ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIPERTENSI DI

UNIT INSTALASI GAWAT DARURAT RUMAH SAKIT JANTUNG DAN

PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA

DISUSUN OLEH:

ANGGUN FRISKA YOHANNA 2621

DINDA AYU TRI PERTIWI 2624
FIRDHA KUSUMA PUTRI 2626
LINNA CAHYANTI 2629
STEPHANIE ISABELLA 2637

DIVISI PENDIDIKAN DAN LATIHAN

RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA
JAKARTA, 2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Makalah dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

HIPERTENSI DI UNIT INSTALASI GAWAT DARURAT RUMAH SAKIT
JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA JAKARTA” ini telah
disetujui dan dinyatakan dapat ditampilkan/dipresentasikan dihadapan Tim
Penguji.

Telah disahkan pada tanggal April 2021 oleh:

Penguji Penguji

Ns. Hana Mutiasari S.Kep., M.Kep. Irvantri Harijaja, M,Kep.

Pembimbing

Ns. Ade Prianto, S.Kep,Sp.KV

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT., karena atas segala berkat dan
rahmat-Nya kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah Asuhan
Keperawatan pada pasien dengan Hipertensi di Unit IGD RS Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada Bapak Ns. Ade Prianto, S.Kep., Sp.KV yang
telah memberikan kami wawasan dan masukan untuk dapat menyelesaikan
makalah ini dengan baik, serta kami juga mengucapkan terimakasih kepada semua
pihak yang ikut mendukung baik itu secara langsung maupun tidak langsung.
Kami menyadari makalah ini masih jauh dari kata sempurna, baik dalam isi
maupun penyusunan makalah. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun
sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata kami berharap
semoga makalah yang kami susun ini dapat memberikan manfaat bagi penulis dan
pembaca.

Jakarta, April 2021

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN................................................................................. i
KATA PENGANTAR ....................................................................................... ii
DAFTAR TABEL ............................................................................................. v
DAFTAR GAMBAR........................................................................................ vi
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2 Tujuan Penulisan ...................................................................................... 4
1.2.1 Tujuan Umum .......................................................................................... 4
1.2.2 Tujuan Khusus.......................................................................................... 4
1.3 Manfaat Studi kasus.................................................................................. 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA......................................................................... 6
2.1 Teori dan Konsep Hipertensi ........................................................................ 6
2.1.1 Definisi Hipertensi .................................................................................... 6
2.1.2 Klasifikasi ................................................................................................ 6
2.1.3 Etiologi..................................................................................................... 7
2.1.4 Patofisiologi ............................................................................................. 8
2.1.5 Manifestasi klinis.................................................................................... 12
2.1.6 Faktor yang berhubungan dengan Hipertensi............................................ 15
2.1.7 Pemeriksaan diagnostik ........................................................................... 18
2.1.8 Pemeriksaan penunjang ........................................................................... 21
2.1.9 Penatalaksanaan Hipertensi ..................................................................... 22
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan Hipertensi ................................................. 28
2.2.1 Pengkajian Keperawatan ......................................................................... 28
2.2.2 Diagnosa Keperawatan............................................................................ 30
2.2.3 Intervensi Keperawatan ........................................................................... 32
BAB 3 LAPORAN KASUS............................................................................. 38
3.1 Pengkajian Keperawatan ......................................................................... 38
3.1.2 Identitas ................................................................................................. 38
3.1.3 Riwayat Pasien ....................................................................................... 38
3.1.4 Pemeriksaan Fisik ................................................................................... 39
3.1.5 Pemeriksaan Penunjang .......................................................................... 40
3.1.6 Terapi Farmakologi ................................................................................ 41

iii
3.2 Analisis Data .......................................................................................... 42
3.3 Diagnosa Keperawatan............................................................................ 44
3.4 Intervensi Keperawatan........................................................................... 44
3.5 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan ................................................. 47
BAB 4 PEMBAHASAN.................................................................................. 51
BAB 5 PENUTUP........................................................................................... 55
1.1 Kesimpulan ............................................................................................ 55
1.2 Saran ...................................................................................................... 56
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 57

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Klasifikasi berdasarkan tekanan darah.............................................. 6

Tabel 2.2 Hipertensi Krisis: Emergensi dan Urgensi ..................................... 7
Tabel 2.3 Klasifikasi hipertensi menurut JNC 8............................................ 7
Tabel 2.4 Klasifikasi hipertensi menurut ESC dan ESH Guidelines...................9
Tabel 2.5 Penyebab Hipertensi Sekunder Berdasarkan Usia .......................... 10
Tabel 2.6 Prosedur Pengukuran Tekanan darah ............................................ 19
Tabel 3.1 Data Laboratorium....................................................................... 41
Tabel 3.2 Rencana Tindakan Keperawatan................................................... 43
Tabel 3.3 Implementasi Asuhan Keperawatan .............................................. 44

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Algoritme hipertensi................................................................. 18

Gambar 2.2 Pedoman Tatalaksana Hipertensi Menurut PERKI 2015 ............ 26
Gambar 2.3 Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi Esensial, Terapi Awal
dan Kombinasi (Guideline UK. NICE)..............................................................27
Gambar 2.4 Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi menurut JNC 8 ............. 28
Gambar 2.5 Manajemen Intravenous Drugs for The Treatment of Hypertensive
Emergencies ................................................................................................. 29

vi
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit hipertensi merupakan masalah yang sedang dialami oleh seluruh dunia.
Menurut data World Health Ourganizatition (WHO) di seluruh dunia, sekitar 972
juta orang atau 26,4% penduduk didunia mengalami hipertensi, angka ini
meningkat menjadi 29,2% di tahun 2025. Dari 972 juta penderita hipertensi, 333
juta berada di negara maju dan 639 berada di negara berkembang, termasuk
Indonesia (Haendra, 2013 dalam Yonata, dkk 2016). Prevelensi di Amerika
Serikat sebesar 35%, dikawasan Eropa sebesar 41%, dan Australia sebesar 31,8%.
Prevalensi hipertensi pada kawasan Asia Tenggara adalah sebesar 37%, Thailand
sebesar 34,2%, Brunei Darusalam 34,4%, Singapura 34,6% dan Malaysia 38%
(Estiningsih, 2012 dalam Sinubu, 2015). Di Indonesia prevelensi kejadian
hipertensi menurun, Hasil Riskesdas 2007 prevalensi hipertensi pada penduduk
umur 18 tahun ke atas di Indonesia adalah sebesar 31,7%. Menurut provinsi,
prevalensi hipertensi tertinggi di Kalimantan selatan (39,6%) dan terendah di
Papua Barat (20,1%). Sedangkan hasil dari Riskesdas tahun 2013 prevalensi
hipertensi di Indonesia yang di dapat melalui pengukuran pada umur lebih dari 18
tahun sebesar 25,8%, tertinggi di bangka Belitung (30,095%), diikuti Kalimantan
Selatan (29,6%), dan Jawa Barat (29,4%). Walaupun terjadi penurunan prevalensi
kejadian hipertensi di Indonesia, tetapi hipertensi masih menjadi salah satu
penyakit tidak menular yang sangat serius saat ini yang disebut sebagai the silent
killer (Ekowati & Sulistyowati, 2009 dalam Ade & arif, 2016).

Menurut American Heart Association (AHA), hipertensi merupakan salah suatu

sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif sebagai akibat dari
kondisi lain. Seseorang dapat dinyatakan mengalami hipertensi jika terjadi
peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima

1
menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang (PERKI 2015). Sedangkan kriteria
hipertensi yang digunakan pada penetapan kasus merujuk pada kriteria diagnosis
JNC VIII tahun 2014, yaitu hasil pengukuran tekanan darah sistolik ≥130 mmHg
atau tekanan darah diastolik ≥90 mmHg (Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia, 2013b; Webber et al., 2013).

Faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi masih belum diketahui namun

ada beberapa faktor resiko atau kecenderungan seseorang menderita hipertensi
diantaranya umur, jenis kelamin, suku, faktor genetik serta faktor lingkungan yang
meliputi obesitas, stress, konsumsi garam, merokok, dsb. Prevalensi hipertensi
meningkat sejalan dengan gaya hidup seperti merokok, obesitas, aktivitas fisik,
dan stress psikososial. Hipertensi sudah menjadi masalah kesehatan masyarakat
dan akan menjadi masalah yang lebih besar jika tidak ditangani sejak dini. Pasien
hipertensi biasanya meninggal dunia lebih cepat apabila penyakitnya tidak
terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi kebeberapa organ vital. Komplikasi
yang didapat jika mengenai jantung kemungkinan dapat terjadi infark miokard,
jantung koroner, gagal jantung kongestif, bila mengenai otak terjadi stroke,
ensevalopati hipertensif, dan bila mengenai ginjal terjadi gagal ginjal kronis,
sedangkan bila mengenai mata akan terjadi retinopati hipertensif (Nuraini, 2015).
Oleh karena itu diperlukan penatalaksanaan yang tepat untuk mencegah
komplikasi yang tidak diharapkan dari hipertensi.

Penatalaksanaan hipertensi pada dasarnya dapat dilakukan dengan terapi

farmakologi dan non farmakologi, penatalaksanaan tersebut dapat dipengaruhi
tingkat pendidikan terakhir, lama menderita hipertensi, tingkat pengetahuan,
dukungan keluarga, peran petugas kesehatan, serta motivasi berobat (Puspita,
2016). Perawat sebagai petugas kesehatan sudah semestinya dapat melakukan
asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan hipertensi. Perawat
mempunyai peran yang penting dalam memberikan pelayanan kesehatan. Tappen
menyatakan bahwa perawat berperan aktif dalam mengevaluasi kualitas pelayanan
kesehatan dan memiliki kontribusi dalam memperbaiki dan meningkatkan
pelayanan kesehatan untuk dapat mencapai hasil yang diinginkan (Sutrisno, 2015)

2
Perawat bisa mengambil peran dalam pencegahan primer, pencegahan sekunder
dan pencegahan tertier. Peran perawat di RS Jantung dan Pembuluh Darah
Harapan Kita sebagai RS rujukan dan menjadi pelayanan kesehatan tingkat ketiga,
berperan dalam pencegahan tertier yakni berperan dalam pencegahan
ketidakmampuan dan kecacatan lebih lanjut melalui asuhan keperawatan yang
berfokus pada upaya rehabiltatif, mengoptimalkan fungsi kehidupan pasien.
Keterlibatan perawat dalam meningkatkan kualitas pelayanan tersebut
menyebabkan tindakan keparawatan harus lebih efektif diberikan kepada pasien.

Keberhasilan penyembuhan pasien hipertensi dipengaruhi beberapa faktor lain

salah satunya yaitu kepatuhan pasien dalam minum obat. Pasien hipertensi dapat
mengendalikan tekanan darahnya dalam keadaan stabil, tetapi banyak pasien yang
tidak patuh mengkonsumsi obatnya dengan teratur, 50% pasien dengan hipertensi
tidak mematuhi anjuran petugas kesehatan untuk mengkonsumsi obat hipertensi
dimana banyak pasien hipertensi tidak dapat mengontrol tekan an darahnya dan
berujung pada kematian. Menurut laporan WHO pada tahun 2003, kepatuhan rata-
rata pasien pada terapi jangka panjang terhadap penyakit kronis di negara maju
hanya sebesar 50% sedangkan di negara berkembang, jumlah tersebut bahkan
lebih rendah (BPOM, 2006 dalam Mutmainah & Rahmawati, 2010). Perawat
harus mendukung, mengedukasi, dan memandu pasien sehingga pasien dapat
mengerti pentingnya kepatuhan minum obat, pentingnya mengubah gaya hidup
dan kebutuhan untuk selalu kontrol secara rutin ke tenaga kesehatan profesional
untuk mengawasi, mengidentifikasi dan menangani komplikasi yang akan telah
terjadi (Siqueira et al., 2015).

Perawat sebagai tenaga kesehatan profesional ikut berkontribusi dalam upaya

pencegahan komplikasi yang diakibatkan dari hipertensi. Diharapkan dengan
memahami secara teori mengenai penyakit hipertensi perawat bisa memberikan
asuhan keperawatan yang tepat bagi pasien hipertensi sehingga pasien bisa
menjalani kehidupan secara optimal dan mengurangi terjadinya komplikasi. Pada
makalah ini akan disampaikan mengenai asuhan keperawatan pasien dengan
hipertensi pada salah satu pasien di RS Jantung dan Pembuluh darah Harapan
Kita.

3
1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Tujuan umum dari studi kasus ini adalah penulis dapat memahami konsep
penyakit hipertensi dan dapat melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada
pasien dengan hipertensi serta memberikan pemahaman pada penulis untuk
berfikir secara ilmiah sesuai dengan kenyataan yang ada dilahan praktek.

1.2.2 Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dari studi kasus ini yaitu penulis mampu:
1.2.2.1 Memahami secara teori mengenai proses terjadinya hipertensi dan
penatalaksanannya
1.2.2.2 Melakukan proses pengkajian pada pasien hipertensi
1.2.2.3 Melakukan proses penyusunan intervensi keparawatan yang tepat
pada pasien dengan hipertensi
1.2.2.4 Melakukan proses implementasi keperawatan pada pasien dengan
hipertensi
1.2.2.5 Melakukan proses evaluasi tindakan yang telah dilakukan pada pasien
dengan hipertensi
1.2.2.6 Melakukan pendokumentasian tindakan yang telah dilakukan pada
pasien dengan hipertensi

1.3 Manfaat Studi kasus

Hasil studi kasus ini diharapkan memberikan manfaat:
1.3.1 Bagi Penulis
Hasil studi kasus ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan
menjadikan pengalaman bagaimana melakukan asuhan keperawatan yang
tepat pada pasien hipertensi
1.3.2 Bagi Pelayanan Kesehatan
Hasil studi kasus ini diharapkan dapat memberikan informasi bagi tenaga
kesehatan sehingga bermanfaat dalam meningkatkan pelayanan kesehatan.
1.3.3 Bagi Ilmu Keperawatan

4
Hasil studi kasus ini diharapkan memberikan informasi dan gambaran
asuhan keperawatan yang tepat yang bisa dilakukan pada pasien
hipertensi.

5
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Teori dan Konsep Hipertensi

2.1.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi merupakan penyakit kronik akibat desakan darah yang berlebihan dan
hampir tidak konstan pada pembuluh arteri yang berkaitan dengan meningkatnya
tekanan pada arterial sistemik, baik diastolik maupun sistolik, atau bahkan
keduanya secara terus-menerus (Sutanto, 2010). Hampir semua consensus atau
pedoman utama baik dari dalam walaupun luar negeri, menyatakan bahwa
seseorang akan dikatakan hipertensi bila memiliki tekanan darah sistolik ≥ 140
mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg pada pemeriksaan yang
berulang. Tekanan darah sistolik merupakan pengukuran utama yang menjadi
dasar penentuan diagnosis hipertensi (PERKI, 2015). Namun panduan terbaru
dari American Heart Association (AHA) tahun 2017 mengklasifikasikan
hipertensipada tekanan darah 130/80 mmHg atau dapat lebih tinggi dari itu.

