TUGAS KELOMPOK

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

(VERTIGO)

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 2

1. ELMA SAVITRI UTAMI (F0H020028)

2. IMELDA PALINGGA (F0H020002)
3. ADJIE MAHLIANSYAH (F0H020034)
4. VREISKA ADE MUTIA (F0H020062)
5. JENNY KRISNADYAH (F0H020050)
6. NURLAILA FITRI (F0H020074)

KELAS : 2B

DOSEN PENGAMPU :

Ns. TUTI ANGGRAINI UTAMA, S.Kep, M.Kep

PRODI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS BENGKULU

2022/2023
A. KONSEP TEORI PENYAKIT
1. PENGERTIAN
Vertigo berasal dari bahasa latin ,vertere, artinya memutar merujuk pada sensasi
berputar sehingga menganggu rasa keseimbangan seseorang,umunya disebabkan oleh
gangguan pada sistem keseimbangan. Derajat yang lebih ringan dari vertigo disebut
dizziness yang lebih ringan lagi disebut giddiness dan unsteadiness (finestone,1982).
Pengertian vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau
lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul terutama dari sistem
otonom,yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai
keadaan atau penyakit (Misbach dkk.,2006). Dengan demikian,vertigo bukan suat
gejala pusing berputar saja ,tetapi merupakan suatu kumpulan gejala atau satu
sindrom yang terdiri dari gejala somatic (nistagmus,unstable) otonomik (pucat,peluh
dingin,mual dan muntah),pusing dan gejala psikatrik. Dizziness lebih mencerminkan
keluhan rasa gerakan yang umum,tidak spesifik,rasa goyah,kepala ringan dan
perasaan yang sulit dilukiskan sendiri oleh penderitanya.Pasien sering menyebutkan
sensasi ini sebagai nggilyer Sedangkan giddiness berarti dizziness atau vertigo yang
berlangsung singkat (PARDOSSI,2012).

2. TANDA DAN GEJALA

Gejala pada vertigo vestibular dengan gejala sensasi rasa berputar tempo serangan
episodik mul atau muntah, gangguan pendengaran gerakan pencetus gerakan kepala.
Vertigo vestibular dibagi menjadi 2 yaitu vertigo perifer dengan gejala bangkitan
lebih mendadak. beratnya vertigo berat, pengaruh gerakan kepala positif
mual/muntah/keringatan tanda fokal otak tidak ada. Vertigo sentral bangkitan lebih
lambat berat-nya vertigo ringan, pengaruh gerakan kepala kadang terjadi kadang
tidak mual muntah, keringatan bisa terjadi gangguan pendengaran kemungkinan tanda
fokal otak lalu, vertigo nonvestibular dengan gejala sensasi melayang, goyang tempo
serangan kontinu/konstan mual/muntah tidak ada, tidak terdapat gangguan
pendengaran dan gerakan pencerus gerakan objek visual. Berdasarkan gejala klinis
yang menonjol, vertigo dapat pula dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu (PERDOSSI,
2012).
a. Vertigo paroksismal Ciri khas serangan mendadak, berlangsung beberapa menit
atau hari, menghilang sempurna, suatu ketika muncul lagi, dan diantara serangan
penderita bebas dari keluhan. Berdasarkan gejala penyerta dibagi:
 1) Dengan keluhan telinga, tuli, atau telinga berdenging: sindrom meniere,
arakhnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasilar, kelainan ondontogen,
tumor fossa posterior.
2) Tanpa keluhan telinga: TIA vertebrobasilar. epilespsi, migraine, vertigo anak
3) Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: vertigo posisional paroksismal
benigna
b. Vertigo kronis Ciri khas vertigo menetap lama, kekihan konstan tidak membentuk
serangan serangan akut. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi:
1) Dengan keluhan telinga otitis media kronis, tumor serebelopontin, meningitis
TB, labirinitis, lues serebri.
2) Tanpa keluhan telinga: kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis pontis,
kelainan okuler, kardiovaskuler dan psikologis, posttraumatik sindrom,
intoksikasi, kelainan endokrin.
3) Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi hipotensi orthostatic, vertigo
servikalis.
c. Vertigo yang serangannya akut, berangsur-angsur berkurang tetapi tidak pernah
bebas serangan. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi:
1) Dengan keluhan telinga neuritis N.VIII, trauma labirin, pendarahan labirin,
herpes zoster otikus.
2) Tanpa keluhan telinga neuritis vestibularis, sclerosis multipel, oklusi arteri
serebeli posterior, ensefalitis vestibularis, sclerosis multipel, hematobulbi.

