Munculnya novel coronavirus, yang secara resmi dikenal sebagai Severe Acute Respiratory

Syndrome-Coronavirus-2 (SARS-CoV-2), telah menghadirkan tantangan yang belum pernah terjadi

sebelumnya bagi komunitas kesehatan di seluruh dunia. Infektivitas tinggi, kemampuan untuk ditularkan
bahkan selama fase tanpa gejala dan virulensi yang relatif rendah telah mengakibatkan penularan cepat
virus ini di luar wilayah geografis, yang mengarah ke pandemi. Kasus pertama penyakit ini, yang dikenal
sebagai penyakit coronavirus 2019 (COVID-2019), terjadi pada 8 Desember 2019 di provinsi Hubei Cina
[1]. Sejak itu, dalam kurun waktu singkat lebih dari 3 bulan, infeksi telah menyebar ke 177 negara /
wilayah / wilayah di seluruh dunia, dengan 266073 kasus yang dikonfirmasi dan 11184 kematian
(statistik Organisasi Kesehatan Dunia pada 21 Maret 2020)

Keterlibatan pernapasan, yang merupakan penyakit seperti flu ringan berpotensi mematikan
sindrom pernapasan akut atau fulminanpneumonia, adalah manifestasi klinis dominan COVID-19.
Namun, seperti halnya infeksi saluran pernapasan lainnya, penyakit kardiovaskular (CVD) yang sudah
ada sebelumnya dan faktor risiko CV meningkatkan kerentanan terhadap COVID-19. Lebih lanjut, COVID-
19 dapat memperburuk CVD yang mendasarinya dan bahkan mempercepat komplikasi jantung de novo.

2.1. Pertimbangan pathogen SARS-CoV-2 disebabkan oleh beta-coronavirus RNA yang diselimuti novel.
Tujuh spesies beta-coronavirus ini diketahui menyebabkan infeksi pada manusia, dengan empat
terutama menyebabkan gejala seperti flu ringan dan tiga sisanya mengakibatkan penyakit yang
berpotensi fatal (SARS, MERS dan COVID-19 yang sedang berlangsung). Meskipun saluran pernapasan
adalah target utama untuk SARS-CoV-2, sistem CV dapat terlibat dalam beberapa cara berbeda.

Berikut ini adalah mekanisme umum yang bertanggung jawab untuk komplikasi CV pada COVID-
19.

1. Cedera miokard langsung - SARS-CoV-2 memasuki sel manusia dengan mengikat

angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), sebuah aminopeptidase terikat membran yang
sangat diekspresikan di jantung dan paru-paru. ACE2 memainkan peran penting dalam
regulasi neurohumoral sistem CV dalam kesehatan normal serta dalam berbagai kondisi
penyakit. Ikatan SARS-CoV-2 ke ACE2 dapatmenghasilkan perubahan jalur pensinyalan ACE2,
yang mengarah ke akutcedera miokard dan paru-paru
2. Peradangan sistemik - Bentuk COVID-19 yang lebih parah ditandai oleh respons peradangan
sistemik akut dan badai sitokin, yang dapat mengakibatkan cedera pada banyak organ yang
menyebabkan kegagalan multiorgan. Penelitian telah menunjukkan tingginya tingkat sitokin
proinflamasi pada pasien dengan COVID-19 yang parah / kritis
3. Mengubah rasio permintaan-pasokan miokard - Peningkatan permintaan kardiometabolik
terkait dengan infeksi sistemik ditambah dengan hipoksia yang disebabkan oleh penyakit
pernapasan akut dapat merusak hubungan pasokan-permintaan oksigen miokard dan
menyebabkan cedera miokard akut
4. Pecahnya plak dan trombosis koroner- Peradangan sistemik serta meningkatnya tekanan
geser akibat peningkatan aliran darah koroner dapat memicu pecahnya plak yang
mengakibatkan infark miokard akut. Lingkungan prothrombotik yang diciptakan oleh
peradangan sistemik semakin meningkatkan risiko
5. Efek samping dari berbagai terapi - Berbagai obat antivirus, kortikosteroid dan terapi lain
yang ditujukan untuk mengobati COVID-19 juga dapat memiliki efek buruk pada sistem CV
 6. Ketidakseimbangan elektrolit - Ketidakseimbangan elektrolit dapat terjadi pada setiap
penyakit sistemik kritis dan mengendapkan aritmia, khususnya. pada pasien dengan
gangguan jantung yang mendasarinya. Ada kekhawatiran khusus tentang hipokalemia pada
COVID-19, karena interaksi SARS-CoV-2 dengan sistem renin-angiotensin-aldosteron.
Hipokalemia meningkatkan kerentanan terhadap berbagai takiaritmia.

Manifestasi kardiovaskular COVID-19

2.2.1. Cedera miokard akut

Cedera miokard akut adalah komplikasi CV yang paling sering digambarkan pada COVID-19. cedera
jantung akut telah secara konsisten terbukti menjadi penanda prognostik negatif yang kuat pada pasien
dengan COVID-19. Para pasien yang dirawat di ICU atau memiliki penyakit parah / fatal memiliki
kemungkinan beberapa kali lipat lebih tinggi untuk peningkatan troponin. Sebaliknya, kejadian
peningkatan troponin sangat rendah (hanya 1-2%) pada pasien dengan penyakit ringan yang tidak
memerlukan perawatan ICU. Salah satu mekanisme yang dijelaskan di atas dapat menyebabkan cedera
jantung akut dan peningkatan troponin jantung pada pasien dengan COVID-19. Peran relatif dari
mekanisme yang berbeda ini belum dijelaskan tetapi cedera miokard langsung (yaitu non-koroner)
karena miokarditis virus atau efek peradangan sistemik tampaknya merupakan mekanisme yang paling
umum. Pengamatan ini didukung oleh studi otopsi sebelumnya pada pasien yang telah meninggal
karena SARS selama wabah SARS Toronto. Dalam penelitian ini, asam ribonukleat virus terdeteksi pada
35% sampel jantung manusia yang diautopsi, memberikan bukti untuk cedera miokard langsung oleh
virus. Hanya satu studi Cina melaporkan kejadian gagal jantung pada pasien COVID-19. Gagal jantung
terjadi pada 52% pasien yang kemudian meninggal dan 12% pasien yang keluar dari rumah sakit.