Lipolisis adalah proses dimana lemak dipecah dalam tubuh kita melalui enzim dan air, atau hidrolisis.

Lipolisis terjadi di tempat jaringan adiposa kits, yang merupakan jaringan lemak yang melindungi dan
melapisi tubuh dan organ kita. Bahkan, lemak dapat dianggap hanya sebagai energi yang tersimpan.
Lemak sudah siap dan tersedia saat simpanan glukosa kita rendah di antara waktu makan, dan itu masuk
akal untuk lipolisis terjadi karena akan memfasilitasi pergerakan lemak yang disimpan ini melalui aliran
darah kita. Memecah “energi potensial” ini menjadi asam lemak yang bergerak bebas kemudian dapat
memungkinkan mereka untuk dialihkan atau dikeluarkan sebagai bahan bakar!

Lipolisis sebenarnya memiliki hubungan dengan berbagai proses dalam tubuh kita. Asam lemak bebas
adalah komunikator sel-ke-sel vital, adalah bahan pokok glukoneogenesis dan respirasi seluler, dan
dapat meningkatkan transkripsi protein seperti saluran proton yang memisahkan jalur membran
mitokondria – yang akan menghambat sintesis ATP tanpa mengganggu rantai pernapasan.

Singkatnya, lipolisis adalah proses biologis kunci yang menopang kehidupan; meskipun, pada akhir-akhir
ini, itu mengambil makna baru di klinik kecantikan di seluruh dunia karena janjinya untuk memuntahkan
lemak yang tidak diinginkan! Sementara untuk senama mereka, kedua proses secara teknis “melisiskan”
atau memecah lemak, cara di mana mereka mencapai ini jelas berbeda – yang terakhir memanfaatkan
laser dingin atau panas untuk mengurangi sel-sel lemak.

Mekanisme Lipolisis

Trigliserida tidak diragukan lagi merupakan molekul energi utama dalam sel eukariotik. Trigliserida
adalah turunan gliserol yang disimpan sebagai tetesan lipid dalam jaringan lemak kita, dan di sini terjadi
lipolisis. Mari mulai dengan menggambarkan lipolisis dalam ruang lingkup gambar besar. Tetesan lipid
ini pertama kali ditargetkan oleh enzim lipolitik yang sangat diatur dan akan mengakses tetesan ini jika
terjadi fosforilasi.

Lipase ini akan terjadi untuk secara berurutan menghidrolisa trigliserida ke dalam komponen gliserol dan
asam lemak mereka sampai kita mendapat gliserol tunggal, dan ini terjadi dengan tiga reaksi enzim.
Penguraian lemak disebut oksidasi beta, atau oksidasi “asam lemak” karena trigliserida teroksidasi
menjadi bagian fungsionalnya yang paling dasar. Kita dengan demikian dibiarkan dengan asam lemak
bebas dan gliserol yang dapat memasuki jalur metabolisme lainnya atau menemukan tujuan baru. Mari
kita pahami lebih detailnya.

Mekanisme Lipolisis
Gambar ini menggambarkan mekanisme Lipolisis, pemecahan trigliserida menjadi asam lemak dan
gliserol.

Langkah pertama dan tingkat-pembatas lipolisis melibatkan enzim, lipase trigliserida adiposa (atau
ATGL), yang sensitif terhadap hormon. ATGL akan menghidrolisis triacylglycerol kita menjadi
diacylglycerol, kehilangan asam lemak bebas yang akan bebas untuk memobilisasi dalam aliran darah
kita. Diacylglycerol yang dihasilkan kemudian akan ditindaklanjuti oleh hormon-sensitif lipase (HSL), yang
akan menghilangkan asam lemak lain untuk memberikan molekul monoasilgliserol. Akhirnya,
monoasilgliserol lipase (MGL) akan memecah monoasilgliserol lebih jauh ke satu molekul gliserol.

Asam lemak dapat menjalani beta-oksidasi dan beradaptasi untuk digunakan dalam tujuan yang berbeda
untuk membuat Asetil-KoA. Tentu saja, Asetil-CoA paling dikenal sebagai molekul awal yang penting
yang memulai siklus Krebs dalam respirasi seluler. Reposisi ini sangat penting ketika simpanan glukosa
rendah pada saat kelaparan, atau bahkan di antara waktu makan, karena respirasi sel dapat terus
berjalan dan mempertahankan kehidupan. Demikian pula, gliserol bebas bisa masuk glikolisis. Biasanya
glukosa diubah menjadi G6P pada langkah pertama glikolisis. Jika kadar glukosa rendah, gliserol akan
diubah menjadi dihidroksiaseton fosfat dan akan memasuki glikolisis pada titik kontrol kedua untuk
menjaga agar glikolisis tetap berjalan. Dengan demikian, lemak membuat penyimpanan energi terbaik
karena mereka akan memastikan bahwa respirasi seluler terus berjalan dan ATP diproduksi.
Diagram secara khusus mengilustrasikan lipolisis yang diinduksi epinefrin melalui jalur mediasi G-protein

Pengaturan Lipolisis

Seperti setiap proses biologis penting, lipolisis diatur untuk memenuhi kebutuhan kita. Pada waktu
tertentu, akan sangat berbahaya jika mendapat banyak asam lemak bebas yang mengalir melalui aliran
darah kita. Siapa saja dengan kolesterol tinggi atau plak arteri akan membuktikan hal itu. Dengan
demikian, lipolisis – dan proses inversnya, lipogenesis – perlu diregulasi ulang dan sangat sensitif
terhadap kadar hormon dan protein spesifik. Misalnya, hormon stimulator seperti, epinefrin,
norepinefrin, kortisol, glukagon, dan hormon pertumbuhan menginduksi lipolisis. Hormon kunci
glukagon dan epinefrin akan menggunakan jalur yang sama untuk menginduksi lipolisis dengan
perbedaan kecil.

Baik glukagon dan epinefrin akan berfungsi sebagai ligan yang akan mengikat reseptor berpasangan G-
protein pada permukaan sel-sel lemak. Protein G kemudian akan mengaktifkan adenilat siklase dan
menaikkan pengaturan konversi ATP menjadi cAMP. Kita mungkin mengenali cAMP sebagai pembawa
pesan sekunder yang terkenal di mana-mana dari begitu banyak jalur biologis lainnya.

Demikian juga, di sini cAMP akan mengaktifkan protein kinase A (PKA), yang akan mengeluarkan molekul
ATP dalam fosforilasi dan menaikkan regulasi aktivitas hidrolisis enzim HSL kita – atau dikenal sebagai
enzim kedua di jalur lipolisis. Akibatnya, kita dibiarkan dengan asam lemak bebas dan gliserol yang
kemudian dapat memasuki jalur metabolisme untuk melawan gula rendah dalam darah kita, misalnya.
Maklum, HSL dianggap sebagai enzim pengukur laju lipolisis untuk beberapa waktu sebelum TAG lipase
(atau ATG, enzim pertama ) ditemukan menjadi langkah inisiatif kunci lipolitik. Mari kita lihat dengan
cepat mengapa masuk akal untuk glukagon dan epinefrin akan memicu lipolisis.