Istifa Amalia

Mikobakteria
Penyebab utama penyakit TB adalah Mycobacterium tuberculosis, yaitu sejenis basil aerobik kecil
yang non-motil.[1] Berbagai karakter klinis unik patogen ini disebabkan oleh tingginya kandungan
lemak/lipid yang dimilikinya.[2] Sel-selnya membelah setiap 16 –20 jam. Kecepatan pembelahan
ini termasuk lambat bila dibandingkan dengan jenis bakteri lain yang umumnya membelah setiap
kurang dari satu jam.[2] Mikobakteria memiliki lapisan ganda membran luar lipid.[3] Bila
dilakukan uji pewarnaan Gram, maka MTB akan menunjukkan pewarnaan "Gram-positif" yang
lemah atau tidak menunjukkan warna sama sekali karena kandungan lemak dan asam mikolat yang
tinggi pada dinding selnya.[4] MTB bisa tahan terhadap berbagai disinfektan lemah dan dapat
bertahan hidup dalam kondisi kering selama berminggu-minggu. Di alam, bakteri hanya dapat
berkembang dalam sel inang organisme tertentu, tetapi M. tuberculosis bisa dikultur di
laboratorium.[4]
Dengan menggunakan pewarnaan histologis pada sampel dahak yang diekspektorat, peneliti dapat
mengidentifikasi MTB melalui mikroskop (dengan pencahayaan) biasa. (Dahak juga disebut
"sputum"). MTB mempertahankan warna meskipun sudah diberi perlakukan larutan asam,
sehingga dapat digolongkan sebagai Basil Tahan Asam (BTA).[1][4] Dua jenis teknik pewarnaan
asam yang paling umum yaitu: teknik pewarnaan Ziehl-Neelsen, yang akan memberi warna merah
terang pada bakteri BTA bila diletakkan pada latar biru dan teknik pewarnaan auramin-rhodamin
lalu dilihat dengan mikroskop fluoresen.[5]
Kompleks M. tuberculosis (KMTB) juga termasuk mikobakteria lain yang juga menjadi penyebab
TB: M. bovis, M. africanum, M. canetti, dan M. microti.[6] M. africanum tidak menyebar luas,
tetapi merupakan penyebab penting Tuberkulosis di sebagian wilayah Afrika.[7] M. bovis
merupakan penyebab umum Tuberkulosis, tetapi pengenalan susu pasteurisasi telah berhasil
memusnahkan jenis mikobakterium yang selama ini menjadi masalah kesehatan masyarakat di
negara-negara berkembang ini.[1][8] M. canetti merupakan jenis langka dan sepertinya hanya ada
di kawasan Tanduk Afrika, meskipun beberapa kasus pernah ditemukan pada kelompok emigran
Afrika.[8][9] M. microti juga merupakan jenis langka dan sering kali ditemukan pada penderita
yang mengalami imunodefisiensi, meski demikian, patogen ini kemungkinan bisa bersifat lebih
umum dari yang kita bayangkan.[10]
Mikobakteria patogen lain yang juga sudah dikenal antara lain M. leprae, M. avium, dan M.
kansasii. Dua jenis terakhir masuk dalam klasifikasi "Mikobakteria non-tuberkulosis" (MNT).
MNT tidak menyebabkan TB atau lepra, tetapi menyebabkan penyakit paru-paru lain yang mirip
TB.[10]
Istifa Amalia

Mitosis
Mitosis adalah pembelahan sel melalui tahap-tahap profase, metafase, anafase, dan telofase.
Tujuan mitosis adalah untuk pertumbuhan dan regenerasi yang menghasilkan dua sel anak yang
identik dengan sel induk semula. Mitosis hanya terjadi sekali dan hanya berlangsung selama
somatisasi.[1] Mitosis umumnya diikuti sitokinesis yang membagi sitoplasma dan membran sel.
Proses ini menghasilkan dua sel anak yang identik, yang memiliki distribusi organel dan
komponen sel yang nyaris sama. Mitosis dan sitokenesis merupakan fase mitosis (fase M) pada
siklus sel, di mana sel awal terbagi menjadi dua sel anakan yang memiliki genetik yang sama
dengan sel awal.
Mitosis terjadi hanya pada sel eukariot. Pada organisme multisel, sel somatik mengalami mitosis,
sedangkan sel kelamin (yang akan menjadi sperma pada jantan atau sel telur pada betina)
membelah diri melalui proses yang berbeda yang disebut meiosis. Sel prokariot yang tidak
memiliki nukleus menjalani pembelahan yang disebut pembelahan biner.
Karena sitokinesis umumnya terjadi setelah mitosis, istilah "mitosis" sering digunakan untuk
menyatakan "fase mitosis". Perlu diketahui bahwa banyak sel yang melakukan mitosis dan
sitokinesis secara terpisah, membentuk sel tunggal dengan beberapa inti. Hal ini dilakukan
misalnya oleh fungi dan slime moulds. Pada hewan, sitokinesis dan mitosis juga dapat terjadi
terpisah, misalnya pada tahap tertentu pada perkembangan embrio lalat fruit.[2]

