LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS

CONGESTIVE HEART FAILURE DIRUANG

ASTER RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKA RAYA

Di Susun Oleh :

Pipik
2017.C.09a.0905

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI SARJANA KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2021/2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan ini di susun oleh :

Nama : Pipik
NIM : 2017.C09a.0905
Program Studi : Sarjana Keperawatan
Judul : Laporan Pendahuluan Dengan Diagnosa Medis Congestive
Heart Failure Diruang Aster Rsud dr. Doris Sylvanus Palangka
Raya

Telah melakukan asuhan keperawatan sebagai persyaratan untuk

menyelesaikan Praktik Pra Klinik Keperawatan Stase Keperawatan Medikal Bedah
(KMB) Program Studi Profesi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap
Palangkaraya.

Laporan keperawatan ini telah disetujui oleh :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

Karmitasari Yanra K, Ners.,M.Kep., Christina Indah, S.Kep.,Ns

 DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR ISI i
KATA PENGANTAR ii
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Konsep Dasar CHF 1

1.1.1 Definisi CHF 1
1.1.2 Anatomi Fisiologi CHF 1
1.1.3 Etiologi 3
1.1.4 Klasifikasi 3
1.1.5 Fatofisiologi (WOC) 3
1.1.6 Manifestasi Klinis 7
1.1.7 Komplikasi 8
1.1.8 Pemeriksaan Penunjang 8
1.1.9 Penatalaksanaan Medis 9
1.2 Manajemen Asuhan Keperawatan 9
1.2.1 Pengkajian Keperawatan 9
1.2.2 Dianosa Keperawatan 11
1.2.3 Intervensi Keperawatan 12
1.2.4 Implementasi Keperawatan 22
1.2.5 Evaluasi Keperawatan 22
DAFTAR PUSTAKA
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas terselesaikan laporan ini.
Terima kasih tak lupa kami ucapkan pada semua pihak yang ikut serta mendukung
atas pembuatan laporan ini sehingga laporan ini dapat selesai tepat pada waktunya.

Semoga dengan terselesaikannya laporan ini dapat memberikan ilmu,

informasi, pengetahuan, dan wawasan baru yang bermanfaat, guna untuk
mengembangkan wawasan dan peningkatan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Harapan saya semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua, saya
mohon maaf bila dalam penyajian laporan ini masih banyak kekurangan atau
kesalahan. Oleh sebab itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun.

Palangkaraya, 18 Oktober 2021

Penyusun
 BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Konsep Penyakit

1.1.1. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive).
1.1.2. Anatomi Fisiologi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apeks nya (puncak) miring ke sebelah
kiri. Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang
sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira
sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung
terbagi oleh sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium)
yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan
darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu
katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil metabolism (karbondioksida). Jantung melaksanakan
fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh
tubuh dan memompanya ke dalam paru- paru, dimana darah akan mengambil

1
 2

oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah

yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
1.1.2.1 Lapisan Pembungkus Jantung
1 Perikardium
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3
lapisan yaitu :
a. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung
yang melindungi jantung ketika jantung mengalami
overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan
bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum
rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk
penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,
pulmonal arteri dan vena pulmonal).
b. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
c. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan
lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut
dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari
gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.
Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau
lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung. Lapisan otot jantung terbagi
menjadi 3 yaitu :
1) Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
2) Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung
jawab atas kemampuan kontraksi jantung
3) Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau
lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah
dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-
sel endotel pada pembuluh darah lainnya
 3

1.1.3. Etiologi
Etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor
eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung) seperti hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
1.1.4. Klasifikasi
1. Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
2. Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau
aktifitas sehari-hari
3. Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan
4. Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring
1.1.5. Patofisiologi (Patway)
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu:
 4

1. Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang

menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
2. Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium);
3. Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,
maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan

tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem
saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu
kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan
volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-
adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
 5

jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan
penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal
jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik
dan vasodilator.
 6
WOC

CHF ( Gagal jantung )

Malformasi Kongenital Hipertensi Dan Anemia Kontraktilitas Penyakit Arteri Koroner Disritmia
Berat / Ringan Jantung

B1 = BREATHING B2 = BLOOD B3 = BRAIN B4 =BLADDER B5 =BOWEL B6 =BONE

Tekanan Pulmonal Tekanan Jantung Cardiac Output Mual dan muntah Metabolisme
Perfusi Jaringan
Menurun Anaerob

Transudasi Cairan (Edema Hipertropi Jantung Anoreksia

Hipoksia Jaringan
Paru) Vasokontraksi Ginjal ATP

Kegagalan Mekanisme Pusing MK : Nutrisi Kurang

Ekspansi Paru MK : Intoleransi
Pemompaan Dan Penurunan Retensi Urine Dari Kebutuhan
Aktivitas

