INFEKSI JAMUR SUPERFISIAL

Sri Wulan Karina

Spv. dr. Dinie Ramdhani K., Sp.KK, M.Kes (H1A015060)
OUTLINE

Superficial Fungal Infection

Yeast Infection

Deep Fungal Infection

SUPERFICIAL FUNGAL INFECTION
DEFINISI
Mikosis dibagi menjadi 3 bentuk
Superfisial
Subkutan
Dalam/sistemik.
Infeksi jamur superfisial didefinisikan sebagai infeksi dermatofit pada
jaringan keratin termasuk kulit, rambut, dan kuku.
TAKSONOMI

ANTROPHILIK ZOOPHILIC GEOPHILIC

• Spesies antrofilik • Spesies zoofilik • Jamur geofilik

biasanya ditularkan ke menyebabkan
terbatas pada manusia dari infeksi manusia
inang manusia hewan. sporadis pada
dan ditularkan kontak langsung
melalui kontak dengan tanah.
langsung.
EPIDEMIOLOGI
Infeksi jamur superfisial adalah masalah di seluruh dunia yang mempengaruhi lebih
dari 25% populasi.
Di Amerika Serikat, Trichophyton tonsuran menggantikan Microsporum audouinii
sebagai penyebab paling umum dari tinea kapitis pada paruh kedua abad ke-20,
dan M. canis kini telah menjadi penyebab paling umum kedua.
Di Eropa, M. canis tetap menjadi yang paling umum, meskipun peningkatan insiden T.
tonsuran secara signifikan.
Profil etiologinya sangat berbeda di Afrika dimana M. audouinii, Trichophyton
soudanense, dan Trichophyton violaceum adalah patogen yang paling lazim.
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis dermatofitosis bervariasi tergantung pada dermatofit penyebab
dan tempat infeksi (kulit, rambut, atau kuku).
Dermatofitosis kulit umumnya dinamai sesuai dengan paradigma berikut: kata tinea
(bahasa Latin "cacing") diikuti oleh istilah Latin yang menunjukkan lokasi
Dermatofitosis pada rambut dikenal sebagai piedra, dan pada kuku disebut
onikomikosis.
DIAGNOSIS
CON’T
Diagnosis klinis infeksi dermatofit dapat dikonfirmasikan dengan deteksi mikroskopis
elemen jamur, dengan mengidentifikasi spesies melalui kultur, atau dengan bukti
histologis adanya hifa dalam stratum corneum.
Pola fluoresensi di bawah pemeriksaan Wood lamp dapat mendukung kecurigaan
klinis.
TATALAKSANA
CON’T
OBAT ANTIFUNGAL ORAL
OBAT ANTIFUNGAL TOPIKAL
CON’T
CON’T
1

ONYCHOMYCOSIS
DEFINISI
Onikomikosis menggambarkan infeksi jamur pada kuku yang disebabkan oleh
dermatofita, jamur nondermatofit, atau ragi.
Tinea unguium mengacu pada infeksi dermatofit pada kuku.
Secara klinis, 3 jenis onikomikosis :
(a) onikomikosis subungual distolateral (DLSO)
(b) onikomikosis subungual proksimal (PSO)
(c) onikomikosis superfisial putih (WSO).
EPIDEMIOLOGI
Onikomikosis adalah penyakit kuku yang paling umum dan menyebabkan sekitar
50% dari semua penyebab onikodistrofi.
Ini mempengaruhi hingga 14% dari populasi, dengan prevalensi yang meningkat
dan peningkatan insiden secara keseluruhan di antara individu yang lebih tua.
Onikomikosis juga meningkat pada insiden di antara anak-anak dan remaja, dan
menyumbang hingga 20% dari infeksi dermatofit yang didiagnosis pada anak-anak.
Faktor risiko infeksi kuku meliputi usia, jenis kelamin laki-laki, trauma kuku,
penekanan kekebalan (termasuk infeksi HIV dan diabetes mellitus), dan insufisiensi
vaskular perifer.
GAMBARAN KLINIS
Distolateral Subungual Type  bentuk onikomikosis yang
paling umum. Ini dimulai dengan invasi stratum korneum dari
hyponychium dan dasar kuku bagian distal, berwarna
kekeruhan menjadi kekuningan-kekuningan pada tepi distal
kuku.
Proximal Subungual Type  PSO hasil dari infeksi lipatan
kuku proksimal karena infeksi T. rubrum dan Trichophyton
megninii dan terlihat sebagai opacity putih-krem pada kuku
proksimal.
White Superficial Type  WSO dihasilkan dari invasi
langsung lempeng kuku dorsal yang menghasilkan bercak
putih menjadi kuning kusam, berbatasan tajam pada
permukaan kuku jari kaki.
ETIOLOGY AND PATHOGENESIS
Sebagian besar kasus, onikomikosis disebabkan oleh dermatofita  T. rubrum dan T.
interdigitale., T. tonsurans dan E. floccosum
Ragi dan nondermatofit seperti Acremonium, Aspergillus, Fusarium, Scopulariopsis
brevicaulis, dan Scytalidium adalah sumber sekitar 10% dari onikomikosis kuku jari
kaki.
Spesies Candida bertanggung jawab atas 30% kasus kuku.
Faktor-faktor risiko untuk onikomikosis meliputi bertambahnya usia, jenis kelamin laki-
laki, penyakit pembuluh darah perifer, trauma, hiperhidrosis, HIV, diabetes mellitus,
dan imunosupresi yang diinduksi oleh obat.
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan KOH
 Kultur -> sensitive pemeriksaan PAS
 Histopatologi
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
Terapi sistemik
Terapi topikal
Terapi kombinasi dengan tioconazole topikal, ciclopirox, dan amorolfine.
Aktivitas fungisida in vitro yang ditunjukkan oleh timol, kapur barus, mentol, dan
minyak Eucalyptus citriodora  strategi terapi tambahan untuk mengobati
onikomikosis.
Terapi topikal mungkin berguna sebagai sarana untuk mencegah kekambuhan
CON’T
Intervensi Mekanik:
Pemotongan kuku, debridemen, kuretase kuku, dan abrasi kuku
Pilihan lain untuk kasus-kasus refraktori termasuk laser, avulsi bedah, atau
pengangkatan kuku secara kimia dengan 40% senyawa urea dalam kombinasi
dengan antijamur topikal atau oral.
2

