UNIVERSITAS PATTIMURA
Oleh:
APRILIA T. WARKEY
NIM. 2018-83-008
Pembimbing:
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2019
Review of resuscitation physiology in children
Abtrak
Lebih dari seperempat anak-anak bertahan hidup saat keluar dari rumah sakit
setelah henti jantung. Dan 5-10% anak-anak bertahan hidup di rumah sakit setelah henti
jantung di luar rumah sakit. Resusitasi jantung paru pada anak berbeda dengan orang
dewasa. Mengikuti format airway, breathing dan circulation, pada artikel ini mengulas
tentang fisiologi resusitasi jantung paru pada anak. Membahas juga intervensi yang
sesuai selama CPR, mekanisme kerja obat yang biasa digunakan dan keadaan resusitasi
khusus: bayi prematur dan bayi yang baru lahir, henti jantung traumatis, dan ECMO
(Extracorporeal Membrane Oxygenation). Penemuan baru yang menarik dalam ilmu
resusitasi mendalilkan bahwa faktor kunci dalam meningkatkan hasil henti jantung
anak adalah dengan meningkatkan kualitas intervensi. Pemahaman menyeluruh tentang
fisiologi yang mendasari CPR sangat membantu dalam memastikan pemberian CPR
yang optimal pada anak-anak dan meningkatkan hasil klinis.
Kata kunci : resusitasi jantung paru, anak; henti jantung; paediatric advanced life
support; fisiologi.
Airway
Obstruksi jalan napas dapat sebagian atau lengkap dan bisa multifaktorial (mis.
Depresi sistem saraf pusat ditambah dengan darah atau muntah di saluran napas atas).
Prioritas klinis langsung adalah untuk memastikan bahwa jalan nafas tetap paten, jika
perlu mengamankan jalan nafas dengan endotrakeal tube.
Breathing
Pasien dengan henti jantung sering mengalami hiperventilasi yang tidak
disengaja selama RJP. Selama henti jantung, curah jantung dan aliran darah paru
berkurang hingga 10-25% dari normal. Oleh karena itu ventilasi yang lebih sedikit
untuk mencapai pembersihan karbon dioksida yang memadai selama CPR.
Hiperventilasi menyebabkan hipokarbia yang pada gilirannya menurunkan
tekanan perfusi koroner dan otak selama upaya resusitasi dan dapat memperburuk
kelangsungan hidup. Selain itu, resusitasi baik melalui endotrakeal tube atau masker
dapat mencegah pengembangan tekanan negative intra-toraks selama dinding dada
mengembang, menghambat aliran balik darah vena ke jantung kanan dan dengan
demikian mengurangi efektivitas hemodinamik CPR.
Tentu saja, ada perbedaan penting antara orang dewasa dan anak-anak. Pada
henti jantung VF mendadak, yang terjadi lebih sering pada orang dewasa, konsentrasi
oksigen dan karbon dioksida diaorta tetap hampir sama dengan tingkat sebelum henti.
Ini karena ada aliran darah minimal sebelum dimulainya CPR, dan karenanya,
konsumsi oksigen aorta minimal. Selama CPR, paru-paru orang dewasa bertindak
sebagai reservoir untuk oksigen, dan karenanya, ventilasi dan oksigenasi yang
memadai dapat berlanjut tanpa perlu untuk menyelamatkan napas. Pada henti jantung
yang disebabkan oleh asfiksia / iskemia, yang merupakan etiologi paling umum pada
henti jantung anak, darah terus mengalir ke jaringan. Proses penyakit yang
mendasarinya menyebabkan saturasi oksigen menurun dan ini disertai dengan
peningkatan kadar peredaran karbon dioksida dan laktat, yang pada gilirannya
menyebabkan hipoksemia dan asidemia berat sebelum CPR. Penyelamatan napas
adalah yang terpenting dalam keberhasilan resusitasi henti jantung yang disebabkan
oleh asfiksia / iskemia. Studi terbaru menunjukkan bahwa RJP menggunakan kompresi
dada dengan penyelamatan napas memiliki kelangsungan hidup yang lebih tinggi untuk
dikeluarkan maka tidak ada CRP atau kompresi dada CRP hanya pada bayi. Ada sedikit
perbedaan pada anak usia 1- 18 tahun baik untuk bertahan hidup untuk keluar atau hasil
neurologis yang menguntungkan kecuali bila dibandingkan dengan tidak ada CPR.
