PENILAIAN DAN TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

Hipertensi emergensi secara klasik terjadi pada pasien dengan TD sistolik

(SBP) > 220 mmHg dan/ atau TD diastolic (DBP)> 120 mmHg. 8,11,12 Meskipun begitu
, ambang batas yang lebih rendah dikaitkan dengan keadaan hipertensi emergensi
dalam pengaturan peningkatan yang cepat dari rendah ke batas normal tekanan darah.
Selanjutnya, peningkatan TD> 170/100 mmHg dapat menyebabkan perburukan organ
target pada pasien tertentu. Peningkatan tekanan darah terisolasi, tidak melihat berapa
tingginya, tidak dapat didefinisikan sebagai hipertensi emergensi bila pada pasien
tidak terjadi cedera organ akut bersamaan, dimana penurunan TD segera akan
memperbaiki cedera ini. Jadi istilah “krisis hipertensi”, yang secara historis telah
ditetapkan untuk semua pasien dengan BP yang sangat tinggi memiliki sedikit
kegunaan dalam praktik kontemporer. Cedera organ tahap akhir yang baru atau yang
memburuk terjadi pada serebrovaskuler, kardiovaskuler, oftalmologi, hematologi, dan
system renovaskular.9,13

Keadaan darurat hipertensi yang paling umum adalah stroke (isokimia dan
hemoragik) dan gagal jantung akut yang menyebabkan edema paru. Ensefalopati
hipertensi adalah kondisi langka dan kurang dipahami yang mungkin mencerminkan
efek akut yang merugikan secara langsung dari peningkatan TD yang nyata pada
otak.

Kebanyakan pasien ED dengan SBP ≥ 180mmHg atau DBP ≥ 110 mmHg

mengalami peningkatan TD tanpa bukti cedera organ akhir. Pasien-pasien ini tidak
memiliki indikasi langsung untuk penurunan TD yang cepat. Meskipun kekhawatiran
umum di antara penyedia UGD, keadaan darurat hipertensi jarang terjadi pada pasien
dengan peningkatan tekanan darah di UGD.14 Jadi, sementara semua keadaan darurat
hipertensi harus dikelola dengan terapi antihipertensi intravena (IV) untuk mencapai
penurunan TD segera, beberapa pasien memerlukan intervensi tersebut. Di luar
kedaruratan hipertensi, terapi antihipertensi IV hanya diindikasikan untuk pasien
tertentu dengan pembatasan pengobatan oral yang ketat dan pasien yang tiba-tiba
menarik diri dari beta-blockade atau terapi simpatolitik. Pasien terakhir ini mungkin
mendapat manfaat dari labetalol IV. Mengingat variabilitas yang disebutkan di atas
dalam praktik klinis, tidak mengherankan bahwa sebagian besar obat IV yang
diberikan untuk mencapai penurunan TD segera di UGD dilakukan secara tidak tepat
pada pasien tanpa cedera organ akhir yang baru atau memburuk yang dapat
dimodifikasi dengan pengobatan cepat.15

Sementara gejala spesifik seperti dispnea akut yang berhubungan dengan

gagal jantung hipertensi atau nyeri dada yang berkaitan dengan sindrom aorta akut
dapat segera terjadi. pengobatan sebelum evaluasi diagnostik lengkap, gejala saja
tidak menentukan kegawatdaruratan hipertensi, dan pengobatan antihipertensi IV
yang sedang berlangsung harus bergantung pada tes diagnostik tambahan yang
mengkonfirmasi cedera organ akut. Untuk sebagian besar pasien DE, gambaran klinis
yang ditampilkan terlalu nonspesifik untuk meminta terapi antihipertensi IV segera
tanpa tes konfirmasi. Tabel 1 menjelaskan gejala umum yang ditemui dokter
pengobatan darurat saat mempertimbangkan cedera organ akhir yang baru atau yang
memburuk dalam pengaturan BP yang sangat tinggi.8 Untuk kondisi yang sensitif
terhadap waktu seperti stroke iskemik akut, penurunan TD yang cepat dapat
diindikasikan ketika TD melebihi 185/110 mmHg dan pengobatan trombolitik atau
endovaskular direncanakan.16

Namun, sebagian besar pasien stroke iskemik akut bukan kandidat untuk
terapi trombolitik atau endovaskular, dan penurunan tekanan darah harus dihindari.
Penumbra iskemik tidak memiliki autoregulasi aliran darah otak dan bergantung pada
tekanan perfusi sistemik sehingga penurunan akut dapat memperburuk iskemia.