PIEDRA
DEFINISI
Piedra adalah infeksi jamur superfisial asimptomatik pada batang rambut yang juga
dikenal sebagai trichomycosis nodularis.
Piedra hitam disebabkan oleh Piedraia hortae.
Piedra putih disebabkan oleh spesies patogen dari genus Trichosporon, yaitu
Trichosporon asahii, Trichosporon ovoides, Trichosporon inkin, Trichosporon mucoides,
Trichosporon asteroides, dan Trichosporon cutaneum
EPIDEMIOLOGI
Piedra hitam terlihat umum pada manusia dan primata di daerah tropis Amerika
Selatan, Kepulauan Pasifik, dan lebih jarang di Afrika dan Asia.
Piedra putih paling umum di daerah beriklim sedang dan semitropis di Amerika
Selatan dan Asia, Timur Tengah, India, Afrika, dan Jepang. Piedra putih
mempengaruhi rambut wajah, aksila, dan genital lebih sering daripada rambut kulit
kepala.
Penularan dari orang ke orang jarang terjadi, dan infeksi tidak berhubungan
dengan perjalanan ke daerah endemis
GAMBARAN KLINIS
Piedra hitam ditandai oleh lekuk-lekuk berwarna coklat-hitam yang melekat kuat,
keras atau berpasir pada batang rambut yang ukurannya bervariasi. Paling sering
dicatat pada bagian kulit kepala bagian depan. Piedra hitam melemahkan batang
rambut dan menyebabkan kerusakan rambut.
Piedra putih  berwarna lebih lembut dan berwarna krem yang terpisah atau
dapat menyatu di sepanjang batang rambut. Dapat dengan mudah dilepaskan.
DIAGNOSIS
Nodul piedra hitam yang diperiksa dengan preparat KOH  perifer hifa yang
selaras dan pusat sel berdinding tebal yang tersusun rapat, kadang-kadang disebut
pseudoparenchyma.
Nodul piedra putih memiliki penampilan yang kurang teratur dan lebih intrapilar
daripada nodul piedra hitam. Hifa disusun tegak lurus dengan batang rambut.
Nodul trichomycosis axillaris biasanya lebih kecil dan dapat berfluoresensi di bawah
lampu Wood
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
Mencukur rambut yang terinfeksi  menyembuhkan dan merupakan pengobatan
terbaik untuk piedra hitam dan putih, meskipun pendekatan ini harus dilengkapi
dengan preparat azole topikal.
Karena tingkat kekambuhan yang tinggi  menganjurkan penggunaan agen
antijamur sistemik seperti itrakonazol
3

TINEA BARBAE
EPIDEMIOLOGI
Tinea barbae, seperti namanya, terjadi terutama di daerah janggut laki-laki.
Insiden tinea barbae telah menurun karena sanitasi yang baik telah mengurangi
penularan oleh pisau cukur yang terkontaminasi.
Paparan langsung terhadap sapi, kuda, atau anjing sekarang merupakan penyebab
yang lebih umum sehingga prevalensi tinggi pada petani atau peternak.
 GAMBARAN KLINIS
Tipe Superfisial:
Disebabkan: Antropofilik seperti T. violaceum, bentuk tinea barbae
menyerupai tinea corporis atau folliculitis bakteri.
Menunjukkan papula dan pustula perifollicular disertai dengan
eritema ringan
Tipe Peradangan:
Disebabkan: T. interdigitale (strain zoophilic) atau T. verrucosum.
Rambut tidak berkilau, rapuh, dan mudah dicukur untuk
menunjukkan massa yang purulen di sekitar akar.
Pustula perifollicular dapat menyatu dan terjadi pada kumpulan
nanah seperti abses, saluran sinus, dan alopecia jaringan parut.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Tinea barbae paling sering disebabkan: strain zoofilik dari T. interdigitale
(sebelumnya bernama Trichophyton mentagrophytes var. Mentagrophytes), T.
verrucosum dan lebih jarang: M. canis.
Organisme antropofilik, Trichophyton schoenleinii, T. violaceum, dan strain tertentu.
T. rubrum (sebelumnya bernama T. megninii) menyebabkan tinea barbae di daerah
endemis.
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
Anti jamur oral
Anti jamur topikal
Glukokortikoid sistemik yang digunakan untuk minggu pertama terapi sangat
membantu dalam kasus dengan peradangan parah.
4

TINEA CAPITIS
DEFINISI
Tinea capitis menggambarkan infeksi dermatofit pada rambut dan
kulit kepala yang biasanya disebabkan oleh spesies Trichophyton
dan Microsporum, dengan pengecualian Trichophyton
concentricum.
EPIDEMIOLOGI

Tinea kapitis paling sering diamati pada anak-anak antara usia 3 dan 14 tahun.
Prevalensi 4% di Amerika Serikat, dengan prevalensi puncak sekitar 13% pada
anak perempuan keturunan Afrika sub-Sahara Afrika Amerika.
Dermatofit T. tonsurans antropofilik adalah spesies yang paling umum ditemukan di
Amerika Serikat dan Inggris, sedangkan M. canis tetap menjadi penyebab paling
umum dari tinea capitis di Eropa.
Organisme yang bertanggung jawab untuk tinea capitis telah dibiakkan dari fomites
seperti sisir, topi, sarung bantal, mainan, dan kursi teater.
 GAMBARAN KLINIS
Jenis Noninflamasi: Juga disebut seborrheic dari tinea
capitis, etiologi: organisme antropofilik seperti M.
audouinii atau Microsporum ferrugineum.
"Black Dot" Tinea Capitis: Bentuk "black dot" dari tinea
capitis biasanya disebabkan oleh organisme endothrix
antropofilik T. tonsurans dan T. violaceum.
Tipe Peradangan: Zoophilic atau geophilic patogens,
seperti M. canis, M. gypseum, dan T. verrucosum.
Peradangan yang dihasilkan berkisar dari pustula folikel
hingga furunkulosis atau kerion.
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
Antijamur oral
Antijamur topical
Terapi Adjuvant: Selenium sulfida (1% dan 2,5%), seng pyrithione (1% dan 2%),
povidone-iodine (2,5%), dan ketoconazole (2%) adalah sediaan sampo yang
membantu membasmi dermatofita dari kulit kepala. Penggunaan tambahan dari
sampo ini direkomendasikan 2-4 kali seminggu selama 2-4 minggu.
5