Untuk mengatasi hipoksemia, aliran tinggi oksigen harus diberikan selama
resusitasi awal dan ditinjau dengan kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) untuk
meminimalkan reperfusi dan cedera hiperoksemia.
Pedoman Resusitasi UK guidelines (2015) merekomendasikan rasio kompresi
/ ventilasi 15: 2. Namun, rasio ideal ventilasi terhadap kompresi pada RJP pediatrik
tidak ditetapkan. Rasio untuk kompresi dada dan ventilasi bergantung pada beberapa
faktor, termasuk volume tidal, laju kompresi, volume aliran darah yang dihasilkan oleh
kompresi, dan durasi waktu kompresi yang terputus untuk melakukan ventilasi. Studi
terbaru tentang manekin-simulasi CPR pediatrik menunjukkan ventilasi menit yang
sama dalam kompresi dada / rasio ventilasi 15: 2 dan rasio kompresi / ventilasi 5: 1.
Namun ada peningkatan 48% dalam jumlah kompresi dada yang diberikan dengan
rasio 15: 2.
Kompresi dada terus menerus mempertahankan tekanan perfusi koroner yang
memadai selama CPR, dan kompresi ini akan menyebabkan tekanan perfusi koroner
turun dengan cepat. Meningkatkan rasio kompresi terhadap ventilasi meminimalkan
interupsi dan akibatnya, meminimalkan penurunan tekanan perfusi koroner selama
RJP. Ini ditunjukkan dalam penelitian terbaru, yang mengevaluasi perubahan protokol
dari rasio kompresi / ventilasi yang disarankan antara 15: 2 hingga 30: 2 selama CPR.
Setelah seorang pasien diintubasi, dianjurkan bahwa kompresi dada terus menerus,
selama ventilasi yang memuaskan tercapai. Namun, penelitian lain berhipotesis bahwa
peningkatan rasio kompresi / ventilasi akan menghasilkan kedalaman kompresi dan
tekanan yang buruk dan meningkatkan kelelahan penyelamat selama CPR remaja, anak
dan bayi.
Sirkulasi
Biasanya, miokardium menerima suplai darah selama diastol dari arteri
koroner, yang berasal dari akar aorta. Selama henti jantung, pijatan jantung manual
dada tertutup bergantung pada elastisitas alami dada untuk menghasilkan periode
sementara dari tekanan intra-toraks negatif segera setelah kompresi maksimal,
meningkatkan aliran balik vena. Ini disebut 'teori pompa toraks'. Dipercayai bahwa
efek kompresi langsung jantung, yang menyebabkan darah terdorong keluar dan ditarik
selama rekoil, secara keseluruhan kurang penting tetapi bahwa jantung hanya bertindak
sebagai saluran selama CPR dalam henti jantung.
Gradien tekanan antara atrium kanan dan aorta, yang dibuat selama fase
relaksasi CPR adalah koroner tekanan perfusi, yang berkorelasi positif dengan ROSC.
Tiga faktor yang memengaruhi curah jantung secara keseluruhan selama pijat
jantung, sebagai akibat dari perubahan tekanan intra-toraks, adalah: laju, kedalaman
dan kekambuhan dada. Ada sejumlah penelitian pada manusia dan hewan yang
menyelidiki faktor-faktor ini, yang menghasilkan frasa “Dorong dengan keras dan
cepat dan memungkinkan untuk menarik dada penuh”. Faktor keempat, yang
menghambat curah jantung yang baik pada RJP, yang telah disebutkan di atas, adalah
hiperventilasi. Semua ini, ketika dioptimalkan menghasilkan gradien tekanan intra-
toraks paling efektif untuk memungkinkan output jantung yang baik.
Oleh karena itu, pada anak-anak dan bayi, dinding dada harus dikompresi hingga
sepertiga dari kedalaman dan pada kecepatan 100 / menit (tidak lebih dari 120 / menit)
dengan mundur penuh di antara masing-masing. Sangat penting bahwa penyelamat
mendapat bantuan untuk menghindari kelelahan dan pijat jantung tertutup suboptimal.
CPR kualitas tinggi yang efektif secara langsung terkait dengan meningkatkan peluang
bertahan hidup.
Teknologi baru dapat membantu meningkatkan efisiensi CPR. Impedance
Threshold Device (ITD) adalah perangkat yang relatif baru, yang meningkatkan
perubahan tekanan intra-toraks selama resusitasi cardio-pulmonary (CPR). Efek ini
dicapai dengan mencegah aliran udara pasif ke dada selama kekambuhan dada di antara
kompresi dada tanpa menghambat ventilasi aktif..
