TOKSIKOLOGI

TOPIK 7. TOKSIN DARI PRODUK

PERIKANAN DAN LAUT

INDRAYANI, S.PI, M.BIOTECH.STU, PH.D

Semester Genap 2020/2021

Prodi Pendidikan Teknologi Pertanian
Fakultas Teknik
Universitas Negeri Makassar
 Sub-Bahasan
 Pendahuluan
 Toksin skromboid
 Saksitoksin (paralytic shellfish poisoning)
 Tetrodotoksin
 Siguatoksin (Ciguatoxin)
 Toksin alga biru
 Pendahuluan
 Istilah toksin marine khusus digunakan untuk toksin-
toksin yang berasal dari organisme laut.
 Istilah lain yang digunakan dalam kaitannya
dengan toksin yaitu racun (poison) dan bisa
(venom).
 Istilah racun digunakan untuk substansi toksin yang
menyebabkan keracunan bila masuk ke dalam
tubuh melalui mulut, sedangkan bisa, bila masuk ke
dalam tubuh melalui sengatan atau gigitan.
 Toksin Skromboid (Skombrotoksin)
 Skombrotoksin merupakan racun yang berasal dari
famili ikan scombroidae (ikan tuna, makarel, tongkol,
sarden dll), disebut juga sebagai racun histamin.
 Racun ini dapat menyebabkan keracunan ketika orang
mengkonsumsi ikan yang telah banyak terbentuk
histamin pada tubuhnya.
 Hal ini bisa disebabkan ikan sudah tidak segar lagi,
biasanya karena tidak segera ditangani (misalnya ikan
sudah terlalu lama ditangkap dan tidak segera
dibekukan; ikan yang tidak segera diolah).
 Amina biogenik termasuk histamin dapat dibentuk
dalam ikan di manapun selama panen, persiapan
dan penyimpanan, jika kondisi memungkinkan.
Amina biogenik mungkin mulai berkembang setelah
ikan mati ketika ditangkap (melalui jaring/jala
atau di pancing) dan akan meningkat jika terlalu
lama diletakan dalam air atau tidak segera
ditempatkan pada suhu yang cukup dingin.
Pembentukan histamin berasal dari histidin yang
secara alami terdapat pada semua spesies ikan
famili scombroidae.
 Bakteri yang hadir dalam usus dan insang ikan
(Morganella morganii, Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus vulgaris, Hafnia alvei,
Enterobacter aerogenes, Citrobactor freundii,
Aerobacter spp., Serratia spp.) memiliki enzim
histidine decarboxylase yang dapat merubah asam
amino histidin pada ikan menjadi histamin pada
kondisi hangat (maksimum produksi histamin yang
tercatat pada suhu 20 – 30oC.
 Histidin pada jenis ikan tertentu jumlahnya lebih besar
sehingga meningkatkan kemungkinan histamin yang
terbentuk akan lebih cepat selama penanganan dan
penyimpanan yang tidak tepat.
 Setelah histamin terbentuk, tidak akan hilang selama
ikan dibersihkan atau dimasak. Demikian juga,
pembekuan tidak akan mengurangi atau merusak
histamin tersebut.
 Penanganan ikan yang segera setelah ditangkap
adalah satu-satunya cara untuk mencegah terbentuknya
histamin
 Kandungan histamin pada ikan segar/sehat adalah kurang
dari 0,1 mg/gram ikan, sedangkan bila ikan diletakkan
pada suhu kamar, histamin akan meningkat dengan cepat
mencapai 1 mg/gram ikan dalam waktu 24 jam.
 Histamin tidak membahayakan jika dikonsumsi dalam jumlah
yang rendah, yaitu 8 mg/100 g ikan. Menurut Food and
Drug Administration (FDA) Amerika Serikat, keracunan
histamin akan timbul jika seseorang mengkonsumsi ikan
dengan kandungan histamin 50 mg/100 g ikan.
 Ikan dengan kandungan histamin lebih dari 20 mg/100 g
ikan sudah tidak boleh dikonsumsi.
 Pendinginan yang cepat adalah kunci pencegahan.