2.1.2 Klasifikasi
2.1.2.1 Klasifikasi American Heart Association (AHA)

American Heart Association (AHA) mengklasifikasikan hipertensi menjadi dua

tipe, yakni hipertensi berdasarkan nilai tekanan darah dan hipertensi krisis.
Tabel 2.1
Klasifikasi berdasarkan tekanan darah (AHA,2017)

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 dan < 80
Elevated 120-129 dan/atau < 80
Hipertensi Tingkat 1 130-139 dan/atau 80-89
Hipertensi Tingkat 2 ≥140 dan/atau ≥ 90

6
 Tabel 2.2
Hipertensi Krisis: Emergensi dan Urgensi (AHA, 2017)

Hipertensi Krisis Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Hipertensi urgensi >180 mmHg dan/atau >120 mmHg

Hipertensi emergensi >180 mmHg dengan >120 mmHg dengan
kerusakan organ target kerusakan organ target
dan/atau

Menurut Chobanian et al. dalam The Eighth Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure membagi hipertensi krisis menjadi dua, yaitu hipertensi emergensi
(darurat) dan hipertensi urgensi (mendesak) (Palupi dan Rahmawati, 2015).
Hipertensi emergensi dan urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan
keduanya berbeda.

Hipertensi urgensi adalah situasi dimana tekanan darah meningkat sangat tinggi
dengan tekanan sistolik lebih dari 180 mmHg dan diastolik lebih dari 110 mmHg,
akan tetapi tidak terdapat kerusakan organ terkait (Palupi dan Rahmawati, 2015).
Selain itu menurut Firdaus., 2013 Hipertensi urgensi merupakan peningkatan
tekanan darah yang berat (lebih dari 180/120 mmHg) akan tetapi tanpa perubahan
akut atau perubahan yang tiba-tiba pada kerusakan maupun disfungsi orang
target. Hipertensi urgensi merupakan suatu keadaan yang khusus dimana tekanan
darah ini harus diturunkan dalam waktu 24 jam dengan pemberian obat
antihipertensi.

Sementara keadaan hipertensi emergensi ditandai dengan peningkatan tekanan

darah yang akut dan parah, sering lebih besar dari 180/110 mmHg (biasanya
dengan tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg dan/atau tekanan darah
diastolik lebih besar dari 120 mmHg) terkait dengan adanya kerusakan organ
terkait (seperti jantung, otak, ginjal, mata, dan pembuluh darah perifer) (Benken,
2018; Palupi dan Rahmawati, 2015).

7
Hipertensi emergensi merupakan peningkatan tekanan darah yang berat (lebih dari
180/120 mmHg) dengan adanya bukti-bukti kerusakan yang baru atau semakin
buruk dari organ target. Hipertensi emergensi merupakan keadaan yang khusus
dan bersifat gawat darurat sehingga memerlukan tatalaksana yang lebih agresif
karena disertai dengan kerusakan organ target sehingga harus ditanggulangi
segera dalam waktu satu jam. Kerusakan organ target meliputi ensefalopati,
perdarahan intrakranial, UAP (Unstable Angina Pectoris), infark miokard akut,
gagal jantung kiri akut dengan atau tanpa edema paru, diseksi atau aneurisma
aorta, gagal ginjal, dan eklamsia (pada ibu hamil) (Firdaus., 2013).

2.1.2.2 Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan Derajat Hipertensi

Klasifikasi hipertensi berdasarkan derajat hipertensi dapat dibagi dalam beberapa
kategori menurut dua klasifikasi. Pertama, dari Eighth Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC 8) tahun 2014, dan kedua dari European Society of
Cardiology (ESC) and European Society of Hypertension (ESH) Guidelines
tahun 2013.

Tabel 2.3

Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC 8 (Eighth Report of the Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure), 2014

Klasifikasi Tekanan Darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mm Hg)

Normal <120 dan <80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi Stadium 1 140-159 atau 90-99
Hipertensi Stadium 2 ≥160 atau ≥100

8
 Tabel 2.4
Klasifikasi Hipertensi Menurut ESC dan ESH Guidelines
(Mancia, 2013)
Klasifikasi Tekanan Darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal 120-129 dan/atau 80-84
Prehipertensi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi Stadium 1 140-159 dan/atau 90-99
Hipertensi Stadium 2 160-179 dan/atau 100-109
Hipertensi Stadium 3 ≥180 dan/atau ≥110
Hipertensi Sistolik ≥140 dan < 90
Terisolasi

Menurut Mahendra (2020) terdapat perbedaan batas (cut-off) tekanan darah yang
dipakai batasan krisis hipertensi antara AHA guidelines-2017 (tekanan darah
>180/120 mm Hg) dan ESC/ESH guidelines-2018 (tekanan darah sistolik ≥180
mm Hg dan/atau tekanan darah diastolik ≥110 mm Hg). Sedangkan pada beberapa
registry menggunakan batasan tekanan darah sistolik ≥220 mm Hg atau tekanan
darah diastolik ≥120 mm Hg. Dibalik perbedaan cut-off tekanan darah, perlu
diingat bahwa tingkat tekanan darah absolut bukan merupakan kondisi yang lebih
penting dibandingkan kecepatan peningkatan tekanan darah.

2.1.3 Etiologi
Hipertensi dibagi menjadi dua jenis berdasarkan etiologinya, yakni hipertensi
primer (esensial) dan hipertensi sekunder.
2.1.3.1 Hipertensi Esensial (Primer)
Hipertensi esensial merupakan hipertensi yang sampai saat ini belum diketahui
penyebabnya secara pasti. Adapun faktor yang mempengaruhi terjadinya
hipertensi esensial, yakni faktor genetik, psikologis, lingkungan, serta diet. Pada
tahap awal terjadinya hipertensi esensial, curah jantung men ingkat sedangkan
tahanan perifer normal. Hal ini disebabkan adanya peningkatan aktivitas simpatik.
Selanjutnya, curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat
yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Hipertensi esensial berjalan tanpa
gejala dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target
(Kotchen., 2012).

9
2.1.3.2 Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang penyebab dan patofisiologinya
diketahui. Penyebab hipertensi sekunder diakibatkan oleh beberapa hal berikut,
yakni hipertensi renal (kelainan parenkim ginjal, pembuluh darah ginjal, adanya
tumor, retensi natrium, dan peningkatan pembuluh darah ginjal), hipertensi akibat
penyakit endokrin (akromegali, hipertiroidisme, hipotiroidisme, sindrom
metabolik, pheokromositoma), hipertensi akibat pengaruh obat-obatan, hipertensi
akibat kelainan neurologis (peningkatan tekanan intrakranial, guillain -barre
syndrome, dan stroke), hipertensi disertai obstructive sleep apnea (OSA),
hipertensi akibat kelainan pembuluh aorta (koarktasio aorta), serta hipertensi yang
diinduksi oleh kehamilan (preeklamsia dan eklamsia) (Chiong., 2008; Kotchen.,
2012)
Tabel 2.5
Penyebab Hipertensi Sekunder Berdasarkan Usia (Viera dan
Neutze, 2010)

Kelompok umur Persentase (%) Etiologi paling umum

Anak-anak (bayi hingga usia 70-85 Penyakit parenkim ginjal

12 tahun) Koarktasio aorta
Remaja (12-18 tahun) 10-15 Penyakit parenkim ginjal
Koartasio aorta
Dewasa muda (19-39 5 Disfungsi tiroid
tahun) Displasia fibromuskular
Penyakit parenkim
ginjal
Dewasa tengah (40-64 8-12 Aldosteronisme
tahun) Disfungsi tiroid
Obstructive sleep
apnea
Cushing syndrome
Lanjut usia (>65 tahun) 17 Arteri renalis
stenosis
Aterosklerotik
Gagal ginjal
Hipotiroid

10
2.1.4 Faktor Risiko Hipertensi
2.1.4.1 Faktor Risiko yang Tidak Bisa Diubah
a. Usia
Hipertensi merupakan penyakit multifaktor yang disebabkan oleh interaksi
berbagai faktor risiko yang dialami seseorang. Pertambahan usia menyebabkan
adanya perubahan fisiologis dalam tubuh seperti penebalan dinding arteri akibat
adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan
mengalami penyempitan dan menjadi kaku dimulai saat usia 45 tahun. Selain itu
juga terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik serta kurangnya
sensitivitas baroreseptor (pengatur tekanan darah) dan peran ginjal aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun (Arif, 2013).

Tekanan darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia karena pembuluh

darah arteri secara perlahan kehilangan elastisitasnya untuk bisa berfungsi secara
normal. Pada laki-laki, hipertensi terjadi pada usia > 55 tahun. Sedangkan pada
wanita, hipertensi terjadi pada usia > 65 tahun dan risikonya meningkat setelah
mengalami masa menopause (Kotchen., 2012). Penelitian dari Rahajeng (2009),
menyebutkan bahwa kelompok usia 25-34 tahun mempunyai risiko terkena
hipertensi sebanyak 1,56 kali dibandingkan usia 18 -24 tahun dan mengalami
peningkatan secara bermakna seiring bertambahnya usia hingga pa da usia ≥ 75
tahun dengan risiko terkena hipertensi menjadi 11,53 kali.
b.Genetik
Faktor genetik ternyata juga memiliki peran terhadap angka kejadian hipertensi.
Penderita hipertensi esensial sekitar 70-80 % lebih banyak pada kembar
monozigot (satu telur) dari pada heterozigot (beda telur). Riwayat keluarga yang
menderita hipertensi juga menjadi pemicu seseorang menderita hipertensi, oleh sebab itu
hipertensi disebut penyakit turunan (Triyanto, 2014). Hal ini berhubungan dengan
peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap
sodium, sehingga individu dengan orangtua yang memiliki hipertensi mempunyai risiko
dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi (Bianti, 2015). Pada 70-80% kasus
hipertensi di dunia, didapatkan riwayat hipertensi dalam keluarga. Apabila riwayat
hipertensi didapatkan dari kedua orang tua, maka terdapat dugaan risiko terkena
hipertensi esensial lebih besar dibandingkan hipertensi sekunder (Kotchen., 2012).

11
c. Jenis Kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria hampir sama dengan wanita. Namun
wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang
belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon esterogen yang berperan
dalam meningkatkan kadar High DensityLipoprotein (HDL) yang merupakan
faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis (Sapitri, 2016).
Penelitian Rahajeng (2009) menyebutkan, kelompok laki-laki lebih berisiko
mengalami hipertensi 1,25 kali dibandingkan perempuan. Akan tetapi, hal ini
memiliki hasil yang tidak bermakna pada jenis kelamin sehingga dapat
disimpulkan bahwa baik laki-laki maupun perempuan sama-sama memiliki risiko
menderita hipertensi.
d. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit
putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Orang berkulit
hitam memiliki resiko yang lebih besaruntuk menderita hipertensi primer ketika
predisposisikadar renin plasma yang rendah mengurangi kemampuanginjal untuk
mengekskresikan kadar natrium yang berlebih(Kowalak, 2011).

2.1.4.2 Faktor Risiko yang Dapat Diubah

a. Pola Diet atau Nutrisi
Beberapa kandungan nutrisi yang mempengaruhi hipertensi adalah natrium dan
kafein. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan kadar natrium dalam
cairan ekstraseluler meningkat. Hal ini menyebabkan cairan di intraseluler ditarik
ke luar, sehingga voluma ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan di
ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah yang berdampak
pada peningkatan tekanan darah. Asupan garam yang dianjurkan tidak melebihi
dari 2gr/hari (Bianti, 2015). Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam
patogenesis timbulnya hipertensi. Hal ini diduga melalui asupan makanan yang
mengandung kadar natrium yang tinggi. Menurut literatur reviewyang
dikemukakan oleh Blaustein (2011), Endogenous Ouabrain (EO) diduga memiliki
peran penting dalam regulasi natrium dalam darah serta aktivitas simpatis di
sistem saraf pusat. Jika kadar natrium di dalam darah meningkat, maka EO

12
menginduksi jalur dalam memediasi aktivitas saraf simpatis, Na+ pump ligand,
sekresi hormon aldosteron, serta Angiotensin II. Di samping itu, EO juga menjadi
growth factoryang secara langsung berperan dalam remodeling struktur pembuluh
arteri serta penyempitan lumen pembuluh arteri.

Selain garam, kafein juga memiliki pengaruh dalam peningkatan tekanan darah.
Kafein dalam kopi memiliki efek yang antagonis kompetitif terhadap reseptor
adenosin. Adenosin adalah neuromodulator yangmempengaruhi sejumlah f ungsi
pada susunan saraf pusat. Hal ini berdampak pada vasokonstriksi dan
meningkatkan total resistensi perifer, yang akan menyebabkan tekanan darah naik
(Uiterwaal, dalam Anisa dkk, 2014).
b. Obesitas
Obesitas merupakan keadaan kelebihan berat badan sebesar 20% atau lebih da ri
berat badan ideal. Obesitas mempunyai korelasi positif dengan hipertensi. Anak -
anak remaja yang mengalami kegemukan cenderung mengalami hipertensi. Ada
dugaan bahwa meningkatnya berat badan normal relatif sebesar 10%
mengakibatkan kenaikan tekanan darah 7 mmHg (Mannan, 2012). Perenderita
obesitas dengan hipertensi memiliki daya pompa jantung dan sirkulasi volume
darah yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan penderita yang memiliki berat
badan normal (Triyanto, 2014)

Hipertensi yang berhubungan dengan obesitas mempunyai karakteristik adanya

ekspansi volume plasma, peningkatancardiac output,resistensi insulin,
peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, retensi natrium, serta
disregulasihormon aldosteron dalam mengatur reabsorpsi natrium di ginjal. Ha l
ini menandakan bahwa perubahan vasokonstriksipembuluh darah pada orang
obesitas berperan penting dalam patofisiologi timbulnya hipertensi beserta
komplikasinya (Lilyasari., 2007). Menurut literature review yang ditulis
olehLilyasari (2007), Endotelin-1 diduga berperan dalam hipertensi yang
berhubungan dengan obesitas. Namun, hal ini masih kontroversial sehingga perlu
dilakukan studi lebih lanjut mengenai hubungan Endotelin-1 terhadap hipertensi
dengan obesitas. Penelitian Rahajeng (2009), menyebutkan bahwa orang dengan