TINEA CORPORIS
DEFINISI
Tinea corporis mengacu pada dermatofitosis apa pun pada
kulit yang berlemak kecuali telapak tangan, kaki, dan
selangkangan.
EPIDEMIOLOGI

Tinea korporis dapat ditularkan langsung dari manusia atau hewan yang terinfeksi,
melalui fomites, atau dapat terjadi melalui autoinoculation dari reservoir kolonisasi
dermatofit pada kaki.
Anak-anak lebih mungkin untuk tertular patogen zoophilic, terutama M. canis, dari
anjing atau kucing.
Pakaian oklusif dan iklim lembab dikaitkan dengan kemunculan yang lebih sering
dan parah. Mengenakan pakaian oklusif, kontak kulit ke kulit yang sering, dan
trauma ringan.
GAMBARAN KLINIS
Kelainan kulit berupa lesi bulat atau lonjong, batas
tegas,terdiri atas eritema, skuama, dan kadang vesikel dan
papul ditepi. Kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan.
Daerah tengan biasanya lebih tenang
Disertai gatal ringan
Lesi-lesi pada umumnya merupakan bercak-bercak terpisah
satu dengan yanglain
Kelainan kulit dapat pula terlihat sebagai lesi dengan pinggir
yang polisiklik, karena beberapa lesi kulit yang menjadi satu.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Disebabkan oleh T. Rubrum
E. floccosum, T. interdigitale (strain antropofilik dan zoofilik), M. canis, dan T. tonsuran
juga merupakan patogen yang umum.
Tinea imbricata, yang disebabkan oleh T. konsentratum, secara geografis terbatas
pada wilayah Timur Jauh, Pasifik Selatan, dan Amerika Selatan dan Tengah
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
Antijamur oral
Antijamur topikal
Untuk plak yang terisolasi pada kulit glabrous  allylamines topikal (misalnya,
terbinafine), imidazol (misalnya, clotrimazole), tolnaftate, butenafine, dan ciclopirox
efektif. Sebagian besar diberikan 2x1 selama 2 - 4 minggu.
6

TINEA CRURIS
DEFINISI
Tinea cruris adalah dermatofitosis pada pangkal paha, genitalia,
area pubis, dan kulit perineum dan perianal
EPIDEMIOLOGI

Tinea cruris menyebar melalui kontak langsung atau fomites, dan diperburuk oleh
oklusi dan kelembaban.
Autoinfeksi umum terjadi dari reservoir jauh dari T. rubrum atau T. interdigitale pada
kaki
Tinea cruris 3 kali lebih sering terjadi pada pria
Orang dewasa lebih sering terkena daripada anak-anak
GEJALA KLINIS

Kelainan kulit yang tampak pada sela paha

merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan pada
tepi lebih nyata dari tengah
Efloresensi polimorfik (dapat berupa primer dan
sekunder)
Pasien mengeluh gatal
Bila menahun dapat berupa berupa bercak hitam
disertai sedikit sisik
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Sebagian besar tinea cruris disebabkan  T. rubrum dan E. floccosum,
Sering menyebabkan epidemic  T. Interdigitale
T. verrucosum lebih jarang terlibat.
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
Perawatan medis tinea cruris sama dengan perawatan untuk tinea korporis
Selain perawatan medis, mungkin juga bermanfaat untuk memperbaiki masalah
kelembaban yang mendasarinya di daerah yang terkena  dengan menggunakan
pakaian yang longgar dan penggunaan krim pelindung
7

TINEA FAVOSA
DEFINISI
Tinea favosa atau favus (bahasa Latin untuk "honeycomb") adalah infeksi
dermatofit kronis pada kulit kepala yang jarang melibatkan kulit dan / atau
kuku yang bercahaya, dan ditandai dengan kerak kuning yang tebal (skutula)
di dalam folikel rambut yang menyebabkan jaringan alopecia.
EPIDEMIOLOGI
Favus biasanya diperoleh sebelum masa remaja, tetapi dapat terjadi hingga
dewasa.
Terkait dengan kekurangan gizi dan kebersihan yang buruk.
Favus telah menjadi terbatas secara geografis dan sekarang terlihat hampir secara
eksklusif di Afrika, Timur Tengah, dan beberapa bagian Amerika Selatan.
 GAMBARAN KLINIS
Selama 3 minggu pertama infeksi, favus ditandai
dengan eritema perifollicular. Invasi hifa progresif
memecah folikel, pertama memproduksi papula folikel
kuning-merah  kemudian kerak cekung kuning
(scutulum).
Scutulum dapat mencapai diameter 1 cm
Bau seperti cheeselike atau musky.
ETIOLOGI

Penyebab paling umum favus manusia  T. schoenleinii, dengan T. violaceum dan M.

gypseum juga sebagai isolat langka.
TATALAKSANA
Antijamur oral
Antijamur topical
Terapi Adjuvant: Selenium sulfida (1% dan 2,5%),
Tatalaksana sama seng pyrithione (1% dan 2%), povidone-iodine
dengan tinea (2,5%), dan ketoconazole (2%) adalah sediaan
capitis sampo yang membantu membasmi dermatofita
dari kulit kepala. Penggunaan tambahan dari
sampo ini direkomendasikan 2 - 4 kali seminggu
selama 2 - 4 minggu.
8

TINEA NIGRA
DEFINISI
Tinea nigra adalah dermatomikosis superfisial yang disebabkan oleh
dematiaceous, berpigmen gelap, Hortaea werneckii (sebelumnya bernama
Phaeoannellomyces werneckii dan Exophiala werneckii).
EPIDEMIOLOGI

Tinea nigra terjadi di daerah tropis atau subtropis, termasuk Amerika Tengah dan
Selatan, Afrika, dan Asia.
Insidensinya rendah di Amerika Serikat dan Eropa. Meskipun sebagian besar dari
sekitar 150 kasus di Amerika Utara yang dilaporkan sejak 1950.
Penularan dari orang ke orang jarang terjadi.
Tinea nigra memiliki kecenderungan wanita-pria 3: 1.
GAMBARA KLINIS
 Makula atau bercak coklat yang asimtomatik,
berwarna hitam hingga kehijau-hijauan atau bercak
dengan skala minimal atau tidak sama sekali pada
telapak tangan
Karena warnanya dan lokasinya pada telapak tangan
dan telapak kaki, tinea nigra sering salah didiagnosis
sebagai melanoma lentiginous akut.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Tinea nigra hampir selalu disebabkan oleh H. werneckii

