Glaukoma

Machine Translated by Google
110
Glaukoma
Richard G. Fiscella, Timothy S. Lesar, Ohoud A. Owaidhah, and
Deepak P. Edward
KONSEP UTAMA
Glaukoma sudut terbuka primer (POAG) atau hipertensi okular lebih banyak
terjadi di luar Asia daripada glaukoma sudut tertutup primer (PACG).
Dalam segala bentuk glaukoma, pengurangan tekanan intraokular (TIO)
sangat penting.
TIO adalah faktor risiko yang sangat penting untuk glaukoma, tetapi pertimbangan
yang paling penting adalah perkembangan perubahan glaukoma di bagian belakang
mata (cakram optik dan lapisan serat saraf) dan perubahan bidang visual saat
mendiagnosis dan memantau POAG atau hipertensi okular.
Perubahan saraf optik sering terjadi sebelum perubahan lapang pandang terlihat.
Studi terbaru menunjukkan bahwa penurunan TIO mencegah perkembangan atau
bahkan timbulnya glaukoma.
Obat baru menyederhanakan rejimen pengobatan untuk pasien. Analog prostaglandin
dianggap obat topikal yang paling ampuh untuk mengurangi TIO dan meratakan
variasi diurnal di TIO.
Efek samping lokal yang umum dengan obat glaukoma topikal, tetapi pendidikan
pasien dan memperkuat kepatuhan sangat penting untuk mencegah perkembangan
glaukoma.
Kegiatan Pembelajaran Terlibat Preclass

Tonton video dari Dr Henry Jampel, spesialis glaukoma terkemuka, berjudul
"Menggunakan Obat Tetes Mata untuk Mengobati Glaukoma" dari The Wilmer Eye Institute
https://tinyurl.com/vzeg9dh. Pemberian obat tetes mata yang tepat sangat penting
sebelum mendiskusikan pengobatan glaukoma dengan pasien. Video ini menyajikan

kesalahan yang sangat umum terkait dengan pemberian obat tetes mata, teknik pemberian
obat tetes mata yang tepat dan pertanyaan yang sering diajukan tentang penggunaan obat
tetes mata pada glaukoma. Ini adalah alat yang sangat berguna bagi pelajar untuk membantu
memastikan penggunaan obat tetes mata yang tepat pada glaukoma dalam langkah-langkah
ASSESS dan IMPLEMENT untuk Proses Perawatan Pasien.
PENGANTAR
Glaukoma adalah sekelompok kelainan okular yang menyebabkan neuropati optik yang ditandai
dengan perubahan pada kepala saraf optik (cakram optik) yang berhubungan dengan hilangnya
sensitivitas dan lapang pandang visual. Peningkatan tekanan intraokular (TIO) dianggap
memainkan peran penting dalam patogenesis glaukoma, tetapi itu bukan kriteria diagnostik untuk
glaukoma. Peningkatan TIO secara konsisten tanpa tanda atau gejala glaukoma disebut hipertensi
okular (OHT).
Dua jenis utama glaukoma telah diidentifikasi: sudut terbuka dan sudut tertutup. Glaukoma
sudut terbuka primer (POAG) menyumbang sebagian besar kasus di Amerika Utara, sedangkan
glaukoma sudut tertutup primer (PACG) lebih umum di Asia. Kedua jenis tersebut dapat berupa
kelainan bawaan primer, kongenital, atau sekunder akibat penyakit, trauma, atau obat-obatan dan
dapat menyebabkan komplikasi serius.
Glaukoma primer dan sekunder dapat disebabkan oleh kombinasi mekanisme sudut terbuka
dan sudut tertutup (Tabel 110-1 dan Gambar 110-1). Pasien dengan tekanan intraokular tinggi
secara konsisten, atau pasien dengan temuan klinis
1–6
curiga terhadap perubahan glaukoma dini disebut "tersangka glaukoma".
TABEL 110-1 Klasifikasi Umum Glaukoma

GAMBAR 110-1 Jalur drainase aqueous humor mata sehat dan

glaukoma. (Dicetak ulang dengan izin dari Weinreb RN, Aung T, Madeiros FA.
Patofisiologi dan pengobatan glaukoma. JAMA. 2014;311:1901-1911.)
KONSEP DASAR
Dinamika Aqueous Humor dan Tekanan Intraokular Pemahaman tentang TIO

dan dinamika aqueous humor akan membantu pembaca dalam memahami terapi
1–3
obat glaukoma.
Aqueous humor adalah cairan bening dan ultrafiltrat serum yang mengisi dan
7 Itu terbentuk di
membantu membentuk ruang anterior dan posterior mata.
badan siliar dan epitelnya (Gbr. 110-1) melalui filtrasi dan sekresi.
Karena ultrafiltrasi bergantung pada gradien tekanan, tekanan darah dan perubahan
TIO mempengaruhi pembentukan aqueous humor. Gradien osmotik yang dihasilkan
oleh sekresi aktif natrium dan bikarbonat dan mungkin oleh zat terlarut lain seperti
askorbat dari sel epitel tubuh ciliary ke dalam aqueous humor menghasilkan
pergerakan air dari kumpulan ultrafiltrat stroma ciliary ke kamera posterior, membentuk
aqueous humor. Karbonik anhidrase (terutama isoenzim tipe II), reseptor ÿ- dan ÿ-
adrenergik, dan adenosin trifosfatase yang diaktifkan natrium dan kalium ditemukan
pada epitel siliaris dan tampaknya terlibat dalam sekresi natrium dan bikarbonat
terlarut ini.
Sistem reseptor yang mengendalikan aliran air belum dijelaskan sepenuhnya.
Studi farmakologis menunjukkan bahwa agen ÿ-adrenergik meningkatkan aliran
masuk, sedangkan penghambat ÿ2 -adrenergik, penghambat ÿ-adrenergik penghambat
dopamin, penghambat karbonat anhidrase, agonis melatonin-1, dan agen perangsang
adenilat siklase menurunkan aliran air. Aqueous humor yang diproduksi oleh badan
ciliary disekresikan ke dalam ruang posterior dengan kecepatan sekitar 2 hingga 3
ÿL / menit. Tekanan di ruang posterior yang dihasilkan oleh aliran konstan mendorong
aqueous humor antara iris dan lensa dan melalui pupil ke dalam ruang anterior mata
(lihat Gambar 110-1). 1–3,8–10 Aqueous humor di ruang anterior meninggalkan mata
melalui dua rute: (a)
filtrasi melalui jalinan trabekular (aliran keluar konvensional) ke kanal
Schlemm (80% -85%) dan (b) melalui badan ciliary dan ruang suprachoroidal
(aliran uveoskleral atau aliran keluar tidak konvensional) (lihat Gambar.
110-1). Agen kolinergik seperti pilocarpine tampaknya meningkatkan aliran keluar
secara fisik membuka pori-pori meshwork sekunder akibat kontraksi otot siliaris.
Gugus nitrit oksida pada bunod latanoprost diyakini menyebabkan relaksasi trabekular dan
peningkatan aliran trabecular meshwork. Penghambat ROCK diyakini meningkatkan aliran
aqueous humor melalui trabecular meshwork.
Prostaglandin diperkirakan menghasilkan remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan, sehingga
meningkatkan aliran uveoskleral. Aliran aqueous humor uveoskleral ditingkatkan oleh analog
prostaglandin, ÿ- dan ÿ2 - agonis adrenergik. Aliran aqueous humor yang masuk secara konstan
dari badan siliaris dan resistensi terhadap aliran keluar menghasilkan TIO yang cukup besar untuk
menghasilkan laju aliran keluar yang sama dengan laju aliran masuk (lihat Gambar 110-1). Agonis
reseptor adenosin baru, kanabinoid, agen serotonin, dan agonis dopamin juga meningkatkan aliran
aqueous humor dan mengurangi TIO. 1–4,8–10
Median TIO yang diukur pada populasi besar adalah 15,5 ± 2,5 mm Hg (2,1 ± 0,3 kPa);
namun, distribusi tekanan di sekitar rata-rata miring ke kanan (menuju pembacaan yang lebih tinggi).
TIO tidak konstan dan berubah dengan denyut nadi, tekanan darah, ekspirasi paksa atau batuk,
kompresi leher, dan postur tubuh. Jenis kelamin, kesehatan umum dan gaya hidup (misalnya
merokok) adalah beberapa faktor yang mungkin memiliki efek jangka panjang pada TIO. kopi (182
mg) meningkatkan TIO sekitar
1–61 mm Hg (0,1
Jumlah kPa)
kafein setelah
dalam satu90 menit,berkafein
cangkir peningkatan TIO ini tidak relevan
secara klinis. Pasien yang memiliki kornea yang lebih tipis, pernah menjalani operasi mata refraktori
laser (LASIK), atau pernah menjalani operasi katarak menunjukkan pembacaan TIO rendah palsu.
TIO diukur dengan tonometri: tonometri indentasi, tonometri aplanasi, atau metode nonkontak
menggunakan pulsa udara. Metode tonometer yang lebih baru meliputi tonometer Pascal, tonometer
pantulan Icare™, dan perangkat investigasi berbasis lensa kontak yang dapat memantau perubahan
TIO 24 jam dari jarak jauh dari baseline. 1–5,11,12 Metode ini dapat menghasilkan pembacaan
tekanan yang sedikit berbeda. TIO secara konsisten lebih besar dari 21 mm Hg (2,8 kPa) ditemukan
pada 5% hingga 8% populasi umum. Insiden meningkat dengan usia, sehingga “abnormal” (yaitu,
>22 mm Hg [2,9 kPa])
TIO ditemukan pada 15% dari mereka yang berusia 70 hingga 75 tahun. Kadang-kadang TIO sangat
tinggi (>40 mm Hg [5,3 kPa]) ditemukan pada pasien dengan PACG.
TIO menunjukkan variasi sirkadian yang cukup besar (sering disebut sebagai TIO diurnal
atau TIO selama siklus 24 jam harian) terutama karena perubahan laju pembentukan aqueous
humor. Variasi sirkadian ini menghasilkan TIO minimum sekitar pukul 6 sore dan TIO maksimum
saat bangun, meskipun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien sehat dan glaukoma
mungkin memiliki TIO tertinggi pada malam hari setelah tertidur. hubungannya dengan TIO tinggi
(penurunan tekanan perfusi okular) di malam hari bisa 1–3 Tekanan darah sistemik rendah di
mengakibatkan kerusakan kepala saraf optik. Umumnya, variasi TIO sirkadian kurang dari 3
sampai 4 mm Hg (0,4-0,5 kPa); Namun, mungkin lebih besar untuk pasien dengan glaukoma.
Variasi sirkadian ini dan hubungan variabel TIO dengan kehilangan penglihatan menjadikan
pengukuran TIO sebagai tes skrining yang buruk untuk glaukoma.
Mengontrol peningkatan TIO sirkadian dianggap penting dalam pencegahan perkembangan
penyakit. Analog prostaglandin dan inhibitor karbonat anhidrase (CAI) mengurangi TIO
nokturnal, sedangkan beta blocker dan agen adrenergik alfa-2 memiliki efek minimal. 1,3,13
Meskipun peningkatan TIO dalam rentang apa pun dikaitkan dengan risiko kerusakan
glaukoma yang lebih tinggi, ini merupakan alat diagnostik dan pemantauan yang tidak
sensitif dan nonspesifik. Pada individu dengan TIO antara 21 dan 30 mm Hg (2,8 dan 4,0 kPa),
hanya 0,5% hingga 1% per tahun yang akan mengalami perubahan diskus optikus dan
kehilangan lapang pandang (yaitu, glaukoma) selama 5 hingga 15 tahun. Namun, kerusakan
retina yang lebih halus, seperti perubahan penglihatan warna atau penurunan sensitivitas
kontras, terjadi pada persentase yang lebih tinggi dari pasien dengan TIO lebih besar dari 21
mm Hg (2,8 kPa), dan insiden cacat bidang visual meningkat setinggi 28 % pada individu
dengan TIO di atas 30 mm Hg (4,0 kPa). Untuk temuan TIO tertentu, risiko berkembangnya
glaukoma meningkat dengan usia yang lebih tua, riwayat keluarga glaukoma, tekanan perfusi
mata yang lebih rendah, tekanan darah yang lebih rendah, kornea sentral yang lebih tipis,
perdarahan diskus optikus, rasio cup-to-disk yang lebih besar, dan bidang visual spesifik.
temuan. Untuk pasien dengan kerusakan saraf optik yang sudah ada sebelumnya, semakin
buruk kerusakan yang ada, semakin sensitif mata terhadap TIO tertentu. Sebanyak 20%
sampai 30% pasien dengan kehilangan lapangan pandang glaukoma memiliki TIO kurang dari
21 mm Hg (2,8 kPa) (disebut glaukoma tegangan normal, mengacu pada TIO normal). Dengan
demikian, TIO absolut adalah prediktor kerusakan saraf optik yang kurang tepat.
Pengukuran hasil terapi yang lebih langsung, seperti pemeriksaan diskus optikus
dan evaluasi lapang pandang, juga harus digunakan sebagai monitor perkembangan penyakit.
Mempertimbangkan faktor-faktor di atas, obat glaukoma yang memberikan pengurangan TIO
maksimal selama 24 jam dan memiliki pengaruh minimal pada tekanan darah dapat bermanfaat
dalam mengobati glaukoma 1–5,14–18 pasien.
Optik Disk dan Bidang Visual Disk optik adalah

bagian dari saraf optik ophthalmoscopically terlihat saat meninggalkan mata. Ini terdiri dari
sekitar 1 juta akson sel saraf ganglion retina, pembuluh darah, dan struktur jaringan ikat
pendukung (lamina cribrosa). Cekungan kecil di dalam cakram disebut cawan (Gbr. 110-2).
SEBUAH
cangkir fisiologis normal tidak melampaui tepi saraf optik dan memiliki diameter bervariasi
kurang dari sepertiga sampai setengah dari disk (cup-to-disk rasio: 0,33-0,5). Tabel 110-2
mencantumkan perubahan umum pada diskus optikus yang ditemukan pada glaukoma.
Perubahan diskus ini diakibatkan oleh degenerasi aksonal saraf optik dan remodeling struktur
pendukung. Saat akson saraf mati, cawan menjadi lebih besar dibandingkan dengan seluruh
cakram. Hilangnya lapisan serat saraf retina dapat divisualisasikan pada pasien glaukoma dengan
kehilangan lapang pandang yang terdeteksi (lihat Gambar 110-3). Pola perubahan ini konsisten
dengan kehilangan dan kehilangan bidang visual
sensitivitas visual terlihat pada glaukoma. 1–4 Kerusakan pada saraf optik dapat terjadi
didokumentasikan oleh foto disk optik, dan stabilitas atau perkembangan penyakit dapat dipantau
dengan memeriksa foto berurutan. Metode yang lebih baru untuk menilai kerusakan pada lapisan
serat saraf retina dan disk optik telah dijelaskan. Ini termasuk pemindaian laser polarimetri (GDX),
confocal laser ophthalmoscopy (Heidelberg retinal tomography, atau HRT), dan optical coherence
tomography (OCT). Metode ini menawarkan kemampuan untuk menilai kerusakan saraf optik
secara kuantitatif.
GAMBAR 110-2 Ilustrasi skematik anatomi normal dan