13
status gizi kegemukan dan obesitas, memiliki risiko menderita hipertensi 2,15 -
2,79 kali dibandingkan orang kurus dan orang normal. Dengan demikian, obesitas
merupakan salah satu faktor risiko penting timbulnya hipertensi.
c. Alkohol
Menurut literatur review yang dikemukakan oleh Babatsikou (2010), penggunaan
alkohol dapat meningkatkan tekanan darah dan hal ini terbukti bahwa hipertensi
sulit dikontrol pada pasien yang mengkonsumsi lebih dari 2 minuman alkohol. Di
samping itu, alkohol dapat menurunkan efek oba tantihipertensi. Akan tetapi,
alkohol juga memiliki efek protektif pada pasien hipertensi jika dikonsumsi dalam
jumlah 20-30 gram/hari pada pria dan 10-20 gram/hari pada wanita.
d.Merokok
Merokok dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung serta agregasi platelet
yang menyebabkan timbulnya penyumbatan pembuluh darah sehingga dapat
meningkatkan tekanan darah untuk sementarawaktu. Hal ini disebabkan oleh
pengaruh zat nikotin pada rokok dalam peredaran darah. Nikotin dapat
menyebabkan perubahan morfologi dan fungsi endotel pembuluh darah yang
ditandai dengan kerusakan pada endotel pembuluh darah, proliferasi sel endotel,
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, serta agregasi platelet. Di samping
itu, nikotin juga berikatan dengan reseptor kolinergik nikotinikpada medulla
adrenal sehingga mensekresikan epinefrin yang memicu terjadinya peningkatan
tekanan darah (Rosyid., 2010)
e. Aktivitas Fisik yang Kurang
Kurangnya aktivitas fisik mengakibatkan asupan kalori yang masuk ke dalam
tubuh jauh lebih besar dibandingkan kalori yang dikeluarkan dari tubuh untuk
beraktifitas sehingga mengakibatkan kegemukan yang meningkatkan risiko
terjadinya hipertensi. Penelitian dari Rahajeng (2009) menyebutkan bahwa
melakukan aktivitas fisik aerobik selama 30-45 menit/hari secara teratur, efektif
mengurangi risiko relatif terjadinya hipertensi sebanyak 19-30%.
f. Lingkungan (stress)
Faktor lingkungan seperti stress juga memiliki pengaruh terhadap hipertensi.
Hubungan antara stress dengan hipertensi melalui saraf simpatis d engan adanya
peningkatan aktivitas saraf simpatis akan meningkatkan tekanan darah secara

14
intermitten (Triyanto, 2014).
g. Riwayat Penyakit Sebelumnya
Hiperkolesterolemia dan hiperglikemia adalah faktor-faktor utama untuk
perkembangan aterosklerosis yang berhubungan erat dengan hipertensi
(Tambayong, 2012). Aterosklerosis pada awalnya terjadi karena adanya injuri
pada endotelial secara kronik yang menyebabkan sel inflamatori terutama monosit
bermigrasi menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul
adhesif endotel. Jika sudah berada pada lapisan subendotel, sel ini mengalami
diferensiasi menjadi makrofag. Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi yang
juga berpenetrasi ke dinding arteri lalu berubah menjadi foam cell dan selanjutnya
membentuk fatty streaks. Makrofag yang sudah teraktivasi akan menyebabkan
dikeluarkannya sitokin yang menyebabkan migrasi sel otot polos dari tunika
media menuju tunika intima. Pada saat di dalam tunika intima, otot polos tersebut
mengalami proliferasi selain itu juga terdapat sintesis kolagen sehingga saat ini
terbentuk kapsul fibrosis. Proses ini akan terus berlanjut hingga menyebabkan
stenosis atau disrupsi plak aterosklerosis yang dapat membuat dinding pembuluh
darah menyempit sehingga menyebabkan tekanan aliran darah meningkat
(hipertensi).

2.1.5 Patofisiologi

Faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung, elastisitas arteri,
dan tahanan perifer. Curah jantung dan tahanan perifer merupakan sasaran pada
pengaturan cepat lewat refleks. Sistem refleks neuronal yang mengatur tekanan
darah bekerja dalam suatu rangkaian umpan balik negatif yang terdiri atas
detektor berupa baroreseptor, yaitu suatu reseptor yang mampu mendeteksi
peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah, dan
kemoreseptor yaitu sensor yang mendeteksi perubahan PO2, PCO2, dan pH darah.

Berbagai faktor dapat mempengaruhi konstriksi dan relaksasi pembunuh darah

yang berhubungan dengan tekanan darah, tetapi sebenarnya peningkatan ini
terjadi akibat dua parameter yang mengikat yaitu peningkatan tahanan perifer dan
cardiac output/curah jantung, sehingga dapat dikatakan bahwa segala sesuatu

15
yang menyebabkan terjadinya peningkatan salah satu atau keduanya, maka akan
menyebabkan orang tersebut mengalami peningkatan tekanan darah (Kadir,
2016).

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor, yakni pada medula di otak. Pusat vasomotor ini merupakan awal
dari saraf simpatis yang kemudian berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar
dari kolumna mendulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf paska
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu merupakan vasokonstriktor, yang pada
gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volum intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi.

Perubahan struktural dan fungsional meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas

jaringan ikat dan penurunan kemampuan relaksasi otot polos pembuluh darah
akan menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah,sehingga
menurunkan kemampuan aorta dan arteri besar dalam mengakomodasi volume
darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan
curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Saferi,dkk, 2013).

16
Peningkatan tekanan darah yang cepat berhubungan dengan peningkatan resistensi
vaskuler sistemik yang meningkat pula. Rerata perubahan tekanan darah secara
langsung kemungkinan berhubungan dengan sindrom hipertensi akut yang
berkembang dengan peningkatan tekanan darah cepat dalam periode yang singkat.
Endotelium berperan penting dalam homeostasis tekanan darah, yang secara
umum memodulasi tonus vaskuler dengan mensekresi substansi penting seperti
nitrit oksid dan prostasiklin. Peregangan dinding pembuluh darah selama fase
peningkatan tekanan darah menyebabkan teraktivasinya sistem RAA (renin-
angiotensinaldosteron) yang juga muncul sebagai faktor penting dalam
berkembangnya kenaikan tekanan darah. Apabila terjadi kenaikan tekanan darah
yang berat, respon kompensasi dari fungsi vasodilatasi endotel berhenti, sehingga
menyebabkan dekompensasi endotel yang berakibat pada kenaikan tekanan darah
lebih lanjut dan rusaknya endotelium. Proses ini mengarah pada siklus pertahanan
diri vaskular yang meningkatkan resistensi dan disfungsi endotel lebih lanjut
secara progresif (Vaidya dan Oullette, 2007). Tahanan perifer ditentukan oleh
diameter arteriol. Bila diameternya menurun (vasokontriksi), tahanan perifer
meningkat, bila diameternya meningkat (vasodilatasi), tahanan perifer akan
menurun (Muttaqin, 2009).

Pengaturan primer tekanan arteri dipengaruhi ole baroreseptor pada sinus

karotikus dan arkus aorta yang akan menyampaikan implus ke pusat syaraf
simpatik medulla. Implus tersebut akan menghambat stimulus system syaraf
simpatis. Bila tekanan arteri meningkat, maka ujung-ujung baroreseptor akan
tegang. Sehingga bangkit dan menghambat pusat simpatis, akibatnya frekuensi
jantung akan menurun, arteriol mengalami dilatasi, dan tekanan arteri kembali ke
level awal. Hal yang sebaliknya terjadi bila ada penurunan tekanan darah arteri
(Muttaqin, 2009).

Selanjutnya akan dibahas mekanisme lainnya yang dengan efek yang lebih lama.
Rennin diproduksi oleh ginjal ketika aliran darah ke ginjal menurun, akibatnya
terbentuklah angiotensin I, yang akan berubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II meningkatkan tekanan darah dengan mengakibatkan kontraksi

17
langsung pada arteriol. Secara tidak langsung juga merangsang pelepasaran
aldosteron, yang akan mengakibatkan volume cairan ekstraseluler, yang pada
gilirannya meningkatkan volume sekuncup dan curah jantung. Ginjal juga
mempunyai mekanisme intrinsik untuk meningkatkan retensi natrium dan cairan
(Muttaqin, 2009).

Bila terdapat gangguan menetap yang menyebabkan kontrinsik arteriol, tahanan

perifer total dan tekanan arteri meningkat. Dalam menghadapi gangguan menetap,
curah jantung harus ditingkatkan untuk mempertahankan keseimbangan sistem.
Hal tersebut diperlukan untuk mengatasi tahanan, sehingga pemberian oksigen
dan nutrisi ke sel dan pembuangan produk sampah sel tetap terpelihara. Untuk
meningkatkan curah jantung, sitem syaraf simpatis akan merangsang jantung
untuk berdenyut lebih cepat, juga meningkatkan volume sekuncup dengan cara
membuat vasokontriksi selektif pada organ perifer, sehingga darah yang kembali
kejantung lebih banyak. Dengan adanya hipertensi kronis, baroreseptor akan
terpasang dengan level lebih tinggi dan akan berespons meskipun level yang baru
tersbut sebenarnya normal (Muttaqin, 2009).

Pada mulanya mekanisme tersebut bersifat kompensasi. Namun, proses adaptif

tersebut membuka jalan dengan membuka jalan memberikan pembebanan pada
jantung. Pada saat yang sama terjadilah perubahan degeneratif pada arteriol yang
menanggung tekanan tinggi terus-menerus. Perubahan tersebut terjadi pada organ
seluruh tubuh, termasuk jantung, akibat berkurangnya pasokan darah
kemiokardium. Untuk memompa darah jantung harus bekerja keras untuk
mengatsi tekanan balik muara aorta (Muttaqin, 2009).

Akibat beban kerja ini, otot ventrikel kiri mengalami hipertropi atau pembesaran
dan terjadila dilatasi pembesaran jantung. Kedua perubahan struktur tersebut
bersifat adaftif keduanya meningkatkan volume skuncup jantung. Pada saat
istirahat, respon kompensasi mungkin memadai, namun dalam keadaan
pembebanan, jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh orang tersebut
menjadi cepat lelah dan nafasnya pendek (Mutaqqin, 2009). Gangguan awalnya
menyebabkan kenaikan tahanan perifer biasanya tidak diketahui, seperti pada

18
kasus hipertensi primer atau esensial, meskipun ada beberapa agen yang diduga
sebagai penyebab. Mekanisme patologis terjadinya hipoksia akibat kegagalan
sistem transportasi darah. Pada tahap berikutnya, nutrisi okisgen darah juga
menurun akibat edema paru (Muttaqin, 2009). Hipertensi merupakan suatu
kelainan yang ditandai dengan peningkatan tahanan perifer. Hal ini menyebabkan
penambahan beban jantung (afterload) sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kiri
sebagai proses kompensasi adaptasi. Hipertropi ventrikel kiri ialah suatu keadaan
yang menggambarkan penebalan dinding dan penambahan massa ventrikel kiri.
Selain pertumbuahan miosit dijumpai juga penambahan struktur kolagen berupa
fibrisis pada jaringan intertisial dan perivaskular reaktif intramiokardial
(Mutaqqin, 2009).

2.1.6 Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik menurut Ardiansyah (2012) muncul setelah penderita mengalami
hipertensi selama bertahun-tahun, gejalanya antara lain :
1. Terjadi kerusakan susunan saraf pusat
2. Nyeri kepala oksipital karena peningkatan tekanan intrakranial yang disertai
mual dan muntah.
3. Epistaksis karena kelainan vaskuler akibat hipertensi yang diderita.
4. Sakit kepala, pusing dan keletihan disebabkan oleh penurunan perfusi darah
akibat vasokonstriksi pembuluh darah
5. Penglihatan kabur akibat kerusakan pada retina sebagai dampak hipertensi.
6. Nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) akibat dari peningkatanaliran
darah ke ginjal dan peningkatan filtrasi oleh glomerulus.
Manifestasi klinis pada hipertensi urgensi yakni (Mancia et al., 2013)
1. Tidak terdapat tanda-tanda kerusakan organ target
2. Pada otak ditemukan defek motorik atau sensorik
3. Pada retina ditemukan keabnormalitasan fundoskopi
4. Jantung didengarkan adanya suara jantung 3 atau 4, murmur, aritmia,
lokasi impuls apikal, rales pada paru dan edema perifer
5. Pada arteri perifer ditemukan nadi yang hilang, menurun ataupun
asimetris,ekstremitas yang dingin, lesi iskemik kulit
6. Pada arteri karotis didengarkan adanya murmur sistolik

19
Manifestasi klinis pada hipertensi emergensi adalah (Mancia et al., 2013):
1. Tekanan darah sistolik >180 mmHg dan tekanan darah diastolik
>120mmHg
2. Terdapat kerusakan organ target secara progresif atau impending seperti
perubahan neurologis mayor, hipertensi ensefalopati, infark serebral,
hemoragik intrakranial, gagal ventrikel kiri akut, edema paru akut, diseksi
aorta, gagal ginjal atau eklampsia
3. Nyeri dada pada iskemia atau infark miokardium, diseksi aorta
4. Nafas pendek pada edema paru akut sekunder pada gagal ventrikel kiri
5. Nyeri punggung pada pasien diseksi aorta
6. Gejala neurologis seperti nyeri kepala, pandangan kabur, mual dan muntah
yang mengarah pada hemoragi intraserebri atau subarachnoid atau
hipertensi ensefalopati

20
2.1.7 Pemeriksaan Diagnostik

Dalam menegakkan diagnosis hipertensi diperlukan beberapa tahapan

pemeriksaan yang harus dijalani sebelum menentukan terapi atau
tatalaksana yang akan diambil.
Algoritme diagnosis ini diadaptasi dari Canadian Hypertension Education
Program: the Canadian Recommen-dation for The Management of
Hypertension 2014 (PERKI, 2015)

HBPM : Home Blood Pressure Monitoring

ABPM : Ambulatory Blood Pressure Monitoring
Gambar 2.1 Algoritme hipertensi (PERKI, 2015)

21
 Tabel 2.6
Prosedur Pengukuran Tekanan Darah menurut ACC/AHA
(2017)

Langkah Kunci untuk Pengukuran Instruksi Spesifik

Tekanan Darah yang Layak
Langkah 1: Siapkan pasien secara tepat 1. Minta pasien untuk duduk
dibangku (posisi kaki dilantai,
bersandar pada sandaran kursi
dengan tenang) selama > 5 menit
2. Pasien harus menghindari
konsumsi kafein (kopi), olahraga,
dan merokok sekurang- kurangnya
30 menit sebelum pengukuran
3. Pastikan pasien telah
mengosongkan kandung kemih
(minta pasien untuk berkemih)
4. Baik pasien dan pemeriksa tidak
boleh berbicara pada periode
istirahat atau selamapengukuran
5. Buka atau gulung lengan baju
pada lokasi manset akan
diletakkan
6. Pengukuran yang dibuat pada
pasien yang
duduk atau berbarik pada tempat
tidurpemeriksaan tidak memenuhi
kriteria ini

22
Langkah 2: Gunakan teknik yang layak 1. Gunakan alat pengukur tekanan
untuk pengukuran tekanan darah darah yang telah divalidasi dan
pastikan alat dikalibrasi secara
periodik
2. Berikan tahanan (dukungan) pada
lengan bagiaan bawah pasien
(diletakkan di atas meja)
3. Posisikan bagian tengah manset
pada lengan atas pasien setentang
atrium kanan (titik tengah
sternum)
4. Gunakan ukuran manset yang
tepat. Balon manset (Bladder)
minimal harus melingkari 80%
diameter lengan dan catat jika
manset yang digunakan lebih
besar atau lebih kecil dari pda
ukuran yang seharusnya
digunakan (Tabel Kriteria Ukuran
Manset)
5. Baik diafragma atau bell
stetoskop dapat digunakan untuk
pembacaan tekanan darah secara
auskultasi

