BAB 1
LATAR BELAKANG

Epidemiologi 
Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai telah terjadi di Surabaya pada tahun 1968,

tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta, kasus pertama
dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung dan
Jogjakarta (1972). Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua
setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus
meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973) menjadi 8,65 (1983) dan mencapai angka
tertinggi pada tahun 1988 yaitu 27,09 per 100.000 penduduk dengan penderita sebanyak
57.573 orang, dengan 1.527 orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat
ti ngkat II.
Di Indonesia virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 telah berhasil diisolasi dari
darah penderita. Di Jakarta daerah endemis tinggi, dari sebagian besar penderita DBD derajat

 berat maupun yang meninggal dapat diisolasi virus DEN-3. Survei virologis penderita DBD
telah dilekukan di beberapa rumah sakit di Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan tahun
1995. Keempat serotipe virus dengue berhasil diisolasi baik dari penderita DBD derajat
ringan maupun berat. Selama 17 tahun, serotipe yang berdominasi adalah virus dengue
serotipe DEN-2 atau DEN-3
Laporan kepustakaan mengenai demam berdarah dengue dalam kehamilan dan
 persalinan masih sangat sedikit. Penelitian di Haiti dan Republik Dominika melaporkan
 bahwa setengah dari semua anak yang telah mencapai usia 2 tahun di negara tersebut
mempunyai antibodi terhadap dengue. Pada saat periode non epidemik, surveilens di

Republik Dominika terhadap darah dari 54 ibu hamil dan darah tali pusat bayi yang
dilahirkannya menunjukkan bahwa attack rate adalah 6%. Dilaporkan pula bahwa kadar
antibodi di dalam darah tali pusat lebih tinggi daripada di dalam darah ibu. Dengan demikian
dapat disimpulkan bahwa dalam kehamilan telah terjadi imunisasi pasif transplasental.
 

BAB II
PEMBAHASAN
Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk
Aedes aegepty dan Aedes albopictus dengan empat manifestasi klinis utama berupa demam
tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan pada kasus yang berat ditandai dengan

kegagalan sirkulasi. Pasien dengan keadaan ini dapat berkembang menjadi syok hipovolemik
karena adanya kebocoran plasma, yang dikenal dengan  Dengue Shock Syndrome (DSS) yang
 berakibat fatal.

Etiologi 
Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang termasuk
kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus
Flavivirus, famili Flaviviridae, yang memiliki 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3,
dan DEN-4. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe

yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat
kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain
tersebut. 

Patofisiologi 
Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler
yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga
meningmbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasme menurun
lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, hal ini didukung oleh penemuan post-mortem

meliputi efusi serosa, efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia.

Tidak terjadi lesi destruktif yang nyata pada vaskuler, menunjukkan bahwa perubahan
sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah
stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diarborbsi dengan cepat, menimbulkan
 penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis
hemostasi s pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu
 perubahan vaskuler, trombositopenia, dan kelainan koagulasi. Hampir semua
se mua penderita DBD
mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopenia, dan banyak di antaranya
 penderita menunjukkan hasil pemeriksaan koagulasi
koagulasi yang abnormal.
 

Patogenesis  
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty
atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar, nodus limfaticus,
sumsum tulang serta paru-paru. Data dari perbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah,

virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.

Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.
Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan
 bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya,
komponen-komponennya, baik
komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit,
virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma
sel.
Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang
menimbulkan reaksi silang pada uji serologis. Hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan

uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi di antara keempat serotipe virus DEN.
Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus
tersebut, tetapi tidak ada proteksi silang
sila ng terhadap serotipe virus yang lain.
Patogenesa DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori
yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder ( secondary
heterologous infection theory)
theory) atau hipotesis immune enchancement. Hipotesis ini
menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya
dengan serotipe virus dengue yang heterolog, mempunyai risiko yang lebih besar untuk
menderita DBD atau DSS. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai

virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang
kemudian berikatan dengan faktor reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.
Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan
 bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody
dependent enchancement   (ADE),
(ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi
virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi
sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas
 pembuluh darah, sehingga mengakibatkan
mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syo
syok.
k.
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the
the    secondary heterologous

infection theory
theory yang
 yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder
oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang
 

akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit
dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Di samping itu, replikasi virus
dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus
dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi
(virus antibody complex)
complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.

Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang
ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih
dari 30% dan berlangsung selama 24-43 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya
 peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam
rongga serosa (efusi pleura, ascites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan
menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal, oleh karena itu pengobatan
syok sangat penting guna mencegah kematian.

Gangguan Hemostasis Pada Demam Berdarah Dengue  

Infeksi virus dengue dapat asimtomatik atau disertai manifestasi klinis berupa
demam tidak terdiferensiasi, demam dengue atau demam berdarah dengue. Demam Berdarah
Dengue (DBD) merupakan manifestasi infeksi virus dengue yang berat yang ditandai dengan
terjadinya perembesan plasma dan gangguan hemostasis sehingga berpotensi menimbulkan
syok ( Dengue
 Dengue Shock Syndrome).
Syndrome). Gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue dapat
 berupa vaskulopati, trombositopenia, gangguan fungsi trombosit,
tr ombosit, koagulopati dan Koagulasi
Koa gulasi
Intravaskular Diseminata (KID).
Proses imunopatologi yang terjadi pada demam berdarah dengue melibatkan sistem

imunitas humoral dan selular. Hipotesis secondary heterologous infection oleh Halstead
menyatakan reaksi antibodi terhadap virus dari infeksi sebelumnya akan mempermudah
infeksi virus terhadap monosit dan makrofag (antibody dependent enhancement). Disamping
hipotesis tersebut diketahui pula peran komplemen, limfosit T dan berbagai mediator seperti
TNF-a, IL-2, IL-6, IFN-g, PAF, C3a, C5a dan histamin yang menyebabkan disfungsi endotel,
 perembesan plasma, renjatan, gangguan koagulasi dan manifestasi perdarahan Peran IL-18
terhadap diferensiasi sel T menjadi T-helper 1 diperkirakan juga berperan dalam patogenesis
demam berdarah dengue.
Vaskulopati bermanifestasi sebagai uji 1 touniquet yang positif dan petekie yang

terjadi pada awal demam sebelum terjadinya, trombositopenia. Gangguan vaskular yang
terjadi berupa infiltrasi dinding vaskular oleh limfosit fagosit mononuklear, deposit IgM,
 

komplemen dan fibrinogen. Vaskulopati terjadi sebagai akibat pengaruh virus secara
langsung saat awal infeksi atau sebagai akibat reaksi imunologis yang terjadi saat konvalesen.
-7
demam dan kembali meningkat pada hari ke 8-9. Jumlah trombosit pada syok (DSS) pada
-rata 20.000/mm3. Perdarahan umumnya tidak terjadi

( prolonged
 prolonged shock ).
). Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1. Supresi sumsum tulang
2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan
hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan
 proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada
saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya
stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia.

Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan frogmen C3g, karena terdapatnya antibodi
VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan
fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar B-
tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit.
Koagulopati terjadi pada berbagai infeksi virus dan bakteri termasuk infeksi virus
dengue. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada
demam berdarah dengue derajat III dan IV. Terjadi pemanjangan masa protombin (PT), masa
tromboplasin parsial teraktivasi (APTT), penurunan fibrinogen dan peningkatan D-Dimer

atau FDP, serta penurunan berbagai faktor koagulasi (11, V, VII, VIII, IX, X dan XII).
Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue seperti juga pada sepsis diperkirakan
melalui jalur ekstrinsik (tissue
( tissue factor pathway).
pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi
faktor XIa namun tidak melalui, aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor
C1-inhibitor complex).
complex). Aktivitas
antitrombin III pada demam berdarah dengue menurun terutama pada DSS dan berkorelasi
dengan PT, APTT, kadar albumin dan fibrinogen. Proses koagulopati yang berlangsung di
luar batas kompensasi menyebabkan terjadinya penumpukan fibrin, KID dan kegagalan organ
multipel.
Bagaimana pengaruh gangguan hemostasis/koagulasi terhadap risiko perdarahan dan

mortalitas pada pasien DBD dan DSS, kiranya masih memerlukan penelitian lebih lanjut;
walaupun pada DBD derajat I pada umumnya dapat membaik tanpa memerlukan intervensi
 

terapi. Sebagai penutup dapat disimpulkan bahwa gangguan hemostasis pada demam
 berdarah dengue merupakan proses kompleks yang
yang melibatkan fungsi vaskuler, trombosit dan
koagulasi dan terkait dengan keadaan klinis dan derajat penyakit.