perubahan neurodegeneratif yang terkait dengan neuropati optik glaukoma. (SEBUAH)
Disk optik terdiri dari jaringan saraf, pembuluh darah, dan ikat. Konvergensi
akson sel ganglion retina (RG) pada diskus optik menciptakan tepi neuroretinal;
pinggirannya mengelilingi cawan, depresi dangkal sentral di cakram optik. Akson
sel ganglion retina keluar dari mata melalui lamina cribrosa (LC), membentuk
saraf optik, dan berjalan ke nukleus genikulatum lateral kiri dan kanan, nuklei
relai talamus untuk penglihatan. (B) Neuropati optik glaukoma melibatkan
kerusakan dan remodeling jaringan cakram optik dan LC yang menyebabkan
kehilangan penglihatan. Dengan tekanan intraokular yang tinggi, LC dipindahkan
ke posterior dan menipis, menyebabkan pendalaman cangkir dan penyempitan tepi.
Distorsi dalam LC dapat memulai atau berkontribusi pada blokade transpor

aksonal faktor neurotropik dalam akson sel RG diikuti oleh degenerasi
apoptosis sel RG. Strain yang ditempatkan pada daerah ini juga menyebabkan
perubahan molekuler dan fungsional pada populasi sel residen di saraf optik
(misalnya, astrosit, mikroglia), remodeling matriks ekstraseluler, perubahan
mikrosirkulasi, dan penyusutan dan atrofi neuron target relay di nukleus
genikulatum lateral. (Dicetak ulang dengan izin dari Weinreb RN, Aung T,
Madeiros FA. Patofisiologi dan pengobatan glaukoma. JAMA.
2014;311:1901-1911.)
TABEL 110-2 Disk Optik dan Temuan Bidang visual

GAMBAR 110-3 Normal, glaukoma, dan kepala saraf optik glaukoma berat dan
hasil tes lapang pandang. (A) Area merah muda jaringan saraf membentuk tepi
neuroretinal, sedangkan ruang kosong pusat sesuai dengan cawan. (B)
Saraf optik glaukoma menunjukkan hilangnya pelek retina saraf superior (penipisan)
dan penggalian dengan pembesaran cawan. Panah menunjuk ke sebuah
terkait cacat lapisan serat saraf retina, yang muncul sebagai area gelap berbentuk baji yang
berasal dari kepala saraf optik. Hilangnya saraf superior sesuai dengan cacat inferior (skotoma
hitam) yang terlihat pada bidang visual. Ada juga cacat lapisan serat saraf retina kecil di bagian
inferior, tetapi hemifield bidang visual yang sesuai tetap dalam batas normal. (C) Kehilangan
jaringan saraf yang lebih luas dari glaukoma dengan kehilangan tepi neuroretinal yang parah,
ekskavasi, dan pembesaran cawan. Ada kehilangan lapangan pandang yang parah baik di
superior maupun di hemifield inferior. (Dicetak ulang dengan izin dari Weinreb RN, Aung T,
Madeiros FA. Patofisiologi dan pengobatan glaukoma. JAMA. 2014;311:1901-1911.)
Penentuan bidang visual memungkinkan penilaian kerusakan saraf optik dan merupakan
parameter pemantauan penting dalam pengobatan. Namun, perubahan bidang visual
biasanya tertinggal dari perubahan disk optik, dan hilangnya 25% hingga 35% sel ganglion
retina biasanya diperlukan sebelum cacat bidang visual yang terdeteksi dicatat. Bidang visual
perifer diukur menggunakan instrumen bidang visual yang disebut perimeter. Hilangnya lapang
pandang yang khas terjadi pada glaukoma (Gbr. 110-3 ; lihat juga Tabel 110-2), tetapi hilangnya
ketajaman penglihatan sentral biasanya tidak terjadi hingga tahap akhir penyakit. Indikator lain,
seperti perubahan penglihatan warna dan sensitivitas kontras, memungkinkan deteksi perubahan
glaukoma yang lebih awal dan lebih sensitif.
1–4
Genetika
Glaukoma sering diwariskan sebagai penyakit multifaktorial yang kompleks, tetapi juga dapat
diwariskan sebagai bentuk sifat autosomal-dominan atau autosomal-resesif Mendelian.
Glaukoma onset dewasa terkait usia yang umum, seperti POAG, meskipun mengandung
heritabilitas yang signifikan, lebih kompleks dan dipengaruhi oleh faktor lingkungan. Studi
genetik telah lebih jelas mendefinisikan peristiwa molekuler yang mendasari yang bertanggung
jawab atas bentuk penyakit Mendel.
Namun, lokasi kromosom yang diidentifikasi mungkin memainkan beberapa faktor dalam bentuk
yang lebih kompleks. Sejumlah lokus gen utama yang terkait dengan POAG telah diidentifikasi.
Mekanisme molekuler tentang bagaimana mutasi pada salah satu gen ini menghasilkan
peningkatan TIO dengan hilangnya bidang visual belum ditentukan. Masa depan studi genetik
pada glaukoma akan mencakup penemuan gen glaukoma baru, penentuan fenotip klinis yang
terkait dengan gen dan mutasi ini, memahami bagaimana faktor lingkungan berinteraksi, dan
mengembangkan database yang dapat digunakan untuk pengujian lebih lanjut.
Studi asosiasi genome telah mengidentifikasi lokus baru yang terkait

dengan parameter cakram optik yang relevan secara klinis, termasuk area cakram optik
dan rasio cup-to-disc vertikal. Gen yang terkait dengan glaukoma sudut tertutup kronis juga
telah diidentifikasi. Peningkatan pemahaman tentang asal-usul genetik POAG dapat
mengarah pada alat diagnostik dan terapi baru yang menargetkan penyebab penyakit yang
mendasarinya. 1–4,19
Epidemiologi Hipertensi Okuler, Tersangka Glaukoma, dan Glaukoma Sudut
Terbuka Secara keseluruhan OHT terjadi pada 4,5% orang kulit putih non-Hispanik
di Amerika Serikat.
meningkat menjadi 7,7% dari mereka yang berusia di atas 79 tahun. 20–23 Jumlah
tersangka frekuensi
glaukoma
(yaitu, TIO tinggi secara konsisten atau temuan mata yang mencurigakan) diperkirakan 3
sampai 6 juta orang di Amerika Serikat. Jika tidak diobati, sekitar 2% dari tersangka
glaukoma akan berkembang menjadi glaukoma setiap tahun. 1–4
Glaukoma sudut terbuka (OAG) adalah penyebab utama kedua kebutaan,

mempengaruhi hingga 4 juta orang di Amerika Serikat dan hingga 70 juta orang di
seluruh dunia. Diperkirakan lebih dari 135.000 orang di Amerika Serikat dan sekitar 6
sampai 7 juta di dunia memiliki kebutaan bilateral terkait glaukoma. Tingkat prevalensi
bervariasi dengan usia, ras, kriteria diagnostik, dan faktor lainnya. Di Amerika Serikat, OAG
terjadi pada 1,5% populasi yang berusia lebih dari 30 tahun, 1,3% orang kulit putih, dan
3,5% orang kulit hitam. Data studi terbaru juga menunjukkan bahwa prevalensi OAG dan
hipertensi okular juga tinggi di antara orang Latin keturunan Meksiko, dengan masing-masing
sekitar 4,74% dan 3,56% orang yang terkena.
24
Insiden OAG meningkat dengan bertambahnya usia. Insiden penyakit untuk pasien
usia 80 tahun adalah 3% pada orang kulit putih dan 5% sampai 8% pada orang kulit
hitam. Selain peningkatan TIO, usia dan etnis, risiko glaukoma meningkat dengan riwayat
keluarga, ketebalan kornea sentral yang lebih tipis, tekanan perfusi okular yang lebih rendah,
diabetes tipe II, miopia, dan mutasi genetik tertentu. 1–5,19–23
Etiologi Glaukoma Sudut Terbuka

Penyebab spesifik neuropati optik glaukoma saat ini tidak diketahui.
Sebelumnya, peningkatan TIO dianggap sebagai satu-satunya penyebab kerusakan;
namun, sekarang diketahui bahwa TIO hanyalah salah satu dari banyak faktor yang
terkait dengan perkembangan dan perkembangan glaukoma. Peningkatan kerentanan
saraf optik terhadap iskemia (aliran darah berkurang atau tidak teratur), eksitotoksisitas,
reaksi autoimun, dan proses fisiologis abnormal lainnya
kemungkinan merupakan faktor penyumbang tambahan. Kerusakan ganglion saraf optik

terjadi pada titik di mana ganglion dan pembuluh darah melewati lamina kribosa kolagen
pendukung perforasi dari diskus optikus. Hasil akhir dari proses ini diyakini sebagai apoptosis
sel ganglion retina, yang mengakibatkan degenerasi aksonal dan akhirnya hilangnya
penglihatan secara permanen.
Hilangnya neuronal juga melampaui saraf optik ke nukleus genikulatum lateral dan korteks
visual. POAG dapat mewakili sejumlah penyakit atau kondisi berbeda yang hanya menunjukkan
gejala yang sama. Kerentanan terhadap kehilangan penglihatan pada TIO tertentu sangat
bervariasi; beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada TIO tinggi, sedangkan pasien
lain mengalami kehilangan lapang pandang progresif meskipun TIO dalam kisaran normal
(glaukoma tegangan normal). 1–4,6
Meskipun TIO dengan buruk memprediksi pasien mana yang akan mengalami kehilangan
lapang pandang, risiko kehilangan lapang pandang jelas meningkat dengan meningkatnya TIO
dalam rentang apa pun. Faktanya, penelitian terbaru menunjukkan bahwa menurunkan TIO, tidak
peduli apa TIO pretreatment, mengurangi risiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat
mencegah timbulnya glaukoma dini pada pasien dengan hipertensi okular. 1–4,6,14–
18
Mekanisme dimana tingkat TIO tertentu meningkatkan kerentanan
mata tertentu untuk kerusakan saraf masih kontroversial. Berbagai mekanisme cenderung
bekerja dalam spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian sel ganglion retina dan
aksonnya pada glaukoma. Astrosit yang peka terhadap tekanan dan sel-sel lain dalam matriks
pendukung cakram optik dapat menghasilkan perubahan dan remodeling cakram, yang
mengakibatkan kematian aksonal. Teori vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf optik
diakibatkan oleh aliran darah yang tidak mencukupi ke retina sekunder akibat peningkatan tekanan
perfusi yang diperlukan di mata, perfusi yang tidak teratur, atau kelainan dinding pembuluh darah,
dan mengakibatkan degenerasi serat aksonal retina. Teori lain menunjukkan bahwa TIO dapat
mengganggu aliran aksoplasma pada disk optik. Baru -baru ini, fokus pada mekanisme apoptosis
sel ganglion retina dan peran glutamat berlebihan dan oksida nitrat yang ditemukan pada pasien
glaukoma telah memperluas fokus penelitian terapi obat untuk memasukkan evaluasi agen
yang bertindak sebagai pelindung saraf. Agen tersebut mungkin sangat berguna untuk pasien
dengan glaukoma tekanan normal, di mana faktor tekanan-independen dapat memainkan peran
yang relatif lebih besar dalam perkembangan penyakit. Agen ini akan menargetkan faktor risiko
dan mekanisme patofisiologi yang mendasari penyakit selain TIO. 2,9,13–15,25–28
Patofisiologi Glaukoma Sudut Terbuka

Seperti yang dinyatakan sebelumnya, kerusakan saraf optik pada POAG dapat terjadi dalam rentang yang luas
TIO, dan tingkat perkembangan sangat bervariasi. Pasien mungkin menunjukkan

tekanan dalam kisaran 20 hingga 30 mm Hg (2,7-4,0 kPa) selama bertahun-tahun sebelum
perkembangan penyakit terlihat di diskus optik atau bidang visual. Itulah mengapa POAG
sering disebut sebagai “pencuri penglihatan”.
Presentasi Klinis Glaukoma Sudut Terbuka POAG adalah kelainan bilateral,

seringkali asimetris, yang ditentukan secara genetik yang merupakan 60% hingga
70% dari semua glaukoma dan 90% hingga 95% dari glaukoma primer di Amerika
Serikat (lihat Presentasi Klinis di atas). Peningkatan TIO tidak diperlukan untuk diagnosis
POAG. Gejala tidak muncul sampai terjadi penyempitan lapang pandang yang substansial.
Ketajaman penglihatan sentral biasanya dipertahankan, bahkan pada stadium akhir
penyakit. Meskipun POAG adalah penyakit bilateral, ia mungkin memiliki TIO yang lebih
besar dan perkembangan serta keparahan pada satu mata. Dengan demikian, setiap mata
diperlakukan secara individual. 1–4,6 Deteksi dan diagnosis melibatkan evaluasi diskus
optikus dan lapisan serabut saraf retina, penilaian lapang pandang, dan pengukuran
TIO. Adanya perubahan diskus yang khas dan hilangnya lapang pandang dengan atau
tanpa peningkatan TIO memastikan diagnosis glaukoma. Perubahan diskus yang khas
dan penurunan lapang pandang yang terjadi pada TIO kurang dari 21 mm Hg (2,8 kPa)
terjadi pada 20% hingga 30% pasien dan disebut sebagai glaukoma tegangan normal.
Peningkatan TIO (>21 mm Hg [2,8 kPa]) tanpa perubahan diskus atau kehilangan lapang
pandang diamati pada 5% sampai 7% individu (tersangka glaukoma) dan disebut sebagai
hipertensi okular. Teknologi baru seperti OCT, penganalisis serat saraf retina, atau tomografi
laser pemindaian confocal dari kepala saraf optik dapat memungkinkan identifikasi dini tanda-
tanda perubahan retina glaukoma pada hipertensi okular, sehingga memungkinkan untuk
memulai terapi lebih awal.
1–5
OAG sekunder memiliki banyak penyebab, termasuk sindrom pengelupasan,

glaukoma pigmen, penyakit sistemik, trauma, pembedahan, penyakit radang mata, dan
obat-obatan. Sebuah sistem untuk mengklasifikasikan glaukoma sekunder menjadi bentuk
pretrabecular, trabecular, dan posttrabecular telah diusulkan. Klasifikasi ini memungkinkan
terapi obat dipilih berdasarkan mekanisme patogenik yang terlibat. Pada bentuk
pretrabecular, anyaman normal tertutup dan tidak memungkinkan aliran aqueous humor.
Bentuk trabekuler dari glaukoma sekunder diakibatkan oleh perubahan jaringan atau
akumulasi
material di ruang intertrabekuler. Bentuk posttrabecular terutama disebabkan oleh kelainan

yang menyebabkan peningkatan tekanan darah vena episklera. 1
PRESENTASI KLINIS Glaukoma