23
Langkah 3: Melakukan pengukuran 1. Pada kunjungan pertama, ukur
yang layak dibutuhkan untuk diagnosis tekanan darah pada kedua lengan.
dan tatalaksana peningkatan tekanan Gunakan lengan dengan nilai
darah atau hipertensi pengukuran yang lebih tinggi
sebagai lengan yang akan diukur
berulang.
2. Berikan jeda antara pengukuran
selama 1-2 menit
3. Untuk penentuan secara
auskultasi, lakukanpalpasi dengan
menilai hilangnya pulsasi arteri
radialis (sistolik palpatoir)
sebagai estimasi tekanan darah
sistolik. Naikkan tekanan manset
20-30 mmHg di atas nilai sistolik
palpatoir untuk penentuan
tekanan darah secara auskultasi
4. Untuk penentuan secara
auskultasi, turunkan tekanan
manset secara perlahan (2
mmHg/detik) dan dengarkan
suara Korotkoff

24
Langkah 4: Dokumentasi pengukuran 1. Catat tekanan darah sistolik dan
tekanan darah akurat dengan layak tekanan darah diastolik. Jika
menggunakan teknik auskultasi,
catat tekanan darah sistolik pada
onset surat Korotkoff 1 dan
hilangnya semua suara Korotkof
sebagai tekanan darah diastolik
menggunakan angka genap
terdekat dengan onset muncul
serta hilangnya suara
2. Catat waktu konsumsi obat anti
hipertensi terakhir sebelum
dilakukan pengukuran
Langkah 5: Pengukuran rata-rata Gunakan rata-rata ≥ 2 pengukuran
pada ≥ 2 pertemuan (kunjungan
pasien) untuk menentukan tingkat
tekanan darah seseorang
Langkah 6: Beritahukan hasil Beritahukan hasil pengukuran
pengukuran tekanan darah kepada tekanan darah dalam bentuk
pasien “Tekanan darah sistolik/tekanan
darah diastolik” kepada pasien baik
secara verbal dan dalam bentuk
tulisan

2.1.8. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa
hipertensi antara lain (Mancia et al., 2013):
1. Hitung darah lengkap termasuk hemoglobin dan/atau hematokrit
2. Urinalisis untuk pemeriksaan mikroskopis, protein urin
menggunakan
dipstick test, tes untuk mikroalbuminuria
3. Pengukuran nilai ekskresi albumin urin atau rasio albumin/ kreatinin
4. Faal renal (urea, kreatinin, BUN, serum elektrolit dan asam urat)

25
 5. Glukosa darah puasa
6. Lipid profile meliputi serum total kolesterol, LDL, HDL,
serum trigliserida puasa
7. Serum potasium dan sodium
8. Elektrokardiogram 12 lead
9. Foto rontgen thorax

2.1.9 Penatalaksanaan Hipertensi

2.1.9.1 Pentalaksanaan Non Farmakologis
Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menu runkan tekanan
darah dan secara umum sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko
permasalahan kardiovaskular. Pada pasien yang menderita hipertensi derajat 1
tanpa faktor risiko kardiovaskular lain, maka strategi pola hidup sehat
merupakan tatalaksana tahap awal yang harus dijalani setidaknya selama 4 – 6
bulan. Bila setelah jangka waktu tersebut tidak didapatkan penurunan tekanan
darah yang diharapkan atau didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain
maka sangat dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi.
Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines adalah:
a. Penurunan berat badan
Kelebihan berat badan ditunjukan oleh Indeks Massa Tubuh (IMT) yang diukur
dari berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter persegi. Nilai
IMT lebih dari 27 kg/m 2 sangat berhubungan dengan naiknya tekanan darah.
Kelebihan lemak tubuh juga diakumulasikan pada tubuh dengan lingkar
pinggang 89 cm atau lebih untuk wanita dan 101,6 cm atau lebih untuk pria telah
diasosiasikan dengan meningkatnya risiko hipertensi. Bagi banyak orang dengan
hipertensi yang berat badannya 10% lebih besar dari berat badan ideal,
pengurangan berat badan sedikitnya 4,5 kg dapat menurunkan tekanan darah
sampai 10mmHg. Pengurangan berat badan juga memperbesar keefektifan obat
antihipertensi (Black & Hawks, 2014).
b. Pembatasan Natrium
Sebagian besar penderita hipertensi sensitive terhadap natrium, yang
menunjukkan setelah mengkonsumsi natrium mengalami peningkatan tekanan
darah. Oleh karena itu, pembatasan terhadap asupan natrium 2-3 gram natrium

26
dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah. Pembatasan natrium ini dapat
menurunkan tingkat deplesi kalium yang sering mengiringi terapi diuretik.
c. Olah raga
Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 –60 menit/ hari, minimal 3
hari/ minggu, dapat menurunkan tekanan darah. Terhadap pasien yang tidak
memiliki waktu untuk berolahraga secara khusus, sebaiknya harus tetap
dianjurkan untuk berjalan kaki, mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam
aktifitas rutin mereka di tempat kerjanya.
d. Mengurangi konsumsi alcohol.
Walaupun konsumsi alcohol belum menjadi pola hidup yang umum di negara
kita, namun konsumsi alcohol semakin hari semakin meningkat seiring dengan
perkembangan pergaulan dan gaya hidup, terutama di kota besar. Konsumsi
alcohol lebih dari 2 gelas per hari pada pria atau 1 gelas per hari pada wanita,
dapat meningkatkan tekanan darah. Dengan demikian membatasi atau
menghentikan konsumsi alcohol sangat membantu dalam penurunan tekanan
darah.
e. Berhenti merokok.
Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti berefek langsung dapat
menurunkan tekanan darah, tetapi merokok merupakan salah satu faktor risiko
utama penyakit kardiovaskular, dan pasien sebaiknya dianjurkan untuk berhenti
merokok. (PERKI, 2015)
f. Teknik relaksasi
Banyak terapi relaksasi termasuk transcendental, yoga, biofeedback, relaksasi
otot progresif dan psikoterapi, dapat mengurangi tekanan darah pada klien
hipertensi, paling tidak untuk sementara. Walaupun masing-masing modalitas
memiliki pendukungnya sendiri, tidak ada yang terbukti meyakinkan baik praktis
untuk sebagian besar klien hipertensi atau efektif dalam mempertahankan
pengaruh jangka panjang yang signifikan (Black & Hawks, 2014).

Peran perawat terhadap kesehatan masyarakat sangatlah kompleks meliputi

promotif, preventif, kuratif dan rehabilitative. Di dalam lingkup klinis, perawat
memiliki peran dalam memberikan intervensi keperawatan dalam menangani
respon pasien, baik terhadap pengobatan maupun dalam menghadapi intervensi
lainnya. Fokus utama dalam asuhan keperawatan pada pasien dengan hipertensi
27
antara lain: mempertahankan atau meningkatkan fungsi kardiovaskular,
mencegah terjadinya komplikasi, menyediakan informasi mengenai proses
penyakit, prognosis, dan regimen terapi, serta memberikan dukungan secara aktif
kepada pasien dalam mengendalikan kondisi tubuhnya (Doenges, 2010).

Intervensi keperawatan (Kuratif) terhadap risiko penurunan cardiac output akibat

peningkatan afterload dan vasokontriksi, dapat dilakukan dengan melakukan
observasi (inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi). Selain untuk menyediakan
lingkungan yang aman dan nyaman, mengurangi aktifitas lingkungan dan
kebisingan, serta memonitor respon pasien terhadap pengobatan yang
mengontrol tekanan darah, menjadi hal yang harus dilakukan (Doenges, 2010).

Pemberian edukasi kesehatan dapat dilakukan dimulai dengan mengkaji

kebutuhan pasien akan informasi, tingkat pendidikan pasien, persepsi pasien
tentang sehat dan sakit, dan juga support system seperti keluarga, dan
lingkungan kerja. Status kesehatan dapat ditentukan dengan bagaimana cara
keluarga melakukan diet, olah raga, tidur dan istirahat, pola rekreasi, perawatan
diri dankesehatan lingkungan keluarga (Hitchcock, Schubert, & Thomas, 1999).
Hasil penelitian Maulina pada tahun 2013, menemukan bahwa terdapat
hubungan karakteristik dan fungsi keluarga (terutama fungsi afektif, fungsi
ekonomi, dan fungsi perawatan kesehatan keluarga) terhadap pengendalian
hipertensi pada anggota keluarga mereka yang mengalami hipertensi. Oleh
karena itu, keluarga yang menjalankan fungsi kesehatan dengan baik, akan
meningkatkan derajat kesehatan anggota keluarganya.

28
2.1.10 Terapi Farmakologis
Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada pasien
hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah setelah > 6
bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan hipertensi derajat ≥ 2.
Berikut terapi obat yang dapat diberikan kepada pasien dengan hipertensi:
1. Beta Blocker
Beta blocker merupakan obat pilihan pertama dalam tatalaksana hipertensi
pada pasien dengan penyakit jantung koroner terutama yang menyebabkan
timbulnya gejala angina. Obat ini akan bekerja mengurangi iskemia
dan angina, karena efek utamanya sebagai inotropik dan kronotropik
negative. Dengan menurunnya frekuensi denyut jantung maka waktu
pengisian diastolik untuk perfusi koroner akan memanjang. Betablocker
juga menghambat pelepasan renin di ginjal yang akan menghambat
terjadinya gagal jantung. Betablocker cardioselective (β1) lebih banyak
direkomendasikan karena tidak memiliki aktifitas simpatomimetik
intrinsic. Contoh golongan beta bloker adalah atenolol dan metoprolol.
2. ACE Inhibitor
Obat golongan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) bekerja
menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga
bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis dengan menurunkan
pelepasan noradrenalin, menghambat pelepasan endotelin, meningkatkan
produksi substansi vasodilatasi seperti NO, bradikinin, prostaglandin dan
menurunkan retensi sodium dengan menghambat produksi aldosteron. Efek
samping yang mungkin terjadi adalah batuk batuk, skin rash, hiperkalemia.
Hepatotoksik. glikosuria dan proteinuria merupakan efek samping yang
jarang. Contoh golongan ACEI adalah captopril, enlapril dan Lisinopril.
3. Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Golongan obat Angiotensin Receptor Blocker (ARB) menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan ekskresi Na+ dan cairan (mengurangi volume

29
plasma), menurunkan hipertrofi vaskular sehingga dapat menurunkan tekanan
darah. Efek samping yang dapat muncul meliputi pusing, sakit kepala, diare,
hiperkalemia, rash, batuk-batuk (lebih kurang dibanding ACE- inhibitor),
abnormal taste sensation (metallic taste). Contoh golongan ARB adalah
candesartan, losartan dan valsartan.
4. Thiazid Diuretik
Golongan obat Thiazid diuretic bekerja dengan meningkatkan ekskresi air dan
Na+ melalui ginjal yang menyebabkan berkurangnya preload dan menurunkan
cardiac output. Selain itu, berkurangnya konsentrasi Na+ dalam darah
menyebabkan sensitivitas adrenoreseptor–alfa terhadap katekolamin menurun,
sehingga terjadi vasodilatasi atau resistensi perifer menurun. Efek samping
yang mungkin timbum meliputi peningkatan asam urat, gula darah, gangguan
profil lipid dan hiponatremia. Contoh golongan Thiazid diuretic adalah
hidroclorotiazid dan indapamide.
5. Calsium Canal Blocker
Golongan obat calcium canal bloker (CCB) memiliki efek vasodilatasi,
memperlambat laju jantung dan menurunkan kontraktilitas miokard sehingga
menurunkan tekanan darah. Efek samping yang mungkin timbul adalah pusing,
bradikardi, flushing, sakit kepala, peningkatan SGOP dan SGPT, dan gatal gatal
juga pernah dilaporkan. Contoh golongan CCB adalah nifedipine, amlodipine
dan diltiazem. Algoritme tatalaksana hipertensi yang direkomendasikan
berbagai guidelines memiliki persamaan prinsip, dan di bawah ini adalah
algoritme tatalaksana hipertensi secara umum.

30
 Gambar 2.2 Pedoman Tatalaksana Hipertensi (PERKI, 2015)

Gambar 2.3 Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi Esensial, Terapi Awal dan

Kombinasi (Guideline UK. NICE) (James, 2014)
31
Gambar 2.4 Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi menurut JNC 8 (JAMA, 2014)

Gambar 2.5 Acute Management of Hypertensive Emergencies (Born et al, 2018)

32
Gambar 2.5 Manajemen Intravenous Drugs for The Treatment of Hypertensive
Emergencies

2.2 Konsep Asuhan Keperawatan Hipertensi

2.2.1 Pengkajian Keperawatan

1. Identitas pasien: nama, tanggal lahir, jenis kelamin, agama, suku ,
pendidikan, pekerjaan.
2. Riwayat

a. Keluhan utama

b. Riwayat penyakit sekarang

c. Riwayat kesehatan dahulu

d. Riwayat penyakit keluarga

e. Faktor resiko

f. Persepsi dan pemeliharaan kesehatan

g. Riwayat personal dan sosialisasi

h. Riwayat spiritual

33
i. Kebiasan sehari-hari

3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum, tingkat kesedaran, berat badan, tinggi badan, tanda
tanda vital
b. Pemeriksaan kepala: rambut, mata konjungtiva tidak anemis, pupil
isokor, sklera.
c. Hidung: bentuk, fungsi penciuman, da atau tidak ada riwayatsinusitis,
maupun epitaksis.
d. Telinga: bentuk dan fungsi pendengaran.

e. Pemeriksaan leher: JVP dan pembesaran thyroid

f. Pemeriksaan thoraks: bentuk dada, pernapasan (irama, frekuensi, jenis

suara napas)
g. Pemeriksaan kardiovaskular: denyut jantung, suara jantung, bising
jantung. TD diukur minimal 2 kali dengan tenggang waktu 2 menit dalam
posisi berbaring atau duduk, dan berdiri sekjrangnya setelah 2 menit.
Pengukuran menggunakan yang sesuai dan sebaiknya dilakukan pada
kedua sisi lengan, dan jika nilainya berbeda maka nilai yang tertinggi
yang diambil.
h. Abdomen: bising dan pembesaran hepar
i. Pemeriksaan genetourinaria: warna, frekuensi, tidak merasakan sakit,
pada saat buang air kecil
j. Ekstremitas: lemahnya atau hilangnya nadi perifer dan edema

k. Hematopoetik: riwayat perdarahan atau mudah terjadi perdarahan

l. Endokrin: riwayat DM

m. Neurologi: tanda thrombosis serebral dan perdarahan

4. Pemeriksaan Penunjang

a. EKG: adanya pembesaran ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, adanya

penyakit jantung koroner atau aritmia

b. Hemoglobin/ hematokrit: bukan diagnostik, tetapi mengkaji hubungan

dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat
34
 mengindikasikan factor-faktor seperti hiperkoagulabilitas, anemia
c. BUN/kreatinin: memberikan informasi tetang perfusi/ fungsi ginjal

d. Glukosa/ hiperglikemia (DM) adalah pencetus hipertensi dapat

diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan
hipertensi)
e. Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron
utama (penyebab atau efek samping dari terapi diuretik)
f. Kalsium serum: peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan
hipertensi
g. Kolesterol dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat
mengindikasikan encetus adanya pementukan plak ateromatosa (efek
kardiovaskular)
h. Asam urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko
terjadinya hipertensi
i. Foto rontgen: adanya pembesaran jantung,, vaskularisasi, atau aorta yang
melebar
j. Echocardiogram: tampak adanya penebalan dinding ventrikel kiri,
mungkin juga sudah terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan
diastolik