3. ETIOLOGI
Etiologi vertigo dapat dibagi menjadi (Kelompok studi vertigo PERDOSSI ,2012)
a. Otologi
Ini merupakan 24-61% kasus vertigo (paling sering),dapat disebabkan oleh
BPPV(benign paroxysmal positional Viertigo) penyakit Miniere,Parese N.VIII
(vestibulokoklearis),maupun otitis media.
b. Neurologis
Merupakan 23-61% kasus,berupa:
- Gangguan serebrovaskular batang otak,serebelum
- Ataksia karena neuropati
- Gangguan visus
- Gangguan serebelum
 - Sklerosis multipel
- Vertigo servikal
c. Interna
Kurang lebih 33% dari keseluruhan kasus terjadi karena gangguan
kardiovaskuler.Penyebabnya bisa berupa tekanan darah yang naik atau
turun,aritma kordis,penyakit jantung koroner,infeksi,hipogli- kemi,serta
intoksikasi obat,misalnya:nifedipin,benzodiazepine dan xanax.
d. Psikiatrik
Terdapat pada lebih dari 50 % kasus vertigo.Biasanya pemerik- saan klinis dan
laboratoris menunjukan dalam batas normal. Penyebabnya bisa berupa
depresi,fobia,anxietas,serta psikosomatis
e. Fisiologis
Misalnya,vertigo yang timbul ketika melihat ke bawah saat kita berada di tempat
tinggi.

4. KLASIFIKASI
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-
vestibular. vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem
vestibular, sedangkan vertigo non-vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh
gangguan sistem visual dan somatosensori.

Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-Vestibular

Waktu Episodik Konstan

Sifat Vertigo Berputar Melayang

Faktor pencetus Gerakan kepala,perubahan posisi Stress, hiperventilasi

Gejala Penyerta Mual,muntah,tuli,tinnitus Gangguan mata,gangguan

somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular

perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat
gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) atau di ganglion
vestibular atau di saraf kranial VII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular. Contoh
penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit peniere, fistula perilymph, obat-
obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup: streptomisin, kinine,
berbiturat, alcohol, aspirin, caffein, antikonvulsan, antihipertensi, tranquilizer,
psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di nervus vestibularis adalah
neuritis vestibularis dan neoma akustikus.
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat
kesimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan
batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain
adalah pendarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di
batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple.
Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral.
Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan
gejala kejang parsial kompleks.
Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer sebagai berikut:
1. Vertigo periferberonset akut, sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau
perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi
dalam hitungan menit,harian,mingguan,namun berulang(recurrent)
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis),
Meniere`s,neuronitis, iskemia, trauma, toksin. Penyebab umum vertigo sentral
adalah vaskuler, demyelinatin, neoplasma
3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan
hingga sedang
4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan
jarang terjadi pada vertigo sentral.
5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related),
sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.
6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness) umumnya
terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
7. Tinnitus (telinga berdenging) sering kali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo
sentral, biasanya tidak disertai tinnitus.
8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis (neurologic
deficits) umumnya terjadi pada vertigo sentral.
9. Sifat nistagmus pada vertigo perifer adalah fatigable, berputar (rotary) atau
horisontal, dan dihambat oleh fiksasiokuler, sedangkan sifatnya stagmus pada
 vertigo sentral adalah nonfatigable, banyak arah(multidirectional), dan tidak
dihambat oleh fiksasi okuler.
Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Karakteristik V. Vestibular Perifer V. Vestibular Sentral