Manifestasi Klinis 

Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh
dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus
dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala
(asimptomatik), demam ringan yang tidak spesifik, demam dengue, atau bentuk yang lebih
 berat yaitu demam berdarah dengue (DBD) dan Dengue
dan Dengue Shock Syndrome (DSS).
Syndrome (DSS).
1.Demam Berdarah Dengue (DBD)
Bentuk klasik DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka
kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan
muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings

hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Nyeri
epigastrium dan di bawah tulang iga kanan, serta nyeri di daerah perut yang bersifat umum,
 biasa ditemukan. Demam tinggi dapat menimbulkan
menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.
Bentuk perdarahan yang paling sering ditemukan adalah uji tourniquet (rumple leed) positif,
kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas
 pengambilan darah. Pada kebanyakan kasus petekia halus ditemukan tersebar di daerah
ekstremitas, aksila, wajah, dan palatum mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari
demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna
ringan dapat ditemukan pada fase demam. Keadaan hepatomegali juga dapat ditemukan.

Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam, pada saat ini penurunan suhu yang
tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya.
Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan, perubahan yang terjadi minimal dan
sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.
DBD dibedakan dari DD dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai
 peningkatan nilai hematokrit, efusi pada rongga pleura atau rongga peritoneum, atau
hipoproteinemia. Perjalanan penyakit dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian
cairan.
Berdasarkan manifestasi klinis yang ditemukan, DBD dibagi atas 4 derajat, yaitu:

Derajat I :Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah
uji tourniquet.
 

Derajat II :Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau

 perdarahan lain.
Derajat III :Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang),
kurang), atau hipotensi,
ditandai dengan kulit dingin dan lembab serta pasien menjadi gelisah.

Derajat IV :Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur.

Diagnosis
100Perubahan patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan
 penyakit antara DBD dengan DD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan
hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya
trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Oleh karena itu, trombositopenia dan
hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalui dijumpai.
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 yang

terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris.

Kriteria klinis:
1.  Demam tinggi mendadak tanpa diketahui penyebab yang jelas dan berlangsung terus
menerus selama 2-7 hari.
2.  Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:
a. Uji tourniquet positif
 b. Ptekie, ekimosis, purpura
c. Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
d. Hematemesis dan atau melena

3.Pembesaran hati
4.Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, kaki dan tangan
dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.
Kriteria Laboratoris adalah:
1.  Trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang)
2.  Hemokonsentrasi, peningkatan hematokrit 20% atau lebih
Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan
hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan atau
hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi

 perdarahan. Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia

mendukung diagnosis DBD.
 

 Diagnosis Laboratoris 
Laboratoris 
Diagnosis defenitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara
isolasi virus, deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi
antibodi spesifik dalam serum pasien.
 Diagnosis Serologis 
Serologis 

Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus
dengue, yaitu:
1.  Uji hemaglutinasi inhibisi
Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai dan
dipergunakan sebagai gold
sebagai gold standard  pada
 pada pemeriksaan serologis.
1.  Uji komplemen
Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin, oleh karena
selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang
 berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan

 beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

1.  Uji neutralisasi
Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue.
Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test
(PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Saat antibodi neutralisasi
dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari
antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). Uji ini juga rumit dan
memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin.
1.  IgM Elisa

Uji ini pada tahun terakhir merupakan uji serologi yang banyak dipakai. Uji ini mempunyai
sensitifitas sedikit di bawah uji HI, dengan kelebihan yaitu hanya memerlukan satu serum
akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI.
1.  IgG Elisa
Uji IgG Elisa sebanding dengan uji HI, hanya sedikit lebih spesifik.

Diagnosis banding 
Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui, karenanya perlu ditelit
infeksi pada alat-alat tubuh baik yang disebabkan bakteri maupun virus, seperti

 bronkopneumonia, kolesistitis, pielonefritis, demam tifoid, malaria dan sebagainya. Adanya

 bronkopneumonia,
ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD. Biasanya pada morbili
 

ruamnya lebih banyak, adanya bintik-bintik koplik pada selaput lendir mulut dan selalu
ditemukan koriza. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan
leptospirosis. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan, kemungkinan
diagnosis DBD akan lebih besar.
Perdarahan di kulit seperti petekie dan kimosis ditemukan pada beberapa penyakit

infeksi, misalnya sepsis, meningitis, meningokokus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak
sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Di samping itu jelas
terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear. Pemeriksaan laju endap darah
(LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada meningitis
meningokokus jelas terdapat tanda rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan
cairan serebrospinalis.
Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP),
purpura (ITP), leukemia
 pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejala-gejala
gejala-gejala yang mirip
DBD. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis.