 Ikan yang sudah ditangkap harus cepat diambil dan
dikemas dalam es, air laut dingin, air laut atau air
garam dingin, didinginkan secepat mungkin dengan
menggunakan prosedur penanganan yang baik.
 Pembentukan histamin secara drastis dikurangi dengan
pendinginan ikan secepat mungkin.
 Untuk ikan yang lebih besar membutuhkan waktu lebih
lama untuk mendinginkannya dibandingkan ikan yang
lebih kecil.
 Pengeluaran isi ikan yang lebih besar dan memastikan
bahwa rongga usus disi dengan es atau media
pendinginan lainnya adalah cara yang baik untuk
membantu menghilangkan bakteri yang menyebabkan
pembentukan histamine dan memungkinkan lebih cepat
terjadi pendinginan pada tubuh ikan.
 Pengeluaran isi harus dilakukan dengan hati-hati
sehingga tidak mencemari daging ikan itu sendiri atau
ikan lainnya. Ikan yang cepat dingin akan mencegah
bakteri pembusukan lain bertambah banyak.
 Tindakan yang di Lakukan Bila Terjadi keracunan Ikan
Famili Scombroidae
 Segera rangsang muntah, dilakukan bila penderita sadar
dan tidak mengalami kesulitan menelan. Caranya dengan
mengorek pangkal tenggorokan dengan jari telunjuk. ƒ
 Jangan berikan makanan atau minuman apapun bila
penderita tidak sadar atau kesulitan dalam menelan. ƒ
 Berikan susu untuk menetralkan racun. ƒ
 Dapat diberikan antihistamin yang dapat diperoleh melalui
resep dokter. ƒ
 Segera bawa ke rumah sakit terdekat untuk mendapatkan
pertolongan medis.
 Cara Mencegah Keracunan Ikan Famili
Scombroidae: ƒ
 Pilihlahikan yang masih segar dengan melihat insang
ikan yang masih berwarna merah segar.
 Jangan mengkonsumsi ikan yang sudah tidak segar
lagi. ƒ
 Segera mengolah/memasak ikan yang sudah dibeli.
 Jangan biarkan terlalu lama pada suhu kamar. ƒ
 Jika tidak ingin segera diolah/dimasak, segera cuci
dan bersihkan ikan lalu masukkan ke dalam freezer.
 Saxitoxin
 Saxitoxin atau "paralytic shellfish poison“ semula
ditemukan dalam tiram (mussels) dan toksinnya
disebut mylotoxin.
 Kemudian SCHUETT dan RAPPOPORT (dalam
HASHIMOTO 1979) mengisolasi toksin serupa dari
"Alaska butter clam", Saxidormus giganteus dan
diberi nama Saxitoxin.
 Saxitoxins are produced by marine dinoflagellates
from the genera Alexandrium,Pyrodinium,
andGymnodinium, eukaryotes that are distributed
worldwide (Anderson et al.2012a,b).
 Dinoflagellate species such as Alexandrium
catenella, Alexandrium tamarense, and
Gymnodinium catenatum generate harmful algal
blooms that can reach up to 1104cells/L or higher.
 Blooms of these species may lead to PSP toxin
accumulation in shellfish andfishes and PSPintoxication
and human deaths by cardiorespiratory failure upon
ingestion of contaminated tissues.
 The most common toxin vectors for human intoxications
arefiltering bivalves, but other species such
asgastropods, echinoderms, tunicates, and ascidians can
accumulate toxic levels of saxitoxins (Bricelj
andShumway1998; Deeds et al.2008; García et
al.2015; Zamorano et al.2013) and other marine
biotoxins.
 Aksi farmakologisnya ialah memblokir susunan
syaraf pusat.
 Mekanisme saxitoxin sangat mirip dengan tetrodo-
toxin.
 Saxitoxin menyebabkan kematian pada tikus dalam
waktu 15 menit, sedangkan tetrodotoxin dalam
waktu setengah jam.
 Keracunan yang ditimbulkan oleh toksin ini
memberikan gejala sebagai berikut :
 rasa terbakar pada lidah, bibir dan mulut yang
selanjutnya merambat ke leher, lengan dan kaki.
 Sensasi ini kemudian berlanjut menjadi matirasa
sehingga gerakan menjadi sulit.