Sesak Napas MK :
MK : Penurunan Curah Gangguan Pola Tidur MK :
Jantung Kelebihan Volume
MK : Cairan
Pola Nafas
tidak efektif
 7

1.1.6. Manifestasi Klinis

1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
Gambaran klinis jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan (forward)
atau efek kebelakang (backward), dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik
awal serangan. Efek ke depan dianggap “hilir” dari miokardium yang melemah.
Efek ke belakang dianggap “hulu” dari miokardium yang melemah.
1) Efek ke depan gagal jantung kiri
a. Penurunan tekanan darah sistemik
b. Kelelahan
c. Peningkatan kecepatan denyut jantung
d. Penurunan pengeluaran urin
e. Ekspansi volume plasma
2) Efek ke belakang gagl jantung kiri
a. Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring.
b. Dispnea (sesak napas)
c. Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan
3) Efek ke depan gagal jantung kanan
a. Penurunan aliran darah paru
b. Penurunan oksigenasi darah
 8

c. Kelelahan
d. Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantung
kiri) dan semua tanda gagal jantung kiri
4) Efek ke belakang gagal jantung kanan
a. Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan
tangan
b. Distensi vena jugularis
c. Hepatomegali dan splenomegali
d. Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat
mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan
1.1.7. Komplikasi
1. Stroke
2. Penyakit katup jantung
3. Infark miokard
4. Emboli pulmonal
5. Hipertensi
1.1.8. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
 9

10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang

penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
1.1.9. Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
b. Digitalisasi
1)dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat:
a) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
1.1.10. Manajemen Asuhan Keperawatan
1.1.10.1 Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
1) Airways
a.  Sumbatan atau penumpukan sekret
b.  Wheezing atau krekles
2) Breathing
a.  Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 10

b.  RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c.  Ronchi, krekles
d.  Ekspansi dada tidak penuh
e.  Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
a.  Nadi lemah , tidak teratur
b.  Takikardi
c.  TD meningkat / menurun
d.  Edema
e.  Gelisah
f.   Akral dingin
g.  Kulit pucat, sianosis
h.  Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat Keperawatan
a. Keluhan
a) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b) Palpitasi atau berdebar-debar.
c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
d) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f) Insomnia
g) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h) Jumlah urine menurun
i) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
 11

5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.

6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7)  Postur, kegelisahan, kecemasan
8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
3. Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.
1.1.10.2 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
5. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal jantung.
 12

RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan Intervensi

1 Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, 1 Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan 2 Catat adanya disritmia jantung
isi sekuncup 3 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
4 Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
5 Monitor balance cairan
6 Monitor adanya perubahan tekanan darah
7 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
8 Monitor toleransi aktivitas pasien
9 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
10 Anjurkan untuk menurunkan stress
11 Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian terapi yang tepat

2 Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru 1 Observasi pola nafas,frekuensi pernapasan dan keluhan lain
2 Observasi tanda-tanda vital
3 Berikan terapi oksigen
4 Atur posisi semifowler
5 Anjurkan istirahat yang cukup
6 Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian terapi oksigen
 13

3 Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, 1 Monitor peningkatan tekanan darah
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus 2 Dokumentasikan hasil pemantauan
atau emboli 3 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
4 Kolaborasi pemberian diuretik osmosis

4 Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, 1 Monitor intake dan output cairan
retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke 2 Batasi asupan cairan
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal 3 Tinggikan kepala 30°-40°
4 Ajarkan cara mengukur intake dan output
5 Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian terapi yang tepat

1. Diskusikan fungsi jantung normal.

2. Kuatkan rasional pengobatan.
3. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi.
 14

1.1.12 Implementasi
Merupakan tahap keempat dari proses keperawatan dimana rencana
keperawatan dilaksananakan: melaksanakan intervensi/aktivitas yang telagh
ditentukan, pada tahap ini perawat siap untuk melaksanakan intervensi dan aktivitas
yang telah dicatat dalam rencana perawatan klien.
Agar implementasi perencaan dapat tepat waktu dan efektif terhadap biaya,
pertama-tama harus mengidentifikasi prioritas perawatan klien, kemudian bila
perawtan telah dilaksanakan, memantau dan mencatat respon pasien terhadap setiap
intervensi dan mengkomunikasikan informasi ini kepada penyedian perawatan
lainnya.kemudian dengan menggunakan data dapat mengevaluasi dan merevisi
rencana perawatan dalam tahap proses keperawatan berikutnya.
1.1.13 Evaluasi keperawatan
evaluasi adalah suatu aktivitas yang direncanakan, terus menerus, aktifitas
yang disengaja dimana klien, keluarga dan perawat serta tenaga kesehatan
professional lainnya menentukan :
1.      Kemajuan klien terhadap outcome yang dicapai
2.      Ke efektifan dari rencana asuhan keperawatan