Renjatan endotoksik dan renjatan karena dengue sulit dibedakan. Umur, faktor
 predisposisi dan perjalanan klinisnya dapat membantu membedakannya.
membedakannya.
Gejala penyakit yang disebabkan virus Chikungunya (juga suatu arbovirus)
a rbovirus) mirip
sekali dengan dengue, terutama mengenai lama demam dan manifestasi perdarahan, tetapi
tidak pernah menyebabkan renjatan dan gangguan kesadaran.
Komplikasi
1. Ensefalopati Dengue 
Dengue 
Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan
 perdarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik

seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya

ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan dapat juga
disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi
intravaskular diseminata (KID).
2. Kelainan Ginjal  
Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai
s ebagai akibat dari syok yang
tidak teratasi dengan baik.
3. Edema Paru 
Paru 
Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan pemberian

cairan. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai

sa mpai kelima sesuai panduan yang diberikan,
 biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleholeh karena perembesan plasma masih terjadi.
 

Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstra, apabila cairan
masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar hemoglobin dan
hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami distres pernafasan,
disertai sembab pada kelopak mata, dan tampak adanya gambaran edema paru pada foto
dada.

Prognosis 
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DBD atau DSS
mortalitasnya cukup tinggi.
Pencegahan  
Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara paling
memadai saat ini. Vektor dengue khususnya A.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena
sarang-sarangnya terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksimum
100 meter. Tetapi karena vektor terbesar luas, untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan
total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi.

Terdapat 2 cara pemberantasan vektor:

1. Menggunakan insektisida.
Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah
malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk
membunuh jentik (larvasida). Cara penggunaan
pen ggunaan malathion ialah dengan pengasapan
(thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging). Untuk pemakaian rumah
rum ah tangga dapat
digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan,

misalnya golongan organofosfat, karbamat atau pyrethroid. Cara penggunaan temephos

(abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes,
yaitu bejana tempat penampungan air bersih. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1
gram Abate SG 1 % per 10 liter air.
2. Tanpa insektisida
Caranya adalah:
a. Menguras bak mandi, tempayan dan tempat penampungan air minimal 1x seminggu
(perkembangan telur ke nyamuk
nyamuk lamanya 7-10 hari.
 b. Menutup tempat penampungan air rapat-rapat.

c. Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas, botol-botol pecah dan benda
lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.
 

Isolasi pasien agar pasien tidak digigit vektor untuk ditularkan kepada orang lain sulit
dilaksanakan lebih awal dari perawatan di rumah sakit karena kesulitan praktis. Mencegah
gigitan nyamuk dengan cara memakai obat gosok maupun pemakaian kelambu memang
dapat mencegah gigitan nyamuk, tetapi cara ini dianggap kurang praktis. Imunisasi maupun
 pemberian anti-virus dalam usaha memutuskan rantai penularan, saat ini baru dalam taraf

 penelitian.

Dampak Infeksi Virus Dengue Pada Kehamilan  

Wanita hamil harus berhati-hati pada infeksi virus dengue, karena infeksi yang terjadi
mungkin dapat mempengaruhi janin. Demam dengue pada wanita hamil tidak menyebabkan
abnormalitas pada janin tetapi dapat berisiko terjadi kematian janin. Janin yang dilahirkan
dapat menderita kegagalan multiorgan pada saat lahir.
Ada beberapa laporan kasus transmisi vertikal virus dengue. Salah satunya pada wanita

Thailand dengan sakit panas yang melahirkan bayinya melalui seksio sesarea. Meski virus
dengue tidak dapat diisolasi dari si ibu, namun data serologi menunjukkan dengue sebagai
 penyebab panas pada ibu tersebut. Bayi yang dilahirkan
dila hirkan menderita pireksia pada umur 6 hari
dan hal ini mungkin dikarenakan si bayi mendapat infeksi virus dengue dari ibunya,
meskipun ada kemungkinan si bayi digigit nyamuk pada umur 1 atau 2 hari. Selain itu, pada
kasus yang lain dilaporkan bayi yang dilahirkan dari seorang wanita yang menderita DBD
 pada waktu hamil menderita panas pada umur 48 jam. Bayi ini menderita panas selama 2
hari, hepatomegali, trombositopenia, dan efusi pleura. Dengan menggunakan PCR
( polymerase
 polymerase chain reaction)
reaction) terdeteksi virus dengue tipe 1 di serumnya.

PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE  

PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk DD dan DBD karena infeksi virus ini
adalah self
adalah  self limited . Pengobatan dengue fever tanpa komplikasi mencakup terapi suportif dan
meliputi penghilangan rasa nyeri, penurunan temperatur tubuh, tirah baring, dan pemberian
cairan.
Pada beberapa kasus yang meragukan diperlukan observasi dan pemeriksaan lanjut
dan penderita dapat dirawat di rumah sakit apabila:
1.  DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan
2.  DBD dengan perdarahan masih dengan atau tanpa syok

3.  DBD tanpa perdarahan masif dengan:

1. 
 

a.  Hb, Ht normal dengan trombositopenia < 100.000/µl

 b.  Hb, Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150.000/µl
Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil pemeriksaan Hb, Ht, dan
trombosit dalam batas normal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke
 poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya
berikutnya atau apabila keadaan pasien memburuk.
 

ASUHAN KEBIDANAN PADA IBU HAMIL DENGAN PENYAKIT

DEMAM BERDARAH 

I.PENGUMPULAN DATA

A. IDENTITAS
 Nama Ibu : Ny. Mona
Mona Nama suami : Tn. David
David
Umur : 25 tahun Umur : 28 tahun
Suku/Kebangsaan
Suku/Kebangsaa n : Batak/Indonesia Suku/Kebangsaan : Batak/Indonesia
Batak/Indones ia
Agama : Kristen Agama : Kristen
Kristen
Pendidikan : DIII Pendidikan : DIII
Pekerjaan : guru Pekerjaan : Pegawai
Alamat : Jl. Karang anom Alamat : Jl. Karang anom

B. DATA SUBJEKTIF
Pada tanggal : 15 September 2013 Pukul :08.00 wib
Alasan kunjungan ini : Ada
Ada keluhan
eluhan utama : Ibu mengeluh demam,menggigil,
demam,menggigil, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,
mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk dan epistaksis
Riwayat menstruasi
a.  Haid pertama : 14 tahun
 b.  Siklus : 28 hari
c.  Banyaknya : 3 x ganti doek/hari
d.  Dismenorhoe : Ada

Riwayat kehamilan sekarang

a.  HPHT :01 januari 2013
 b.  TTP :8 oktober 2013
c.  Pergerakan janin pertama kali : 16 minggu
d.  Keluhan-keluhan pada trimester
trimest er I : Mual, muntah, pusing,demam,batuk
pusing,demam, batuk
II : Demam,kurang nafsu makan,diare,mual.
makan,diare, mual.
III : Cepat lelah,batuk.
Keluhan yang dirasakan sekarang
a.  Rasa lelah : Ada

 b.  Mual/muntah : ada

c.   Nyeri perut
perut : Ada
a. 
 

  d. Panas/menggigil : ada
e .Sakit kepala berat : Tidak ada
f.Penglihatan kabur : Tidak ada
g.Pengeluaran cairan pervaginam : Tidak ada
h.Oedma : Tidak ada
Tanda-tanda bahaya/penyulit
  Perdarahan
 : Tidak ada
Obat-obat yang dikomsumsi
  Antibiotik
 : Tidak ada
  Tablet ferum : Ada


  Jamu
 : Tidak ada
Status emosional : Stabil
Riwayat kehamilan, persalinan, dan nifas lalu :
Tgl Usia Jenis Tempat Komplik  Penol Bayi Nifas

 No lahir kehamila  persalinan  persalinan asi ong

n
Umur Ibu Bayi PB/BB Keada Keadaan Lakt
Jenis an asi
1. K E H A M I L A N S E K A R A N G
2.
3.