Tinea nigra muncul setelah trauma pada kulit dengan inokulasi berikutnya,
dan periode inkubasi khas 2 - 7 minggu.
DIAGNOSA

Pemeriksaan KOH dari kerokan dari makula  menunjukkan coklat sampai hifa
bercabang tebal berwarna zaitun, bersama dengan sel-sel ragi berbentuk oval-
spindel yang terjadi secara tunggal atau berpasangan dengan septum transversal
sentral.
Kultur dengan cycloheximide dan chloramphenicol tumbuh dalam 1 minggu.
Koloni ini awalnya seperti ragi dengan warna hitam coklat sampai mengkilap dan
muncul sebagai bentuk ragi 2-sel yang khas di bawah pemeriksaan mikroskopis.
Seiring waktu, pertumbuhan miselium mendominasi menciptakan koloni hitam keabu-
abuan kabur.
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
Agen antijamur topikal.
Tinea nigra merespons terapi topikal dengan keratolitik (salep Whitfield, asam
salisilat 2%), tingtur iodin, atau antijamur topikal.
Perawatan harus dilanjutkan selama 2-4 minggu setelah resolusi klinis untuk
mencegah kekambuhan.
Meskipun ketoconazole oral, itraconazole, dan terbinafine juga efektif, terapi
sistemik jarang diindikasikan.
9

TINEA PEDIS dan

TINEA MANUUM
DEFINISI

Tinea pedis menunjukkan dermatofitosis kaki, sedangkan tinea manuum

melibatkan area palmaris dan interdigital tangan. Infeksi pada aspek
punggung kaki dan tangan dianggap tinea korporis.
EPIDEMIOLOGI
Terjadi di seluruh dunia, tinea pedis dan tinea manuum adalah dermatofitosis yang
paling umum.
Prevalensi tinggi ini terutama disebabkan oleh sepatu oklusif modern
Kejadian tinea pedis lebih tinggi di antara mereka yang menggunakan pemandian
umum, mandi, atau kolam renang.
lingkungan, faktor host, seperti respons imun individu terhadap dermatofit,
memainkan peran menentukan dalam pengembangan tinea pedis.
Tinea manuum diperoleh melalui kontak langsung dengan orang atau hewan yang
terinfeksi, tanah, atau melalui autoinokulasi.
GAMBARAN KLINIS
Interdigital Type
Chronic Hyperkeratotic
(Moccasin) Type
Vesiculobullous Type
Acute Ulcerative Type
Vesicular Id Reaction
Tinea Manuum
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Tinea pedis dan tinea manuum, disebabkan
T. rubrum (sering)
 T. interdigitale
 E. floccosum
TATALAKSANA
Antijamur oral
Antijamur topikal
YEAST INFECTION
YEAST INFECTION

Candidiasis

Melassezia
CANDIDIASIS
EPIDEMIOLOGI
• Ragi Candida ditemukan di seluruh lingkungan
• Terdapat pada kulit manusia, orofaringeal, pernapasan, GI, dan mukosa genital.
• Kolonisasi kandida telah dilaporkan di mukosa oral lebih dari 40% dan lebih tinggi
pada wanita dan perokok.
• Candida albicans adalah spesies Candida yang paling sering terlibat dalam
kandidiasis mukokutan yang terlokalisasi.
•Dan Candida lain  Candida glabrata, Candida krusei, Candida krusei, Candida
parapsilosis, dan Candida dubliniensis.
MANIFESTASI KLINIS

Gejala cutaneuous

Gejala noncutaneuous
GEJALA CUTANEOUS
Bercak merah dan plak dengan papula
satelit dan pustula di pinggiran

Candida juga dapat terlibat dalam

miliaria yang timbul pada permukaan
kulit yang tersumbat, bermanifestasi
sebagai vesikel monomorf kecil.
Daerah intertriginosa,
terutama aksila, lipatan
pangkal paha, dan daerah
infrapannus
Pada permukaan mukosa
orofaringeal, dasar eritema
dengan keputihan 
pseudomembran kandidiasis
orofaringeal
Eritematosa, ditandai fisura dan pengerasan
dengan permukaan kulit pada komisura
lingual depapillated oral  angular cheilitis
mengkilap  rhomboid
glossitis,
Paronikia kronis yang disebabkan oleh Candida
albicans menunjukkan eritematosa, lipatan kuku
proksimal edematosa dengan onikolisis dan distrofi
ringan.