Umum
• Glaukoma dapat dideteksi pada pasien tanpa gejala, atau
pasien dapat hadir dengan gejala khas, terutama kehilangan penglihatan.
Glaukoma sudut terbuka primer (POAG) adalah penyakit kronis, progresif lambat
yang ditemukan terutama pada pasien yang berusia lebih dari 50 tahun, sedangkan
glaukoma sudut tertutup primer (PACG) lebih sering dikaitkan dengan episode akut
bergejala atau mungkin progresif lambat seperti POAG
Gejala
• POAG: Tidak ada sampai terjadi kehilangan bidang visual yang substansial
• PACG: gejala prodromal atau nonsimtomatik (penglihatan kabur atau berkabut

dengan lingkaran cahaya di sekitar cahaya yang disebabkan oleh kornea kabur,
edematous, dan terkadang sakit kepala) dapat muncul. Episode akut
menghasilkan gejala yang berhubungan dengan keruh, kornea edematous, nyeri
mata, atau ketidaknyamanan, mual, muntah, sakit perut, dan diaphoresis.
Tanda
• POAG: Perubahan disk dan kehilangan lapang pandang (lihat Tabel 110-2); TIO bisa
normal atau meningkat (>21 mm Hg [2,8 kPa])
• Ringan : Kelainan diskus optikus dengan lapang pandang normal dengan standar
perimetri
• Sedang: Perubahan diskus optik ditambah abnormalitas lapang pandang pada

satu hemifield yang tidak berada dalam 5 derajat dari fiksasi sentral visual. •
Parah: Perubahan diskus optikus dengan kehilangan lapang pandang pada kedua
hemifield dan kehilangan dalam 5 derajat dari fiksasi sentral dan kelainan pada
setidaknya satu hemifield.
• Glaukoma Sudut-Penutupan Akut (GKA): Akut, konjungtiva hiperemik, kornea keruh,

bilik mata depan dangkal, dan kadang-kadang diskus optikus yang edematous dan
hiperemik; TIO umumnya meningkat secara nyata (40-90 mm Hg [5.3-12.0 kPa])
saat gejala muncul.
• Kronis (CACG): Perubahan diskus dan kehilangan lapang pandang (lihat Tabel 110-2);
TIO bisa normal atau meningkat (>21 mm Hg [2,8 kPa])
Tes laboratorium
• Tidak ada
Tes Diagnostik Lainnya

• Tes yang muncul meliputi tomografi koherensi optik, penganalisa serabut saraf retina, dan tomografi laser
pemindaian confocal dari saraf optik.
Pachymetry sangat penting untuk mendeteksi kornea tipis yang telah terbukti terkait dengan
perkembangan bidang visual pada Glaukoma Sudut Terbuka.
Prognosis Glaukoma Sudut Terbuka Pada sebagian besar kasus POAG,
prognosis keseluruhan sangat baik bila ditemukan dini dan diobati secara memadai. Bahkan
pasien dengan kehilangan lapang pandang tingkat lanjut dapat terus mengalami penurunan lapang pandang jika
TIO dipertahankan pada tekanan yang cukup rendah (seringkali <10-12 mm Hg [1,3-1,6 kPa]). Obat-obatan akan
berhasil mengontrol TIO pada 60% sampai 80% pasien selama periode 5 tahun. Perkembangan kehilangan lapang
pandang masih terjadi pada 8% sampai 20% pasien meskipun mencapai tujuan TIO terapi standar. Namun, untuk
pasien yang tidak diobati dan bagi mereka yang gagal mencapai penurunan TIO target, hingga 80% terus
kehilangan bidang visual.
Perkiraan perkembangan kebutaan bilateral pada pasien yang dirawat berkisar antara 4% sampai 22%.
Dibandingkan dengan plasebo, setiap penurunan TIO 1 mm Hg (0,1 kPa) mengurangi risiko perkembangan
penyakit setidaknya 10% dan hingga 19%. 1–4,14–18,29 Setelah 2 tahun, kehilangan bidang visual terjadi pada
25,6% pasien plasebo dibandingkan dengan 15,2% dari mereka yang diobati dengan latanoprost.
29 Dengan demikian, kunci perawatan medis POAG adalah rejimen
obat yang efektif dan dapat ditoleransi dengan baik, pemantauan terapi yang ketat, dan kepatuhan 1-4 .
Epidemiologi Glaukoma Sudut-Penutupan

Primer (PACG)
Insiden PACG bervariasi berdasarkan kelompok etnis, dengan insiden yang lebih tinggi pada individu
keturunan Inuit, Cina, dan Asia-India. Tingkat kejadian 1% sampai 4% telah dilaporkan pada populasi ini. 1,2
Karena frekuensi PACG yang tinggi di Asia yang padat penduduk, PACG menyumbang sekitar sepertiga dari
glaukoma di seluruh dunia. PACG menyumbang proporsi kebutaan yang tidak proporsional
(diperkirakan hingga 50%) di seluruh dunia. 1–3,30
Etiologi Glaukoma Sudut-Penutupan Primer

(Glaukoma Sudut-Penutupan Akut dan Glaukoma
Sudut-Penutupan Kronis)
Di Amerika Utara, glaukoma sudut tertutup primer (PACG) menyumbang sebagian
kecil glaukoma primer. Ketika glaukoma sudut tertutup akut (ACG) parah terjadi,
mungkin perlu diperlakukan sebagai keadaan darurat untuk menghindari kehilangan penglihatan.
PACG dihasilkan dari penyumbatan mekanis trabecular meshwork (biasanya normal)
oleh iris perifer. Penyumbatan meshwork sebagian atau seluruhnya terjadi secara
intermiten, berpotensi mengakibatkan fluktuasi ekstrim antara TIO normal tanpa gejala
dan TIO sangat tinggi dengan gejala PACG akut. Di antara serangan PACG, TIO biasanya
normal kecuali pasien memiliki POAG bersamaan atau penyumbatan meshwork yang
tidak dapat dibalik dengan sinekia (penutupan sudut merayap) yang berkembang dari
waktu ke waktu di mata sudut sempit. PACG terjadi pada pasien dengan bilik anterior
dangkal yang diturunkan (sering terlihat pada mata kecil), yang menghasilkan sudut sempit
antara kornea dan iris atau kontak erat antara iris dan lensa (blok pupil) (lihat Gambar
110-1C). Kehadiran sudut sempit ditentukan terutama oleh visualisasi sudut dengan
gonioskopi. Tes lain untuk PACG melibatkan provokasi dari peningkatan TIO yang diinduksi
penutupan sudut. Tes-tes ini, yang berusaha menghasilkan penutupan sudut melalui midriasis
(tes kamar gelap atau tes midriasis) atau gravitasi (tes rawan), jarang dilakukan dalam
pengaturan klinis.
Dua jenis utama PACG klasik dan reversibel telah dijelaskan: PACG dengan blok
pupil dan PACG tanpa blok pupil. PACG dengan hasil blok pupil saat iris berada dalam
kontak yang kuat dengan lensa. Hal ini menghasilkan blok relatif aliran aqueous melalui
pupil ke ruang anterior (blok pupil), mengakibatkan iris melengkung ke depan, yang
menghalangi jalinan trabekula. PACG dengan blok pupil terjadi paling sering saat pupil
berada di pertengahan pelebaran. Dalam posisi ini, kombinasi blok pupil dan iris yang rileks
memungkinkan iris melengkung paling besar; namun, penutupan sudut dapat terjadi selama
miosis atau midriasis.
PACG dapat terjadi tanpa blok pupil yang signifikan untuk pasien dengan kelainan
yang disebut iris dataran tinggi. Prosesus siliaris pada kasus ini terletak di anterior, yang
menjorokkan iris ke depan dan menyebabkan penutupan jalinan trabekula, terutama selama
midriasis. Midriasis dihasilkan oleh
obat antikolinergik atau obat lain menghasilkan pengendapan kedua jenis tersebut
1–
Glaukoma PACG, sedangkan miosis yang diinduksi obat dapat menghasilkan blok pupil.
3,30
Patofisiologi Glaukoma Sudut-Penutupan Primer

Mekanisme peningkatan TIO pada PACG lebih jelas daripada POAG. Di PACG, ada
penyumbatan fisik dari trabecular meshwork. Dalam banyak kasus, satu atau beberapa episode
TIO tinggi yang pada beberapa pasien dapat melebihi 40 mm Hg (5,3 kPa) dan mengakibatkan
kerusakan saraf optik. TIO yang sangat tinggi (>60 mm Hg [8,0 kPa]) dapat mengakibatkan
hilangnya lapang pandang secara permanen dalam hitungan jam hingga hari.
Salah satu jenis CAG, dikenal sebagai penutupan sudut “merayap”, terjadi pada pasien dengan
sudut sempit di mana iris melekat pada jalinan trabekular dan dapat mengakibatkan
peningkatan TIO secara terus menerus dalam rentang yang lebih mirip dengan POAG, dan
perilaku klinisnya mirip dengan POAG, dengan individu yang berbeda dalam tingkat dan
kecepatan kehilangan penglihatan dari yang diberikan. peningkatan TIO. 1,30
Presentasi Klinis Glaukoma Sudut-Penutupan Sebagian besar pasien dengan PACG

yang tidak diobati biasanya mengalami gejala nonsimtomatik atau prodromal intermiten
yang disebabkan oleh peristiwa pencetus (lihat Presentasi Klinis di atas). Peningkatan TIO selama
episode prodromal seperti itu tidak cukup besar atau cukup lama untuk menghasilkan gejala
serangan hebat lainnya. Serangan prodromal tersebut berlangsung 1 sampai 2 jam, pada saat blok
pupil rusak oleh midriasis atau miosis lebih lanjut, atau ketika miosis atau midriasis terjadi pada
pasien dengan iris dataran tinggi. Tingkat di mana TIO meningkat mungkin menjadi penentu kapan
gejala full-blown terjadi. Bidang visual menunjukkan penyempitan umum atau cacat khas glaukoma
seperti yang terlihat pada POAG. Pada sekitar 25% pasien, serangan berat dapat terjadi dan jika
berkepanjangan, kehilangan penglihatan total dapat terjadi jika TIO cukup tinggi. Tonometri
mengungkapkan TIO setinggi 40 hingga 90 mm Hg (5,3-12,0 kPa). Pasien yang mengalami adhesi
antara iris dan meshwork (sinekia anterior) mungkin mengalami peningkatan TIO kronis dengan
lonjakan intermiten TIO tinggi saat penutupan sudut terjadi.
1,2,30
Glaukoma yang Diinduksi Obat Sejumlah

obat dikaitkan dengan peningkatan TIO atau membawa label yang memperingatkan terhadap
penggunaan obat pada pasien glaukoma. Potensi a
obat untuk menghasilkan atau memperburuk glaukoma tergantung pada jenis glaukoma dan
apakah pasien dirawat secara memadai. 1–5,31–32 Pasien dengan POAG yang dirawat dan
terkontrol memiliki risiko minimal untuk menginduksi peningkatan TIO dengan obat sistemik
dengan sifat antikolinergik atau vasodilator; namun, untuk pasien dengan glaukoma yang tidak
diobati atau POAG yang tidak terkontrol, potensi obat ini untuk meningkatkan TIO harus
dipertimbangkan. Agen antikolinergik topikal yang digunakan untuk menghasilkan midriasis dapat
menyebabkan peningkatan TIO. Agen antikolinergik poten seperti atropin atau homatropin paling
mungkin meningkatkan TIO. Antikolinergik yang lebih lemah, seperti tropikamid, yang menghasilkan
lebih sedikit sikloplegia cenderung meningkatkan TIO dan disukai, bersama dengan fenilefrin,
ketika midriasis diinginkan untuk pasien POAG. Glukokortikoid inhalasi, nasal, topikal, atau
sistemik dapat meningkatkan TIO untuk individu normal dan pasien dengan POAG.
Pasien dengan POAG tampaknya sangat rentan terhadap peningkatan TIO yang diinduksi
glukokortikoid. Glukokortikoid mengurangi fasilitas aliran aqueous humor melalui trabecular
meshwork. Penurunan fasilitas aliran keluar tampaknya merupakan hasil dari akumulasi bahan
ekstraseluler yang menyumbat saluran trabekula. Potensi glukokortikoid untuk meningkatkan
TIO terkait dengan potensi anti-inflamasi dan penetrasi intraokularnya. Dengan demikian, pasien
harus diobati dengan potensi dan dosis terendah dan untuk waktu sesingkat mungkin ketika
steroid diindikasikan.
Untuk pasien yang memiliki kecenderungan CAG (yaitu, ruang anterior sempit), sudut
penutupan dapat dihasilkan oleh obat apa pun yang menyebabkan midriasis
(misalnya, antikolinergik). Berbagai macam senyawa sulfa menyebabkan reaksi
idiosinkrasi yang mengakibatkan pembengkakan lensa dan efusi koroid anterior dengan
pergerakan iris dan lensa ke anterior, menghasilkan penutupan sudut. Penggunaan topikal
antikolinergik atau agen simpatomimetik kemungkinan besar akan menghasilkan penutupan
sudut. Agen antikolinergik dan simpatomimetik sistemik dan inhalasi juga harus digunakan dengan
hati-hati pada pasien tersebut. Seperti yang telah dibahas sebelumnya, agen miotik yang kuat
seperti echothiophate dapat menghasilkan penutupan sudut dengan meningkatkan blok pupil.
Tabel 110-3 mencantumkan obat yang terkait dengan potensiasi glaukoma.
TABEL 110-3 Obat Yang Dapat Menginduksi atau Mempotensiasi Peningkatan Intraokular
Tekanan
PERLAKUAN
Tersangka Glaukoma dan Hipertensi Okuler Pengobatan
pasien dengan kemungkinan glaukoma (hipertensi okular; yaitu, pasien
dengan TIO >22 mm Hg [2,9 kPa]) kurang kontroversial dengan hasil
terbaru dari Ocular Hypertensive Treatment Study (OHTS) daripada di
masa lalu.
14 OHTS membantu mengidentifikasi faktor risiko untuk pengobatan. Pasien dengan
TIO lebih tinggi dari 25 mm Hg (3,3 kPa), rasio cup-to-disk vertikal lebih dari 0,5, dan ketebalan kornea sentral
kurang dari 555 ÿm berisiko lebih besar untuk mengembangkan glaukoma. Faktor risiko seperti riwayat glaukoma
dalam keluarga, kulit hitam, etnis Latin/Hispanik, miopia parah, dan pasien dengan hanya satu mata juga harus
dipertimbangkan saat memutuskan individu mana yang membutuhkan
perlakuan.
Proses Perawatan Pasien untuk Penatalaksanaan Glaukoma
Mengumpulkan
• Karakteristik pasien (misalnya usia, ras, jenis kelamin, hamil) •
Riwayat pasien (medis sebelumnya, riwayat keluarga glaukoma, sosial; tanggal dan hasil
pemeriksaan mata sebelumnya) • Perubahan penglihatan (lihat Gbr. 110-3) • Saat ini obat-
obatan, termasuk agen nonprescription dan topikal
produk terapan, termasuk obat tetes mata (lihat Tabel 110-3 untuk agen yang
mempengaruhi tekanan intraokular (IOP) • Data objektif (lihat kotak Presentasi Klinis)
pengukuran TIO
Perubahan dan kelainan diskus—bilateral, simetris?