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan vasokonstriksi pembuluh darah
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen
4. Manajemen kesehatan tidak efektif berhubungan dengan kurang terpapar
informasi terkait penyakit dan ketidakcukupan petunjuk untuk bertindak

35
2.2.3 Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Intervensi Keperawatan
Keperawatan Luaran Keperawatan Intervensi Keperawatan
1 Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan keperawatan Manajemen Nyeri
berhubungan selama 1 x 24 jam maka diharapkan: Observasi:
dengan 1. Tingkat nyeri menurun dengan kriteria • Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
vasokonstriksi hasil: frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
pembuluh darah • Keluhan nyeri menurun • Identifikasi skala nyeri
• Meringis menurun • Ientifikasi respon nyeri non verbal
• Frekuensi nadi membaik • Identifikasi faktor yang memperberat atau
• Tekanan darah membaik memperingan nyeri
• Nafsu makan membaik • Monitor kberhasilan terapi komplementer
2. Status kenyamanan meningkat dengan Terapeutik:
kriteria hasil: • Berikan terapi nonfarmakologi: terapi
• Keluhan tidak nyaman menurun pijat, teknik imajinasi terbimbing
• Merintih menurun • Kontrol lingkungan (pencahayaan
• Iritabilitas menurun kebisingan)
3. Pola tidur membaik dengan kriteria hasil: • Fasilitasi istirahat tidur
• Keluhan sulit tidur menurun Edukasi:
• Kemampuan beraktivitas meningkat • Jelaskan strategi meredakan nyeri

36
 • Jelaskan penyebab, periode dan pemicu
nyeri
• Ajarkan teknik nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri
• Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
Kolaborasi:
• Kolaborasi pemberian analgetik bila perlu
2 Resiko penurunan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Perawatan Jantung
curah jantung dalam 3 x 24 jam perawatan maka diharapkan: Observasi
berhubungan 1. Ketidakadekuatan jantung memompa • Identifikasi gejala primer penurunan curah
dengan darah meningkat dengan kriteria hasil: jantung
peningkatan • Tekanan darah menurun • Identifikasi gejala sekunder penurunan
afterload • CRT menurun curah jantung
• Palpitasi menurun • Monitor tekanan darah
• Distensi vena jugularis menurun • Monitor intake output cairan
• Gambaran EKG aritmia menurun • Monitor saturasi oksigen
• Lelah menurun • Monitor keluhan nyeri dada
• Monitor EKG 12 sandapan
• Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum pemberian obat

37
Terapeutik
• Posisikan pasien semifowler atau fowler
dengan kaki ke bawah atau posisi nyaman
• Berikan diet jantung yang sesuai
• Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
memotivasi gaya hidup sehat
• Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
stress, jika perlu
• Berikan dukungan emosional dan spiritual
• Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
Edukasi
• Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
• Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
• Anjurkan berhenti merokok
• Anjurkan pasien dan keluarga mengukur
berat badan
• Anjurkan pasien dan keluarga mengukur
intake dan output cairan harian
Kolaborasi

38
 • Kolaborasi pemberian obat-obatan untuk
mempertahankan tekanan darah normal
Kolaborasi pemberian antiaritmia bila diperlukan
3 Intoleransi Setelah dilakukan tindakan keperawatan Manajemen Energi
aktivitas selama 3 x 24 jam maka diharapkan: Observasi:
berhubungan 1. Toleransi aktivitas meningkat dengan • Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
dengan kriteria hasil: mengakibatkan kelelahan
ketidakseimbangan • Kemudahan dalam melakukan • Monitor pola dan jam tidur
suplai dan aktivitas sehari-hari meningkat • Monitor kelelahan fisik dan emosional
kebutuhan oksigen • Kekuatan tubuh bagian atas dan Edukasi:
bawah meningkat • Anjurkan tirah baring
• Keluhan lelah menurun • Anjurkan melakukan aktivitas secara
• Dispnea saat aktivitas menurun bertahap
Terapeutik:
• Sediakan lingkungan nyaman dan rendah
stimulus
• Lakukan latihan rentang gerak pasif
dan/atau aktif
• Berikan aktivitas distraksi yang
menenangkan

39
 • Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika
tidak dapat berpindah atau berjalan
Kolaborasi:
• Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan
4 Manajemen Setelah dilakukan tindakan keperawatan Edukasi Kesehatan
kesehatan tidak dalam 5 x 24 jam maka diharapkan: Observasi:
efektif 1. Manajemen Kesehatan meningkat dengan • Identifikasi kesiapan dan kemampuan
berhubungan kriteria hasil: meneriama informasi
dengan kurang • Melakukan tindakan mengurangi faktor • Identifikasi faktor-faktor yang
terpapar informasi risiko meningkat meningkatkan dan menurunkan motivasi
terkait penyakit • Menerapkan program perawatan perilaku hidup sehat
dan meningkat Terapeutik :
ketidakcukupan • Verbalisasi kesulitaan dalam menjalani • Sediakan materi dan media pendidikan
petunjuk untuk program perawatan/ pengobatan kesehatan (Hipertensi, DM, ACS,
bertindak menurun Rehabilitasi jantung)
• Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai
2. Tingkat pengetahuan meningkat dengan kesepakatan
kriteria hasil: • Berikan kesempatan untuk bertanya
• Perilaku sesuai anjuran meningkat Edukasi

40
 • Verbalisasi dalam belajar meningkat
• Perilaku sesuai dengan pengetahuan
meningkat
• Persepsi keliru terhadap masalah yang
dihadapi menurun
• istirahat, aktifitas fisik)
3. Pemeliharaan kesehatan meningkat dengan
kriteria hasil:
• Menunjukkan perilaku adaptif meningkat Observasi:
• Menunjukkan pemahaman perilaku sehat
meningkat
• Kemampuan menjalankan perilaku sehat
meningkat
• Perilaku mencari banuan meningkat
• Jelaskan faktor risiko yang mempengaruhi
kesehatan
• Ajarkan perilaku hidup bersih dan sehat
• Ajarkan strategi yang dapat digunakan
untuk meningkatkan PHBS ( diet, pola
Pelibatan Keluarga
• Identifikasi kesiapan keluarga untuk
terlibat dalam perawatan
Terapeutik:
• Ciptakan hubungan terapeutik pasien dan
keluarga dalam perawatan
• Diskusikan cara perawatan di rumah (
kepatuhan minum obat, pola diet, aktifitas
fisik, pola istirahat)
• Motivasi keluarga mengembangkan aspek
positif rencana perawatan
• Fasilitasi keluarga membuat keputusan
41
 perawatan
Edukasi:
• Jelaskan kondisi pasien kepada keluarga
• Informasikan tingkat ketergantungan
pasien dengan keluarga
• Anjurkan keluarga untuk bersikap asertif
dalam perawatan
• Anjurkan keluarga untuk terlibat dalam
perawatan

42
 BAB 3 LAPORAN

KASUS

3.1 Pengkajian Keperawatan

3.1.2 Identitas
Nama : Ny. E
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SLTA/sederajat
Tanggal MRS : 23 April 2021 pukul 04.55 di IGD
Tanggal Pengkajian : 23 April 2021 pukul 09.00 di IGD
Diagnosa Medis : NSTEMI, Hipertensi Emergensi, Insufisiensi Renal, DM
tipe 2

3.1.3 Riwayat Pasien

a. Keluhan Utama
Pasien mengeluh sakit kepala, pusing, pandangan berkabut, sesak serta ny eri di
dada.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSJPDHK dengan keluhan sakit kepala skala 7 /10 terasa
seperti tertekan, pusing, dirasakan terus menerus serta pandangan berkabut.
Pasien juga mengeluh sesak yang dirasakan membaik dengan istirahat, tidur
dengan posisi 2 bantal. Keluhan juga disertai dengan nyeri dada sejak 7 jam
SMRS yang bertambah saat beraktivitas dengan skala 5/10 seperti ditindih beban
berat yang menjalar hingga ke punggung, dirasakan hilang timbul.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan memiliki hipertensi dan diabetes melitus sudah sejak 3 tahun
yang lalu, namun mengatakan tidak rutin kontrol semenjak pandemi. Pasien
mengatakan rutin minum obat hipertensi dan diabetes (Captopril dan Metformin),
namun pasien merasa tekanan darah dan gula darah belum terkontrol.

43
 d. Riwayat Keluarga
Pasien mengatakan kakek dari pasien juga menderita hipertensi.
e. Faktor Risiko
Pasien mengatakan jarang berolahraga, seminggu hanya 1x jalan-jalan di sekitar
rumah. Pasien mengatakan sudah mencoba mengurangi makan daging dan nasi
sejak mengetahui hipertensi dan diabetes melitus serta lebih banyak makan buah.
Namun pasien mengaku masih menggunakan banyak garam untuk makanan yang
dikonsumsi sehari-hari. Pasien tidak ada riwayat merokok. Pasien memiliki berat
badan 70 kg dengan tinggi 156 cm dengan IMT= 28,8kg/m 2(obesitas). Pasien
mengatakan sudah lama menopause kira-kira sudah lebih dari 10 tahun yang lalu.
f. Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Pasien mengatakan jika memiliki keluhan kesehatan dan kontrol kesehatan
pasien akan segera ke puskesmas sebelum pandemi. Pasien mengatakan sudah
disarankan untuk olahraga dan mengontrol berat badan ketika kontrol di
puskesmas, namun pasien merasa mudah lelah dan lemas ketika olahraga (jalan -
jalan) sehingga tidak rutin melakukan olahraga. Pasien mengatakan rajin minum
obat hipertensi dan diabetes. Pasien mengatakan memiliki alat pengecek gula
darah sendiri di rumah. Pasien mengatakan sering mengecek gula darah setelah
minum obat diabetes namun gula darahnya tetap tinggi. Pasien mengatakan tidak
berani kontrol ke puskesmas karena takut dengan pandemi.
g. Pola Nutrisi
Pasien mengatakan makan 3x sehari. Pasien mengatakan sudah mencoba
mengurangi makan daging dan nasi sejak mengetahui hipertensi dan diabetes
melitus serta lebih banyak makan buah. Namun pasien mengaku masih
menggunakan banyak garam untuk makanan yang dikonsumsi sehari-hari.
h. Pola Eliminasi
Pasien mengatakan BAB 1x setiap hari dengan konsistensi normal. Pasien
mengatakan BAK lancar lebih dari 5x sehari dan malam hari bisa bolak-balik ke
kamar mandi untuk BAK hingga 3x.

3.1.4 Pemeriksaan Fisik

1. Tanda-tanda Vital
Saat awal masuk IGD, tekanan darah: 220/110 mmHg; frekuensi nadi:
44
 88x/menit; frekuensi pernapasan: 22x/menit; suhu:36,0°C; saturasi O2 : 98%
room air.
2. Penampilan Umum
a. Kesadaran : compos mentis.
b. Ekspresi wajah tampak terlihat tegang dan kesakitan. Batuk tidak ada,
tidak tampak sesak.
c. Berat badan: 70 kg dan tinggi badan: 156 cm, IMT=28,8kg/m 2(Obesitas)
d. Mata : tidak anemis, tidak ikterik, dan tidak ada edema palpebra.
e. Bibir : tidak pucat, tidak ada sianosis.
f. Mulut : tidak ada gigi yang berlubang.
g. Leher : JVP 5+1,5 cmH2O, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid maupun
kelenjar getah bening.
h. Thoraks : pengembangan dada simetris, suara napas vesikuler +/+,
ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada, suara jantung S1 dan S2 normal,
tidak ada murmur, tidak ada gallop.
i. Abdomen : tidak ada asites, tidak terdapat distensi lambung, nyeri
tekan tidak ada.
j. Ekstremitas : akral hangat, asianotik, CRT < 2 detik, tidak ada edema,
motorik baik, pulsasi arteri perifer teraba kuat.

3.1.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
Tabel 3.1 Data Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan Hasil
23 April 2021 Hemoglobin 12,8 g/dL
Jam 06.00
Hematokrit 38,1%
Leukosit 11620 uL
Trombosit 327.000 uL
Ureum 42,8 mg/dL
Creatinin 1,26 mg/dL
eGFR 43 mL/mnt/1,73m2
GDS 395 mg/dL

45
 Keton 0,2 mmol/L

Tanggal Pemeriksaan Hasil

23 April 2021 Natrium 133 mmol/L
jam 06.00
Kalium 4,4 mmol/L
Chloride 99 mmol/L
Kalsium 2,3 mmol/L
Magnesium 1,9 mg/dL
hs Troponin T 49 ng/L
NT pro BNP 346 pg/mL

Tanggal Pemeriksaan Hasil

23 April 2021 jam hs Troponin T 78 ng/L
08.00
2. EKG
Irama : Irama dasar teratur
Heart Rate : 87x/ menit
Gelombang P : lebar 0.08 s, tinggi 0,2 mV
PR interval : 0,16 s
Kompleks QRS : sempit 0,08 s pada irama dasar, terdapat kompleks QRS
lebar setelah 3 irama dasar, Q pathologis di lead III, avF.
Segmen ST : tidak ada perubahan ST-T
Kesimpulan : sinus rhythm dengan VES dan Q pathologis di lead III, aVF

46
 Gambar 3.1 EKG Ny. E Tanggal 23 April 2021 di IGD

3. Foto Thoraks
CTR >50%, segmen aorta membesar, segmen pulmonal normal, pinggang jantung
ada, apex downward, kongesti (-), infiltrat (-)
Gambar 3.2 Foto Thoraks Ny. E Tanggal 23 April 2021 di IGD

4. Echocardiografi
Tanggal 24/4/2021: EDD 46%, ESD 33%, EF 48%, TAPSE 18, hipokinetik di
anteroseptal dan anterior, segmen lain normokinetik, katup-katup dalam batas normal.
LAVi 14ml/m2. PV AccT 140ms, mPAP 16 mmHg. MAP 81, HR 87, IVC 18/14,
eRAP 8, LVOT VTI 17, SV 53,3, CO 4,64, SVR 1257, PCWP 18,7, PE (-).