Paronikchia candidal yang meradang yang telah

menyebar ke lempeng kuku untuk menghasilkan
onikomikosis.
kandidiasis mukokutan yang kronis. Kandidiasis diseminata dengan
Plak eritematosa yang dipinggirkan kandidemia. Papula eritematosa
tajam yang menonjol, mengingatkan dan nodul di tangan, beberapa
pada psoriasis plak dengan pustulasi sentral.
GEJALA NONCUTANEOUS
Candidemia, trias klinis klasik  demam, ruam, dan mialgia
Mialgia, karena penyebaran candida ke otot (biasanya pada ekstremitas bawah)
secara klinis menunjukkan : otot hangat, sakit dan terlihat pada hingga 25% pasien
dengan candidemia.
Chorioretinitis, vitreitis, dan endophthalmitis dapat terjadi akibat penyebaran
hematogen pada sekitar 4% hingga 7% pasien dengan candidemia.
Okular Candida juga terdeteksi pada pasien tanpa gejala
FAKTOR RESIKO
•Usia
•Diabetes
•Kegemukan
•Kehamilan
•Hiv/aids
•Memakai gigi palsu
•Kortikosteroid inhalasi dan sistemik
•Defisiensi vitamin
•Hipotiroidisme
DIAGNOSIS
LABORATORIUM
•Diagnosis  kultur swab (diambil dari pustula utuh) atau kultur jaringan dari
spesimen biopsi yang diambil dari area yang terkena.
•Pada pasien yang diduga mengalami kandememia
•kultur darah positif  gold standard
•uji β-d-glukan dan polymerase chain reaction dapat membantu.
PATOLOGI
Biopsi kulit adalah hasil variabel dalam membuat diagnosis.
Sementara pada kandidiasis mukokutan yang terlokalisasi, organisme kadang-
kadang mudah terlihat di epitel dengan pemeriksaan Grocott methenamine silver or
periodic acid–Schiff
Pada pasien dengan disseminated candidiasis, organisme (kadang-kadang
membentuk mikroabses) lebih mungkin ditemukan di dalam dan sekitar dermal
pembuluh darah, meskipun kadang-kadang hanya infiltrat inflamasi mononuklear
yang terlihat
MANAJEMEN
1. CUTANEOUS CANDIDIASIS
•lini pertama  topikal imidazol (ketoconazole, clotrimazole, miconazole, econazole)
krim atau bubuk.
•Topikal nistatin juga efektif
•Kasus yang lebih parah biasanya memerlukan antijamur oral jangka pendek seperti
flukonazol 150 mg untuk beberapa dosis.
2. ORAL CANDIDIASIS
Lini pertama  clotrimazole 10-mg troches 5 x 1 atau 50-mg miconazole selama 1-2
minggu. Alternatif  suspensi nistatin 100.000 unit/ml, 4-6 ml 4 x 1 selama 1-2 minggu
sebagai
Kasus sedang dan berat mungkin memerlukan flukonazol 100 - 200 mg oral setiap hari
selama 1-2 minggu.
Larutan dan suspensi itraconazole, posaconazole, voriconazole, dan amfoterisin b
adalah alternatif untuk penyakit yang sulit disembuhkan atau resisten.
CON’T
Pemakai gigi palsu, desinfeksi gigi palsu adalah langkah penting untuk mencegah
infeksi ulang
Pasien hiv-positif, dianjurkan memulai terapi antiretroviral yang sangat aktif
disarankan untuk mengurangi kemungkinan kekambuhan.
Pasien dengan penyakit rekuren, pemberian dosis flukonazol 150 mg oral secara
oral 3 kali seminggu dapat membantu
3. PARONYCHIA DAN ONYCHOMYCOSIS
•Lini pertama candika onikomikosis  itrakonazol yang diberikan secara oral dengan
dosis 400 mg setiap hari selama 1 minggu atau 200 mg setiap hari dengan dosis
kontinu, untuk total durasi minimum 4 minggu untuk kuku tangan dan 12 minggu untuk
kuku kaki.
•Flukonazol 50 mg setiap hari atau 300 mg per minggu untuk jangka waktu yang
sama.
•Terbinafine 250 mg sehari selama 4 bulan atau lebih lama
•Paronikia kronis, dianjurkan menghindari pekerjaan basah atau memakai sarung
tangan untuk menjaga kulit tetap kering.
CON’T
•Dalam uji coba secara acak, kortikosteroid topikal terbukti menghasilkan tingkat
kesembuhan yang lebih tinggi daripada antijamur sistemik.
•Takrolimus topikal juga efektif.
•Larutan imidazol topikal, serta timol 40% yang dicampur dalam etanol atau larutan
asam asetat encer.
4. VULVOVAGINITIS DAN BALANITIS
Lini pertama untuk candida vulvovaginitis  antijamur topikal seperti miconazole
dan clotrimazole
Flukonazol oral (150 mg dalam dosis tunggal) adalah alternatif.
Dua hingga 3 dosis 72 jam terpisah direkomendasikan untuk kasus yang lebih parah,
dan bahkan lebih lama untuk kasus berulang.
Untuk balanitis dan balanoposthitis krim antijamur topikal, dalam beberapa kasus
bersamaan dengan kortikosteroid topical.
5. CANDIDIASIS MUCOCUTANEOUS CHRONIC
Mengingat kemungkinan kekambuhan yang tinggi, pemberian imidazol oral yang
lama atau triazol (vorikonazol dan posaconazol) adalah pengobatan lini pertama.
Karena perkembangan resistensi  echinocandins, liphotomal amfoterisin, atau
flucytosine
6. DISSEMINATED CANDIDIASIS
Perawatan pasien dengan kandidiasis invasif harus dilakukan dengan bantuan
spesialis penyakit menular.
Echinocandin (caspofungin, micafungin, atau anidulafungin) atau flukonazol adalah
pengobatan lini pertama yang direkomendasikan pada pasien imunokompeten yang
stabil secara hemodinamik.
Pasien netral harus mulai menggunakan echinocandin empiris dan beralih ke
flukonazol setelah stabil.
Formulasi lipid amfoterisin b adalah alternatif dalam situasi resistensi terhadap agen
lini pertama.
MALASSEZIA
EPIDEMIOLOGI
Malassezia (sebelumnya dikenal sebagai pityrosporum)  jamur dimorfik lipofilik
yang terlibat dalam beberapa kondisi kulit: pityriasis (tinea) versicolor, dan
malassezia folliculitis.
Organisme ini juga telah diidentifikasi pada laju peningkatan dalam kondisi
inflamasi termasuk dermatitis seboroik dan dermatitis atopik
Kolonisasi cenderung terjadi pada usia 3-6 bulan, dengan kolonisasi sebelumnya
pada fase neonatal terkait dengan lama rawat inap neonatal.
Tingkat yang lebih tinggi dari infeksi kulit malassezia terlihat di iklim tropis, pada
usia puncak produksi sebum (masa remaja hingga dewasa muda)
 MANIFESTASI KLINIS