Riwayat Kesehatan/ penyakit sistemik yang pernah diderita

  Jantung : Tidak ada



  Hipertensi
 : Tidak ada
  Diabetes
 : Tidak ada
  Malaria
 : Tidak ada
  Epilepsi
 : Tidak ada
  Penyakit kelamin : Tidak ada


Riwayat penyakit keluarga

  Jantung
 : Tidak ada
  Hipertensi
 : Tidak ada

  DM
 : Tidak ada
 

Keadaan sosial ekonomi

a.  Status perkawinan : Sah
 b.  Kehamilan ini : Direncanakan
c.  Perasaan tentang kehamilan ini : Senang
d.  Dukungan keluarga : Ada

e.  Pengambilan keputusan : Suami dan istri

f.  Diet/makanan
  Makanan sehari-hari : Nasi + lauk + sayur
  Minum : Kurang lebih 8 gelas/hari
  Vitamin A : Tidak ada

g.  Pola eliminasi

  BAB : 4x sehari
  BAK : kurang lebih 5x sehari

h.  Aktivitas sehari-hari

  Pekerjaan : Terganggu
  Pola istirahat/tidur : tidak Cukup
  Seksulitas : Tidak terganggu
i.  Kebiasaan yang merugikan kesehatan
  Merokok : Tidak ada
  Minuman keras : Tidak ada
  Obat-obatan terlarang : Tidak ada
 j.  Tempat mendapatkan pelayanan kesehatan
  Rencana penolong persalinan : Bidan
  Rencana tempat persalinan : Klinik bidan
  Imunisasi TT1 tanggal : 13 maret 2013 TT2 tanggal:13 april 2013

C. DATA OBJEKTIF (PEMERIKSAAN FISIK)

Keadaan umum : Tidak Baik
Kesadaran : Samnolen
Status emosional : Baik
 

Tanda vital :
Tekanan darah : 130/80mmhg
 Nadi : 110 kali/menit
Suhu : 380C
Pernafasan : 26 kali/menit

BB/TB : 60Kg/158cm
Lila : 28 cm
Kepala :
Rambut : Hitam sehat
Kulit kepala : Bersih
Wajah :
Cloasma gravidarum : Tidak ada
Pucat :ada
Oedema : Tidak ada

Mata :
Konjungtiva : anemis
Sklera mata : Tidak ikterik
Hidung :
Lubang hidung : ada sedikit darah
Polip : Tidak ada
Mulut :
Lidah : Tidak berslak
Gigi : Tidak karies

Stomatitis : Tidak ada

Telinga : Serumen : Tidak ada
Leher :
Pembesaran kelenjar limfe : Tidak ada
Pembesaran kelenjar tyroid : Tidak ada
Payudara :
Bentuk : Simetris
Putting susu : Menonjol
Benjolan : Tidak ada

Pengeluaran colostrum: Ada

 

Pembesaran abdomen
Bentuk : Pembesaran sesuai dengan usia kehamilan
Bekas luka : Tidak ada
Striae gravidarum : Ada

Palpasi leopold
Leopold I : TFU 2 jari dibawah px (32cm).
Leopold II : Punggung kanan.
Leopold III : Presentase bokong.
Leopold IV :Sudah masuk PAP

TFU : 2 jari di bawah px (32 cm)

TBBJ : (32-11)x 155=3255 gram

Auskultasi DJJ
Punctum maksimum : Kuadran bawah abdomen ibu
Frekuensi : 144x/menit

Pelvimetri
Distansia spinarum : 25 cm
Distansia kristarum : 27 cm
Konjugata eksterna : 18 cm
Lingkar panggul : 82 cm

Ekstremitas
Varices : Tidak ada
Reflek patela : Ka (+) ki(+)
Oedema : Tidak ada

D. UJI DIAGNOSTIK
 

HB : 10 gr%
Urine : Glukosa :-
Protein :-
Uji tourniquet positif  
Trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang)

Hemokonsentrasi, peningkatan hematokrit 20% atau lebih

II. ASSESMENT (INTERPRETASI DIAGNOSA) 

Diagnosa : Ny. Mona usia 25 tahun G1 P0 Ab0
UK 36 minggu dengan penyakit demam berdarah.
Masalah :1.Ibu mengeluh karena hidungnya sering mengeluarkan darah.
2.ibu kadang susah buang air besar kadang mengalami diare.

3.ibu sering batuk dan nyeri kepala

4.ibu mengalami demam tinggi.
Kebutuhan :
1.  KIE tentang penyakit demam berdarah
2.  KIE cara mengatasi penyakit demam berdarah

LANGKAH III. ANTISIPASI

ANTISIPASI DIAGNOSA / MASALAH POTENSIAL 
MASALAH POTENSIAL
Tidak ada

LANGKAH IV. TINDAKAN SEGERA / KOLABORASI 

Tidak ada
LANGKAH V. RENCANA TINDAKAN KEBIDANAN 
Diagnosa : GI  P0 AO, gestasi 36  –   38 minggu, punggung kanan, presentasi bokong, intra uteri,
hidup tunggal, keadaan ibu dan janin tidak baik dengan penyakit demam berdarah.
Masalah potensial : terjadinya persalinan sectio caesaria dan bayi mengalami KJDK
Tujuan :
1.  Proses persalinan berlangsung normal.
2.  Kecemasan teratasi.