Onset Tiba-tiba onset mendadak Perlahan,onset gradual

Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan

Frekuensi Biasanya hilang timbul Biasanya konstan

Intensitas Berat Sedang

Mual Muntah Tipikal Sering kali tidak ada

Diperparah perubahan Ya Kadang tidak berkaitan

posisi kepala

Usia Pasien Berapapun, biasanya Usia lanjut

muda

Gangguan Status mental Tidak ada atau kadang- Biasanya ada

kadang

Defisit nervicranial atau Tidak ada Kadang Disertai ataxia

cerebellum

Pendengaran Seringkali berkurang atau Biasanya normal

dengan tinnitus

Nistagmus Nistagmus horizontal dan Nistagmus horizontal atau

rotatoar; ada nistagmus vertikal; tidak ada
fatique 5-30 detik nistagmus fatique

Penyebab Meniere`s disease Masa Cerebellar/Stroke

Labyrinthis Positional Encephalitis/abcess otak
vertigo Insufisiensi A.Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple
5. PATOFISIOLOGI
Vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh
sususan saraf pusat. Jika ada kelainan pada lintasan informasi dari indera
keseimbangan yang dikirim kesistem saraf pusat, atau kelainan pada pusat
keseimbangan, maka proses adaptasi yang normal tidak akan terjadi tetapi akan
menimbulkan reaksi alarm. Keadaan ini berhubungan dengan serat-serat di formasio
retikularis batang otak yang berhubung dengan aktivitas sistem kolinergik dan
adrenergik.Teori-teori yang dapat menjelaskan tentang terjadinya vertigo adalah:
a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisir kularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya
akantimbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
b. Teori konflik sensorik.
Menurut teori ini terjadi ketidak cocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu mata/visus, vestibulum dan proprioceptif,
atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik yang berasal dari sisi kiri dan
kanan. Ketidak cocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nnistagmus (usaha koreksi bola mata).
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,serebelum) atau rasa melayang.
berputar (berasal dari sensasikortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan.
teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
c. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut teori
iniotak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga
jikapada suatu saat dirasakan gerakan yang anch/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan
yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akanterjadi mekanisme adaptasi
sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
d. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai
usahaadaptasi gerakan perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim
simpatisterlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai
berperan.
 e. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin. (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala
vertigo.
f. Teori Sinap
Merupakan teori sebelumnyayang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi Merupakan pada proses adaptasi,
belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang yang akan
memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor).peningkatan kadar CRF
selanjutnya akan mengaktifkan susunan sarafsimpatik yang selanjutnya
mencetuskan mekanisme adaptasi berupameningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik.
Teori ini dapat mencangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat.
berkeringat di awalserangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang
menjadi gejalamual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasiaktivitas susunan saraf parasimpatis.
Vertigo akan timbul bila terdapat gangguan pada alat-alat vestibular atau pada
serabut-serabut yang menghubungkan alat nuklei vestibular dengan pusat-pusat di
cerebellum dan korteks cerebri. Vertigo ini akan timbul bila terdapat
ketidakcocokan dalam informasi yang oleh susunan-susunan aferen disampaikan
kepada kesadaran kita. Sususnan aferen yang terpenting dalam hal ini adalah
susunan vestibular atau keseimbangan yang secara terus-menerus menyampaikan
impuls-impuls ke serebellum. Namun demikian susunan-susunan lain, seperti
misalnya susunan optik dan susunan proprioseptif dalam hal ini pula memegang
peranan yang sangat penting. Penting pula sususnan yang menghubungkan nuklei
vestibularis dengan nuklei N.III, IV, dan VI. sususnan vestibulo-retikularis
susunan vestibulo-spinalis dll.

6. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi Menurut Price, S.A (2007) Vertigo timbul jika terdapat
ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan
aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampai kan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro prioseptik,
jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan
VI. susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.

Menurut Wilson (2007) Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh

akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik: reseptor
vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul
kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Menurut Wilson (2007) Dalam kondisi fisiologis normal, informasi yang tiba di
pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan
proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan
sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa
penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di
samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan
sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau
 berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul
gejala terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer
atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan
yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu,
akibatnya muncul gejala
vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi
tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus,
unsteadiness. ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.