Pityriasis versicolor adalah infeksi

Malassezia dangkal yang paling sering
terlihat pada remaja dan dewasa muda.
Kondisi ini bermanifestasi dengan bercak
pruritus yang asimtomatik hingga ringan
dan plak tipis dengan skala halus di
atasnya pada leher, dada dan punggung,
lengan atas, daerah kulit kepala, perut,
dan selangkangan
Malassezia folliculitis hadir
sebagai papula dan pustula
eritematosa eritematosa
berbasis folikel pada wajah,
badan, dan lengan atas
DIAGNOSIS
Pityriasis versikolor sering didiagnosis secara visual berdasarkan morfologinya
yang cukup khas.
Dermoscopy telah direkomendasikan sebagai alat bantu dalam membuat
diagnosis pityriasis versicolor karena menyoroti penskalaan halus yang mungkin
tidak selalu mudah dilihat oleh mata telanjang.
Pada pityriasis versicolor dan Malassezia folliculitis, iluminasi dengan wood lamp
dapat menunjukkan warna kuning Fluoresensi hijau.
Persiapan KOH dapat menjadi tes diagnostik di klinik yang sangat berguna
untuk pityriasis versicolor atau Malassezia folliculitis dan akan
mengungkapkan bentuk hifa dan ragi pendek (tanda "ziti dan bakso“)
Meskipun pengerokan kulit superfisial memadai dalam pityriasis versicolor.
penggunaan ekstraktor komedo atau jarum untuk menusuk pustula utuh
direkomendasikan untuk mendapatkan spesimen dalam kasus Malassezia
folliculitis di mana ragi terletak lebih dalam di dalam folikel.
Pewarnaan dengan pewarnaan calcofluor white atau May-Grunwald-Giemsa
dapat meningkatkan visualisasi
LABORATORIUM
Kultur umumnya tidak digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi Malassezia karena
kebutuhan lipid organisme, yang membuat kultur lebih menantang secara logistik —
lapisan minyak zaitun harus ditambahkan atau diperlukan media pertumbuhan khusus
seperti Dixon yang dimodifikasi.
PATOLOGI
Histopatologi menunjukkan bentuk ragi Malassezia
pityriasis versikolor  dapat dilihat di dalam stratum korneum,
Malassezia folliculitis  ditemukan di dalam infundibula yang melebar dari folikel
yang terpasang dalam kaitannya dengan puing-puing keratin
Infiltrat inflamasi perivaskular limfosit, histiosit, dan neutrofil dapat terlihat, yang
biasanya ringan kecuali folikel telah pecah.
Pewarnaan asam-Schiff secara berkala akan menyoroti organisme.
MANAJEMEN
1. PITYRIASIS VERSIKOLOR
Lini pertama bersifat topikal dan termasuk shampo (pyrithione zinc atau selenium
sulfide), propilen glikol dalam larutan air, dan krim antijamur azole (ketoconazole )
Sulit disembuhkan dengan topical  obat antijamur oral, termasuk flukonazol (300
mg untuk 2 dosis 7 hari terpisah) atau itrakonazol (200 mg setiap hari selama 7
hari
Ketoconazole untuk infeksi jamur kulit dan kuku karena risiko kerusakan hati dan
disfungsi adrenal (tidak lagi digunakan)
CON’T
Perubahan pigmen (terutama patch hipopigmentasi) mungkin membutuhkan waktu
berbulan-bulan untuk diselesaikan dan pasien harus diberi konseling tentang
harapan yang sesuai.
Tingginya kecenderungan untuk kambuh  pilihannya termasuk penggunaan sampo
selenium sulfida topikal secara berkala atau sampo ketoconazole 2%, atau
itrakonazol 200 mg dua kali sehari 1 hari per bulan selama 6 bulan.
2. MALASSEZIA FOLLICULITIS
Penambahan keratolitik seperti propilen glikol dapat meningkatkan kemanjuran
pengobatan antijamur topikal.
Pengobatan sistemik, dengan itrakonazol 200 mg setiap hari selama 1 hingga 3
minggu.
DEEP FUNGAL INFECTIONS
DEEP FUNGAL INFECTIONS

Subcutaneous Mycoses

Systemic Mycoses
Subcutaneous Mycoses
PENDAHULUAN
Mikosis subkutan atau mikosis implantasi  infeksi yang disebabkan oleh jamur yang
menginfeksi langsung ke dalam dermis atau jaringan subkutan melalui luka tembus,
seperti tusukan duri.
Mikosis subkutan yang paling umum adalah sporotrichosis, misetoma, dan
kromoblastomikosis.
Infeksi yang lebih jarang termasuk lobomycosis dan mucormycosis subkutan.
1. SPOROTRICHOSIS
Definisi
Sporotrichosis  infeksi jamur subkutan atau sistemik yang disebabkan oleh jamur
dimorphic Sporothrix.
ada 5 spesies : Sporothrix schenckii, Sporothrix brasiliensis, Sporothrix globosa,
Sporothrix luriei, dan Sporothrix mexicana.
EPIDEMIOLOGI
Infeksi terjadi di negara beriklim sedang dan tropis.