Tes khusus diindikasikan untuk semua pasien dengan dugaan hipertensi

darurat termasuk profil metabolik dasar, hitung darah lengkap, urinalisis,
elektrokardiogram, dan rontgen dada. Pemeriksaan lebih lanjut dari pasien dengan
peningkatan TD harus berdasarkan gejala dan selaras dengan diagnosis banding
masing-masing kondisi terkait. Gambar 1 mendemonstrasikan pendekatan umum
pada pasien dengan BP yang sangat tinggi. Pada pasien dengan perubahan status
mental dan TD> 220/120 mm Hg, evaluasi meliputi pencitraan otak dengan
komputasi tomografi untuk menilai perdarahan intraserebral atau ensefalopati
hipertensi. Jika tidak ada perdarahan pada computed tomography atau alasan
alternatif untuk perubahan status mental, pencitraan resonansi magnetik mungkin
diperlukan.17

Demikian juga, biomarker cedera jantung (troponin) dan stres (peptide

natriuretik) harus diperoleh untuk pasien dengan sesak napas atau nyeri dada
bersamaan, dengan tambahan angiografi tomografi terkomputasi pada dada dan perut
ketika dicurigai adanya sindroma aorta akut. .

Di antara diagnosis yang mencakup pengelompokan yang lebih luas dari

kegawatdaruratan hipertensi, ensefalopati hipertensi merupakan bentuk paling murni
dari cedera vaskular akut dari tekanan darah tinggi yang nyata. Dalam kondisi seperti
perdarahan intraserebral dan diseksi aorta, ada kebutuhan kritis untuk penurunan TD
segera, tetapi etiologinya tidak secara langsung. berhubungan dengan hilangnya
autoregulasi vaskular. Pada ensefalopati hipertensi, tekanan darah melebihi batas
autoregulasi dan langsung merusak endotel vaskular, menyebabkan vasodilatasi
serebral dan cedera retinal yang sering disertai cedera glomerulus dan mikroangiopati
trombotik. 9 , 17–19 Aliran darah ke otak, ginjal, dan lapisan vaskular lainnya
diautoregulasi dengan ketat untuk mempertahankan perfusi konstan,20 tetapi
autoregulasi ini menjadi kewalahan pada peningkatan tekanan darah yang ekstrem.
Ambang batas TD setiap individu untuk hilangnya autoregulasi, bagaimanapun,
tergantung pada adaptasi dinding vaskular mereka. Pada pasien normotensi tipikal,
otak mempertahankan aliran serebral konstan pada rentang tekanan arteri rata-rata
(MAP) dari 50 hingga 160 mm Hg. 21 Pada pasien dengan peningkatan TD kronis,
sistem autoregulasi bergeser ke kanan untuk mengakomodasi beban tekanan yang
lebih besar secara persisten, yang mengarah ke titik setel yang lebih tinggi, yang
dapat jauh melebihi SBP 220 mm Hg atau MAP 160 mm Hg. Karena adaptasi
terhadap BP yang meningkat secara kronis, sebagian besar ambang batas dan target
pengobatan harus disesuaikan untuk setiap pasien. Ambang batas yang diterbitkan
berlaku untuk populasi besar dan didasarkan pada pendapat ahli.

Tabel 1. Temuan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang terkait dengan
hipertensi emergensi.
 Gambar 1. Pendekatan tatalaksana darah tinggi di ED

Dengan munculnya pencitraan resonansi magnetik, subset spesifik dari

ensefalopati hipertensi yang dikenal sebagai sindrom ensefalopati postterior
reversibel telah muncul sebagai diagnosis penting. Sementara etiologi lain untuk
sindrom ensefalopati reversibel posterior ada, seperti penyakit ginjal, terapi
imunosupresif, penggunaan eritropoietin, dan purpura trombositopenik trombotik, BP
yang akut dan meningkat adalah penyebab paling umum. 17 Selain perubahan status
mental, pasien ini sering mengalami kejang dan perubahan visual.22
Temuan pencitraan, yang biasanya membutuhkan resonansi
magnetikpencitraan untuk mendeteksi, termasuk edema vasogenik di otak posterior,
terutama di daerah oksipital-parietal.22 , 23 Meskipun diagnosisnya berbeda, sindrom
ensefalopati posterior reversibel dan ensefalopati hipertensi umum memiliki strategi
pengobatan yang sama untuk menurunkan TD secara cepat dengan agen IV.