3.  Keadaan ibu dan janin baik.

 

 
Rencana tindakan
1.  Jelaskan pada ibu tentang keadaan yang dialaminya.
Tujuan:Dengan menjelaskan mengenai keadaan yang di alaminya maka ibu akan
mengerti dan kecemasannya dapat teratasi sehingga ibu dapat bersikap kooperatif

terhadap tindakan atau anjuran petugas kesehatan.

2.menganjurkan
2.menganjurkan ibu untuk minum air putih hangat yang banyak
tujuan:agar demam cepat turun
3.menganjurkan
3.menganjurkan ibu minum jus jambu merah
Tujuan:untuk menambah
menambah trombosit ibu
4.Menganjurkan
4.Menganjurkan ibu untuk banyak istirahat
Tujuan:agar ibu cepat pulih.
5.Memberi ibu diet yang seimbang.
Tujuan:agar nutrisi ibu terpenuhi
LANGKAH VI. IMPLEMENTASI RENCANA TINDAKAN KEBIDANAN 
1.  Menjelaskan pada ibu tentang keadaan yang di alaminya
2.menganjurkan ibu minum air hangat
3.menganjurkan ibu minum jus jambu merah
4.menganjurkan ibu banyak istirahat
5.memberi ibu diet yang seimbang.
LANGKAH VII. EVALUASI TINDAKAN 
1.  ibu mengerti dengan penjelasan yang diberikan.
2.  Ibu sudah meminum air hangat
3.  Ibu sudah meminum jus jambu merah
4.  Ibu sudah banyak istirahat
5.  Nutrisi ibu sudah terpenuhi

BAB III 
PENUTUP 
A. Kesimpulan 
 

Demam berdarah adalah penyakit febril akut yang ditemukan di daerah tropis
yang mirip dengan malaria. Demam berdarah oleh nyamuk Aedes Aegypti yang ditandai
dengan munculnya demam secara tiba-tiba disertai dengan sakit kepala berat, sakit pada
sendi dan otot (myalgia dan atfhralgia) 
atfhralgia)  dan ruam. Penyebab demam berdarah
menunjukkan demam yang lebih tinggi, satu perdarahan (trombositopenia)
(trombositopenia)   dan

nemokonsentrasi sejumlah kasus bisa menyebabkan sindrom shock dengue yang

mempunyai tingkat kematian tinggi.
Pengobatannya adalah terapi suportif dan alternatif lain seperti meminum jus
 jambu biji bangkok, namun khasiatnya belum pernah dibuktikan secara medik. Dengan
 penderita yang banyak, dinas
di nas kesehatan mengaku telah mengalokasikan dana sebesar
sebesa r Rp.
3,3 milyar untuk keluarga miskin.
B. Saran
Sebaiknya pemerintahh lebih memperhatikan kebersihan lingkungan agar tidak
menimbulkan beberapa penyakit dan penyakit yang cepat terjangkit pada diri manusia

apabila tidak menjaga lingkungan dengan baik yaitu penyakit demam berdarah.
Pada zaman sekarang ini seseorang sangat mudah terkena penyakit, maka dari itu
diperlukan perhatian yang ketat untuk masalah lingkungan bersih oleh pemerintah. Kami
harapkan agar pembaca memperhatikan lingkungan yang ada disekitarnya.

DAFTAR PUSTAKA 
1. Dengue Haemorrhagic Fever. Diakses dari:
http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/012-23.pdf
2.  Hadinagoro SR. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah dengue. Departemen
Kesehatan Republik Indonesia Rektorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular Dan
Penyehatan Lingkungan Pemukiman. 1999
3.  Satari HI. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap Pelatihan Bagi Dokter Spesialis
Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD. Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta, 1999

4.  Prawirohardjo S. Penyakit Menular. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Jakarta, 1999: 567-560
 

5.  Sumarmo S.P.S. Infeksi Virus Dengue. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis.
Hipokrates. Jakarta, 1999: 177-205