Mereka terlihat di Amerika Utara, Selatan, dan Tengah, termasuk Amerika Serikat
bagian selatan dan Meksiko, serta di Afrika, Mesir, Jepang, dan Australia.
Negara-negara di mana tingkat infeksi tertinggi terjadi adalah Meksiko, Brasil, dan
Selatan. Afrika.
CON’T
Di alam, jamur tumbuh pada bahan nabati yang membusuk seperti sisa tanaman,
daun, dan kayu.
Wabah sporotrichosis di Brasil (terutama disebabkan oleh S. brasiliensis)  peran
pajanan terhadap sumber infeksi pada kucing peliharaan atau kucing liar.
Organisme ini diperkirakan dimasukkan ke dalam kulit melalui cedera lokal
MANIFESTASI KLINIS
Temuan kutan
Tanda pertama infeksi adalah munculnya nodul kulit
yang terurai menjadi tukak kecil. Pengeringan
limfatik menjadi meradang dan membengkak, dan
rantai nodul sekunder lunak berkembang sepanjang
perjalanan limfatik ini juga dapat rusak dan
membusuk.
CON’T
Infeksi tetap terlokalisasi dan granuloma
berkembang yang kemudian dapat mengalami
ulserasi.
Nodul atau bisul satelit dapat terbentuk di sekitar
tepi lesi primer.
Varian klinis lainnya dari sporotrichosis subkutan
dapat menyerupai misetoma, lupus vulgaris, dan
ulserasi vena kronis.
CON’T
Temuan Nonkutan:
Dalam bentuk sporotrichosis sistemik  lesi dapat berkembang hampir di mana saja,
meskipun nodul paru kronis dengan kavitasi, radang sendi, dan meningitis telah
digambarkan paling sering.
DIAGNOSIS
Laboratorium:
Sumber terbaik untuk bahan diagnostik adalah apusan, eksudat, dan biopsi.
Sporothrix terlihat sangat jarang dalam pemeriksaan mikroskopis langsung karena ragi
biasanya hanya ada dalam jumlah kecil. organisme dapat diisolasi dengan mudah pada agar
Sabouraud.
Dalam kultur primer, jamur tumbuh dengan koloni putih yang padat yang menjadi gelap.
Secara mikroskopis, hifa menghasilkan konidia oval atau segitiga kecil baik pada hifa khusus
atau di tempat lain pada miselium.
Idealnya, organisme harus dikonversi ke fase ragi pada media yang diperkaya seperti brain-
heart infusion agar pada suhu 37°C (98,6 °F) untuk melengkapi identifikasi.
PATOLOGI:
Sporotrichosis menyebabkan reaksi granulomatosa campuran dengan mikroabses
neutrofil.
Jamur  biasanya dalam bentuk ragi kecil (3 sampai 5 μm) berbentuk cerutu atau
oval dikelilingi oleh pinggiran eosinofilik yang memancar membentuk tubuh asteroid
yang khas.
Organisme biasanya jarang terdistribusi dalam lesi
MANAJEMEN
 Itrakonazol (200 mg setiap hari) dan terbinafine (250 mg setiap hari
Amfoterisin B intravena untuk infeksi yang dalam
Dalam semua kasus, pengobatan dilanjutkan selama setidaknya 1 minggu setelah
resolusi klinis.
Alternatif yang lebih murah adalah kalium iodida (larutan jenuh), 4-6 ml 3x1, yang
efektif pada jenis kulit sporotrichosis dan harus dilanjutkan selama 3-4 minggu
setelah penyembuhan klinis.
Dosis harian meningkat perlahan dari 1 ml 3x1 selama 2-3 minggu untuk
menghindari efek samping seperti hipersalivasi dan mual.
2. MYCETOMA (MADUROMYCOSIS, MADURA FOOT
Mycetoma  infeksi lokal kronis yang disebabkan oleh berbagai spesies jamur atau
aktinomisetes.
Misetoma yang disebabkan oleh spesies jamur dikenal sebagai eumycetoma, dan
yang disebabkan oleh aktinomisetes aerobik atau bakteri berfilamen dikenal
sebagai aktinomiketoma
EPIDEMIOLOGI
Miketoma sebagian besar ditemukan di daerah tropis dengan curah hujan tahunan
yang rendah.
organisme yang paling umum adalah Scedosporium apiospermum.
Actinomycetomas disebabkan oleh Nocardia sp. paling umum di Amerika Tengah dan
Meksiko.
Organisme penyebab misetoma dideteksi dengan metode molekuler baik dari bahan
tanah atau tanaman, termasuk duri akasia, di daerah endemis.
Organisme masuk secara subkutan, biasanya setelah cedera penetrasi.
MANIFESTASI KLINIS
Temuan Cutaneous
Ciri-ciri klinis dari misetoma jamur dan actinomycete
sangat mirip.
Sering pada kaki, tungkai bawah, atau tangan,
walaupun keterlibatan kepala atau punggung juga
dapat terjadi.
Tahap infeksi paling awal adalah nodul dan tidak nyeri
berkembang menjadi papula
Komplikasi:
Pembengkakan jaringan lokal, pembentukan
sinus kronis, dan keterlibatan tulang kemudian
mendistorsi dan merusak tempat infeksi awal
Lesi jarang terasa sakit kecuali pada tahap
akhir dan di mana saluran sinus akan muncul ke
permukaan kulit.
DIAGNOSIS