Garis besar mitosis

Hasil utama dari mitosis adalah pembagian genom sel awal kepada dua sel anakan. Genom terdiri
dari sejumlah kromosom, yaitu kompleks DNA yang berpilin rapat yang mengandung informasi
genetik vital untuk menjalankan fungsi sel secara benar. Karena tiap sel anakan harus identik
secara genetik dengan sel awal, sel awal harus menggandakan tiap kromosom sebelum melakukan
mitosis. Proses penggandaan DNA terjadi pada pertengahan interfase, yaitu fase sebelum fase
mitosis pada siklus sel.
Setelah penggandaan, tiap kromosom memiliki salinan yang identik yang disebut sister kromatid,
yang berlekatan pada daerah kromosom yang disebut sentromer. Sister kromatid itu sendiri tidak
dianggap sebagai kromosom.

Pembelahan Mitosis
Pembelahan mitosis merupakan tipe pembelahan sel yang mampu menghasilkan 2 sel anakan yang
serupa secara genetis. Artinya, kedua sel anakan yang terbentuk mempunyai susunan genetika
yang sama dengan induknya. Hampir semua makhluk hidup mengalami proses mitosis yang sama,
kecuali pada prokariot (makhluk hidup yang tidak memiliki inti sejati) seperti bakteri, virus dan
ganggang biru. Siklus mitosis dari sebuah sel dapat dibedakan atas dua stadium, yaitu interfase
(stadium istirahat) dan mitosis (stadium pembelahan). Interfase adalah periode antara pembelahan
yang satu dengan yang berikutnya dalam siklus pembelahan sel. Periode ini terjadi bila suatu sel
Istifa Amalia

molekul DNA yang berada dalam inti akan mengadakan replikasi atau membuat turunan seperti
dirinya sendiri. Membran inti berhubungan dengan rangka dalam dari sitoplasma, di mana terdapat
granula berwarna kelam dan disebut ribosom. Ribosom ini kaya akan asam ribonukleotida (ARN)
dan mempunyai peranan penting dalam sintesis protein. Di dalam nukleus interfase, dapat
dibedakan 2 komponen utama, yaitu karyolimf (cairan inti yang tampak jernih tak berwarna dan
kolloidal) dan nukleolus (inti dari nukleus). Sisanya terdiri dari kromatin, berupa benang-benang
halus yang tersusun atas asam deoksiribonukleat (ADN) dan protein sehingga membentuk
nukleoprotein. Di dalam sitoplasma, tampak adanya mitokondria, yaitu organel di mana
berlangsung pernafasan dari sel. Stadium interfase dibedakan atas beberapa fase: 1. G1: secara
spesifik, pada tahap G¬1 ukuran sel bertambah besar akibat pertumbuhan sel. 2. S: Pada tahap S,
terjadi duplikasi kromosom dan sintesis DNA (replikasi DNA). Kromosom yang semula tunggal
akhirnya berubah menjadi ganda. 3. G2: Pada tahap G2, sel tumbuh sempurna sebagai persiapan
untuk pembelahan sel. Pada fase ini, ADN cepat sekali bertambah kompleks dengan protein
kromosom dan pembentukan ARN (asam ribonukleat) serta protein berlangsung. Mitosis
dibedakan atas beberapa fase, yaitu profase, metafase, anafase dan telofase.