7. MANIFESTASI KLINIS
a. Gejala Umum
Secara garis besar, gejala vertigo dimulai dengan sensasi rasa pusing yang disertai
dengan kondisi kepala yang berputar-putar atau kliyengan. Selain itu, biasanya
penderita juga akan merasakan sensasi lain saat kepala mereka terasa berputar-
putar, seperti:
1) Pusing
2) Kepala terasa sakit disertai dengan berputar-putar atau kliyengan
3) Mual
4) Rasa ingin muntah
5) Berkeringat
6) Pergerakan arah pandangan yang tidak normal
7) Hilangnya pendengaran
8) Tinnitus atau telinga berdenging

b. Gejala Tambahan:
1) Anggota tubuh yang mulai terasa lemas
2) Penglihatan yang mulai ada bayang-bayangnya
3) Kesulitan untuk bicara
4) Disertai demam
5) Kesulitan untuk berdiri atau bahkan berjalan
6) Respon yang lambat g. Penurunan kesadaran
7) Pergerakan mata yang mulai tidak normal

8. KOMPLIKASI
 Komplikasi menurut (Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. 2012):
a. Stoke
b. Obstruksi peredaran darah di labirin
c. Penyakit meniere
d. Infeksi dan inflamasi

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Uji Romberg, Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-
30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya
(misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan
vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi
garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap
tegak. Sedangkan pada kelainan serebral badan penderita akan bergoyang baik.
pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait, Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler, perjalanannya
akan menyimpang dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger, Penderita berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan
dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau berputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram yaitu kepala dan badan
berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi
lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.
d. Uji Tunjuk Barany (past-ponting test). Penderita diinstruksikan mengangkat
lengannya ke atas dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke
depan,kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini
dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan
vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
e. Uji Babinsky-Weil, Penderita berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke
belakang selama setengan menit dengan mata tertutup berulang kali. Jika ada
gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk
bintang.
 Adapun pemeriksaan yang lain yaitu :
1) Laboratorium pada stroke dan infeksi
2) EEG pada kasus vestibular epilepsi
3) EMG pada kasus neuropati
4) EKG pada kasus serebrovaskular
5) TCD pada kasus serebrovaskular