Selama CPR, ITD bekerja secara efektif dengan endotrakeal tube atau sungkup
muka. ITD dilengkapi dengan lampu waktu yang berkedip 10 kali per menit,
mendorong penyelamat untuk berventilasi pada tingkat yang tepat dan menghindari
hiperventilasi yang secara biologis merugikan dan berpotensi berbahaya.
Studi pada ITD telah menunjukkan bahwa tekanan intra-toraks negatif
meningkat dan peningkatan tekanan intratoraks negatif selama CPR meningkatkan
perfusi organ vital dan aliran darah miokard. ITD menggandakan aliran darah ke
jantung dan tekanan darah, dan meningkatkan sirkulasi ke otak.
Signifikansi tekanan intra-toraks pada hemodinamik CPR telah disorot oleh
studi terbaru dari perangkat kompresi kompresi aktif. Beberapa penelitian menemukan
bahwa kelangsungan hidup jangka pendek meningkat secara signifikan dengan CPR
kompresi terkompresi aktif (ACD) dibandingkan dengan CPR standar. Dengan metode
ini, penggunaan alat hisap yang dipegang tangan selama dekompresi dinding dada aktif
secara aktif menurunkan tekanan intra-toraks, sehingga meningkatkan aliran darah
balik vena. Kemudian, selama kompresi, lebih banyak darah didorong keluar dari
thorax. Akibatnya, kompresi kompresi aktif CPR memberikan perfusi organ vital yang
lebih besar daripada CPR standar. Penggunaan kombinasi ACD dan ITD lebih unggul
dalam meningkatkan tekanan perfusi koroner dalam henti jantung, dibandingkan
dengan kedua perangkat saja. Penggunaan kombinasi ini menyebabkan penurunan
tekanan intra-toraks negatif yang lebih cepat.
Meskipun ITD direkomendasikan dalam pedoman American Heart Association
(AHA) pada tahun 2005 sebagai perangkat CPR untuk meningkatkan hemodinamik,
laporan berikutnya mengindikasikan peningkatan ROSC dan kelangsungan hidup
jangka pendek tetapi tidak cukup data yang menunjukkan dampak pada kelangsungan
hidup untuk melepaskan. Karena itu telah dihapus dari pedoman resusitasi AHA dan
ERC. Masih ada sedikit penelitian tentang penggunaan ITD pada RJP anak.
Obat yang digunakan selama RJP
Adrenalin
Selama CPR, adrenalin meningkatkan aliran darah otak dan miokard, dengan
meningkatkan vasokonstriksi perifer, dengan demikian meningkatkan tekanan perfusi
untuk organ-organ ini. Efek α-adrenergik ini menyebabkan tekanan balik dari sisa
sirkulasi arteri sistemik pada arteri serebral dan koroner yaitu peningkatan tekanan
setelah beban. Selain itu, adrenalin memiliki efek β-adrenergik yang kurang penting,
yang meningkatkan kontraktilitas miokard dan denyut jantung, dan melemaskan otot-
otot halus di lapisan otot rangka dan di bronkus.
Meskipun bukti kuat untuk efektivitasnya masih kurang, masih ada
direkomendasikan untuk diberikan selama henti jantung. Studi menunjukkan bahwa
dosis tinggi adrenalin tidak meningkatkan kelangsungan hidup, dan dalam satu studi,
itu dikaitkan dengan hasil neurologis yang tidak menguntungkan. Karenanya 1: 10.000
ml / kg adrenalin diberikan pada henti jantung, dan bukan dosis yang lebih tinggi. Jika
diperlukan, dosis hanya diulang setiap 3 - 5 menit
Vasopressin
Dengan bekerja pada reseptor V1, vasopresin menyebabkan vasokonstriksi
perifer, dan dengan bekerja pada reseptor V2 itu menyebabkan reabsorpsi air di tubulus
ginjal. Pemberian vasopresin menyebabkan peningkatan aliran darah otak dan
oksigenasi, dan meningkatkan aliran darah ke organ vital lainnya. Baik dalam
metaanalisis dan tinjauan sistemik dari randomized controlled trials (RCT) termasuk
penangkapan di rumah sakit dan di luar rumah sakit pada orang dewasa, vasopresin
memiliki kemanjuran yang sebanding dengan adrenalin. Namun, vasopresin mungkin
menunjukkan peningkatan hasil jangka panjang pada pasien asistol. Penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk menilai kemanjuran penggunaan vasopresin dalam
hubungannya dengan adrenalin dalam henti jantung anak.
