ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN

ASMA BRONCHIALE

I. PENGERTIAN
Asma adalah penyakit jalan nafas yang tidak dapat pulih yang terjadi karena
spasme bdonkus disebabkan oleh berbagai penyebab misalnya alergen, infeksi,
latihan. Spasme bronkus meliputi konstriksi otot polos, edema mukosa dan mukus
berlebihan dengan perlengketan di jalan nafas pada tahap lanjut. (Hudak, 1997 :
565)
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana
trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
( Smeltzer, 2002 : 611)
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika
bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

I. PENYEBAB
a. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)
- Reaksi antigen-antibodi
- Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)
b. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)
- Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal
- Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur
- Iritan : kimia
- Polusi udara : CO, asap rokok, parfum
- Emosional : takut, cemas dan tegang
- Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.
(Suriadi, 2001 : 7)

II. TANDA DAN GEJALA

c. Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
- Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

1
 - Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
- Whezing belum ada
- Belum ada kelainan bentuk thorak
- Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
- BGA belum patologis
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
- Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
- Whezing
- Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
- Penurunan tekanan parsial O2
d. Stadium lanjut/kronik
- Batuk, ronchi
- Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan
- Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
- Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
- Thorak seperti barel chest
- Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
- Sianosis
- BGA Pa O2 kurang dari 80%
- Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri
- Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik
(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

III. PATHWAYS
II. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Spirometri (Tidal volume, kapasitas vital)
b. Pemeriksaan sputum dan pemeriksaan eosinofil total (biasanya meningkat
dalam darah dan sputum.
c. Pemeriksaan alergi (Radioallergosorbent Test : RAST) : uji kulit, kadar Ig E
total dan Ig E specifik dalam sputum
d. Foto thorak
e. AGD

2
IV. PENGKAJIAN
B. Pengkajian Primer
- Airway
Batuk kering/tidak produktif, wheezing yang nyaring, penggunaan otot –
otot aksesoris pernapasan ( retraksi otot interkosta)
- Breathing
Perpanjangan ekspirasi dan perpendekan periode inspirasi, dypsnea,
takypnea, taktil fremitus menurun pada palpasi, suara tambahan ronkhi,
hiperresonan pada perkusi
- Circulation
Hipotensi, diaforesis, sianosis, gelisah, fatique, perubahan tingkat
kesadaran, pulsus paradoxus > 10 mm

C. Pengkajian Sekunder
- Riwayat penyakit sekarang
Lama menderita asma, hal yang menimbulkan serangan, obat yang pakai
tiap hari dan saat serangan
- Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat alergi, batuk pilek, menderita penyakit infeksi saluran nafas
bagian atas
- Riwayat perawatan keluarga
Adakah riwayat penyakit asma pada keluarga
- Riwayat sosial ekonomi
Lingkungan tempat tinggal dan bekerja, jenis pekerjaan, jenis makanan
yang berhubungan dengan alergen, hewan piaraan yang dimiliki, dan
tingkat stressor.

3
V. DIAGNOSA KEPERAWATAN (Tucker S. Martin, 1998 hal 242-243)
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b. d bronkospasme dan sekresi
kental berlebihan
Tujuan: pasien mempertahankan jalan nafas paten
KriteriaHasil :
- Bunyi nafas bersih
- Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal
- Tak ada dispnea
Intervensi:
- Kaji sputum terhadap warna, kekentalan dan jumlah
- Ausultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas tambahan misalnya:
mengi, krekels, dan ronchi
- Kaji kualitas dan kecepatan pernafasan
- Kaji frekuensi dispnea: gelisah, ansietas distress pernapasan, penggunan
otot bantu
- Beri klien posisi pada ketinggian yang nyaman dan mengoptimalkan
pernafasan : tinggikan kepala tempat tidur 60 – 90 derajat, sokong
punggung dengan bantal
- Berikan oksigen aliran rendah dengan kateter sesuai pesanan
- Pertahankan/ bantu batuk efektif dan bantu untuk fisioterapi dada
- Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari dan berikan air hangat
- Berikan obat : epinefrin, aminofilin, antihistamin, ekspektoran,
kortikosteroid adrenal
- Nebulisasi isoproterenol atau kromolin

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi

paru selama serangan akut
Tujuan: pasien mempertahankan pola nafas efektif
Kriteria hasil:
- Sesak berkurang atau hilang, RR 18-24x/menit
- Frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan
- Tidak ada retraksi otot pernapasan

4
 Intervensi:
- Kaji tanda dan gejala ketidakefektifan pernapasan : dispnea, penggunaan
otot-otot pernapasan
- Pantau tanda- tanda vital dan gas- gas darah arteri
- Baringkan pasien dalam posisi fowler tinggi untuk memaksimalkan
ekspansi dada
- Berikan terapi oksigen sesuai pesanan
- Pertahankan patensi jalan nafas
- Berikan obat sesuai pesanan
c. Cemas b.d krisis situasi, kesulitan bernafas, takut serangan ulang
Tujuan : rasa cemas klien menjadi berkurang sampai hilang
KH:
- Klien tampak rileks
- Mengungkapkan perasaan cemas berkurang
- Tanda – tanda vital normal
Intervensi;
- Kaji tingkat kecemasan klien (ringan, sedang, berat)
- Ukur tanda-tanda vital
- Berikan dukungan emosional
- Implementasikan teknik relaksasi : petunjuk imajinasi, relaksasi otot
- Jelaskan informasi yang diperlukan klien tentang penyakitnya, perawatan
dan pengobatannya
- Ajarkan klien tehnik relaksasi (memejamkan mata, menarik nafas panjang)
- Menganjurkan klien untuk istirahat
1. Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I, Jakarta, EGC, 2001
2. Tucker S. Martin, Standart Perawatan Pasien, Jilid 2, Jakarta, EGC, 1998
3. Reeves. Keperawatan Medikal Bedah. Ed 1. Jakarta : Salemba Medika; 2001
4. Halim Danukusantoso, Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Jakarta, Penerbit
Hipokrates , 2000
5. Smeltzer, C . Suzanne,dkk, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8
Vol 1. Jakarta , EGC, 2002
6. Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Jakarta, EGC, 1997

5
 Pathways ASMA BRONCHIALE

Intrinsik (infeksi, psikososial, stress)

Ekstinsik (inhaled
alergi)

Penurunan stimuli reseptor

terhadap iritan pd tracheobronchial
Bronchial mukosa menjadi
sensitif oleh Ig E

Hiperaktif non specifik stimuli

Peningk mast cell pd
penggerak dari cell mast
tracheobronchial

Stimulasi reflek Pelepasan histamin

Perangsang reflek reseptor
reseptor syarat tjd stimulasi pd
tracheobronchial
parasimpatis pd bronkial smooth shg
mukosa bronchial tjd kontraksi bronkus

Peningk permiabilitas
Stimuli bronchial smooth +
vaskuler akibat
kontraksi otot bronchiolus
kebocoran protein +
cairan dlm jar

Perubahan jaringan, pening Ig E dalam serum

Respon dinding bronkus

bronkospasme Udema mukosa Hipersekresi mukosa

Bronkus menyempit
whezing Penumpukan sekret
kental
Gg
pertukar Ventilasi terganggu
Gg pola an gas Sekret tak keluar
nps

hiperkapnea Suplai o2 Supai O2

jar ke otak Bernapas
menurun mlll mulut Batuk tdk
menurun
efektif
hipoksemia

Gg perfusi koma
gelisah jaringan Keringnya Tdk
mukosa efektifnya
jalan nps
cemas Resiko infeksi