 Dalam kasus yang hebat diikuti oleh perasaan
melayang-layang, mengeluarkan air liur, pusing dan
muntah.
 Timbulnya gejala tersebut kurang dari satu jam setelah
mengkonsumsi hasil laut yang tercemar
 Depending on the severity of intoxication,first symptoms
can appear within 0.5 and 2 h after ingestion,followed
by a variable development phase of up 12 h
 Patients may display oral and facial
paresthesias,dysphagia, weakness of lower and upper
limbs, abdominal pain, and dyspnea due to respiratory
muscleparalysis. This may result in respiratory arrest,
cardiovascular failure, coma, and death if untreated
 A survival after 12 h has agood prognosis of recovery
without long-term effects.
 The lethal average dose (LD50) of saxitoxin
isdependent on the animal species, age, and the
administration route.
 In humans LD50ranges from 1 to 4 mgdepending upon
age and physical condition of the patient (Lawrence et
al.2011).
 Intraperitoneal (i.p.)injection of STX in rats causes a
LD50 of 10–12mg STX equivalents/kg and 9–10.6mg
STX equivalents/kg in mice. However, orally
administered STX has an LD50of 260–263mg STX
equivalents/kg.
 It is important to notice that there is no specific
treatment for PSP intoxication and there are no
antidotesapproved for human treatment.
 First care symptomatic treatment during the initial phase
is crucial for later recovery as PSP intoxication is a life-
threatening emergency characterized by several signs
and symptoms(Garcia et al.2005; Hurley et al.2014).
 There is no substitute for rapid recognition of the
specific symptoms and of the circumstances of the
accident by the medical team.
 Early diagnosis may attribute symptoms to other
causes, such as intoxication with drugs of abuse,
psychiatric disorders, or cerebrovas-cular accidents.
 Patients may need intubation, evacuation of
stomach content, and ventilator support.
 The use of diuretics and close monitoring of
cardiovascular parameters are important, as cases
of hypertension and tachycardia have been
reported (Gessner et al.1997b; Hurley et al.2014)
 Tetrodotoksin
 Tetraodontidae is a family of primarily marine and
estuarine fish.
 The family includes many familiar species that are
variously called puffers, balloonfish, blowfish,
bubblefish, globefish, swellfish, toadfish, and
toadies.
 As their various names indicate, these fish have in
common the ability to inflate their bodies with water
when they sense predatory pressure.
 Puffer fish are the second most poisonous animal in
the world (the first is the Golden Poison Frog).
 The skin, ovaries, eggs, and liver of many
Tetraodontidae are highly toxic to humans, but the
muscle meat is considered a delicacy that is
prepared by specially trained and licensed chefs in
Japan, Korea, and elsewhere.
 Between 1888 and 1909 there were 2090 deaths
reported in the world, mostly in Japan, which is
about 67% mortality in the total poisonings.
 From 1956 to 1958, of the 715 reported cases,
420 people died. Finally, from 1974 to 1979, there
were 60 cases reported with 20 deaths.
 More recent statistics from Japan indicate a
continued high (60%) mortality rate with an
incidence rate of about 20 deaths each year.
 The toxic agent tetrodotoxin, however, is widely
distributed in nature, in both marine and terrestrial
animals in four different phyla, which include species as
diverse as frogs, newts, starfish, crabs, octopus, and
marine snails.
 It has been reported to occur in about 40 species of
puffer fish, the most important food source of the toxin.
 The high toxicities of puffer fish have been known for
thousands of years and were reported in Egypt and
China as early as 2000–3000 BCE.
 Following consumption of toxic puffer fish, symptoms
usually appear
 very rapidly between 5 to 20 minutes after
ingestion, depending on the dose
 of toxin. Although each individual may experience
symptoms differently,
 the following are the most common symptoms of
puffer fish poisoning.
 FIGURE 5.4
Takifugu puffer fish (Takifugu
rubripes) preferred in Japanese
cuisine.
Fugu sashimi prepared in paperthin
slices for an elegant meal.