47
3.1.6 Terapi Farmakologi
Pengobatan sebelumnya:
1. Captopril 3x25 mg
2. Metformin 2x500 mg
Pengobatan di IGD:
1. ISDN 3x5 mg
2. Nitrogliserin drip 20 mcg/kgbb/mnt (regulasi dosis sesuai TD)
3. Captopril 25 mg
4. Humulin R bolus 3 unit, selanjutnya drip 3 unit/jam
5. Miniaspi loading dose 160 mg, selanjutnya 1x80 mg
6. Clopidogrel loading dose 300 mg, selanjutnya 1x75 mg
7. Lovenox 2x60 mg subkutan
8. Simvastatin 1x20 mg
9. Laxadine syrup 1x1 sdt
10. Diazepam 1x5 mg

3.2 Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan hasil pengkajian, ada beberapa diagnosa keperawatan yang ditetapkan
oleh penulis. Adapun diagnosa keperawatan yang ditegakkan adalah:
1. Nyeri akut berhubungan dengan vasokonstriksi pembuluh darah
2. Risiko Penurunan perfusi miokard berhubungan dengan vasokonstriksi pembuluh darah
koroner
3. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload
4. Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan resistensi insulin dan pola diet yang tidak
benar
5. Manajemen kesehatan tidak efektif berhubungan dengan kurang terpapar informasi terkait
penyakit dan ketidakcukupan petunjuk untuk bertindak

48
49
 3.3 Intervensi Keperawatan
Tabel 3.2 Rencana Tindakan Keperawatan

NO Diagnosa Intervensi Keperawatan

Keperawatan
Luaran Keperawatan Intervensi Keperawatan

1 Dalam 1x 24 jam perawatan Manajemen Nyeri

maka: Observasi:
1. Tingkat nyeri menurun • Identifikasi lokasi,
dengan kriteria hasil: karakteristik , durasi,
• Keluhan nyeri frekuensi, kualitas,
menurun intensitas nyeri
Nyeri akut b.d
• Meringis menurun • Identifikasi skala nyeri
vasokontriksi
• Frekuensi nadi • Identifikasi respon nyeri
pembuluh darah d.d
membaik non verbal
DS: Pasien mengeluh
• Tekanan darah • Identifikasi faktor yang
sakit kepala skala 7/10
membaik memperberat atau
terasa seperti tertekan,
• Nafsu makan memperingan nyeri
pusing, dirasakan terus
membaik • Monitor kberhasilan
menerus serta
2. Status Kenyamanan terapi komplementer
pandangan berkabut
meningkat dengan kriteria Terapeutik:
DO: TD 220/110
hasil: • Berikan terapi
mmhg, ekspresi wajah
• Keluhan tidak nyaman nonfarmakologi : terapi
tampak tegang dan
menurun pijat, teknik imajinasi
kesakitan
• Merintih menurun terbimbing
• Iritabilitas menurun • Kontrol lingkungan
3. Pola tidur membaik (pencahayaan
dengan kriteria hasil: kebisingan)
• Keluhan sulit tidur • Fasilitasi istirahat tidur
menurun Edukasi:
• Kemampuan • Jelaskan strategi

50
 beraktivitas meningkat meredakan nyeri
• Jelaskan penyebab,
periode dan pemicu nyeri
• Ajarkan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri
• Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
Kolaborasi :
• Kolaborasi pemberian
analgetik bila perlu

2 Risiko Penurunan Dalam 1x24 jam perawatan Perawtan Jantung Akut

Perfusi Miokard b.d maka : Observasi:

vasokontriksi 1. Perfusi Miokard • Identifikasi karakteristik

pembuluh darah meningkat dengan kriteria nyeri dada ( PQRST)

miokard hasil : • Monitor EKG 12 lead

DS: pasien • Gambaran EKG untuk perubahan ST dan
mengeluh nyeri aritmia menurun T
dada sejak 7 jam • Nyeri dada menurun • Monitor aritmia
SMRS yang • Tekanan darah • Monitor elektrolit
bertambah saat membaik yangdapat meningkatkan
beraktivitas • Fraksi ejeksi membaik risiko aritmia
dengan skala 5/10 • Monitor enzim jantung
seperti ditindih 2. Status Sirkulasi membaik • Monitor saturasi oksigen
beban berat yang dengan kriteria hasil: • Identifikasi stratifikasi
menjalar hingga • Output urin meningkat pada sindrom koroner
ke punggung, • Akral dingin menurun akut
dirasakan hilang • Fatigue menurun Terapeutik:
timbul. • Bunyi nafas tambahan • Pertahankan tirah baring
menurun minimal 12 jm
DO : hs trop T 49 • Pasang akses intravena

51
(meningkat), TD • Berikan terapi relaksasi
220/110, irama jantung untuk menurunkan
terdapat VES ansietas dan stress
• Sediakan lingkungan
yang kondusif untuk
beristirahat dan
pemulihan
• Berikan dukungan
emosional dan spiritual
• Siapkan menjalani
intervensi koroner
perkutan jika perlu
Edukasi:
• Anjurkan untuk segera
melaporkan bila nyeri
dada
• Anjurkan menghindari
valsava manufer
• Jelaskan tindakan yang
dijalani pasien
• Ajarkan teknik
menurunkan kecemasan
atau ketakutan
Kolaborasi:
• Kolaborasi pemberian
antiplatelet
• Kolaborasi pemberian
antiangina
• Kolaborasi pemberian
morfin bila perlu
• Kolaborasi peberian obat

52

3 Dalam 3x 24 jam perawatn Perawatan Jantung
maka: Observasi
1. Curah jantung meningkat
dengan kriteria:
• Ejection fraction
meningkat
• Gambaran EKG
Risiko Penurunan curah Aritmia menurun
jantung dd peningkatan • Dispnea menurun
afterload 2. Perfusi Miokard
DS:- meningkat dengan kriteria
DO : TD : 220/110, hs hasil :
tropT 49 , NT pro BNP • Gambaran EKG
346 pg/ml aritmia menurun
• Nyeri dada menurun
• Tekanan darah
membaik
• Fraksi ejeksi membaik
untuk mencegah
manuver valsava (mis:
pelunak tinja, antiemetik)
• Kolaborasi pencegahan
trombus dengan
antikoagulan jika perlu
• Kolaborasi pemeriksaan
Xray dada dan
echocardiography jika
perlu
• Identifikasi gejala primer
penurunan curah jantung
(dispnea, kelelahan,
edema, PND,
peningkatan JVP)
• Identifikasi gejala
sekunder penurunan
curah jantung
(peningkatan BB,
hepatomegali, distensi
vena jugularis, ronki
basah, batuk, kulit pucat)
• Monitor tekanan darah
• Monitor intake output
cairan
• Monitor saturasi oksigen
• Periksa tekanan darah
dan frekuensi nadi
sebelum pemberian obat
53
 Terapeutik
• Posisikan pasien
semifoeler atau fowler
dengan kaki ke bawah
atau posisi nyaman
• Berikan diet jantung
yang sesuai
• Berikan oksigen untuk
mempertahankan
oksigenasi
• Anjurkan beraktifitas
fisik sesuai toleransi
• Anjurkan beraktifitas
fisik secara bertahap
Kolaborasi
• Kolaborasi pemberian
obat-obtan untuk
mempertahankan tekanan
darah normal
• Kolaborasi pemberian
antiaritmia bila
diperlukan

4 Ketidakstabilan gula Dalam 5x24 jam perawatan Manajemen Hiperglikemia

darah bd resistensi maka: Observasi:
insulin, pola diet yang 1. Kestabilan kadar • Identifikasi kemungkinan
tidak benar dd Glukosa darah penyebab hiperglikemia
DS: Pasien menyatakan meningkat dengan • Monitor kadar glukosa
sudah tidak pernah kriteria: darah

54
 kontrol gula darah • Kadar glukosa darah • Monitor tanda-tanda
sejak pandemi, dan membaik hiperglikemia (poliuria,
menyatakan hanya • Lelah lesu menurun pandangan kabur, sakit
mengurangi konsumsi kepala)
daging saja 2. Kontrol risiko • Monitor keton urin,
DO: GDS 395 g/dL meningkat dengan elektrolit
kriteria Terapeutik:
• Kemampuan • Berikan asupan cairan
mengubah perilaku oral
meningkat • Konsultasi dengan medis
• Komitmen terhadap bila gejala hiperglikemia
strategi meningkat menetap atau memburuk
• Kemmapuan Edukasi:
modifikasi gaya • Ajarkan pengelolaan
hidup meningkat diabetes ( obat oral,
penggantian karbohidrat,
bantuan profesional
kesehatan
Kolaborasi:
• Kolaborasi pemberian
insulin
• Kolaborasi pemberian
cairan IV jika perlu
• Kolaborasi pemberian
Kalium bila perlu

5 Manajemen kesehatan Dalam 5x 24 jam perawatan Edukasi Kesehatan

tidak efektif b.d kurang maka: Observasi:
terpapar informasi 1. Manajemen Kesehatan • Identifikasi kesiapan dan
terkait penyakit dan meningkat dengan kriteria kemampuan menerima
ketidakcukupan hasil: informasi
petunjuk untuk • melakukan tindakan • Identifikasi faktor-faktor

55
bertindak dd mengurangi faktor yang meningkatkan dan
DS: Pasien mengatakan risiko meningkat menurunkan motivasi
tidak pernah kontrol • menerapkan program perilaku hidup sehat
lagi setelah pandemi, perawatan meningkat Terapeutik :
pasien masih • Verbalisasi kesulitaan • Sediakan materi dan
menggunakan banyak dalam menjalani media pendidikan
garam untuk makanan program perawatan/ kesehatan (Hipertensi,
yang dikonsumsi sehari pengobatan menurun DM, ACS, Rehabilitasi
hari. 2. Tingkat pengetahuan jantung)
DO : GDS 395. TD meningkat dengan kriteria • Jadwalkan pendidikan
220/110, BB 70 kg, hasil kesehatan sesuai
IMT 28 (Obesitas) • Perilaku sesuai kesepakatan
anjuran meningkat • Berikan kesempatan
• Verbalisasi dalam untuk bertanya
belajar meningkat Edukasi
• Perilaku sesuai • Jelaskan faktor risiko
dengan pengetahuan yang mempengaruhi
meningkat kesehatan
• Persepsi keliru • Ajarkan perilaku hidup
terhadap masalah bersih dan sehat
yang dihadapi • Ajarkan strategi yang
menurun dapat digunakan untuk
3. Pemeliharaan kesehatan meningkatkan PHBS
meningkat dengan kriteria (diet, pola istirahat,
hasil aktifitas fisik)
• Menunjukkan
perilaku adaptif Pelibatan Keluarga
meningkat Observasi:
• Menunjukkan • Identifikasi kesiapan
pemahaman perilaku keluarga untuk terlibat
sehat meningkat dalam perawatan

56
• Kemampuan
menjalankan perilaku Terapeutik:
sehat meningkat • Ciptakan hubungan
• Perilaku mencari terapeutik pasien dan
banuan meningkat keluarga dalam
perawatan
• Diskusikan cara
perawatan di rumah
(kepatuhan minum obat,
pola diet, aktifitas fisik,
pola istirahat)
• Motivasi keluarga
mengembangkan aspek
positif rencana perawatan
• Fasilitasi keluarga
membuat keputusan
perawatan

Edukasi:
• Jelaskan kondisi pasien
kepada keluarga
• Informasikan tingkat
ketergantungan pasien
dengan keluarga
• Anjurkan keluarga untuk
bersikap asertif dalam
perawatan
• Anjurkan keluarga untuk
terlibat dalam perawatan

57
3.4 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan

Tabel 3.3 Implementasi Asuhan Keperawatan

Tgl/ Jam Diagnosa Implementasi Evaluasi (SOAP)

Keperawatan

Jum’at, Nyeri Akut b/d Observasi: S: Pasien mengatakan lebih nyaman, nyeri kepala
23 April vasokonstriksi - M berkurang sakit kepala skala 5/10 terasa seperti
2021 pembuluh darah elakukan pengkajian nyeri PQRST tertekan, pusing, dirasakan terus menerus serta
07.30 - M pandangan berkabut

engobservasi hemodinamik O : Pasien tampak tenang dan tidak menyeringai

TD : 141/85 mmHg; HR : 78 x/menit; RR : TD :130/72 mmHg HR : 75 x/menit

20 x/menit; Suhu : 36, 5°C RR : 20 x/menit Suhu : 36, 4°
Skala Nyeri : 5/10; SatO2 : 97 %; CRT :<2 Skala Nyeri : 3/10 Sat : 98 %, CRT : <2 detik,
detik, akral hangat, pulsasi arteri perifer akral hangat, pulsasi arteri perifer teraba kuat dan
teraba kuat dan teratur teratur

09.15 - M A : Nyeri akut teratasi sebagian

emberikan lingkungan yang nyaman P : -Lanjut observasi hemodinamik dan klinis

dan penerangan yang cukup untuk -Observasi keluhan nyeri pasien

58
 pasien. -Motivasi pasien untuk melanjutkan terapi relaksasi
nafas dalam
Kolaborasi: - Lanjut pemberian ISDN 5 mg SL
- K - Lanjut pemberian NTG 20 mcg/kgBB/mnt
10.00 olaborasi pemberian ISDN 5mg SL
- Kolaborasi pemberian NTG 20
mcg/kgBB/mnt
Terapeutik:
- Mengajarkan pasien cara relaksasi
nafasdalam

12.00 Observasi:
- Mengobservasi hemodinamik
pasien
TD : 132/72 mmHg; HR : 72 x/menit;
RR : 20 x/menit; Suhu : 36, 5°C
Skala Nyeri : 3/10, Sat : 97 %, CRT :<2
detik, akral hangat, pulsasi arteriperifer
teraba kuat dan teratur

59
 - Mengobservasi
hemodinamik pasien
TD :130/72 mmH; HR : 75 x/menit; RR : 20
19.00 x/menit; Suhu : 36, 4°
Skala Nyeri : 3/10; Sat : 98 %, CRT :
<2 detik, akral hangat pulsasi arteri perifer S: Pasien mengatakan lebih nyaman, nyeri kepala
teraba kuat dan teratur sakit kepala skala 3/10 terasa seperti tertekan,
- Mengobservasi keadaan pasien dan pusing, dirasakan hilang timbul serta pandangan

menanyakan keluhan pasien kembali sudah mulai jelas

serta mengobservasi petunjuk nonverbal O : Pasien tampak mengantuk

terhadap nyeri TD :119/66 mmHg HR : 81 x/menit

RR : 20 x/menit Suhu : 36, 4°

Observasi: Skala Nyeri : 2/10 Sat : 98 %, CRT : <2 detik,

- Mengobservasi hemodinamik dan klinis akral hangat, pulsasi arteri perifer teraba kuat dan

pasien teratur

TD :119/66 mmHg; HR : 81 x/menit A : Nyeri akut teratasi sebagian

RR : 20 x/menit; Suhu : 36, 4° P : -Lanjut observasi hemodinamik dan klinis

Skala Nyeri : 2/10 Sat : 98 %, CRT : -Observasi keluhan nyeri pasien

<2 detik, akral hangat pulsasi arteri perifer -Motivasi pasien untuk melanjutkan terapi relaksasi
nafas dalam

60
 teraba kuat dan teratur -Lanjut kolaborasi pemberian ISDN 5mg
Kolaborasi: - Lanjut pemberian NTG 20 mcg/kgBB/mnt
- Kolaborasi pemberian ISDN 5mg
sublingual
- Nitrogliserin drip 20 mcg/kgbb/mnt
(regulasi dosis sesuai TD)

Jum’at, 23 April Risiko Observasi: S: Pasien mengatakan lebih nyaman,

2021 Penurunan - Melakukan pengkajian ulang nyeri nyeri dada skala nyeri 3/10 yang
Perfusi Miokard (PQRST) bertambah saat beraktivitas seperti
07.30 b.d vasokontriksi - Mengobservasi hasil rekaman EKG 12 lead ditindih beban berat namun sudah tidak
pembuluh darah - Mengobservasi gambaran EKG di monitor menjalar dan dirasakan hilang timbul.
miokard - Memonitor hasil lab elektrolit Pasien juga mengatakan bisa melakukan
- Memonitor hasil lab enzim jantung teknik relaksasi nafas dalam yang sudah
- Memonitor saturasi oksigen pasien diajarkan.