Laboratorium

Patologi

Pencitraan
LABORATORIUM:
•Menemukan miketoma  menegakkan diagnosis
•Butir adalah 250 hingga 1000 μm partikel putih, hitam, atau merah yang dapat
dilihat dengan mata telanjang
•Secara umum, tidak mungkin untuk membedakan filamen aktinomiset halus dalam
kalium hidroksida (KOH) dan dengan pemeriksaan pewarnaan hematoksilin dan
eosin.
•Selain itu, butiran hitam selalu disebabkan oleh jamur; biji-bijian merah, oleh
actinomycetes
•Mengingat jumlah spesies yang mungkin, serangkaian media kultur yang berbeda
dan kondisi inkubasi harus digunakan.
PATOLOGI
•Secara histologis, ada reaksi inflamasi kronis
dengan abses neutrofil dan sel-sel raksasa yang
tersebar dan fibrosis.
•Butir ditemukan di pusat peradangan. Ukuran dan
bentuknya dapat membantu dalam identifikasi
dengan eumycetoma yang tidak berpigmen (pucat
atau putih) (Gbr. 162-5).
PENCITRAAN
Perubahan sinar-X meliputi erosi dan proliferasi periosteal, serta perkembangan lesi
litik pada tulang. Pemindaian tulang atau MRI dapat mengidentifikasi lesi tulang dan
perubahan jaringan lunak pada tahap sebelumnya.
MANAJEMEN
infeksi M. mycetomatis merespons ketoconazole 200 mg, itraconazole 200 mg, atau
voriconazole 200 hingga 400 mg setiap hari selama beberapa bulan.
Bagi yang lain, percobaan terapi dengan griseofulvin atau terbinafine patut dicoba.
Actinomycetomas umumnya merespons antibiotik seperti kombinasi dapson dengan
streptomisin atau sulfamethoxazole-trimethoprim plus rifampin atau streptomycin.
Amikacin, moxifloxacin, atau imipenem juga dapat digunakan pada infeksi Nocardia
yang bandel.
Pembedahan: amputasi, adalah prosedur definitif dan mungkin harus digunakan
pada kasus lanjut. Diseksi bedah setelah terapi antijamur dapat memberikan hasil
yang sangat baik
3. CHROMOBLASTOMYCOSIS (CHROMOMYCOSIS)
Chromoblastomycosis  infeksi jamur kronis pada kulit dan jaringan subkutan yang
disebabkan oleh jamur berpigmen (dematiaceous) infeksi ke dalam dermis dari
lingkungan.
Pada peradangan yang terjadi kemudian, mereka membentuk sel tunggal
berdinding tebal atau kluster sel (badan sklerotik atau muriform), dan ini dapat
menimbulkan bentuk hiperplasia pseudoepitheliomatous yang sering disertai dengan
eliminasi transepidermal organisme.
EPIDEMIOLOGI
Jamur yang menyebabkan chromoblastomycosis dapat ditemukan dari kayu, sisa
tanaman, atau tanah
Mayoritas infeksi disebabkan oleh F. pedrosoi dan C. carrionii.
Seperti halnya mikosis subkutan lainnya, infeksi terjadi setelah implantasi melalui
cedera jaringan.
Infeksi ditemukan sebagai kondisi sporadis di Amerika Tengah dan Selatan, dan
jarang di Amerika Utara. Ini terjadi di wilayah Karibia, Afrika (khususnya
Madagaskar), Asia Selatan, Australasia, dan Jepang.
Penyakit ini paling sering terjadi pada pekerja pedesaan laki-laki
 MANIFESTASI KLINIS
Lokasi awal infeksi biasanya di kaki, tungkai, lengan, atau
badan.
Lesi awal sering berupa papula berkutil berkembang perlahan
selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.
lesi mungkin seperti plak dengan pusat atrofi.
Bentuk verukosa yang lebih umum menyebar perlahan dan lokal.
Lesi individu mungkin sangat tebal dan sering berkembang
menjadi infeksi bakteri sekunder.
Lesi satelit di sekitar lokasi awal infeksi adalah ekstensi lokal
infeksi dan biasanya dihasilkan oleh garukan.
LABORATORIUM
Sel-sel jamur sklerotik atau muriform yang khas dapat dilihat pada kerokan kulit
yang diambil dari permukaan lesi, khususnya area di mana terdapat bintik kecil dan
gelap pada permukaan kulit, menggunakan KOH mounts.
Kultur  menghasilkan koloni hitam dengan permukaan berbulu halus.
Identifikasi kultural mereka tergantung pada menunjukkan adanya jenis sporulasi
yang berbeda tetapi spesifik, dan mekanisme sporulasi tunggal atau multipel dapat
dilihat pada masing-masing organisme.
PATOLOGI
Histologi menunjukkan respons granulomatosa campuran, dengan abses neutrofil kecil
dan hiperplasia epidermal yang sering muncul.
Organisme, yang sering terlihat dalam sel raksasa atau abses neutrofil, muncul
secara tunggal atau dalam kelompok kecil sel berpigmen cokelat, sering dengan satu
atau septum ganda dan dinding sel tebal.
MANAJEMEN
Lini pertaman  itrakonazol, 200 mg setiap hari; terbinafine, 250 mg setiap hari;
dan, dalam kasus yang luas, IV amfoterisin B (hingga 1 mg / kg setiap hari).
pengobatan dilanjutkan sampai ada resolusi klinis lesi, yang biasanya memakan
waktu beberapa bulan.
Lesi yang luas sering merespon buruk terhadap pengobatan konvensional dan
kombinasi obat antijamur, misalnya, amfoterisin B dan flusitosin atau itrakonazol dan
terbinafin, telah digunakan.
Systemic Mycoses
PENDAHULUAN
Mikosis sistemik adalah infeksi jamur ke tubuh bagian dalam seperti paru-paru,
saluran pencernaan, atau sinus paranasal.
Menyebar melalui aliran darah  infeksi sistemik
Mempengaruhi pasien dengan keadaan penyakit mendasar yang parah, seperti
aids, atau dengan neutropenia yang terkait dengan keganasan.
1. BLASTOMYCOSIS
Blastomycosis  mikosis kronis yang disebabkan oleh patogen dimorfik Blastomyces
dermatitidis. Menyerang paru-paru dengan bentuk infeksi yang tersebar dapat
mempengaruhi kulit, tulang, SSP, dan lainnya.
EPIDEMIOLOGI
Blastomycosis ditemukan di Amerika Utara dan Kanada.
Diperkirakan bahwa habitat alami Blastomyces dalam beberapa hal terkait dengan
sisa kayu dan dekat dengan sungai atau danau atau di daerah-daerah yang sering
banjir.
Blastomycosis juga dapat mempengaruhi hewan peliharaan seperti anjing.
MANIFESTASI KLINIS
Blastomikosis  trauma pada kulit, misalnya, pada pekerja laboratorium atau ahli
patologi.
Setelah inokulasi, area eritematosa, yang tidak terawat dengan chancre muncul
dalam 1-2 minggu dengan limfangitis terkait dan limfadenopati.
Blastomikosis paru sangat mirip dalam presentasi klinis dengan tuberkulosis paru.
Mungkin tidak ada gejala, atau mungkin ada demam ringan, nyeri dada, batuk, dan
hemoptisis,
Mereka sering simetris dan biasanya mempengaruhi wajah
dan ekstremitas.
Lesi awal adalah papula atau nodul, yang dapat
menyebabkan ulserasi dan mengeluarkan nanah.
Seiring waktu, ini membesar untuk membentuk lesi
hiperkeratotik, sering dengan ulserasi sentral dan / atau
jaringan parut.
Lesi oral lebih jarang terjadi.
Lesi kulit multipel sering ditemukan pada infeksi yang
menyebar.
LABORATORIUM:
Jamur dapat ditemukan dengan KOH mounts nanah,
kerokan kulit, atau dahak sebagai berdinding tebal, bulat,
refraktil, sel bola dengan tunas berbasis luas (Gbr. 162-
13).
Dalam Kultur  jamur tumbuh sebagai jamur miselia
pada suhu kamar. Ini menghasilkan konidia kecil, bulat,
atau berbentuk buah pir. Pada suhu yang lebih tinggi (37 °
C [98,6 ° F]) menghasilkan bentuk ragi dengan tunas khas.
Ini sering ditemukan dalam sel raksasa atau dikelilingi
oleh neutrofil (Gbr. 162-14).
PATOLOGI:
Pada bagian jaringan, organisme tipikal dengan tunas luas dapat ditemukan,
meskipun mungkin perlu mencari beberapa bidang untuk menemukan sel-sel yang
khas.
MANAJEMEN
Itraconazole (200 hingga 400 mg setiap hari) digunakan dalam bentuk infeksi yang
tidak terlalu parah atau ketika hanya ada penyebaran lokal.
Vorikonazol juga aktif melawan infeksi ini.
Perawatan biasanya diberikan setidaknya selama 6 bulan.
Pengawasan lanjutan diperlukan karena kekambuhan dapat terjadi, khususnya di
mana terdapat lokasi infeksi yang dalam atau pasien mengalami imunosupresi.
Amfoterisin b (hingga 1 mg / kg setiap hari) umumnya digunakan untuk pengobatan
blastomikosis yang tersebar luas.
DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin Edisi 7. Cetakan Pertama. Tahun 2015.
Penerbit: Badan Penerbit FKUI.
Fitzpatrick’s Dermatology 9th Volume 1. Tahun 2019. Penerbit: Mc Graw Hill.