Perubahan dan kerugian bidang visual
Menilai
• Jika dicurigai adanya glaukoma sudut tertutup primer, tangani atau rujuk sebagai
kegawatdaruratan oftalmologis
• Adanya kondisi yang dapat menyebabkan kasus sekunder glaukoma sudut terbuka
(misalnya, sindrom eksfoliasi, glaukoma pigmen, penyakit sistemik, trauma,
pembedahan, penyakit inflamasi okular, dan obat-obatan [lihat Tabel 110-3])
• Pengobatan saat ini yang dapat menyebabkan atau memperburuk glaukoma (lihat Tabel
110-3)
• Riwayat efek samping yang merugikan terhadap agen yang digunakan dalam pengobatan
glaukoma • Identifikasi sasaran target TIO berdasarkan riwayat dan situasi saat ini
*
Rencana
• Regimen terapi obat dirancang untuk mencapai target TIO, termasuk spesifik
agen, dosis, rute, frekuensi, dan durasi; tentukan kelanjutan dan penghentian terapi yang
ada (lihat Gambar 110-4 dan Tabel 110-4) • Pantau TIO untuk pengurangan target
(biasanya setidaknya 20% pengurangan dari TIO awal, jika bukan pengurangan 25%-30%,
pada 4-6 minggu setelah terapi dimulai, dan untuk efek samping (misalnya, intoleransi
atau reaksi lokal, perubahan pigmentasi iris dalam 2 tahun setelah inisiasi pengobatan,
hipertrikosis, hiperpigmentasi kelopak mata atau bulu mata)
• Rujukan ke penyedia lain bila perlu (misalnya, dokter mata)

*
Implementasikan
• Berikan edukasi pasien mengenai semua elemen rencana perawatan • Berikan
edukasi ekstensif tentang pemberian obat tetes mata, pemisahan dosis, dan penguatan
pentingnya kepatuhan untuk menjaga penglihatan
• Gunakan wawancara motivasional dan strategi pembinaan untuk memaksimalkan

ketaatan
• Jadwalkan tindak lanjut, biasanya 4 sampai 6 minggu setelah terapi dimulai dan setiap 3 sampai
4 bulan setelah target TIO tercapai
Tindak Lanjut: Monitor dan Evaluasi

• Ukur tekanan intraokular • Diskus

optikus dan lapang pandang • Efek
samping obat
• Kepatuhan terhadap pengobatan dan teknik pemberian obat *

Berkolaborasi dengan pasien, pengasuh, dan profesional kesehatan lainnya.
Pasien tanpa faktor risiko biasanya tidak diobati dan dipantau perkembangan
perubahan glaukoma. Penggunaan kalkulator risiko telah disarankan sebagai sarana
untuk menentukan siapa yang paling berisiko terkena glaukoma. Diharapkan bahwa
dengan peningkatan di masa depan dalam kalkulator seperti itu, seseorang akan dapat
menyesuaikan pengobatan untuk mereka yang berisiko paling besar terkena glaukoma.
Pasien dengan faktor risiko yang signifikan biasanya diobati dengan agen topikal
yang dapat ditoleransi dengan baik seperti analog prostaglandin atau agen ÿ-blocking.
Pilihan lain termasuk agonis ÿ2 (brimonidin), penghambat anhidrase karbonat topikal
(CAI), atau netasudil, tergantung pada karakteristik masing-masing pasien. Terapi dapat
dimulai pada satu mata untuk menilai toleransi dan kemanjuran dibandingkan dengan
mata kontralateral; namun, karena setiap mata dapat merespons obat secara berbeda
serta kemungkinan efek kontralateral, respons TIO dapat dibandingkan dengan garis
dasar pada masing-masing mata.
Tujuan terapi adalah untuk menurunkan TIO ke tingkat yang terkait dengan penurunan
risiko kerusakan saraf optik, biasanya setidaknya 20%, jika bukan penurunan 25% sampai
30% dari TIO awal. Penurunan yang lebih besar mungkin diperlukan pada pasien berisiko
tinggi atau pasien dengan TIO awal yang lebih tinggi. Terapi obat harus dipantau dengan
pengukuran TIO, pemeriksaan disk optik, penilaian bidang visual, dan evaluasi pasien
untuk efek samping obat dan kepatuhan terhadap terapi. Pasien yang tidak responsif atau
tidak toleran terhadap suatu obat harus dialihkan ke agen alternatif daripada diberi obat
tambahan. Penanggap parsial dapat diobati dengan kombinasi obat topikal yang dapat
ditoleransi dengan baik (prostaglandin, beta-blocker, brimonidine, atau CAI). Penggunaan
beberapa kombinasi agen topikal atau ketika agen lini pertama gagal mengurangi TIO
tergantung pada penilaian risiko-untuk-manfaat dari setiap pasien. Beberapa dokter lebih
memilih untuk menghentikan semua pengobatan untuk pasien yang gagal untuk merespon
secara memadai terhadap terapi topikal sederhana, memantau perkembangan perubahan
diskus atau 6 Biaya, kehilangan bidang visual, dan mengobati lagi ketika perubahan
tersebut terjadi.
ketidaknyamanan efek samping yang sering terjadi dari terapi multi-kombinasi, pilocarpine,
inhibitor cholinesterase, dan CAI oral umumnya menghasilkan
1–4,6,32–35
rasio risiko terhadap manfaat yang tidak menguntungkan untuk pasien tersangka glaukoma.
PERLAKUAN
Glaukoma Sudut Terbuka Semua
pasien dengan peningkatan TIO dan karakteristik perubahan diskus optikus dan/atau
defek lapang pandang yang tidak disebabkan oleh faktor lain (yaitu, menurut definisi
glaukoma) harus diobati. Temuan terbaru bahwa satu dari lima pasien dengan TIO
"normal" dan temuan saraf retina glaukoma (yaitu, glaukoma tensi normal) tidak mengalami
perkembangan kehilangan bidang visual jika tidak diobati telah mendorong rekomendasi
untuk memantau pasien glaukoma tensi normal tanpa ancaman langsung dari kehilangan
penglihatan sentral dan untuk mengobati hanya ketika perkembangan didokumentasikan.
Beberapa kontroversi muncul mengenai apakah terapi awal glaukoma harus trabekulektomi
bedah (prosedur penyaringan), trabekulektomi laser argon atau selektif, atau terapi medis.
1–4,32–44 Saat ini, terapi obat tetap menjadi modalitas pengobatan awal yang paling
umum. Terapi obat pada pasien dengan perubahan glaukoma dengan TIO tinggi atau
normal dimulai secara bertahap (Gbr. 110-4), dimulai dengan agen topikal tunggal yang
dapat ditoleransi dengan baik. Tujuan terapi adalah untuk mencegah kehilangan
penglihatan lebih lanjut. TIO "target" dipilih berdasarkan TIO dasar pasien dan jumlah
kehilangan bidang visual yang ada. Biasanya, penurunan TIO target awal 25% sampai
30% yang diinginkan. Pengurangan yang lebih besar mungkin diinginkan untuk pasien
dengan TIO awal yang sangat tinggi atau kehilangan bidang visual lanjut. Pasien dengan
TIO dasar normal (glaukoma tegangan normal) mungkin memiliki TIO target kurang dari
10 hingga 12 mm Hg (1,3-1,6 kPa). 1–4
GAMBAR 110-4 Algoritma untuk farmakoterapi glaukoma sudut terbuka. Agen lini keempat
tidak lagi umum digunakan atau tidak tersedia secara komersial. b Kebanyakan dokter
percaya prosedur laser harus dilakukan lebih awal (misalnya, setelah maksimal tiga obat,
pasien kurang patuh). (CAI, penghambat karbonat anhidrase.)
Pendekatan Farmakoterapi
Obat yang paling umum digunakan untuk mengobati glaukoma adalah analog
prostaglandin, ÿ-blocker nonselektif, brimonidine ( ÿ2 - agonist), CAI topikal, dan produk
kombinasi tetap timolol/dorzolamide, timolol/brimonidine, brimonidine/brinzolamide, atau timolol/
prostaglandin (non-Amerika Serikat).
Baru-baru ini memperkenalkan profil keamanan yang efektif dan dapat diterima
termasuk bunod latonoprostene dan netarsudil. 1–4,32–35 Analog prostaglandin
sering direkomendasikan sebagai terapi lini pertama. Mereka menawarkan dosis sekali
sehari, pengurangan TIO yang lebih baik, kontrol TIO 24 jam yang lebih baik, toleransi yang
baik, dan ketersediaan obat generik dengan biaya lebih rendah (lihat Gambar 110-4). ÿ blocker
topikal memiliki sejarah panjang keberhasilan penggunaan, memberikan kombinasi efikasi
klinis dan tolerabilitas umum. Brimonidin dan CAI topikal juga merupakan agen yang dapat
ditoleransi dengan baik dan efektif, tetapi sering dianggap sebagai agen lini kedua (untuk
1–4 Peran agen
prostaglandin dan beta blocker). bunod latanoprostene dan
baru
netarsudil
seperti tidak ditetapkan tetapi
kemungkinan akan digunakan (secara individu atau dalam kombinasi) pada pasien yang tidak
berespons secara memadai atau tidak toleran terhadap agen lain. Terapi secara optimal
dimulai sebagai agen tunggal; itu dapat dimulai pada satu mata (kecuali untuk pasien dengan
TIO sangat tinggi atau kehilangan lapang pandang lanjut) untuk mengevaluasi kemanjuran dan
toleransi obat, meskipun respons mungkin berbeda antara mata kontralateral. Pemantauan
terapi harus individual.
Pemeriksaan awal untuk respons TIO terhadap terapi biasanya dilakukan 4 hingga 6 minggu
setelah pengobatan dimulai. Setelah TIO mencapai tingkat yang dapat diterima, TIO dipantau
setiap 3 sampai 4 bulan atau lebih lama jika ada kontrol berkepanjangan (lebih dari 6-12 bulan)
tanpa perkembangan. Pemantauan yang lebih sering diperlukan jika target TIO tidak tercapai,
perkembangan penyakit dicatat, dan setelah perubahan terapi obat. 1–4,6 Bidang visual dan
perubahan disk biasanya dipantau setiap 6 sampai 12 bulan atau lebih awal jika glaukoma
tidak stabil atau ada kecurigaan penyakit memburuk.
Pasien harus selalu ditanya mengenai kepatuhan dan toleransi terhadap terapi yang
diresepkan. Respons TIO awal tidak memprediksi kontrol TIO jangka panjang, karena
takifilaksis terhadap penurunan TIO dan atau perkembangan penyakit dapat terjadi.
Nilai agen yang dengannya pasien menunjukkan penurunan TIO
setelah respons awal dapat diukur dengan menghentikan pengobatan sepenuhnya dan
menentukan apakah terjadi peningkatan TIO. Pasien yang merespons tetapi tidak toleran
terhadap terapi awal dapat dialihkan ke obat lain. Untuk pasien yang gagal merespon obat
awal, peralihan ke agen alternatif harus dipertimbangkan. Jika hanya terjadi respon parsial,
penambahan obat topikal lain untuk digunakan dalam kombinasi adalah suatu kemungkinan.
Sejumlah obat atau kombinasi obat mungkin perlu dicoba sebelum rejimen yang efektif dan
dapat ditoleransi dengan baik diidentifikasi.
Agonis prostaglandin, beta blocker, brimonidine, CAI, dan pilocarpine dapat digunakan dalam
berbagai kombinasi. Umumnya menambahkan obat kedua menghasilkan pengurangan TIO
yang kurang aditif. Menggunakan lebih dari satu tetes per dosis tidak meningkatkan respon,
dan meningkatkan kemungkinan efek samping dan biaya terapi. Ketika menggunakan lebih dari
satu obat, disarankan untuk memisahkan tetesan dari masing-masing agen minimal 5 menit
untuk memberikan penyerapan okular yang optimal. Produk kombinasi mengurangi jumlah dosis
harian, kemungkinan meningkatkan kepatuhan dan mencegah efek washout yang terlihat saat
pengobatan kedua diberikan terlalu cepat setelah pengobatan awal. Penggunaan produk
kombinasi juga mengurangi paparan pengawet mata. Ocular Surface Disease (OSD) sekunder
akibat terapi glaukoma akan sering bermanifestasi sebagai keratitis pungtata superfisial,
ketidakstabilan film air mata, atau alergi. penelitian pada hewan telah menunjukkan efek toksik
45 In-vivo dan
dari bahan pengawet, seringkali benzalkonium klorida melalui berbagai mekanisme. Namun,
mengekstrapolasi hasil ini untuk penggunaan klinis sulit dilakukan karena studi ini harus
mengontrol efek seperti kedipan, pengenceran dan pergantian air mata, kemampuan buffering,
dll. pada mata manusia. Sementara banyak uji klinis silang menunjukkan manfaat untuk terapi
bebas pengawet, ada banyak yang tidak menunjukkan perbaikan. Pasien dengan OSD terkait
obat dapat mencoba pengobatan dengan air mata buatan, terapi antiinflamasi, atau mungkin
terapi bebas pengawet jika memungkinkan.
Respon TIO terhadap obat hipotensi okular dapat bervariasi dengan ketebalan kornea.
Responnya mungkin lebih baik pada mereka yang memiliki kornea normal atau tipis daripada
mereka yang memiliki struktur lebih tebal.
Karena frekuensi efek samping, dipivefrin, carbachol, penghambat kolinesterase topikal,
dan CAI oral dianggap sebagai agen lini terakhir yang digunakan untuk pasien yang gagal
dengan terapi topikal kombinasi yang kurang toksik.
Terapi Nonfarmakologis: Laser dan Pembedahan