 Symptoms usually include:
 Initial numbness, tingling of the lips, tongue, and inside of the
mouth
 Gastrointestinal disturbances, including vomiting, abdominal
pain, and diarrhea
 Difficulty walking and extensive muscle weakness
 General weakness, followed by paralysis of the limbs and
chest muscles (cognition is usually clear during these
symptoms)
 Drop in blood pressure and a rapid and weak pulse
 Death, which can occur within 30 minutes
 TAHARA 1906 (dalam HASHI-MOTO 1979), pertama
kali mengisolasi Tetrodotoxin dari kandung telur ikan
buntal (puffer fish) dan membuktikan bahwa di Jepang
toksin ini sangat aktif karena 60 — 70% kasus
keracunan makanan dari laut disebabkan oleh toksin
ini.
 Beberapa pakar melanjutkan penelitiannya dan mene-
mukan bahwa tetrodotoxin merupakan senyawa amin
dan gula.
 KISIN et al. 1972 (dalam HASHIMOTO 1979),
kemudian telah dapat mengsintesa toksin ini secara
utuh.
 Struktur dan sifat kimia tetro-dotoxin ditentukan melalui
isolasi dan pemurnian.
 Hasil yang diperoleh berupa kristal berwarna kuning
dengan rumus molekul 2— amino—6—hidroksi-metil—
8—hidroksiquinazolin, dan ru-mus bangunnya dapat
dilihat pada gambar 1.
 Keracunan pada manusia memberikari gejala-gejala
berupa rasa mual, muntah, dan mati rasa dalam
rongga mulut.
 Tetrodotoxin memiliki efek farmakologik yaitu dapat
meningkatkan permeabilitas membran syaraf terhadap
ion natrium.
 Ciguatoxin
 Ciguatoxin merupakan toksin yang ditemukan pada
beberapa jenis ikan yang hidup berasosiasi dengan
terumbu karang di daerah tropik dan subtropik.
 Penyakit atau keracunan yang disebabkan oleh ciguatoxin
disebut ciguatera.
 Pada umumnya ciguatera tidak merupakan penyakit yang
fatal.
 Keracunan timbul karena memakan ikan-ikan tersebut
(COLWELL 1986). Karena ikan-ikan tersebut dapat
menyebabkan keracunan, maka hal ini dapat berpengaruh
terhadap pemasokan bahan makanan dari laut yang dapat
dimanfaatkan oleh penduduk yang tinggal di pulau-pulau
karang.
 Beberapa jenis ikan yang diduga menjadi sumber
penyakit ciguatera yaitu, Lutjanus monostigma,
Gymnothorax javanicus, Epinephekis fuscoguttatus
(Gambar 2, 3, 4).
 Gejala penyakit yang ditimbulkan sangat beragam
dan hal ini sesuai dengan terdapatnya beragam
toksin dalam ikan tersebut (multiple toxin).
 Namun toksin utamanya adalah ciguatoxin yang
diisolasi dan kemudian diberi nama oleh Scheuer
dari University of Hawaii.
 HALSTEAD (dalam HASHIMOTO 1979)
mengidentifikasi lebih dari 400 jenis ikan yang
mengandung ciguatoxin.
 Toksisitasnya dipengaruhi oleh lingkungan dimana
ikan itu hidup serta jenis ikannya.
 Ikan kakap, Lutjanus bohar dan ikan kerondong,
Gymnothorax javanicus, sering menimbulkan
keracunan massal di daerah kepulauan di Pasifik.
 Di Tahiti 60% keracunan ciguatoxin disebabkan
karena memakan ikan Ctenochaetus striatus.
 Ciguatoxin 1 (CTX-1, CAS 11050-21-8, C60H86O19) and its
analogues (more than 20 identified to date) are lipid-soluble
polyether compounds produced by members of the dinoflagellate
genus Gambierdiscus, not only including Gambierdiscus toxicus but
also many other ‘cryptic’ Gambierdiscus species.
 Unlike open-water red tides, Gambierdiscus spp. tend to be benthic
or epiphytic, often associated with the quiet waters of mangrove
systems, coral reefs, and even man-made structures including
petroleum platforms and artificial reefs that serve as benthic habitat
within the euphotic (lighted) zone and fish aggregation areas.
 The most commonly reported marine toxin disease in the world is
CFP or ciguatera.