61
 Terapeutik: O : Pasien tampak tirah baring, tenang dan tidak
- Memotivasi pasien untuk tetap melakukan menyeringai.
tirah baring Sat : 98 %, CRT : <2 detik, akral hangat,
- Memotivasi pasien untuk melakukan teknik pulsasi arteri perifer teraba kuat dan teratur.
relaksasi nafas dalam yang sudah diajarkan Hasil rekaman EKG dan gambaran di
Edukasi: monitor tampak irama SR dengan VES, Q
- Menganjurkan pasien untuk tidak mengejan patologis di lead III, aVF.
apabila buang air Hasil pemeriksaan enzim jantung hs
Kolaborasi: Troponin T 78 ng/L (normal <14)
- Berkolaborasi pemberian loading dose Hasil elektrolit pasien Na 133 mmol/L, K 4,4
clopidogrel 300mg PO dan loading dose mmol/L, Cl 99 mmol/L, Ca 2,3 mmol/L, Mg
miniaspi 160 mg PO 1,9 mmol/L.
Hasil Xray CTR >50%, segmen aorta
12.00 - Berkolaborasi pemeriksaan Xray membesar, segmen pulmonal normal,
pinggang jantung ada, apex downward, tidak
ada kongestif, tidak ada infiltrat.
A : Penurunan Perfusi Miokard teratasi sebagian
P:
- Lanjut observasi hemodinamik dan klinis pasien

62
 - Observasi keluhan nyeri pasien
- Motivasi pasien untuk melanjutkan latihan
relaksasi nafas dalam
19.00 Observasi: - Lanjut kolaborasi pemberian clopidogrel 1x75mg
- Mengobservasi hemodinamik dan klinis dan miniaspi 1x80mg
pasien
TD :119/66 mmHg HR : 81 x/menit RR : 20 S: Pasien mengatakan lebih nyaman, nyeri dada
x/menit Suhu : 36, 4° skala nyeri 2/10 dan jarang dirasakan.
Skala Nyeri : 2/10 Sat : 98 %, CRT : O : TD :119/66 mmHg HR : 81 x/menit
<2 detik, akral hangat pulsasi arteri perifer RR : 20 x/menit Suhu : 36, 4°
teraba kuat dan teratur Skala Nyeri : 2/10 Sat : 98 %, CRT :<2 detik,
Kolaborasi: akral hangat pulsasi arteri perifer teraba kuat dan teratur
- Kolaborasi pemberian clopidogrel 1x75mg A : Penurunan Perfusi Miokard teratasi sebagian
dan miniaspi 1x80mg
- Berkolaborasi dengan dokter untuk P:
pemberian laxadin 1 C - Lanjut observasi hemodinamik dan klinis pasien
- Observasi keluhan nyeri pasien
- Motivasi pasien untuk melanjutkan latihan
relaksasi nafas dalam

63
 - Lanjut kolaborasi pemberian clopidogrel 1x75mg
dan miniaspi 1x80mg

Jum’at, 23 Risiko Terapeutik: S : Pasien mengatakan nyaman dengan posisi tidur

April 2021 Penurunan - Memposisikan pasien semifowler semifowler.
Curah Jantung Observasi: Pasien mengatakan sejak pagi BAK 2x ± 500 cc
07.30 bd Peningkatan - Mengkaji gejala penurunan curah O : Pasien tampak tenang
Afterload jantung (dispnea, kelelahan, edema, Suara auskultasi paru vesikular.
PND, peningkatan JVP) TD :130/72 mmHg HR : 75 x/menit
- Melakukan auskultasi suara paru RR : 20 x/menit Suhu : 36, 4°
pasien Skala Nyeri : 3/10 Sat : 98 %, CRT : <2 detik,
09.00 - Mengobservasi hemodinamik dan akral hangat, pulsasi arteri perifer teraba kuat dan
klinis pasien teratur, urin output ± 1 cc/kgBB/jam.
TD: 141/85 mmHg; HR: 78x/menit JVP 5+1.5 cmH2O, tidak ada edema ekstremitas.
RR : 20 x/menit Suhu : 36, 5° A : Resiko penurunan curah jantung teratasi sebagian
Skala Nyeri : 5/10 Sat : 97 %, P:
CRT :<2 detik, akral hangat, pulsasi - Observasi hemodinamik dan klinis pasien
arteri perifer teraba kuat dan teratur - Berkolaborasi dengan dokter untuk pemberian
Kolaborasi: Captopril 3x25 mg per oral dan Nitrogliserin drip

64
10.00 - Kolaborasi dengan dokter untuk 20 mcg/kgbb/mnt
pemberian Nitrogliserin drip 20 - Observasi intake, output dan balance cairan
mcg/kgbb/mnt pasien
Observasi:
12.00
- Mengobservasi hemodinamik dan
klinis pasien
TD : 132/72 mmHg HR : 72 x/menit
RR : 20 x/menit Suhu : 36, 5°
Skala Nyeri : 3/10 Sat : 98 %,
CRT :<2 detik, akral hangat, pulsasi arteri
perifer teraba kuat dan teratur
Kolaborasi:
12.45
- Memberikan terapi captopril 25 mg sesuai
instruksi dokter

Terapeutik
- Membantu pasien BAK di tempat tidur

Observasi: S : Pasien mengatakan tidak ada keluhan

19.00

65
 - Mengobservasi hemodinamik dan klinis O : Pasien tampak tenang
pasien Suara auskultasi paru vesikuler.
TD :119/66 mmHg;HR : 81 x/menit;RR : TD :119/66 mmHg;HR : 81 x/menit ;RR : 20 x/menit
20 x/menit;Suhu : 36, 4° Suhu : 36, 4°, Skala Nyeri : 3/10 Sat : 98 %, CRT :<2
Skala Nyeri : 3/10 Sat : 98 %, CRT : detik, akral hangat pulsasi arteri perifer teraba kuat dan
<2 detik, akral hangat pulsasi arteri perifer teratur
teraba kuat dan teratur BAK 900cc/13 jam, U/O: 0,9cc/jam
Kolaborasi: A : Resiko penurunan curah jantung teratasi sebagian
- Memberikan terapi captopril 25 mg sesuai P :
instruksi dokter - Observasi hemodinamik dan klinis pasien
Terapeutik: - Berkolaborasi dengan dokter untuk pemberian
- Membantu pasien BAK di tempat tidur Captopril 3x25 mg per oral dan Nitrogliserin drip 20
mcg/kgbb/mnt
- Observasi inteke, output dan balance cairan pasien
Jum’at, 23 Ketidakstabilan Observasi: S : Pasien mengatakan pandangan kabur berkurang, nyeri
April 2021 gula darah bd - Melakukan pengecekan gula darah kepala berkurang skala 3/10
07.30 resistensi insulin, - Memonitor tanda-tanda hiperglikemia O : Pasien tampak tenang
pola diet yang (poliuria, pandangan kabur, sakit kepala) Hasil lab gula darah jam 05.30 WIB= 395 mg/dL,
tidak benar - Memonitor hasil lab keton pasien jam 09.00 WIB= 353 mg/dL

66
 Kolaborasi: Terpasang insulin drip 3ui/jam.
- Berkolaborasi pemberian insulin drip 3 A : Ketidakstabilan gula darah teratasi sebagian
unit/jam P:
- Observasi hemodinamik
- Lanjut pemantauan gula darah
- Berkolaborasi dengan dokter untuk pemberian
insulin sesuai hasil pemantauan gula darah

15.00 Observasi: S : Pasien mengatakan pandangan kabur berkurang

- Melakukan pengecekan gula darah
evaluasi
Kolaborasi:
- Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian
insulin drip menjadi 1,5 ui/jam
O : Pasien tampak tenang
Hasil lab gula darah jam jam 15.00 WIB=132
mg/dL.
Terpasang insulin drip 1,5ui/jam.
A : Ketidakstabilan gula darah teratasi sebagian
P:
- Observasi hemodinamik
- Lanjut pemantauan gula darah
- Berkolaborasi dengan dokter untuk pemberian
insulin sesuai hasil pemantauan gula darah

67
Jum’at, 23 Manajemen Observasi: S : Pasien mengatakan sejak pandemi tidak rutin kontrol.
April 2021 kesehatan tidak - Melakukan identifikasi kendala motivasi Pasien mengatakan masih menggunakan banyak
09.00 efektif b.d melakukan perilaku hidup sehat garam untuk makanan yang dikonsumsi sehari-hari.
kurang terpapar Terapeutik: O : Pasien tampak kooperatif dan beberapa
informasi terkait - Memberikan kesempatan pasien untuk kali bertanya terkait pencegahan faktor
penyakit dan bertanya resiko.
ketidakcukupan Edukasi: A : Manajemen kesehatan tidak efektif teratasi sebagian
petunjuk untuk - Menjelaskan kepada pasien mengenai P:
bertindak faktor resiko hipertensi, DM dan penyakit - Observasi tingkat pemahaman pasien
jantung (obesitas, konsumsi banyak garam, - Libatkan keluarga dalam perawatan di rumah
stress)
- Melibatkan peran keluarga

68
 BAB 4

PEMBAHASAN

Ny. E umur 63 tahun datang ke RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
melalui IGD pada tanggal 23 April 2021. Pasien datang dengan keluhan sakit kepala
skala 7/10 terasa seperti tertekan, pusing, dirasakan terus menerus serta pandangan
berkabut. Pasien juga mengeluh sesak yang dirasakan membaik dengan istirahat,
tidur dengan posisi 2 bantal. Keluhan juga disertai dengan nyeri dada sejak 7 jam
SMRS yang bertambah saat beraktivitas dengan skala 5/10 seperti ditindih beban
berat yang menjalar hingga ke punggung, dirasakan hilang timbul. Saat awal masuk
IGD, tekanan darah pasien : 220/110 mmHg; frekuensi nadi : 88x/menit; pernapasan:
22x/menit; suhu : 36,0°C; saturasi O2: 98%. Hal tersebut sesuai dengan klasifikasi
hipertensi menurut JNC 8(Joint National Committee on the Prevention, Defection
Evaluation, and Treatement of High Blood Pressure) (Jama, 2014). Menurut JNC 8
dikatakan hipertensi stage 2 jika sistolik > 160 mmhg dan diastolic >100 mmhg.

Diagnosa medis Ny. E dalam kasus disebutkan NSTEMI, Hipertensi Emergensi,

Insufisiensi Renal, DM tipe 2 dengan data tekanan darah pasien : 220/110 mmHg,
pasien masuk dengan keluhan utama sakit kepala, pusing, pandangan berkabut, sesak
serta nyeri di dada dengan peningkatan lab Hs Trop-T 49 ng/L. hal tersebut sesuai
dengan tipe klasifikasi hipertensi, yakni hipertensi emergency menurut AHA, 2017
hipertensi emergensi merupakan peningkatan tekanan darah yang berat (lebih dari
180/120 mmHg) dengan adanya bukti-bukti kerusakan yang baru atau semakin buruk
dari organ target. Meskipun dalam kasus disebutkan diastolik Ny E diangka
110mmHg, hal tersebut sesuai dengan definisi krisi hipertensi menurut (Benken,
2018; Palupi dan Rahmawati, 2015) yaitu keadaan hipertensi emergensi ditandai
dengan peningkatan tekanan darah yang akut dan parah, sering lebih besar dari
180/110 mmHg (biasanya dengan tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg dan /
atau tekanan darah diastolik lebih besar dari 120 mmHg) terkait dengan adanya
kerusakan organ terkait (seperti jantung, otak, ginjal, mata, dan pembuluh darah
perifer), selain itu mahendra (2020) mengatakan terdapat perbedaan batas ( cut-off)
tekanan darah yang dipakai dalam
69
batasan krisis Hipertensi antara AHA Guidelines-2017 (TD>180/120mmHg) dan
Europian Society of Cardiology (ECS/ESH Guidelines-2018 (TD sistolik
≥180mmHg dan/atau TD diastolik ≥110mmHg) dan dibalik perbedaan cut-off
tekanan darah, perlu diingat bahwa tingkat tekanan darah absolut bukan merupakan
kondisi yang lebih penting dibandingkan kecepatan peningkatan tekanan darah.
Selain itu manifestasi klinis yang tampak pada Ny. E juga sudah sesuai dengan
klasifikasi hipertensi Emergency menurut Mancia et al., 2013, menurut Mancia
terdapat manifestasi Nyeri dada pada iskemia atau infark miokardium, dan menurut
(Firdaus., 2013) salah satu kerusakan organ target meliputi salah satunya adalah UAP
(Unstable Angina Pectoris) dan atau Infark Miokard Akut.

Tanda dan gejala yang dirasakan pasien adalah rasa sakit/nyeri pada kepala. Hal ini
disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah, sehingga menurunkan aliran darah
ke otak. Hal ini kemudian menyebabkan kurangnya suplai oksigen dan nutrisi ke
otak sehingga pasien merasakan pusing dan nyeri di kepala.

Faktor resiko yang dapat meningkatkan tekanan darah Ny. E yang sesuai dengan
teori pada BAB II adalah usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, obesitas, serta pola
nutrisi. Dalam kasus usia pasien 63 tahun, dalam teori disebutkan Pertambahan usia
menyebabkan adanya perubahan fisiologis dalam tubuh seperti penebalan dinding
arteri akibat adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh
darah akan mengalami penyempitan dan menjadi kaku dimulai saat usia 45 tahun.
Selain itu juga terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik serta
kurangnya sensitivitas baroreseptor (pengatur tekanan darah) dan peran ginjal aliran
darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun (Arif, 2013).

Selanjutnya adalah faktor risiko jenis kelamin dalam teori Prevalensi terjadinya
hipertensi pada pria hampir sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari
penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang belum mengalami
menopause dilindungi oleh hormon esterogen yang berperan dalam meningkatkan
kadar High DensityLipoprotein (HDL) yang merupakan faktor pelindung dalam
mencegah terjadinya proses aterosklerosis (Sapitri, 2016). Dalam kasus Jenis
kelamin pasien adalah wanita dan berumur 63 tahun serta sudah menopause.
Mengenai riwayat keluarga, disebutkan dalam kasus kakek os menderita hipertensi,

70
hal tersebut sudah sesuai dengan teori, yakni riwayat keluarga yang menderita
hipertensi juga menjadi pemicu seseorang menderita hipertensi, oleh sebab itu
hipertensi disebut penyakit turunan (Triyanto, 2014). Hal ini berhubungan dengan
peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap
sodium, sehingga individu dengan orangtua yang memiliki hipertensi mempunyai
risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi (Bianti, 2015), selain itu Pada
70-80% kasus hipertensi di dunia, didapatkan riwayat hipertensi dalam keluarga.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan dari kedua orang tua, maka terdapat dugaan
risiko terkena hipertensi esensial lebih besar dibandingkan hipertensi sekunder
(Kotchen., 2012).

Faktor risiko obesitas juga berpengaruh dalam kasus disebutkan Ny. E memiliki
berat badan 70 kg dengan tinggi 156 cm dengan IMT= 28,8kg/m 2(obesitas), hal
tersebut sesuai dengan teori yaitu Obesitas merupakan keadaan kelebihan berat
badan sebesar 20% atau lebih dari berat badan ideal. Obesitas mempunyai korelasi
positif dengan hipertensi. Ada dugaan bahwa meningkatnya berat badan normal
relatif sebesar 10% mengakibatkan kenaikan tekanan darah 7 mmHg (Mannan,
2012). Penderita obesitas dengan hipertensi memiliki daya pompa jantung dan
sirkulasi volume darah yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan penderita yang
memiliki berat badan normal (Triyanto, 2014).