Prosedur
Ketika terapi obat gagal, tidak dapat ditoleransi, atau terlalu rumit, prosedur pembedahan
seperti laser trabeculoplasty (argon atau selektif) atau pembedahan trabeculectomy
(prosedur penyaringan) dapat dilakukan untuk memperbaiki aliran keluar.
Trabekuloplasti laser biasanya merupakan langkah perantara antara terapi obat dan
trabekulektomi. Prosedur trabekuloplasti laser selektif (SLT) yang lebih baru telah
menunjukkan pengurangan TIO yang serupa dengan trabekuloplasti laser argon (ALT)
dan dapat diulang. Studi terbaru menunjukkan kemanjuran yang baik untuk prosedur ini
dibandingkan dengan pilihan perawatan medis untuk POAG. Prosedur dengan tingkat
komplikasi yang lebih tinggi, seperti yang melibatkan penempatan tabung drainase atau
penghancuran badan siliar (siklodestruksi), mungkin diperlukan jika metode lain gagal (lihat
Gambar 110-1 dan 110-2 ). 1–4
Metode bedah untuk pengurangan TIO melibatkan pembuatan saluran

melalui mana aqueous humor dapat mengalir dari ruang anterior ke ruang
subconjunctival (filtering bleb), dimana ia diserap kembali oleh pembuluh darah.
Alasan utama kegagalan prosedur adalah penyembuhan dan jaringan parut pada situs.
Penggunaan shunt atau katup aqueous untuk mengelola glaukoma telah meningkat,
dan hasil penelitian terbaru telah menunjukkan peningkatan keamanan dan kemanjuran
perangkat ini. Namun, operasi glaukoma masih memiliki kekurangan meskipun ada
modifikasi dan perbaikan selama abad yang lalu, termasuk komplikasi yang berpotensi
mengancam penglihatan seperti hipotoni, luka bocor, dan infeksi. 38,39,46 MIGS (Bedah
Glaukoma Minimal Invasif) menawarkan sayatan mikro dan implan yang mengurangi
tekanan intraokular dengan penargetan 46 Ini dapat didekati dari berbagai area jalur aliran
keluar. di dalam
iStent, Hydrus, Trabectome, XEN 45, suprachoroidal mata
shunts) (ab-interno)
atau (misalnya,
di luar mata (ab-externo)
(misalnya, canaloplasty, Gold micro shunt, dan Stegman Canal Expander). alternatif untuk
terapi medis dalam upaya mengatasi tantangan kepatuhan, efek samping, dan masalah
kualitas hidup (QOL) dengan obat topikal. Mereka46 MIGS dapat
biasanya dianggap
dilakukan sebagai
dalam kombinasi
dengan operasi katarak (misalnya, iStent, Hydrus) atau sebagai prosedur tunggal (XEN 45).
Modifikasi proses penyembuhan untuk mempertahankan patensi dimungkinkan

dengan penggunaan agen antiproliferatif. Agen antiproliferatif 5-fluorouracil dan mitomycin
C digunakan untuk pasien yang menjalani operasi penyaringan glaukoma untuk
meningkatkan tingkat keberhasilan dengan mengurangi proliferasi fibroblast dan akibat
jaringan parut. Meskipun paling sering digunakan untuk pasien dengan peningkatan
risiko hasil bedah suboptimal (setelah operasi katarak dan prosedur penyaringan yang
gagal sebelumnya), penggunaan agen ini juga meningkatkan keberhasilan pada risiko
rendah 38,39,46 Formulasi standar mitomycin C (MMC) yaitu pasien.
dikemas dalam kit dengan dosis dan konsentrasi tetap telah disetujui oleh FDA pada
tahun 2012 dan tersedia secara komersial dengan nama "Mitosol". Penggunaan
mitomycin C di luar label yang disiapkan oleh apotek peracikan juga umum terjadi.
PERLAKUAN
Krisis Penutupan Sudut Akut (AACC)

Tujuan terapi awal untuk AACC akut dengan TIO tinggi adalah pengurangan TIO
yang cepat untuk mempertahankan penglihatan dan untuk menghindari bedah atau
iridektomi laser pada mata yang hipertensi dan tersumbat. Iridektomi (laser atau
bedah) adalah pengobatan definitif PACG; itu menghasilkan lubang di iris yang
memungkinkan aliran aqueous humor bergerak langsung dari ruang posterior ke
ruang anterior, membuka blok di trabecular meshwork. Terapi obat dari AACC
biasanya melibatkan pemberian satu atau lebih obat antiglaucoma topikal termasuk
miotik (misalnya, pilocarpine), penghambat sekretori (ÿ-blocker, 5,30 The miosis ÿ2
-agonist,
CAI topikal/sistemik), atau agonis prostaglandin . diproduksi oleh pilocarpine atau
menarik
iris perifer menjauh dari meshwork.
Namun, miotik dapat memperburuk penutupan sudut dengan meningkatkan blok pupil
dan menghasilkan pergerakan lensa ke anterior karena akomodasi yang diinduksi
oleh obat. Inhibitor sekresi aqueous dan pilocarpine mungkin tidak efektif karena
iskemia badan siliaris dan sfingter pupil. Selama waktu ini, dorongan untuk
menggunakan agen topikal dalam jumlah berlebihan harus dilawan. Agen hiperosmotik
seperti mannitol atau gliserin mungkin diperlukan untuk mengurangi TIO sementara
dan mengembalikan respons terhadap agen topikal.
Agen osmotik juga biasanya diberikan karena obat ini menghasilkan
penurunan TIO yang paling cepat. Gliserin oral 1 sampai 2 g/kg dapat digunakan jika
obat oral dapat ditoleransi; jika tidak, manitol IV 1 sampai 2 g/kg harus digunakan. Agen
osmotik mengurangi TIO dengan menarik air dari mata sekunder akibat gradien osmotik
antara darah dan mata. Obat-obatan ini termasuk agen lini pertama dalam pengobatan
jangka pendek AACC atau bentuk lain dari peningkatan TIO akut yang sangat tinggi.
Kortikosteroid topikal sering digunakan untuk mengurangi peradangan okular dan
mengurangi perkembangan sinekia pada mata PACG. Pasien yang gagal terapi sama
sekali akan memerlukan iridektomi darurat. Setelah TIO dikontrol, iridektomi dilakukan
pada mata yang terkena serta mata kontralateral (jika ada sudut sempit).
Iridektomi perifer pada dasarnya “menyembuhkan” PACG primer tanpa sinekia

yang signifikan. Terapi obat jangka panjang tidak digunakan kecuali TIO tetap tinggi
karena adanya sinekia yang menyumbat trabecular meshwork atau bersamaan.
POAG. Dalam kasus seperti itu, pendekatan farmakoterapi pada dasarnya identik dengan
pasien POAG, atau prosedur laser atau bedah dilakukan. 1,2,5,30
AGEN FARMAKOLOGI YANG DIGUNAKAN DALAM

GLAUKOMA
Analog Prostaglandin Analog

prostaglandin, termasuk latanoprost, travoprost, bimatoprost, dan tafluprost, mengurangi
TIO dengan meningkatkan uveoscleral dan, pada tingkat yang lebih rendah, aliran
keluar trabecular dari aqueous humor. Beberapa perbedaan dalam situs reseptor dan
mekanisme aksi mungkin ada antara dua prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan
tafluprost) dan prostamide (bimatoprost). Namun, kedua kelas tampaknya menghasilkan
perubahan kolagen dalam matriks badan ciliary dan trabecular meshwork. Bimatoprost
mungkin sedikit lebih efektif dalam menurunkan TIO, mendapatkan persentase pasien
yang lebih besar untuk menurunkan TIO, dan untuk pasien yang tidak responsif terhadap
latanoprost. Jika pasien tidak menanggapi satu agonis prostaglandin, peralihan ke yang
lain mungkin bermanfaat. 37,40,41 Bentuk generik dari beberapa analog prostaglandin
sekarang tersedia, mengurangi biaya pasien untuk agen ini. Tafluprost tersedia sebagai
larutan bebas pengawet, yang mungkin berguna pada pasien yang tidak toleran terhadap
pengawet mata umum atau mereka yang memiliki kelainan permukaan kornea.
Pengurangan TIO dengan dosis analog prostaglandin sekali sehari (25%-35%

pengurangan) sering lebih besar dari yang terlihat dengan timolol 0,5% dua kali
sehari. Selain itu, kontrol TIO pada malam hari lebih baik dibandingkan dengan timolol.
2,40,41 Obat diberikan pada malam hari, meskipun mungkin sama efektifnya jika diberikan
pada pagi hari.
Analog prostaglandin ditoleransi dengan baik dan menghasilkan efek samping sistemik yang lebih sedikit
efek dari timolol. Toleransi okular lokal umumnya baik, tetapi reaksi okular seperti
erosi kornea pungtata dan hiperemia konjungtiva dapat terjadi.
Intoleransi lokal terjadi pada 10% sampai 25% pasien dengan agen ini. 1–3,10,33–35
Dengan analog prostaglandin, pigmentasi iris yang berubah terjadi pada 15% sampai
30% pasien, terutama mereka dengan iris warna campuran (mata biru-coklat, hijau-coklat,
biru-abu-abu-coklat, atau kuning-coklat), yang menjadi lebih coklat pada warna lebih dari 3
sampai 12 bulan. Perubahan pigmentasi iris akan sering muncul dalam 2 tahun, dan
konsekuensi jangka panjang dari perubahan pigmen ini tampaknya sebagian besar
kosmetik tetapi ireversibel setelah penghentian. Hipertrikosis sering terjadi dan pulih
setelah penghentian obat. Hiperpigmentasi di sekitar kelopak mata dan bulu mata juga
telah dilaporkan dan tampaknya akan pulih setelah penghentian pemakaian.
Kehilangan lemak periorbital telah dilaporkan, yang dapat menyebabkan
enophthalmos dan mata cekung, terutama bila digunakan secara unilateral.
Analog prostaglandin topikal dapat menghasilkan tingkat penipisan kornea
sedikit lebih tinggi daripada perubahan terkait usia yang sedang berlangsung. Efek ini
tidak mungkin relevan secara klinis. 8-10,33-35 Agen ini kadang-kadang dikaitkan
dengan uveitis, dan hati-hati dianjurkan untuk pasien dengan kondisi inflamasi okular.
Kasus edema makula sistoid dan perburukan keratitis herpes telah dilaporkan.
Analog prostaglandin dapat digunakan dalam kombinasi dengan agen antiglaukoma

lain untuk kontrol TIO tambahan karena mekanisme kerjanya yang unik.
Mengingat kemanjuran dan profil efek sampingnya yang sangat baik, analog
prostaglandin memberikan monoterapi yang efektif atau terapi tambahan untuk pasien
yang tidak menanggapi atau menoleransi agen lain. Studi jangka panjang menunjukkan
agen ini aman, manjur, dan ditoleransi dengan baik dalam terapi glaukoma. 8–10,33–35
Berbagai produk prostaglandin kombinasi tetap, seringkali dengan timolol tersedia di
Kanada dan luar negeri.
Bunod Latanoprostene adalah agen baru yang disetujui untuk digunakan pada
pasien dengan OAG dan OHT. 10,28,41,43 Agen ini adalah prodrug dari latanoprost
dan juga dimetabolisme menjadi gugus donor oksida nitrat, sehingga memberikan
mekanisme ganda untuk meningkatkan aliran keluar aqueous. Agen ini menghasilkan
penurunan TIO yang serupa atau lebih besar dari timolol. Efek samping mirip dengan yang
terlihat dengan analog prostaglandin murni.
Obat Penghambat ÿ Agen

penghambat ÿ topikal adalah salah satu obat antiglaukoma yang paling sering digunakan
(Tabel 110-4). ÿ-Blocker menurunkan TIO sebesar 20% hingga 30% dengan efek samping
mata lokal yang minimal. Beta blocker memiliki efek minimal pada TIO nokturnal. Ini
biasanya salah satu agen pilihan pertama — bersama
1–
dengan analog prostaglandin—dalam mengobati POAG jika tidak ada kontraindikasi.
4,10,33–35
TABEL 110-4 Obat Topikal yang Digunakan dalam Pengobatan Sudut Terbuka
Glaukoma
Agen ÿ-blocking menghasilkan efek hipotensi okular dengan mengurangi produksi