Profase
Begitu fase G2 berakhir, maka dimulailah profase. Pada tahap profase, terjadi perubahan pada
nukleus dan sitoplasma. Di dalam nukleus, benang-benang kromatin menebal dan memendek
membentuk kromosom. Kromosom tersebut dapat diamatidi bawah mikroskop cahaya. Tiap
lengan kromosom, berduplikasi membentuk dua kromatid (kromatid kembar) yang terikat pada
sentromer. Selama profase, nukleolus dan membran nukleus menghilang. Mendekati akhir profase,
terbentuklah spindel (gelendong pembelahan yang terdiri atas mikrotubula dan protein). Dengan
berakhirnya profase, kromosom-kromosom yang dobel dan memanjang itu menempatkan diri di
bidang ekuator dari sel.

Kromosom sudah mengganda, kemudian memadat

Membran inti mulai rusak menjadi bagian bagian kecil (fragmen)
Istifa Amalia

Metafase
Fase ini adalah fase paling mudah untuk menghitung banyaknya kromosom dan mempelajari
morfologinya, karena kromosom-kromosom tersebar di bidang tengah dari sel. Hal ini terjadi
karena pada fase ini sentromer dari kromosom-kromosom dobel longitudinal terletak di bidang
ekuator dari sel. Pada metafase, kromosom menyusun diri secara acak pada satu bidang ekuator
atau tengah-tengah sel. Pada awal fase ini, membran nukleus dan nukleolus lenyap.
Sentromer,suatu daerah vital bagi pergerakan kromosom, melekat pada serabut gelendong yang
bertanggung jawab terhadap arah pembelahan kromosom selama pembelahan. Metafase dicirikan
oleh barisan kromosom yang amat rapi sepanjang bidang equatorial. Pada tahapan ini sedikit
terlihat adanya gambaran benang-benang spindelnya. Pada tahap ini kromosom atau kromatid
mudah diamati atau dipelajari. Mudahnya, setiap kromosom yang terdiri dari sepasang kromatida
menuju ketengah seldan berkumpul pada bidang pembelahan (bidang ekuator), dan menggantung
pada serat gelendong melalui sentromer atau kinetokor.

Kromosom berjajar pada bidang pembelahan

Anafase
Pada fase ini, sentromer membelah dan kedua buah kromatid memisahkan diri dan bergerak
menuju ke kutub sel dari spindel yang berlawanan. Tiap kromatid hasil Pada akhir anafase sekat
sel mulai terbentuk dekat bidang equator Sentromer dari setiap kromosom membelah menjadi dua
dengan masing-masing satu kromatida. Kemudian setiap kromatida berpisah dengan pasangannya
dan menuju ke kutub yang berlawanan. Pada akhir nanfase, semua kromatida sampai pada kutub
masing-masing. Pembelahan itu memiliki sifat keturunan yang sama. Pada saat itu kromosom-
kromosom tersebut berlaku sebagai kromosom baru.
Istifa Amalia

Kromosom bergerak menuju kutub yang berlawanan.

Pada akhir anafase kedua kutub sel memiliki kromosom yang jumlahnya sama.

Telofase
Datangnya kromosom anakan yang tunggal di kutub spindel merupakan tanda dimulainya telofase.
Terbentuklah membran nukleus baru, spindel menghilang dan nukleolus dibentuk oleh nucleolar
organizer dari sebuah kromosom. Dengan terbentuknya dua buah nuklei baru, maka di tengah sel
terjadi dinding baru. Berlangsunglah sitokenesis (pembelahan sel).

Membran inti mulai kembali bergabung

Terbentuk dua sel anakan yang bersifat diploid
Istifa Amalia

Siklus hidup Mycobacterium tuberculosis di paru-paru sesuai dengan hipotesis dinamis.

Setelah penularan melalui aerosol, M. tuberculosis mengendap di alveoli. (II) M. tuberculosis