Dalam teori disebutkan beberapa kandungan nutrisi yang mempengaruhi hipertensi

adalah natrium. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan kadar natrium dalam
cairan ekstraseluler meningkat. Hal ini menyebabkan cairan di intraseluler ditarik ke
luar, sehingga voluma ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan di
ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah yang berdam pak
pada peningkatan tekanan darah. Asupan garam yang dianjurkan tidak melebihi dari
2gr/hari (Bianti, 2015). Dalam pola nutrisi Ny E mengaku kadang suka memakai
banyak garam dan bumbu penyedap supaya masakan terasa lebih enak dan dapat
dimakan bersama keluarganya, meskipun tidak jelas jumlah kandungan garam y ang
dipakai namun hal tersebut dapat menjadi salah satu kemungkinan faktor risiko
peningkatan tekanan darah Ny. E.
Penatalaksanaan Hipertensi meliputi farmakologis dan non farmakologis. Untuk
penatalaksanaan farmakologis ketika pasien datang ke IGD, pasien kemudian

71
diistirahatkan dan mendapatkan terapi ISDN dengan dosis 5 mg (sublingual),
Captopril 25 mg dan Nitrogliserin drip 20mcg/kgbb/mnt. (regulasi dosis sesuai TD),
Humulin R bolus 3 unit, selanjutnya drip 3 unit/jam, Miniaspi loading dose 160 mg,
selanjutnya 1x80 mg, Clopidogrel loading dose 300 mg, selanjutnya 1x75 mg,
Lovenox 2x60 mg subkutan, Simvastatin 1x20 mg, Laxadine syrup 1x1 sdt, dan
Diazepam 1x5 mg Pasien mengatakan merasa lebih baik setelah mendapat terapi
tersebut. Tanda-tanda vital pasien menunjukkan tekanan darah 141/85 mmHg,
frekuensi nadi 78 x/menit, pernapasan 20x/menit, dan saturasi oksigen 9 7 % .Hal ini
tidak sesuai dengan pedoman tatalaksana hipertensi yang dirangkum oleh PERKI
(2015). Menurut PERKI, (2015) pedoman tatalaksana pada pasien dengan hipertensi
stage 2 yaitu dengan pemberian obat golongan CCBs atau Thiazide + ACE inhibitor
atau ARB. Jika perlu CCBs + Thiazide + ACE inhibitor atau ARB. Namun pada saat
di IGD pasien mendapatkan terapi ISDN 5mg, Humulin R bolus 3 unit, selanju tnya
drip 3 unit/jam, Miniaspi loading dose 160 mg, selanjutnya 1x80 mg, Clopidogrel
loading dose 300 mg, selanjutnya 1x75 mg, Lovenox 2x60 mg subkutan, Simvastatin
1x20 mg, Laxadine syrup 1x1 sdt, dan Diazepam dikarenakan di IGD pasien
memiliki keluhan penyakit penyumbatan pembuluh darah koroner dan pasien juga
memiliki riwayat penyakit Diabetes Mellitus.
Pemberian Nitrogliserin drip pada pasien juga sudah sesuai dengan penatalaksanaan
krisis hipertensi emergensi menurut Born et all,. 2018,

Penatalaksanaan non farmakologis dalam teori disebutkan dengan menjalani pola

hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan tekanan darah dan secara umum
sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko permasalahan kardiovaskular.
Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines adalah:
penurunan berat badan, pembatasan Natrium, olahraga, dan teknik relaksasi tentunya
hal ini dibutuhkan peran perawat dalam membantu menurunkan tekanan darah Ny . E
dengan menggunakan implementasi memberikan edukasi / pendidikan kesehatan
pada Ny. E

Peran perawat terhadap kesehatan masyarakat sangatlah kompleks meliputi promotif,

preventif,kuratif dan rehabilitative Di dalam lingkup klinis, perawat memiliki peran
dalam memberikan intervensi keperawatan dalam menangani respon pasien, baik
terhadap pengobatan maupun dalam menghadapi intervensi lainnya. Fokus utama
dalam asuhan keperawatan pada pasien dengan hipertensi antara lain:
72
mempertahankan atau meningkatkan fungsi kardiovaskular, mencegah terjadinya
komplikasi, menyediakan informasi mengenai proses penyakit, prognosis, dan
regimen terapi, serta memberikan dukungan secara aktif kepada pasien dalam
mengendalikan kondisi tubuhnya (Doenges, 2010).

Intervensi keperawatan (Kuratif) terhadap risiko penurunan cardiac output akibat

peningkatan afterload dan vasokontriksi, dapat dilakukan dengan melakukan
observasi (inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi). Selain untuk menyediakan
lingkungan yang aman dan nyaman, mengurangi aktifitas lingkungan dan
kebisingan, serta memonitor respon pasien terhadap pengobatan yang mengontol
tekanan darah, menjadi hal yang harus dilakukan (Doenges, 2010). Sesuai dengan
teori diatas pada Ny. E diberikan tindakan keperawatan berupa pemberian
lingkungan yang nyaman, membantu ADL, memposisikan pasien senyaman
mungkin. Sedangkan untuk tindakan preventif agar hipertensi tidak terjadi lagi pada
Ny.E dilakukan edukasi. Edukasi ini diberikan untuk mempersiapkan diri pasien agar
dapat mengontrol hipertensi yang ada pada dirinya sehingga tekanan darah tetap
stabil. Edukasi ini diberikan sebelum Ny.E Pulang dari UGD.

Pemberian edukasi kesehatan yang dilakukan dimulai dengan mengkaji kebutuhan

pasien akan informasi, tingkat pendidikan pasien, persepsi pasien tentang sehat dan
sakit, dan juga support system seperti keluarga, dan lingkungan kerja. Status
kesehatan dapat ditentukan dengan bagaimana cara keluarga melakukan diet, olah
raga, tidur dan istirahat, pola rekreasi, perawatan diri dankesehatan lingkungan
keluarga (Hitchcock, Schubert, & Thomas, 1999). Hasil penelitian Maulina pada
tahun 2013, menemukan bahwa terdapat hubungan karakteristik dan fungsi keluarga
(terutama fungsi afektif, fungsi ekonomi, dan fungsi perawatan kesehatan keluarga)
terhadap pengendalian hipertensi pada anggota keluarga mereka yang mengalami
hipertensi. Oleh karena itu, keluarga yang menjalankan fungsi kesehatan dengan
baik, akan meningkatkan derajat kesehatan anggota keluarganya.

Adapun diagnosa keperawatan yang ditegakkan dalam kasus Ny. E adalah:

1. Nyeri akut berhubungan dengan vasokonstriksi pembuluh darah
2. Risiko Penurunan perfusi miokard berhubungan dengan vasokonstriksi dan oklusi
pembuluh darah koroner

73
3. Risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload
4. Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan resistensi insulin dan pola diet
yang tidak benar
5. Manajemen kesehatan tidak efektif berhubungan dengan kurang terpapar
informasi terkait penyakit dan ketidakcukupan petunjuk untuk bertindak
Sedangkan didalam teori BAB II untuk diagnosa keperawatan No. 2 dan No. 4 tid ak
tercantum, mengenai diagnosa No. 2 Penurunan perfusi miokard berhubungan dengan
vasokonstriksi dan oklusi pembuluh darah koroner, serta diagnosa No. 4
Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan resistensi insulin dan pola diet yang
tidak benar, penulis masukkan ke dalam diagnosa keperawatan Ny. E dikarenakan
didalam kasus Ny. E mengalami tanda gejala Nstemi dan peningkatan gula darah.

74
 BAB 5

PENUTUP

1.1 Kesimpulan
Hipertensi merupakan penyakit kronik yang merupakan akibat dari desakan d arah
yang berlebihan dan hampir tidak konstan pada pembuluh arteri yang berkaitan
dengan meningkatnya tekanan pada arterial sistemik, baik diastolik maupun sistolik,
atau bahkan keduanya secara terus-menerus. Hipertensi diklasifikasikan menjadi dua
tipe yatu berdasarkan nilai tekanan darah dan hipertensi kritis. Hipertensi kritis
dibagi menjadi dua klasifikasi yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi.
Kelompok melakukan studi kasus pasien dengan hipertensi emergensi di Unit IGD
Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta. Proses pengumpulan data
dilakukan berdasarkan hasil dari pengkajian yang meliputi anamnesa, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang diagnostik non-invasif. Asuhan keperawatan yang
dilakukan kepada Ny.E usia 63 tahun pada tanggal 23 April 2021 dengan diagnosa
medis UAP dd NSTEMI, Hipertensi Emergensi, Insufisiensi Renal, DM tipe II di
Instalasi Gawat Darurat.

Berdasarkan hasil pengkajian kelompok mampu menegakkan 5 diagnose keperawatan,

yaitu: Nyeri akut, penurunan curah jantung, penurunan perfusi miokard, ketidakstabilan
gula darah dan manajemen kesehatan idak efektif. Perencanaan keperawatan yang
disusun sesuai dengan teori atau konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan
hipertensi. Semua perencanaan tindakan pada tiap diagnosa keperawatan disesuaikan
dengan kondisi pasien. Pelaksanaan keperawatan yang telah dilakukan sesuai dengan
perencaraan keperawatan yang sebelumnya telah disusun. Walaupun ada beberapa
tindakan yang belum dilakukan selama proses perawatan asuhan keperawatan di ruang
Instalasi Gawat Darurat RSJPDHK. Hasil evaluasi keperawatan pasien Ny. E
berdasarkan kelima diagnosa tersebut, diantaranya: pada diagnose keperawatan pertama
nyeri akut belum teratasi sepenuhnya. Pasien mengatakan nyeri kepala berukang dan
sudah lebih nyaman namun untuk nyeri dada masih terasa sedikit skala 2/10. Pada
diagnose kedua penurunan curah jantung, belum teratasi sepenuhnya dikarenakan
walaupun data CRT : <2 detik, akral hangat, pulsasi arteri perifer teraba kuat, namun
EKG masih terdapat VES trigemini, urin output <0,5 cc/kgBB/jam. Diagnose ketiga

55
75
Perfusi miokard tidak efektif belum tertasi karena pasien masih merasakan nyeri
dada, walaupun berkurang. Diagnosa keempat ketidakstabilan gula darah belum
teratasi karena GDS masih fluktuatif dengan insulin drip. Diagnosa kelima tertasi
sebagian, dengan data pasien telah dilakukan edukasi mengenai pola makan,
kepatuhan kontrol dan minum obat untuk perawatan di rumah, dan pas ien
menyatakan memahami edukasi yang diberikan, namun belum sempat dilakukan
edukasi yang melibatkan keluarga. Intervensi tidak dapat dilanjutkan karena pasien
dipindahkan ke ruang perawatan IWM dari IGD.

1.2 Saran
1.2.1 Pengkajian pada pasien dengan Hipertensi yang meliputi anamnesa,
pengkajian fisik dengan dilakukannya pengkajian nyeri dengan P,Q,R,S,T.
1.2.2 Perawat mampu melakukan penatalaksanaan hipetensi sesuai dengan
pengklasifikasian hipertensi sesuai dengan algoritama penatalaksanaan
hipertensi
1.2.3 Perawat mampu mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan
hipertensi

76
 DAFTAR PUSTAKA

Ariansyah M. (2012). Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Yogyakarta: Diva Press.

Arif D. (2013). Faktor-faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Hipertensi pada

Lansia di Pusling Desa Klumpit UPT Puskesmas Gribig Kabupaten Kudus.
[diakses pada tanggal 24 juli 2018 jam 21.30] available from: http://e-
journal.stikesmuhkudus.ac.id index.php/karakter/article/view/102

American Heart Association. (2017). 2017 Guideline for the Prevention, Detection,
Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. From
https://www.acc.org/~/media/Non-Clinical/Files-PDFs-Excel-MS-Word-
etc/Guidelines/2017/Guidelines_Made_Simple_2017_HBP.pdf diakses pada
tanggal 30 Juli 2018.

Bianti, N. (2015). Risk Factors of Hypertension, Journal of American College of

Cardiology, 4, 4:5

JAMA. Special Communication 2014 Evidence – Based Guideline For the

Management of High Blood Pressure in Adults Report from the Panel Members
Appointed to the Eight Joint National Committee (JNC 8). JAMA, 2014,
311(5).507-520.

James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison C, Handler J, dkk. (2014).
Evidence-Based Guideline for The Management of High Blood Pressure in
Adults: Report from the Panel member Appointed to the Eight Joint National
Committee (JNC 8). JAMA; 2014; from
https://www.medicinesia.com/kedokteran-klinis/obat/eight-joint-national-
committee-update-terbaru-dalam-penatalaksanaan-hipertensi/;Diakses pada
tanggal 24 Juli 2018 pukul 21.00

Kowalak, J.P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Kadir Akmarawita. (2016). Hubungan Patofisiologi ipertensi dan Hipertensi Renal.

Jurnal Ilmiah Kedokteran Vol 5 Nomer 1 Edisi Maret.

Mancia, Giuseppe. Fagard, Robert. Narkiewicz, Krzysztof et al. (20 13). ESH/ESC
Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: the Task Force for the
Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension
(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). JHypertens 31:1281–
1357

Mannan H. ( 2012). Faktor Risiko Kejadian Hipertensi di Wilayah Kerja

PuskesmasBangkala Kabupaten Jeneponto. [diakses pada tanggal 23 Juli 2018

77
 Jam 14.40] available from: http://repository.unhas.ac.id/handle/123456789/5745

Muhadi. (2016). JNC 8: Evidence-based Guideline Penanganan Pasien Hipertensi

Dewasa. Analisis CDK-236/ vol. 43 no. 1.

Muttaqin, Arif. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan gangguan system

Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Selemba Medika.

PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana Hipertensi Pada Penyakit Kardiovaskular

Available
From:http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_TataLaksna_hipertensi_pad
a_penyakit_Kardiovaskular_2015.pdf. Diakses pada 22 Juli 2018 jam 15.00

Saferi W, Andra, Mariza P, Yessie. (2013). KMB 2: Keperawatan Medikal Bedah

(Keperawatan Dewasa Teori dan Contoh Askep). Yogyakarta: Nuha Medika.

Sapitri N. (2016). Analisis Faktor Risiko Kejadian Hipertensi pada Masyarakat di

Pesisir Sungai Siak Kecamatan Rumbai Kota Pekan baru. Jim FK Volume 3 No
1 Februari.

Sutanto. Cekal (2010). Penyakit Modern Hipertensi, Stroke, Jantung, Kolesterol,

dan Diabetes. Yogyakarta: C.V Andi Offset.

Tambayong, J. (2012). Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

Triyanto, E.(2014). Pelayanan Keperawatan Bagi Penderita Hipertensi Secara

Terpadu. Yogyakarta:Graha Ilmu.

Viera, Anthony J. Neutze, Dana M. 2010. Diagnosis of Secondary Hypertension: An

Age-Based Approach. Am Fam Physician.2010;82(12):1471-1478

Wijayaningsih, Kartika Sari. (2013). Standar Asuhan Keperawatan. Jakarta:TIM

78