aqueous humor oleh badan ciliary tanpa menghasilkan efek substansial pada fasilitas
aliran keluar aqueous humor. Mekanisme dimana ÿ-blocker mengurangi aliran aqueous
humor masih kontroversial, tetapi paling sering dikaitkan dengan blokade reseptor ÿ2
-adrenergik di badan ciliary.
Lima ÿ-blocker oftalmik saat ini tersedia: timolol, levobunolol, metipranolol,
carteolol, dan betaxolol. Timolol, levobunolol, dan metipranolol adalah agen
penghambat ÿ nonspesifik, sedangkan betaxolol adalah agen yang relatif selektif
terhadap ÿ1 . Carteolol adalah penghambat nonspesifik dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik.
Meskipun ada perbedaan dalam potensi, selektivitas, lipofilisitas, dan
aktivitas simpatomimetik intrinsik, kelima agen tersebut mengurangi TIO ke
tingkat yang sama, meskipun betaxolol telah dilaporkan menghasilkan penurunan TIO
yang lebih sedikit daripada timolol dan levobunolol. Levobunolol, yang memiliki efek
alfa-adrenergik, mungkin lebih efektif daripada timolol dan betaxolol dalam mengurangi
peningkatan TIO pasca operasi katarak dan mungkin lebih efektif dalam mengendalikan
TIO daripada agen lain ketika diberikan sebagai larutan air dengan jadwal sekali sehari
(hingga 70% pasien). Timolol dalam bentuk larutan pembentuk gel (Timoptic-XE)
memberikan kontrol TIO yang setara dengan pemberian sekali sehari bila dibandingkan
dengan konsentrasi yang sama dari larutan berair yang diberikan dua kali sehari.
Pilihan dari agen ÿ-blocking spesifik umumnya didasarkan pada perbedaan potensi
efek samping, respon individu pasien, dan biaya. Pengobatan dengan ÿ-blocker
topikal dapat menyebabkan takifilaksis (pelarian jangka pendek dan penyimpangan
jangka panjang) pada 20% sampai 25% pasien. Pengurangan TIO rata-rata dari baseline
mungkin lebih kecil untuk pasien yang menerima ÿ-blocker topikal dengan ÿ-blocker
sistemik bersamaan. 33-35 Efek samping lokal dengan ÿ-blocker biasanya dapat
ditoleransi, meskipun perih pada aplikasi biasanya terjadi, terutama dengan larutan
betaxolol (kurang dengan suspensi betaxolol) dan metipranolol. Efek lokal lainnya
termasuk mata kering, anestesi kornea, blepharitis, penglihatan kabur, dan, jarang,
konjungtivitis, uveitis, dan keratitis. Beberapa reaksi lokal mungkin disebabkan oleh
bahan pengawet yang digunakan dalam produk yang tersedia secara komersial. Beralih
dari satu agen ke agen lain atau mengganti jenis formulasi dapat meningkatkan toleransi
pada pasien yang mengalami efek samping lokal.
Efek sistemik adalah efek samping yang paling penting dari ÿ-blocker. Obat
diserap secara sistematis dapat menghasilkan penurunan denyut jantung,
penurunan tekanan darah, efek inotropik negatif, cacat konduksi, bronkospasme,
efek SSP, dan perubahan lipid serum dan dapat memblokir gejala hipoglikemia.
Betaxolol agen spesifik ÿ1 dan mungkin carteolol (sebagai konsekuensi dari aktivitas
simpatomimetik intrinsik) cenderung menghasilkan efek samping sistemik yang
disebabkan oleh blokade ÿ-adrenergik, seperti efek jantung dan bronkospasme, tetapi
risiko nyata masih ada. Penggunaan timolol sebagai cairan pembentuk gel atau betaxolol
sebagai suspensi memungkinkan pemberian obat yang lebih sedikit per hari dan, oleh
karena itu, mengurangi kemungkinan efek samping sistemik dibandingkan dengan larutan
berair.
Karena efek samping sistemiknya, semua ÿ-blocker mata harus
digunakan dengan hati-hati untuk pasien dengan penyakit paru, bradikardia sinus,
blok jantung derajat dua atau tiga, gagal jantung kongestif, aterosklerosis, diabetes,
dan miastenia gravis, serta untuk pasien yang menerima terapi ÿ-blocker oral.
Penggunaan teknik oklusi nasolakrimal (ELC; lihat Edukasi Pasien di bawah untuk
deskripsi) selama pemberian mengurangi risiko atau tingkat keparahan efek samping
sistemik, serta mengoptimalkan respons. Secara keseluruhan, agen penyekat ÿ-
adrenergik dapat ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar pasien, dan sebagian
besar masalah potensial dapat dihindari dengan evaluasi pasien yang tepat, pilihan obat,
dan pemantauan terapi obat. Untuk pasien yang gagal atau memiliki respon yang tidak
memadai terhadap terapi obat tunggal dengan agen ÿ-blocking, penambahan CAI topikal,
analog prostaglandin, atau brimonidine agonis reseptor ÿ2 -adrenergik biasanya akan
menghasilkan penurunan TIO tambahan. 1–5,10,33–35
Agonis ÿ2 -Adrenergik Brimonidin dan
apraklonidin yang kurang larut dalam lemak dan kurang selektif reseptor adalah agonis ÿ2 -adrenergik yang
secara struktural mirip dengan klonidin. Apraclonidine diindikasikan dan brimonidine efektif untuk pencegahan
atau pengendalian peningkatan TIO pasca operasi atau pasca perawatan laser. Brimonidine memiliki indikasi
utama pada glaukoma sudut terbuka dan dianggap sebagai agen lini kedua (sering setelah prostaglandin atau
beta blocker) atau agen tambahan. Apraclonidine umumnya digunakan hanya dalam jangka pendek setelah
operasi mata karena tingginya insiden kehilangan kontrol TIO (tachyphylaxis) dan alergi mata yang lebih parah
dan lazim.
kecepatan.
Agonis alfa-2 mengurangi TIO dengan menurunkan tingkat produksi aqueous humor (beberapa
peningkatan aliran uveoskleral juga terjadi dengan brimonidine).
Obat mengurangi TIO sebesar 18% sampai 27% pada puncak (2-5 jam) dan 10% pada 8 sampai 12 jam.
Percobaan komparatif menunjukkan penurunan TIO serupa dengan yang diperoleh dengan timolol 0,5%.
Penggunaan brimonidine 0,2% setiap 8 hingga 12 jam tampaknya memberikan efek penurunan TIO yang
maksimal pada penggunaan jangka panjang. Penggunaan ELC (lihat Edukasi Pasien di bawah) dapat
meningkatkan respons dan memungkinkan frekuensi pemberian dosis yang lebih lama (yaitu, setiap 12 jam).
Agen ini memiliki efek minimal pada TIO nokturnal. Kombinasi ÿ2 -agonist dengan ÿ-blocker, analog prostaglandin,
atau CAI menghasilkan penurunan TIO tambahan.
Reaksi tipe alergi yang ditandai dengan pembengkakan kelopak mata, ketidaknyamanan mata, benda asing
sensasi objek, gatal, dan hiperemia terjadi pada sekitar 30% pasien dengan apraklonidin. Brimonidin
menghasilkan efek samping ini hingga 8% pasien. Reaksi ini umumnya memerlukan penghentian obat.
Efek samping sistemik dengan brimonidine termasuk pusing, kelelahan, mengantuk, mulut
kering, dan mungkin sedikit penurunan tekanan darah dan denyut nadi. ÿ2 -Agonis harus digunakan dengan
hati-hati untuk pasien dengan penyakit kardiovaskular, gangguan ginjal, penyakit serebrovaskular, dan
diabetes, serta pada mereka yang menggunakan antihipertensi dan obat kardiovaskular lainnya, inhibitor
oksidase monoamine, dan antidepresan trisiklik.
Brimonidin juga dikontraindikasikan pada bayi karena serangan apnea dan reaksi hipotensi. Dalam hal
efikasi dan tolerabilitas keseluruhan, brimonidine mendekati yang dicapai dengan ÿ-blocker. 1–4,10,33–35
Brimonidin Purit 0,15% atau 0,1% adalah formulasi brimonidin dengan kadar yang lebih rendah
konsentrasi daripada produk asli yang mengandung pengawet yang kurang beracun dibandingkan
benzalkonium klorida yang biasa digunakan. Formulasi yang lebih baru sama efektifnya dengan yang asli
karena pH yang lebih netral
brimonidine Purite (0,15% pH 7,2; 0,1% pH 7,7) memungkinkan konsentrasi

brimonidine yang lebih tinggi dalam aqueous humor dengan penurunan TIO yang serupa dan
penurunan insiden alergi okular.
Sebuah uji klinis acak dari brimonidine topikal 0,2% dua kali sehari diawetkan
bidang visual lebih baik daripada pengobatan dengan timolol maleat topikal 0,5% pada pasien
dan TIO normal secara statistik. antara kedua obat,
25 Efikasi
menunjukkan
penurunan
bahwa
TIOtemuan
serupaini
dengan
konsisten
OAG
dengan mekanisme yang tidak terkait TIO, kemungkinan tindakan pelindung saraf. Namun, validasi
peran neuroprotektif untuk brimonidine memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mengkonfirmasi
hasil ini. 25,26 Produk kombinasi timolol 0,5% dan brimonidine 0,2% (Combigan) dapat memberikan
penurunan TIO tambahan daripada salah satu agen saja.
42
Carbonic Anhydrase Inhibitors Agen topikal CAI
mengurangi TIO dengan menurunkan sekresi aqueous
humor tubuh ciliary. CAI tampaknya menghambat produksi aqueous dengan menghalangi
sekresi aktif ion natrium dan bikarbonat dari badan ciliary ke aqueous humor. 1,2,10,33 CAI topikal
dorzolamide dan brinzolamide ditoleransi dengan baik dan dianggap lini kedua (setelah
prostaglandin dan beta blocker) untuk monoterapi atau terapi tambahan POAG dan hipertensi
okular. Obat ini mengurangi TIO sebesar 15% sampai 26%.
CAI topikal umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Efek samping lokal termasuk rasa
terbakar dan menyengat sementara, ketidaknyamanan okular dan penglihatan kabur sementara,
robek, dan, jarang, konjungtivitis, reaksi kelopak mata, dan fotofobia. Keratitis pungtata superfisial
terjadi pada 10% sampai 15% pasien. Brinzolamide menghasilkan penglihatan yang lebih buram
tetapi tidak terlalu menyengat dibandingkan dorzolamide. Efek samping sistemik tidak biasa
meskipun obat terakumulasi dalam sel darah merah. Karena profil efek sampingnya yang
menguntungkan, CAI topikal memberikan agen alternatif yang berguna untuk monoterapi atau terapi
tambahan untuk pasien dengan respon yang tidak memadai atau yang tidak dapat menggunakan
agen lain. Obat-obatan dapat menambah pengurangan TIO tambahan untuk pasien yang
menggunakan agen topikal tunggal atau ganda lainnya. Dosis umum CAI topikal adalah satu tetes
setiap 8 hingga 12 jam. Pemberian setiap 12 jam menghasilkan penurunan TIO yang lebih sedikit
daripada pemberian setiap 8 jam.
Penggunaan ELC harus mengoptimalkan respons terhadap CAI yang diberikan pada setiap
interval. 1–3,33 Produk kombinasi timolol 0,5% dan dorzolamide 2% (Cosopt) diberi dosis dua kali
sehari dan menghasilkan penurunan TIO yang setara untuk setiap produk dengan dosis terpisah.
Baik dorzolamide dan timolol/dorzolamide (Cosopt) sekarang tersedia sebagai

formulasi generik. Produk kombinasi brimonidine 0,2% dan brinzolamide 1%
(Simbrinza) tersedia dengan dosis tiga kali sehari.
Agen CAI Sistemik CAI sistemik

diindikasikan untuk pasien yang gagal untuk merespon atau mentolerir terapi
topikal maksimal. CAI sistemik dan topikal tidak boleh digunakan dalam kombinasi
karena tidak ada data mengenai peningkatan pengurangan TIO, dan risiko efek samping
sistemik meningkat. CAI oral mengurangi aliran aqueous humor sebesar 40% sampai
60% dan TIO sebesar 25% sampai 40%. CAI sistemik yang tersedia (lihat Tabel 110-4)
menghasilkan pengurangan TIO yang setara tetapi berbeda untuk potensi, efek
samping, bentuk sediaan, dan durasi kerja. Meskipun efeknya sangat baik pada
peningkatan TIO dari etiologi apa pun, CAI sistemik sering menghasilkan efek samping
yang tidak dapat ditoleransi. Akibatnya, CAI dianggap sebagai agen lini ketiga dalam
pengobatan POAG dan sering digunakan untuk pemberian jangka pendek untuk
menurunkan TIO.
Rata-rata, hanya 30% sampai 60% pasien yang mampu mentolerir terapi CAI oral
untuk waktu yang lama. Intoleransi terhadap hasil terapi CAI paling sering dari kompleks
gejala yang disebabkan oleh asidosis sistemik dan termasuk malaise, kelelahan,
anoreksia, mual, penurunan berat badan, perubahan rasa, depresi, dan penurunan libido.
Efek samping lainnya termasuk batu ginjal, peningkatan asam urat, diskrasia darah,
diuresis, dan miopia. Pasien lanjut usia tidak mentolerir CAI sebaik pasien yang lebih
muda. CAI yang tersedia menghasilkan spektrum efek samping yang sama; namun, obat-
obatan tersebut berbeda dalam frekuensi dan tingkat keparahan efek samping yang
terdaftar.
CAI harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan alergi sulfa (semua
CAI, topikal atau sistemik, mengandung gugus sulfonamida, meskipun
sensitivitas silang dianggap sangat rendah), penyakit sel sabit, asidosis pernapasan,
gangguan paru, batu ginjal, ketidakseimbangan elektrolit, penyakit hati, penyakit ginjal,
diabetes mellitus, atau penyakit Addison. Penggunaan bersamaan dari CAI dan diuretik
dapat dengan cepat menghasilkan hipokalemia. Terapi salisilat dosis tinggi dapat
meningkatkan asidosis yang dihasilkan oleh CAI, sedangkan asidosis yang dihasilkan
oleh CAI dapat meningkatkan toksisitas salisilat. 1–4,10,33–35
Inhibitor Rho Kinase Netarsudil
adalah agen pertama yang disetujui dalam kelas baru obat antiglaucoma,
inhibitor Rho kinase. 10,28,42,43 Netarsudil mengurangi TIO sebesar
meningkatkan aliran trabecular meshwork. Pemberian larutan 0,02% sekali

sehari (di malam hari) mengurangi TIO siang dan malam hari.
Khasiat tampaknya mirip dengan beta blocker. Netarsudil dapat digunakan dalam
kombinasi dengan agen antiglaucoma lainnya. Efek samping lokal yang paling umum
adalah hiperemia konjungtiva, perdarahan konjungtiva, dan verticillate kornea. Efek
sistemik jarang terjadi.
Kombinasi larutan mata netarsudil/latanoprost 0,02%/0,005% (Rocklatan) telah
disetujui di Amerika Serikat.
Agen Parasimpatomimetik Agen

