buku Ajar Patologi. EGC.

Whaley’s and Wong. (2015). Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA:

Mosby