6) CT Scan/MRI pada kasus stroke, infeksi dan tumor

10. PENATALAKSANAAN
a. Vertigo posisional Benigna (VPB)
1) Latihan latihan posisional dapat membantu mempercepat remisi pada sebagian
besar penderita VPB. Latihan ini dilakukan pada pagi hari dan merupakan
kagiatan yang pertama pada hari itu. Penderita duduk dipinggir tempat tidur,
kemudian ia merebahkan dirinya pada posisinya untuk membangkitkan vertigo
posisionalnya. Setelah vertigo mereda ia kembali keposisi duduk semula.
Gerakan ini diulang kembali sampai vertigo melemah atau mereda. Biasanya
sampai didapatkan lagi respon vertigo. atau 3 kali sehari, tiap hari sampai
tidak
2) Obat-obatan: obat anti vertigo seperti miklisin, betahistin atau fenergen dapat
digunakan sebagai terapi simtomatis sewaktu melakukan latihan atau jika
muncul eksaserbasi atau serangan akut. Obat ini menekan rasa enek (nausea)
dan rasa pusing. Namun ada penderita yang merasa efek samping obat lebih
buruk dari vertigonya sendiri. Jika dokter menyakinkan pasien bahwa kelainan
ini tidak berbahaya dan dapat mereda sendiri maka dengan membatasi
perubahan posisi kepala dapat mengurangi gangguan.
b. Neurotis Vestibular
Terapi farmokologi dapat berupa terapi spesifik misalnya pemberian anti biotika
dan terapi simtomatik. Nistagmus perifer pada neurinitisvestibuler lebih
meningkat bila pandangan diarahkan menjauhi telinga yang terkena dan
nigtagmus akan berkurang jika dilakukan fiksasi visual pada suatu tempat atau
benda.
c. Penyakit Meniere
Sampai saat ini belum ditemukan obat khusus untuk penyakit meniere. Tujuan
dari terapi medik yang diberi adalah:
 1) Meringankan serangan vertigo: untuk meringankan vertigo dapat dilakukan
upaya tirah baring, obat untuk sedasi, anti muntah dan anti vertigo. Pemberian
penjelasan bahwa serangan tidak membahayakan jiwa dan akan mereda dapat
lebih membuat penderita tenang atau toleransi terhadap serangan berikutnya.
2) Mengusahakan agar serangan tidak kambuh atau masa kambuh menjadi lebih
jarang. Untuk mencegah kambuh kembali, beberapa ahli ada yang
menganjurkan rendah garam diberi diuretic.obat anti histamin dan vasodilator
mungkin pula menberikan efek tambahan yang baik.
3) Terapi bedah: diindikasikan bila serangan sering terjadi, tidak dapat diredakan
oleh obat atau tindaka konservatif dan penderita menjadi infalid tidak dapat
bekerja atau kemungkinan kehilangan pekerjaannya.
d. Presbiastaksis (Disekuilibrium pada usia lanjut)
Rasa tidak setabil serta gangguan keseimbangan dapat dibantu obat supresan
vestibular dengan dosis rendah dengan tujuan meningkatkan mobilisasi. Misalnya
Dramamine, prometazin, diazepam, pada enderita ini latihan vertibuler dan latihan
gerak dapat membantu. Bila perlu beri tongkat agar rasa percaya diri meningkat
dan kemungkinan jatuh dikurangi.

B. KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Pengkajian merupakan tahap awal proses keperawatan dan merupakan suatu
proses keperawatan dan merupakan suatu proses yang sistematis dalam
pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk mengevalu aluasi status
kesehatan klien (Suarni dan Apriyani,2017).
b. Keluhan utama.
Keluhan yang dirasakan pasien pada saat dilakukan pengkajian.
c. Riwayat kesehatan sekarang Riwayat penyakit yang diderita pasien saat masuk
rumah sakit. Pada pasien vertigo tanyakan adakah pengaruh sikap atau perubahan
sikap terhadap munculnya vertigo, posisi mana yang dapat memicu vertigo.
d. Riwayat kesehatan yang lalu Adakah riwayat trauma kepala, penyakit infeksi dan
inflamasi dan penyakit tumor otak Riwayat penggunaan obat vestibulotoksik
missal antibiotik, aminoglikosid, antikonvulsan dan salisilat.
e. Riwayat kesehatan keluarga
 Adakah riwayat penyakit yang sama diderita oleh anggota keluarga lain atau
riwayat penyakit

f. Aktivitas/ Istirahat
 Letih, lemah, malaise
 Keterbatasan gerak
 Ketegangan mata, kesulitan membaca
 Insomnia, bangun pada pagi hari dengan disertai nyeri kepala. • Sakit kepala
yang hebat saat perubahan postur tubuh, aktivitas (kerja) atau karena
perubahan cuaca.
g. Sirkulasi
 Riwayat hypertensi
 Denyutan vaskuler, misal daerah temporal.
 Pucat, wajah tampak kemerahan.
h. Integritas Ego
Faktor-faktor stress emosional lingkungan tertentu
 Perubahan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan depresi
 Kekhawatiran, ansietas, peka rangsangan selama sakit kepala
 Mekanisme refresif/dekensif (sakit kepala kronik).
i. Makanan dan cairan
 Makanan yang tinggi vasorektiknya misalnya kafein, coklat, bawang keju,
alkohol, anggur, daging, tomat, makan berlemak, jeruk, saus.hotdog,
MSG(pada migrain).
 Mual/muntah, anoreksia (selama nyeri) Penurunan berat badan.
j. Neurosensons
 Pening, disorientasi (selama sakit kepala)
 Riwayat kejang, cedera kepala yang baru terjadi, trauma, stroke.
 Aura; fasialis, olfaktorius, tinitus
 Perubahan visual, sensitif terhadap cahaya/suara yang keras, epitaksis
 Parastesia, kelemahan progresif/paralysis satu sisi tempore
 Perubahan pada pola bicara pola pikir • Mudah terangsang, peka terhadap
stimulus. Penurunan refleks tendon dalam
k. Nyeri kenyamanan
 Karakteristik nyeri tergantung pada jenis sakit kepala, misal
 migrain ketegangan otot, cluster, tumor otak, pascatrauma, sinusitis.
 Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah. . Fokus menyempit
 Fokus pada diri sendiri
 Respon emosional/perilaku tak terarah seperti menangis. gelisah.
 Otot-otot daerah leher juga menegang, frigiditas vokal
l. Keamanan
 Riwayat alergi atau reaksi alergi
 Demam (sakit kepala) . Gangguan cara berjalan, parastesia, paralisis
 Drainase nasal purulent (sakit kepala pada gangguan sinus).
m. Interaksi sosial
 Perubahan dalam tanggung jawab/peran interaksi sosial yang berhubungan
dengan penyakit.
n. Penyuluhan pembelajaran
 Riwayat hypertensi, migrain, stroke, penyakit pada keluarga
 Penggunaan alcohol/obat lain termasuk kafein. Kontrasepsioral/hormone,
menopause.
o. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Pemeriksaan Persistem
1) Sistem persepsi sensori
Adakah rasa tidak stabil, disrientasi, osilopsia yaitu suatu ilusi bahwa benda
yang diam tampak bergerak maju mundur.
2) Sistem Persarafan
Adakah nistagmus berdasarkan beberapa pemeriksaan baik manual maupun
dengan alat.
3) Sistem Pemafasan
Adakah gangguan pernafasan
4) Sistem Kardiovaskuler
5) Sistem pendengaran : klien mengatakan sulit mendengar,distorsi
sensori,konsentrasi buruk
 6) Eliminasi : Gejala riwayat perawatan dirumah sakit sebelumnya karena
perdarahan, gatrointestinal, atau masalah yang berhubungan dengan
gastrointestinal.
7) Makanan/cairan : Gejala anoreksia, mual, muntah, tidak ada masalah
menelan ,tidak adanya nyeri ulu hati, tidak terjadi penurunan berat
badan,penurunan nafsu makan.
8) Neurologi : Gejala rasa denyutan, pusing/sakit kepala, kelemahan.
9) Nyeri atau kenyamanan : Gejala nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal,
tertusuk- tusuk.
10) Pola tidur : klien mengatakan tidurnya tidak puas, terdapat kantung mata,klien
mengatakan tidak bisa tidur,klien mengatakan pola tidur berubah.
11) Pengetahuan : klien selalu menanyakan tentang penyakitnya

2. Diagnosa keperawatan
1) Nyeri akut b.d agen pancedera fisiologis
2) Risiko jatuh b.d gangguan keseimbangan
3) Gangguan persepsi sensori b.d gangguan pendengaran