parasimpatomimetik (kolinergik) mengurangi TIO dengan meningkatkan aliran
keluar trabekula aqueous humor. Peningkatan aliran keluar dianggap sebagai hasil dari
penarikan secara fisik jalinan trabekula sekunder akibat kontraksi otot siliaris, sehingga
mengurangi resistensi terhadap aliran keluar. Agen ini sebenarnya dapat mengurangi
aliran uveoskleral. Penggunaannya sebagai agen primer atau bahkan tambahan dalam
pengobatan glaukoma telah menurun secara signifikan karena efek samping okular lokal
dan/atau kebutuhan dosis yang sering.
Pilocarpine, agen parasimpatomimetik pilihan di POAG, tersedia
sebagai larutan mata (lihat Tabel 110-4). Pilocarpine menghasilkan penurunan
TIO yang serupa (20%-30%) seperti yang terlihat dengan agen penghambat ÿ. Pilocarpine
dalam POAG dimulai sebagai larutan 1%, satu tetes tiga sampai empat kali sehari.
Penggunaan ELC meningkatkan respons dan mengurangi kebutuhan akan frekuensi
pemberian dosis setiap 6 jam. Penggunaan satu tetes pilocarpine 2% setiap 6 sampai
12 jam dan ELC memberikan respon yang optimal pada banyak pasien. Konsentrasi dan
frekuensi obat dapat ditingkatkan jika pengurangan TIO tidak adekuat. Pasien dengan
mata berpigmen gelap sering membutuhkan konsentrasi pilocarpine yang lebih tinggi
daripada pasien dengan mata berpigmen ringan. Konsentrasi pilocarpine di atas 4%
jarang memperbaiki kontrol TIO pada pasien.
Efek samping pilocarpine pada mata termasuk miosis, yang menurunkan penglihatan
pada malam hari dan penglihatan pada pasien dengan katarak sentral. Penyempitan
bidang visual dapat terlihat sekunder akibat miosis dan harus dipertimbangkan saat
mengevaluasi perubahan bidang visual pada pasien glaukoma. Kontraksi otot ciliary
pilocarpine menghasilkan spasme akomodatif, terutama pada pasien muda yang masih
mampu berakomodasi (prepresbyopic). Pilocarpine juga dapat menyebabkan sakit kepala
frontal, sakit alis, nyeri periorbital, kelopak mata berkedut, dan iritasi konjungtiva atau
injeksi di awal terapi, yang cenderung menurun keparahannya selama 3 sampai 5 minggu
terapi lanjutan.
Cholinergics menghasilkan kerusakan penghalang darah-aqueous humor dan

dapat mengakibatkan memburuknya reaksi atau kondisi inflamasi okular.
Efek samping kolinergik sistemik dari pilocarpine seperti diaforesis, mual, muntah,
diare, kram, frekuensi kencing, bronkospasme, dan blok jantung dapat terlihat. Efek
samping lain yang terkait dengan miotik kerja langsung termasuk robekan atau
pelepasan retina, reaksi alergi, miosis permanen, katarak, presipitasi CAG, dan, jarang,
kista miotik pada margin pupil.
Carbachol adalah agen miotik kerja langsung yang kuat; durasi kerjanya lebih
lama daripada pilocarpine (8-10 jam) karena resistensi terhadap hidrolisis oleh
cholinesterases. Obat ini juga dapat bertindak sebagai penghambat kolinesterase yang lemah.
Pasien dengan respon yang tidak adekuat atau intoleransi terhadap pilocarpine
sebagai akibat dari iritasi mata atau alergi sering berhasil dengan carbachol. Efek
merugikan okular dan sistemik dari carbachol mirip dengan tetapi lebih sering, konstan,
lebih parah daripada pilocarpine. 33 Penggunaan klinis carbachol terbatas. dan
Echothiophate adalah inhibitor kolinesterase dan digunakan dalam pengobatan
POAG. Ini adalah agen yang bekerja lama, relatif tidak dapat diubah (ketersediaan
komersial terbatas; lihat Tabel 110-4). Agen ini adalah penghambat kuat
pseudokolinesterase, tetapi juga menghambat kolinesterase sejati. Karena efek
toksik okular dan sistemik yang serius dari echothiophate, itu disediakan terutama
untuk pasien yang tidak menanggapi atau tidak toleran terhadap terapi lain. Karena
sifat kataraktogeniknya, sebagian besar dokter mata menggunakan agen ini hanya
untuk pasien tanpa lensa (aphakia) dan untuk pasien dengan lensa buatan
(pseudophakia). Efek samping parasimpatomimetik okular dan periokular lebih umum
dan lebih parah dibandingkan dengan pilocarpine atau carbachol.
Selain efek parasimpatomimetik, echothiophate dapat menyebabkan iritis fibrinous
yang parah (terutama dengan inhibitor ireversibel), sinekia, kista iris, penebalan
konjungtiva, oklusi duktus nasolakrimalis, dan katarak. Penghambatan
pseudocholinesterase sistemik oleh echothiophate menurunkan laju hidrolisis
suksinilkolin, mengakibatkan kelumpuhan otot yang berkepanjangan. Echothiophate
harus dihentikan setidaknya 2 minggu sebelum prosedur yang menggunakan
suksinilkolin.
Peran echothiophate pada glaukoma dibatasi oleh frekuensi dan potensi
toksisitasnya. Untuk pasien phakic, inhibitor kolinesterase harus diberikan hanya
jika intoleransi atau hasil kegagalan dengan obat antiglaucoma lainnya.
Echothiophate telah terbukti memberikan efek penurun TIO tambahan bila digunakan
dengan ÿ-blocker, CAIs, dan agen simpatomimetik (adrenergik). Hanya satu konsentrasi
agen ini (0,125%) yang saat ini tersedia. Frekuensi pemberian sekali sehari harus
digunakan untuk sebagian besar pasien kecuali sangat
TIO tinggi hadir.

Penggunaan ELC cenderung meningkatkan respons, mengurangi efek samping sistemik, dan
harus dilakukan oleh semua pasien yang memberikan echothiophate. Obat harus digunakan
dengan hati-hati untuk pasien dengan asma, ablasi retina, sudut sempit, bradikardia,
hipotensi, gagal jantung, sindrom Down, epilepsi, Parkinsonisme, tukak lambung, dan
radang mata, serta pada mereka yang menerima terapi penghambat kolinesterase untuk miastenia.
gravis atau paparan insektisida dan pestisida karbamat atau organofosfat.
Terapi Obat Masa Depan Diharapkan

bahwa agen baru, formulasi yang lebih baik, dan pendekatan baru untuk pengurangan TIO dan
metode lain untuk pencegahan kehilangan lapangan pandang glaukoma akan memberikan terapi
yang lebih efektif dan lebih baik ditoleransi. Sebagian besar pengembangan glaukoma terus
berfokus pada obat yang mengurangi TIO dengan mengurangi produksi aqueous atau
meningkatkan aliran keluar. Kelas obat yang sedang dikembangkan meliputi agonis reseptor
adenosin-1, kanabinoid, agonis serotonin, agonis dopamin, modulator oksida nitrat/karbon
dioksida, dan penghambat hidroksisteroid dehidrogenase. Agen dengan penghambatan ROCK
ganda dan penghambatan transpor norepinefrin sedang dalam uji coba fase klinis selanjutnya.
Agen yang bersifat neuroprotektif dan bertindak melalui mekanisme selain pengurangan TIO juga
sedang dalam pengembangan dan kemungkinan akan menjadi bagian dari terapi glaukoma di
masa mendatang. 8,9,26,28,43 Pengembangan formulasi topikal kerja panjang baru (seperti
nanopartikulat), implan, sisipan okular, dan sumbat punctal yang mengelusi obat dapat
meningkatkan kenyamanan pasien dan kepatuhan pengobatan di masa mendatang.
EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

Tujuan akhir dari terapi obat untuk pasien glaukoma adalah mempertahankan fungsi visual
melalui pengurangan TIO ke tingkat di mana tidak terjadi kerusakan saraf optik lebih lanjut.
Karena hubungan yang buruk antara TIO dan kerusakan saraf optik, tidak ada TIO target
spesifik yang ada. Memang, obat-obatan yang digunakan untuk mengobati glaukoma dapat
bertindak sebagian untuk menghentikan kehilangan bidang visual melalui mekanisme yang
terpisah dari atau sebagai tambahan pengurangan TIO, seperti peningkatan aliran darah retina
atau koroid. Seringkali pengurangan 25% hingga 30% diinginkan, tetapi pengurangan yang lebih
besar (40%-50%) mungkin diinginkan untuk pasien dengan TIO tinggi. Untuk pasien dengan
glaukoma, TIO kurang dari 21 mm Hg (2,8 kPa) umumnya
diinginkan, dengan tekanan target yang semakin rendah yang dibutuhkan untuk tingkat kerusakan
glaukoma yang lebih besar. Bahkan TIO yang lebih rendah (bahkan mungkin di bawah 10 mm Hg [1,3
kPa]) diperlukan untuk pasien dengan penyakit yang sangat lanjut, mereka yang menunjukkan kerusakan
lanjutan pada TIO yang lebih tinggi, dan mereka dengan glaukoma tegangan normal dan tekanan pra-
perawatan pada remaja rendah hingga menengah. . TIO yang dianggap dapat diterima untuk pasien
seringkali merupakan keseimbangan TIO yang diinginkan dan toksisitas terkait pengobatan yang dapat
diterima dan kualitas hidup pasien.
PENDIDIKAN PASIEN
Pertimbangan penting bagi pasien yang gagal menanggapi terapi obat adalah kepatuhan. Kepatuhan
atau ketidakpatuhan yang buruk terjadi pada 25% sampai 60% pasien glaukoma.
Sebagian besar pasien juga gagal menggunakan obat tetes mata topikal
benar. Pasien harus diajari prosedur berikut:
1. Cuci dan keringkan tangan; kocok botol jika mengandung suspensi.
2. Dengan jari telunjuk, tarik ke bawah bagian luar kelopak mata bawah hingga membentuk a
"saku" untuk menerima drop.
3. Pegang botol penetes di antara ibu jari dan jari-jari tangan dengan tangan menempel di pipi
atau hidung dan kepala diangkat ke atas.
4. Tempatkan penetes di atas mata sambil melihat ujung botol; kemudian
lihat ke atas dan tempatkan satu tetes di mata.
5. Tutupnya harus ditutup (tetapi tidak diperas atau digosok) selama 5 menit setelah pemberian. Hal
ini meningkatkan ketersediaan obat pada mata dan mengurangi penyerapan sistemik.
6. Tutup kembali botol dan simpan sesuai petunjuk.

Perhatikan bahwa banyak pasien secara fisik tidak dapat mengelola mata mereka sendiri
jatuh tanpa bantuan. ELC juga harus digunakan untuk meningkatkan bioavailabilitas okular
1–4 Pasien
dan mengurangi penyerapan sistemik. menit dengan menutup mata secara menginduksi
perlahan. ELC ELC selama 5
menurunkan drainase nasolakrimal obat, sehingga mengurangi jumlah obat yang tersedia untuk
penyerapan sistemik oleh mukosa nasofaring. Penggunaan ELC dapat meningkatkan respon obat secara
signifikan, mengurangi efek samping, dan memungkinkan interval pemberian dosis yang lebih jarang dan
penggunaan konsentrasi obat yang lebih rendah.
Penggunaan lebih dari satu tetes per dosis meningkatkan biaya, tidak meningkatkan respons
secara signifikan, dan dapat meningkatkan efek samping. Ketika dua obat akan diberikan, instilasi harus
dipisahkan setidaknya 5 menit
(sebaiknya 10 menit) untuk mencegah obat yang diberikan pertama kali terbilas. Pasien harus
diajari untuk tidak menyentuh ujung botol penetes dengan mata, tangan, atau permukaan
apapun.
Kepatuhan terhadap terapi glaukoma biasanya tidak adekuat, dan selalu harus
dipertimbangkan sebagai kemungkinan penyebab kegagalan terapi obat. Penilaian kepatuhan
oleh penyedia layanan kesehatan umumnya buruk; jadi semua pasien harus didorong terus
untuk memberikan terapi yang diresepkan dengan rajin seperti yang diinstruksikan. Untuk
meningkatkan kepatuhan, pasien, keluarga, dan pemberi perawatan harus diberi tahu
sepenuhnya tentang harapan terapi dan kebutuhan untuk melanjutkan terapi meskipun tidak
ada gejala. Kemungkinan efek samping obat dan cara untuk menguranginya harus didiskusikan.
Kepatuhan akan ditingkatkan dengan komunikasi yang baik, rejimen dosis yang disederhanakan
dan ditoleransi dengan baik, perangkat pengingat, pendidikan, pemantauan ketat, dan
perencanaan perawatan individual. 1–4,44
Kegiatan Pembelajaran Terlibat Pasca Kelas

Melakukan pencarian literatur dan mengidentifikasi manuskrip penelitian utama yang
telah diterbitkan dalam 12 bulan terakhir mengenai pengobatan glaukoma dengan agen
topikal baru atau dengan cara pemberian baru. Jika manuskrip adalah tentang obat topikal
yang dibahas dalam bab buku, tulis ringkasan singkat tentang metode penelitian, temuan
utama, dan bagaimana obat baru ini dapat diimplementasikan dalam praktik saat ini. Jika
manuskrip mengenai obat baru yang tidak dijelaskan dalam bab ini atau rute pemberian
baru, tulis ringkasan singkat tentang mekanisme kerja obat, cara pemberian, dan satu
keuntungan atau kerugian potensial dari obat baru ini dibandingkan dengan standar
perawatan saat ini.
Kegiatan ini dimaksudkan untuk membangun keterampilan evaluasi literatur Anda dan
kemampuan menilai naskah penelitian secara kritis.
SINGKATAN
CAG tekanan intraokular
CAI glaukoma karbonik anhidrase
TIO sudut tertutup
ELC Glaukoma sudut
OAG terbuka penutupan kelopak mata
BAHAYA hipertensi okular