 Ciguatoxins accumulate in benthic-feeding
organisms and pass up the food chain,
bioconcentrating in top-predator (apex, piscivorous)
reef fishes, especially in fatty tissues, liver, viscera,
and eggs.
 Ciguatoxins are relatively heat stable, remaining
toxic after cooking and following exposure to mild
acids and bases.
 Ciguatera presents primarily as an acute neurologic disease
manifested by multiple gastrointestinal (diarrhea, abdominal
cramps, and vomiting) and cardiovascular (arrhythmias and
heart block) signs and symptoms within a few hours of
contaminated fish ingestion, followed by neurologic
manifestations (paresthesias, pain in the teeth, pain on
urination, blurred vision, and temperature reversal) within
hours to days.
 Acute fatality usually due to respiratory failure, circulatory
collapse, or arrhythmias is reported.
 Lethality is usually seen with ingestion of the most toxic parts
of fish (liver, viscera).
 The minimal lethal dose for a person weighing 165 lbs
is less than 1 μg kg−1.
 Chronic ciguatera can present as a psychiatric disorder
of general malaise, depression, headaches, muscular
aches, and peculiar feelings in extremities for several
weeks to months.
 This may be due to prolonged debilitating paresthesias
ranging from extreme fatigue to pain in the joints and
changes in temperature sensation that can last from
weeks to months and possibly to years.
Toksin alga hijau-biru (Cyanobakteria)

 There are many types of algae; the most common

groups are diatoms, green algae and
cyanobacteria(also known as blue‐green algae).
 Under some conditions, cyanobacteria produce
compounds that are toxic to animals and humans.
 The most common cyanobacteria toxins include the
microcystins, cylindrospermopsins, anatoxins and
saxitoxins.
 Microcystins are hepatotoxins (affecting the liver), and
anatoxins and saxitoxins are neurotoxins (affecting the
nervous system
 Cyanobacteria do not actively excrete the toxin.
Instead, most of the toxin is released from a
cyanobacterial cell when it is consumed by another
organism or dies and ruptures.
 When a large cyanobacterial bloom dies, the water
may look clear, but the algal‐produced toxin may
still persist until sunlight or bacteria break the toxin
down to a nontoxic form.
 There are currently about 3,000 known species of
cyanobacteria, and some estimate that the total number
of species is twice that number.
 However, toxin formation is confined to a relatively
small (less than 100) number of cyanobacteria species.
 Some of the more common toxin‐producing
cyanobacteria include Microcystis, Anabaena,
Planktothrix and Lyngbya.
 Very few of these toxins affect fish, and why
cyanobacteria make toxins is still not well understood.
A Microcystis bloom
 Species with the capability of toxin production do not
always make toxin. Some species produce a single toxin,
others produce multiple toxins. Even within a single species
bloom, some cells will make toxin while others will not.
 The most common routes of exposure to cyanobacteria and
their toxins are skin contact, swallowing water while
swimming, eating contaminated fish, and, in the case of
animals, licking water or algae off of fur after swimming.
 When animals are exposed to or ingest HAB toxins in large
quantities, there can be adverse health effects.
 Some humans are very sensitive to the algal cell material,
leading to an allergic response.
 Direct contact with high levels of algal cells or their
toxins can cause irritation of skin, eyes, nose and throat
and inflammation of the respiratory tract.
 Ingestion can cause nausea, vomiting and diarrhea.
 In humans, toxins have been linked to liver disease and
neurological effects.
 The effects of long‐term, chronic exposure to
cyanobacterial toxins are not yet understood; however,
links between algal toxins and increased rates of liver
cancer have been suggested (Grosse 2006).
 Toxic cyanobacterial blooms have caused the death of
wildlife, livestock and pets.
 Dogs are especially susceptible, as they are not
repulsed by unsightly or smelly blooms.
 Dogs tend to wade or drink in shallow areas of ponds
and lakes where algal mats can concentrate.
 They may also eat algal materials washed up on shore,
or lick their fur after swimming through a bloom.
 Treatments for illnesses from cyanobacteria toxins are
limited as there are no known antidotes to the toxin.
Sekian dan Terima Kasih