3. Intervensi keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi
Keperawatan
1 Nyeri akut b.d Setelah dilakukan tindakan Manajemen nyeri :
agen pancedera keperawatan 1 x 24 Jam Observasi :
fisiologis diharapkan tingkat nyeri 1. Identifikasi lokasi,
menurun, dengan kriteria hasil karakteristik, durasi,
: frekuensi, kualitas,
1. keluhan nyeri menurun intensitas nyeri
2. meringis menurun 2. Identifikasi skala nyeri
3. gelisah menurun kesulitan 3. Identifikasi respons nyeri
tidur menurun non verbal
4. muntah menurun 4. Identifikasi faktor yang
5. mual menurun memperberat dan
6. nafsu makan membaik memperingan nyeri
 Terapuetik :
1. Berikan teknin non
farmakologis
2. Kontrol lingkungan ya
memperberat rasa nyeri
3. Fasilitasi istirahat dan tidur
4. Pertimbangan faktor yang
memperberat dan
memperingan nyeri
Edukasi:
1. Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
2. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
3. Jelaskan strategi meredakan
nyeri
4. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
5. Anjurkan teknik non
farmakologi
Kolaborasi:
1. Kolaborasikan pemberian
analgetik
2 Risiko jatuh b.d Setelah dilakukan tindakan Pencegahan jatuh
gangguan keperawatan 1 x 24 Jam Observasi :
keseimbangan diharapkan tingkat jatuh 1. Identifikasi risiko jatuh
menurun, dengan kriteria hasil 2. Identifikasi faktor
: lingkungan yang
1. jatuh dari tempat tidur meningkatkan risiko jatuh
menurun 3. Hitung resiko jatuh
2. jatuh saatberdiri menurun menggunakan skala
3. jatuh saat duduk menurun 4. Monitor kemampuan
4. jatuh saat berjalan berpindah dari tempat tidur
 menurun kekursi roda dan sebaliknya
5. jatuh saat dipindahkan Terapuetik :
menurun 1. Orientasikan ruangan pada
6. jatuh saat dikamar mandi pasien dan keluarga
menurun 2. Pastikan roda tempat tidur
dan kursi roda selalu dalam
kondisi terkunci
3. Pasang handrail tempat
tidur
4. Gunakan alat bantu jalan
Edukasi :
1. Anjurkan memanggil
perawat jika membutuhkan
bantuan untuk berpindah
2. Anjurkan menggunakan
alas kakai yang tidak licin
3. Anjurkan berkonsentrasi
untuk menjaga
keseimbangan tubuh
4. Anjurkan melebarkan jarak
kedua kaki untuk
meningkatkan
keseimbangan
3 Gangguan Setelah dilakukan tindakan Terapi sensori
persepsi sensori keperawatan 1 x 24 Jam Observasi :
b.d gangguan diharapkan persepsi sensori 1. Periksa status mental, status
pendengaran membaik, dengan kriteria sensori, dan tingkat
hasil : kenyamanan
1. verbalisasi mendengar Terapeutik :
bisikan meningkat 1. Diskusikan tingkat toleransi
2. distorsi sensori meningkat terhadap beban sensori
3. verbalisasi melalui inera 2. batasi stimulus lingkungan
meningkat 3. Jadwalkan aktivitas harian
 4. respon sesuai stimulus dan waktu istirahat
membaik 4. Kombinasikan
prosedur/tindakan dalam
suatu waktu, sesuai
kebutuhan
Edukasi :
1. Ajarkan cara
meminimalkan
prosedur/tindakan

4. Implementasi keperawatan
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh
perawat untuk membantu klien dari masalah satatus kesehatan yang dihadapi ke status
kesehatan yang lebih baik yang menggambarkan krikteria hasil yang diharapkan
(Suarni dan Apriyani 2017).

5. Evaluasi keperawatan
Tahap evaluasi merupakan perbandingan yang sistematik dan terencana tentang
kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan
dilakukan,berkesinambung-an dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan
lainnya.Evaluasi dalam keperawatan merupakan kegiatan dalam menilai tindakan
keperawatan yang telah ditentukan,untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien
secara optimal dan mengukur hasil dari proses keperawatan (Suarni dan
Apriyani,2017).
 DAFTAR PUSTAKA

EB, B. (2016). Posttraumatic Vertigo Treatment and Management. Otolaryngology and

Facial Plastic Surgery. medscape.

Edward, Y., & Rosa, Y. (2014). Tatalaksana Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV).
Jurnal kesehatan Andalas

Farida (2017). PENGARUH BRANDIT DAROFF EXERCISE TERHADAP KELUHAN.

Publikasi Ilmiah, 1-8.

Setiawati, M., & Susianti. (2016). Diagnosis dan Tatalaksana Vertigo. Majority, 91-95.
Sielski, G., Sielski, M., Podhorecka, M., Gebka, D., Szymkowiak S Marta.,Cieselka, N.,
Rolka, L., Porzych, K dan Kornatowska S Kornelia. 2015.Dizziness In Older
People. Diakses: 28 Desember 2016. http://dx.doi.org/10.12775/MBS.2015.02

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia ‘Defenisi dan
indikator Diagnostik’. Jakarta Selatan: DPP PPNI.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia ‘Defenisi dan
Tindakan Keperawatan’ Jakarta Selatan DPP PPNI.