OHTS Pengobatan Hipertensi Mata Pelajari
POAG glaukoma sudut terbuka primer
REFERENSI
1. Jonas JB, Aung T, Bourne RR, Bron AM, Ritch R. Glaukoma. Lanset.
2017:390:2183–2193.
2. Weinreb RN, Aung T, Madeiros FA. Patofisiologi dan pengobatannya
glaukoma. JAMA. 2014;311:1901–1911.
3. Kwon YH, Fingert JH, Kuehn MH, Alward WLM. Sudut terbuka primer
glaukoma. N Engl J Med. 2009;360:1113–1124.
4. Panel Glaukoma Akademi Oftalmologi Amerika. Pedoman Pola
Praktek Pilihan. Glaukoma Sudut Terbuka Primer. San Francisco,
CA: American Academy of Ophthalmology; 2015. www.aao.org/ppp.
5. Panel Glaukoma Akademi Oftalmologi Amerika. Lebih disukai

Pedoman Pola Praktek. Penutupan Sudut Utama. San Francisco, CA:
American Academy of Ophthalmology; 2015. www.aao.org/ppp.
6. Panel Glaukoma Akademi Oftalmologi Amerika. Lebih disukai
Pedoman Pola Praktek. Tersangka Glaukoma Sudut Terbuka Primer. San
Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2015. www.aao.org/
ppp.
7. Goel M, Picciani G, Lee RK, Bhattacharya SK. Dinamika humor berair:
Tinjauan. Jurnal Oftalmologi Terbuka. 2010; 4:52–59.
8. Bucolo C, Salomone S, Drago F, Reibaldi M, Longo A, Uva MG.
Manajemen farmakologis hipertensi okular: Pendekatan saat ini dan
perspektif masa depan. Curr Opin Pharmacol. 2013; 13:50–55.
9. Kolko M. Hadir dan strategi pengobatan baru dalam pengelolaan
glaukoma. The Open Ophthalmol J. 2015:9(suppl 1:M5):89–100.
10. Schmidl D, Schmetterer L, Gashofer G, Pops-Cherecheanu A.
Farmakoterapi glaukoma. J Ocul Pharmcol Thera. 2015;31:63–77.
12. Mansouri K, Medeiros FA, Tafreshi A, Weinreb RN. Pemantauan pola
tekanan intraokular 24 jam terus menerus dengan sensor lensa kontak:
Keamanan, tolerabilitas, dan reproduktifitas pada pasien dengan glaukoma.
Arch Oftalmol. 2012; 13:1–6. doi:10.1001/archophthalmol.2012.2280.
13. Wax MB, Camras CB, Fiscella RG, dkk. Perspektif yang muncul dalam glaukoma:
Mengoptimalkan kontrol tekanan intraokular 24 jam. Am J Ophthalmol. 2002;133:S1–
S10.
14. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, dkk. Studi pengobatan hipertensi okular: Sebuah
percobaan acak menentukan bahwa pengobatan hipotensi okular topikal menunda
atau mencegah timbulnya glaukoma sudut terbuka primer. Arch Oftalmol. 2002;120:701–
713. pembahasan 829, 830.
15. Leske MC, Heijl A, Hussein M, dkk. Faktor perkembangan glaukoma dan efek
pengobatan: Uji coba glaukoma manifes awal. Arch Oftalmol. 2003;121:48–56.
16. Van Veldhuisen PC, Schwartz AL, Gaasterland DE, dkk. Lanjutan
studi intervensi glaukoma (AGIS): 7. Hubungan antara kontrol tekanan intraokular dan
penurunan bidang visual. Am J Ophthalmol. 2000;130:429–440.
17. Kelompok Studi Glaukoma Normal-Tegangan Kolaboratif. Perbandingan dari

perkembangan glaukoma antara pasien yang tidak diobati dengan glaukoma tegangan
normal dan pasien dengan tekanan intraokular yang berkurang secara terapeutik.
Am J Ophthalmol. 1998;126:487–497.
18. Chauhan BC, Mikelberg FS, Balaszi AG, dkk. Studi glaukoma Kanada 2. Faktor risiko
perkembangan glaukoma sudut terbuka. Arch Oftalmol. 2008;126:1030–1036.
19. Wiggs JL. Etiologi genetik glaukoma. Arch Oftalmol. 2007;125:30–37.
20. Brandt JD, Beiser JA, Gordon MO, dkk. Kelompok Studi Pengobatan Hipertensi Mata
(OHTS). Ketebalan kornea sentral dan respons TIO terukur terhadap pengobatan
hipotensi okular topikal dalam Studi Perawatan Hipertensi Okuler. Am J Ophthalmol.
2004;138:717–722.
21. Gordon MO, Torri V, Miglior S, dkk. Kelompok Studi Pengobatan Hipertensi Mata;
Kelompok Studi Pencegahan Glaukoma Eropa;. Model prediksi tervalidasi untuk
perkembangan glaukoma sudut terbuka primer pada individu dengan hipertensi okular.
Oftalmologi. 2007;114:10–19.
22. Quigley HA, Broman AT. Jumlah penderita glaukoma
di seluruh dunia pada tahun 2010 dan 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90:262–267.
23. Brandt JD, Gordon MO, Beiser JA, dkk. Kelompok Studi Pengobatan Hipertensi Mata.
Perubahan ketebalan kornea sentral dari waktu ke waktu: Studi pengobatan hipertensi
okular. Oftalmologi. 2008;115:1550–1556.
24. Miller MA, Fingert JF, Bettis DI. Genetika dan pengujian genetik untuk
glaukoma. Curr Opin Oftalmol. 2017, 28:133–138.
25. Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, dkk. Percobaan acak dari
brimonidine versus timolol dalam menjaga fungsi visual: Hasil dari Studi
Pengobatan Glaukoma Tekanan Rendah. Am J Ophthalmol. 2011;151:671–
681.
26. Nucci C, Russo R, Martucci A, dkk. Strategi baru untuk pelindung saraf pada
glaukoma, penyakit yang memengaruhi sistem saraf pusat. Eur J Pharmacol.
2016;787:119–126.
27. Li T, Lindsley K, Rouse B, dkk. Efektivitas komparatif obat lini pertama untuk
glaukoma sudut terbuka primer. Tinjauan sistematis dan meta-analisis
jaringan. Oftalmologi. 2016;123:129–140.
28. Dikopf MS, Vajaranant TS, Edward DP. Pengobatan glaukoma topikal:
Farmakologi mapan dan baru muncul. Exp Opin Pharmacol. 2017;18:885–
898.
29. Garway-Heath DF, Crabb DP, Bunce C, dkk. Latanoprost untuk glaukoma
sudut terbuka (UKGTS): Percobaan acak, multisenter, terkontrol plasebo.
Lanset. 2015;385:1295–1304.
30. Wright C, Tawfik MA, Waisbourd M, Katz LJ. Glaukoma sudut tertutup
primer: Pembaruan. Acta Ophthalmologica. 2016;94(3):217–225.
31. Tripathi RC, Tripathi BJ, Haggerty C. Glaukoma akibat obat. Saf Narkoba.
2003;26:749–767.
32. Zheng W, Dryja TP, Wei Z, dkk. Asosiasi pengobatan sistemik dengan dugaan
glaukoma sudut terbuka primer lanjut atau tidak terkontrol.
Oftalmologi. 2018;125(7):984–993.
33. Murphy RM, Bakir B, O'Brien C, dkk. Glaukoma sudut tertutup sekunder bilateral
yang diinduksi oleh obat: Sintesis literatur. J Glaukoma. 2016;25:99– 105.
34. Kanner E, Tsai JC. Obat glaukoma. Penggunaan dan keamanan pada populasi
lanjut usia. Obat Penuaan. 2006;23:321–332.
35. Han JA, Frishman WH, Sun SW, dkk. Pertimbangan kardiovaskular dan
pernapasan dengan farmakoterapi glaukoma dan hipertensi okular. Cardiol
Rev. 2008;16:95–108.
36. Katz LJ, Steinmann WC, Kabir A, dkk. Trabekuloplasti laser selektif versus
terapi medis sebagai pengobatan awal glaukoma: Uji coba acak prospektif.
J Glaukoma. 2012;21:460–468.
37. UU SK. Beralih dalam kelas pengobatan glaukoma. Curr Opin

Oftalmol. 2009;111:1439–1448.
38. Habash AA, Aljasim LA, Owaidhah O, Edward DP. Review dari
kemanjuran mitomycin C dalam operasi filtrasi glaukoma. Klinik Oftalmol.
2015;9:1945–1951.
39. Singh K, Mehta K, Shaikh NM, dkk. Trabeculectomy dengan mitomycin C
intraoperatif versus 5-fluorouracil. Oftalmologi. 2000;107:2305–2309.
40. van der Valk R, Webers CA, Schouten JSAG, dkk. Tekanan intraokular
menurunkan efek dari semua obat glaukoma yang umum digunakan. Sebuah
meta-analisis uji klinis acak. Oftalmologi. 2005;112:1177–1185.
41. Halo SM. Bunod Latanoprosen. Solusi oftalmik 0,024%: Tinjauan pada glaukoma
sudut terbuka dan hipertensi okular. Narkoba. 2018;78:773–780.
42. Halo SM. Netarsudil Ophthalmic Solution 0,02%: Persetujuan global pertama.
Narkoba. 2018;78:389–396.
43. Schehlein EM, Novack GD, Robin AL. Kelas baru obat glaukoma. Curr
Opin Oftalmol. 2017;28:161–168.
44. Gray TA, Orton LC, Henson D, dkk. Intervensi untuk perbaikan
kepatuhan terhadap terapi hipotensi okular. Cochrane Database Syst Rev.
2009;2:CD006132. doi:10.1002/14651858.CD006132.pub2.
45. Anwar Z, Wellik SR, Galor A. Terapi glaukoma dan permukaan okular
penyakit: Literatur dan rekomendasi terkini. Curr Opin Oftalmol. 2013;24:136–
143.
46. Pillunat LE, Erb C, Junemann AGM, Kimmich F. Mikro-invasif
operasi glaukoma (MIGS): Tinjauan prosedur bedah menggunakan stent.
Klinik Oftalmol. 2017;11:1583–1600.

Glaukoma

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Glaukoma

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Machine Translated by Google

Kegiatan Pembelajaran Terlibat Preclass

sebelum mendiskusikan pengobatan glaukoma dengan pasien. Video ini menyajikan

TABEL 110-1 Klasifikasi Umum Glaukoma

GAMBAR 110-1 Jalur drainase aqueous humor mata sehat dan

Dinamika Aqueous Humor dan Tekanan Intraokular Pemahaman tentang TIO

Optik Disk dan Bidang Visual Disk optik adalah

GAMBAR 110-2 Ilustrasi skematik anatomi normal dan

Distorsi dalam LC dapat memulai atau berkontribusi pada blokade transpor

TABEL 110-2 Disk Optik dan Temuan Bidang visual

Studi asosiasi genome telah mengidentifikasi lokus baru yang terkait

Epidemiologi Hipertensi Okuler, Tersangka Glaukoma, dan Glaukoma Sudut

Glaukoma sudut terbuka (OAG) adalah penyebab utama kedua kebutaan,

Etiologi Glaukoma Sudut Terbuka

kemungkinan merupakan faktor penyumbang tambahan. Kerusakan ganglion saraf optik

Patofisiologi Glaukoma Sudut Terbuka

TIO, dan tingkat perkembangan sangat bervariasi. Pasien mungkin menunjukkan

Presentasi Klinis Glaukoma Sudut Terbuka POAG adalah kelainan bilateral,

OAG sekunder memiliki banyak penyebab, termasuk sindrom pengelupasan,

material di ruang intertrabekuler. Bentuk posttrabecular terutama disebabkan oleh kelainan

PRESENTASI KLINIS Glaukoma

• PACG: gejala prodromal atau nonsimtomatik (penglihatan kabur atau berkabut

• Sedang: Perubahan diskus optik ditambah abnormalitas lapang pandang pada

• Glaukoma Sudut-Penutupan Akut (GKA): Akut, konjungtiva hiperemik, kornea keruh,

Tes Diagnostik Lainnya

Prognosis Glaukoma Sudut Terbuka Pada sebagian besar kasus POAG,

Epidemiologi Glaukoma Sudut-Penutupan

Etiologi Glaukoma Sudut-Penutupan Primer

Patofisiologi Glaukoma Sudut-Penutupan Primer

Presentasi Klinis Glaukoma Sudut-Penutupan Sebagian besar pasien dengan PACG

Glaukoma yang Diinduksi Obat Sejumlah

Proses Perawatan Pasien untuk Penatalaksanaan Glaukoma

• Karakteristik pasien (misalnya usia, ras, jenis kelamin, hamil) •

obatan, termasuk agen nonprescription dan topikal

Perubahan dan kelainan diskus—bilateral, simetris?

Perubahan dan kerugian bidang visual

• Rujukan ke penyedia lain bila perlu (misalnya, dokter mata)

• Gunakan wawancara motivasional dan strategi pembinaan untuk memaksimalkan

Tindak Lanjut: Monitor dan Evaluasi

• Ukur tekanan intraokular • Diskus

• Kepatuhan terhadap pengobatan dan teknik pemberian obat *

Terapi Nonfarmakologis: Laser dan Pembedahan

Metode bedah untuk pengurangan TIO melibatkan pembuatan saluran

Modifikasi proses penyembuhan untuk mempertahankan patensi dimungkinkan

Krisis Penutupan Sudut Akut (AACC)

Iridektomi perifer pada dasarnya “menyembuhkan” PACG primer tanpa sinekia

AGEN FARMAKOLOGI YANG DIGUNAKAN DALAM

Analog Prostaglandin Analog

Pengurangan TIO dengan dosis analog prostaglandin sekali sehari (25%-35%

Analog prostaglandin dapat digunakan dalam kombinasi dengan agen antiglaukoma

Obat Penghambat ÿ Agen

Agen ÿ-blocking menghasilkan efek hipotensi okular dengan mengurangi produksi

Agonis ÿ2 -Adrenergik Brimonidin dan

brimonidine Purite (0,15% pH 7,2; 0,1% pH 7,7) memungkinkan konsentrasi

Carbonic Anhydrase Inhibitors Agen topikal CAI

mengurangi TIO dengan menurunkan sekresi aqueous

Baik dorzolamide dan timolol/dorzolamide (Cosopt) sekarang tersedia sebagai

Agen CAI Sistemik CAI sistemik

Inhibitor Rho Kinase Netarsudil

meningkatkan aliran trabecular meshwork. Pemberian larutan 0,02% sekali

Agen Parasimpatomimetik Agen

Cholinergics menghasilkan kerusakan penghalang darah-aqueous humor dan

TIO tinggi hadir.