tumbuh di dalam makrofag alveolus (AM), menyebabkan nekrosisnya. Sel-sel ini menyebabkan
respons inflamasi yang lemah, jika ada, dan basil yang dilepaskan hanya difagositosis oleh AM
yang berdekatan, sehingga tidak menyebabkan lesi.
Fase "uniseluler" (I) ini memungkinkan basil kebebasan penuh untuk terus-menerus menghasilkan
fokus infeksi baru, bahkan pada inang yang memiliki respons imun seluler yang optimal. Hal ini
karena kurangnya antibodi dalam alveoli untuk menonaktifkan basil dan fakta bahwa AM yang
terinfeksi tidak menginduksi respon inflamasi yang cukup untuk dideteksi oleh limfosit tertentu.
Setelah respon inflamasi cukup kuat karena sejumlah besar AM yang terinfeksi di sekitarnya,
alveolus merusak sifat tertutupnya, sehingga memungkinkan masuknya sel dari jaring kapiler dan
drainase basil menuju pembuluh limfatik dan kelenjar getah bening regional, di mana presentasi
antigenik dan proliferasi limfosit terjadi (II).
Limfosit ini tertarik ke fokus inflamasi, di mana mereka mengaktifkan AM yang terinfeksi dan
menghancurkan sebagian besar basil (sekitar 90%); yang selamat menjadi tidak bereplikasi (NR-
Mtb) dan beristirahat di dalam AM yang diaktifkan atau jaringan nekrotik (III).
Setelah pertumbuhan basil terkendali, fase "pembersihan" dimulai. Fase ini ditandai dengan
fagositosis puing-puing nekrotik oleh AM yang diaktifkan, yang mempertahankan lebih banyak
NR-Mtb dan menjadi "berbusa" dengan mengumpulkan puing-puing seluler (IV).
Makrofag berbusa ini kemudian secara progresif dikeringkan dengan cairan alveolar menuju
bronkus, di mana mereka dihancurkan. Basil yang terkandung di dalamnya dapat masuk ke dalam
Istifa Amalia

aerosol internal (V) dan mampu menginfeksi kembali jaringan (VI), meskipun mereka terutama
dialirkan ke saluran usus (VI). Siklus ini dapat diinterupsi oleh enkapsulasi, yang mengisolasi
granuloma.
Proses ini terjadi sebagai akibat dari septa interlobular, yang mengandung fibroblas yang sangat
sensitif terhadap perubahan mekanis yang disebabkan oleh lesi intraparenkim (IVb). Beberapa host
dapat mengembangkan respon neutrofilik yang intens, yang merupakan asal dari lesi kavitas (IVc).

Sumber : Vilaplana dan Cardona (2014)

Istifa Amalia

Referensi
1. Susilawati dan Bachtiar, N. (2018). Biologi Dasar Terintegrasi (PDF). Pekanbaru: Kreasi
Edukasi. hlm. 106. ISBN 978-602-6879-99-8.
2. Dolin, [edited by] Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael (2010). Mandell, Douglas,
and Bennett's principles and practice of infectious diseases (edisi ke-7th). Philadelphia,
PA: Churchill Livingstone/Elsevier. hlm. Chapter 250. ISBN 978-0-443-06839-3.
3. Southwick F (10 December 2007). "Chapter 4: Pulmonary Infections". Infectious Diseases:
A Clinical Short Course, 2nd ed. McGraw-Hill Medical Publishing Division. hlm. 104.
ISBN 0-07-147722-5. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-05-13. Diakses tanggal 2013-
08-13.
4. Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publishers. hlm. 525. ISBN 978-93-5025-073-0.
5. Niederweis M, Danilchanka O, Huff J, Hoffmann C, Engelhardt H (2010). "Mycobacterial
outer membranes: in search of proteins". Trends in Microbiology. 18 (3): 109–16.
doi:10.1016/j.tim.2009.12.005. PMC 2931330 alt=Dapat diakses gratis. PMID 20060722.
6. Madison B (2001). "Application of stains in clinical microbiology". Biotech Histochem.
76 (3): 119–25. doi:10.1080/714028138. PMID 11475314.
7. Medical Laboratory Science: Theory and Practice. New Delhi: Tata McGraw-Hill. 2000.
hlm. 473. ISBN 0-07-463223-X.
8. Piot, editors, Richard D. Semba, Martin W. Bloem; foreword by Peter (2008). Nutrition
and health in developing countries (edisi ke-2nd ed.). Totowa, NJ: Humana Press. hlm.
291. ISBN 978-1-934115-24-4.
9. Niemann S; et al. (2002). "Mycobacterium africanum Subtype II Is Associated with Two
Distinct Genotypes and Is a Major Cause of Human Tuberculosis in Kampala, Uganda". J.
Clin. Microbiol. 40 (9): 3398–405. doi:10.1128/JCM.40.9.3398-3405.2002. PMC
130701 alt=Dapat diakses gratis. PMID 12202584.
10. Acton, Q. Ashton (2011). Mycobacterium Infections: New Insights for the Healthcare
Professional. ScholarlyEditions. hlm. 1968. ISBN 978-1-4649-0122-5.