Amiodarone
Amiodarone adalah obat anti-aritmia yang menstabilkan membran yang
meningkatkan durasi potensial aksi dan periode refraktori pada miokardium atrium dan
ventrikel. Ini juga memiliki aksi inotropik negatif ringan. Pelarut yang dicampur
dengan larutan amiodrone, menyebabkan pelepasan histamin, yang merupakan
penyebab utama hipotensi yang terjadi ketika diberikan terlalu cepat IV.
Dalam shockable rhythms, berikan dosis bolus IV awal amiodarone 5 mg kg-1
setelah defibrilasi ketiga. Ulangi dosis setelah shock kelima jika masih dalam VF /
pVT. Jika defibrilasi berhasil tetapi VF / pVT terjadi lagi, amiodarone dapat diulangi
(kecuali dua dosis telah diberikan) dan infus terus menerus dimulai.
Sebuah studi berbasis pediatrik baru-baru ini membandingkan penggunaan
amiodarone dengan lignocain untuk resusitasi di rumah sakit saat henti jantung. Tidak
ditemukan adanya perbedaan yang signifikan dalam kelangsungan hidup saat keluar
dari rumah sakit pada pasien yang menerima salah satu obat. Keduanya masih
direkomendasikan untuk digunakan saat henti jantung pediatrik pada 2018 AHA
Guidelines pada fibrilasi ventrikel shock-refrakter (VF) atau takikardia ventrikel
pulseless (pVT).
Penggunaan cairan selama resusitasi
Cairan intravena digunakan selama resusitasi untuk meningkatkan
hemodinamik, dengan mengembalikan relatif volume intra-vaskular ke ruang
pembuluh darah dan mengoptimalkan preload ventrikel. Resusitasi cairan sangat
penting dalam terapi syok, bahkan syok kardiogenik, meskipun dalam situasi ini
pendekatan yang lebih hati-hati dengan bolus yang lebih kecil dan volume pada
pediatrik total cairan diindikasikan.
Cairan intravena digunakan selama resusitasi untuk meningkatkan
hemodinamik, dengan mengembalikan relatif volume intra-vaskular ke ruang
pembuluh darah dan mengoptimalkan preload ventrikel. Resusitasi cairan sangat
penting dalam terapi syok, bahkan syok kardiogenik, meskipun dalam situasi ini masih
harus lebih hati-hati dengan memberikan bolus yang lebih kecil dan masih
diindikasikan untuk pemberian total cairan pada anak.
Cairan
Kristaloid: larutan kristaloid tidak mengandung molekul protein besar yang ditemukan
dalam plasma, yaitu koloid yang terdiri dari protein yang ditemukan dalam darah. Oleh
karena itu, ketika larutan kristaloid isotonik diberikan, jumlah maksimal cairan yang
tersisa di ruang intra-vaskular adalah 30% dari volume awal yang diberikan, dengan
hingga 70% dari cairan yang diberikan bergeser dalam ruang interstitial. Larutan
fisiologis / normal dan larutan Hartmann adalah dua larutan kristaloid yang paling
banyak digunakan di Inggris. Penelitian klinis belum menunjukkan keunggulan pada
satu solusi di atas yang lain dalam hal stabilitas hemodinamik.
Koloid: larutan ini memiliki tekanan onkotik mirip dengan protein plasma, karena
adanya protein berat molekul tinggi di dalamnya. Ini berarti bahwa secara teoritis
larutan koloid tetap berada di kompartemen intra-vaskular, dan mungkin lebih efektif
dalam memulihkan volume sirkulasi daripada kristaloid. Namun, pada kenyataannya,
syok dan keadaan penyakit lainnya menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah dengan kebocoran molekul koloid yang lebih besar secara bersamaan.
Cairan resusitasi lainnya: Saat ini ada cairan pembawa oksigen yang sedang
dikembangkan. Mereka didasarkan pada pengangkutan oksigen oleh hemoglobin atau
fluorokarbon. Jenis cairan ini belum diizinkan untuk digunakan, tetapi ada model
hewan neonatal yang dipelajari dalam literatur, belum ada yang menunjukkan
kemanjuran penggunaan sebagai cairan resusitasi.
Studi menemukan tidak ada manfaat dari koloid atau peningkatan mortalitas dengan
koloid bila dibandingkan dengan kristaloid. Ada juga kemungkinan efek samping atau
reaksi alergi akut dengan koloid. Selain itu, koloid lebih mahal daripada kristaloid.