ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS STROKE NON HEMORAGIK

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis
Dosen Pembimbing: Sumbara, S.Kep., Ners., M.Kep

Disusun oleh:

Adelia 191FK03103
Nelis Siti Aisyah 191FK03108
Dela Lorenza 191FK03110

Kelas : 3C (Kelompok H2)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN FAKULTAS SARJANA

KEPERAWATAN UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA
JUNI 2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena telah
melimpahkan rahmat-Nya berupa kesempatan dan pengetahuan, sehingga kami bisa
menyelesaikan makalah Keperawatan Kritis yang berjudul “ASUHAN
KEPERAWATAN STROKE NON HEMORAGIK” ini dengan baik.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua
pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, semoga bantuannya
mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.
Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para
pembaca. Namun terlepas dari itu, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh
dari kata sempurna, sehingga kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun demi terciptanya makalah selanjutnya yang lebih baik lagi.

Bandung, Juni 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................i

DAFTAR ISI .................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1

1.1 Latar belakang ..................................................................................... 1

1.2 Tujuan Studi Kasus .............................................................................. 2
1.3 Manfaat Studi Kasus ........................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 4

2.1 Definisi Stroke Non Hemoragik .......................................................... 4
2.2 Etiologi Stroke Non Hemoragik ......................................................... 5

2.3 Manifestasi Klinis Stroke Non Hemoragik .......................................... 6

2.4 Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik ................................................. 7
2.5 Patofisiologi Stroke Non Hemoragik .................................................. 9

2.6 Patway Stroke Non Hemoragik ......................................................... 11

2.7 Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragik ........................................... 12
2.8 Pemeriksaan Penunjang Stroke Non Hemoragik ............................... 12

2.9 Komlikasi Stroke Non Hemoragik..................................................... 13

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ......................................................... 15
3.1 Asuhan Keperawatan Stroke Non Hemoragik ................................... 15

BAB IV PENUTUP ........................................................................................ 31

4.1 Penutup .............................................................................................. 31
4.2 Saran .................................................................................................. 31

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 33

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang di
akibatkkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare 2013).
Stroke non hemoragik adalah stroke yang di sebabkan karena penyumbatan
pembuluh darah di otak oleh thrombosis maupun emboli sehingga suplai glukosa
dan oksigen ke otak berkurang dan terjadi kematian sel atau jaringan otak yang
disuplai (Wijaya & Putri 2013). Menurut American Heart Association (AHA), pada
tahun 2014 prevalensi stroke mencapai angka 43 juta pasien di dunia. Stroke adalah
penyebab kematian ke-3 di Amerika dengan angka penderita sebanyak 972.000
pasien/tahun dan pasien yang meninggal sebanyak 149.000 jiwa. Hampir setengah
dari pasien stroke yang selamat mengalami kecacatan dari yang ringan sampai berat.
Berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di Indonesia
meningkat seiring bertambahnya umur.
Kasus stroke tertinggi yang terdiagnosis tenaga kesehatan terjadi pada usia >75
tahun (43,1%) dan terendah pada kelompok usia 15-24 tahun (0,2%). Prevalensi
berdasarkan jenis kelamin yaitu lebih banyak pada laki-laki (7,1%) dibandingkan
dengan perempuan (6,8%). Berdasarkan diagnosis oleh tenaga kesehatan atau
gejala yang menyerupai stroke, prevelensi stroke di NTT adalah 7,1 per 1000
penduduk. Menurut kabupaten/kota prevalensi stroke berkisar antara 2,5% - 21,4%
dan kabupaten sumba barat mempunyai prevalensi lebih tinggi dibandingkan
wilayah lainnya berdasarkan diagnosis dan gejala. Berdasarkan hasil Riskesdas
tahun 2018, prevalensi penyakit stroke di Indonesia meningkat seiring
bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang terdiagnosis tenaga kesehatan
terjadi pada usia >75 tahun (50,2%) dan terendah pada kelompok usia 15-24 tahun
(0,6%). Prevalensi berdasarkan jenis kelamin yaitu lebih banyak pada laki-laki
(11 %) dibandingkan dengan perempuan (10,9%). Berdasarkan diagnosis dokter
prevelensi stroke di NTT adalah 4,1 %. Data pada rumah sakit umum daerah Prof.

1
 Dr W.Z Johannes Kupang dalam 2 tahun terakhir, angka kejadian Stroke Non
hemoragik pada ruang cempaka pada tahun 2017 yaitu 7 kasus,dan pada tahun 2018
yaitu 10 kasus (Catatan Buku Register Ruang Cempaka). Stroke atau yang dikenal
juga dengan istilah gangguan peredaran darah otak, disebut juga sebagai serangan
otak (brain attack) di tandai dengan hilangnya sirkulasi darah ke otak secara tiba-
tiba yang dapat mengakibatkan terganggunya fungsi neurologis .
Stroke non hemoragik terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-
tiba terganggu (iskemik) yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis arteri.
Diperkirakan sebanyak 2 juta neuron mati setiap menit pada kasus stroke non
hemoragik jika tidak diberikan terapi yang efektif. Berdasarkan hal tersebut
didapatkan istilah ‘’waktu adalah otak‘’ yang berarti waktu sangat menentukan
dalam pengobatan stroke. Prinsip terapi pada pasien stroke non hemoragik adalah
pembukaan pada sumbatan arteri. Selain itu, bisa diberikan terapi umum yaitu head
up position, pemberian oksigen, pemberian obat antihipertensi, menjaga asupan
cairan dan nutrisi serta terapi khusus pemberian antiplatelet atau trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator), dan bisa diberikan obat
neuroprotektor.

1.2 Tujuan Studi Kasus

1.2.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien Ny. P.S
dengan diangnosa medis Stoke Non Hemoragik.
1.2.2 Tujuan Khusus
a. Mahasiswa dapat melakukan pengkajian pada pasien Ny. P.S dengan
Stroke Non Hemoragik
b. Mahasiswa dapat menegakkan diagnosa keperawatan pada pasien Ny.
P.S dengan Stroke Non Hemoragik
c. Mahasiwa dapat menyusun rencana asuhan keperawatan pada pasien
Ny. P.S dengan Stroke Non Hemoragik

2
 d. Mahasiswa dapat melakukan rencana keperawatan pada pasien Ny. P.S
dengan Stroke Non Hemoragik
e. Mahasiswa dapat melakukan evaluasi asuhan keperawatan pada pasien
Ny. P.S dengan Stroke Non Hemoragik.

1.3 Manfaat Studi Kasus

1.3.1 Penulis
Sebagai pengetahuan dan pengalaman dalam melakukan asuhan
keperawatan khususnya pada pasien dengan Stroke Non Hemoragik
1.3.2 Pasien dan Keluarga
Sebagai pengetahuan keluarga tentang penyakit Stroke Non Hemoragik.
Agar dapat menjaga dan merawat anggota keluarga yang sakit terutama
stroke non hemoragik.
1.3.3 Institusi Pendidikan
Mengetahui tingkat kemampuan dalam upaya untuk mengevaluasi materi
yang telah disampaikan kepada mahasiswa keperawatan serta dapat
digunakan sebagai pengetahuan dalam proses belajar tentang asuhan
keperawatan keluarga dengan stroke non hemoragik yang dapat digunakan
bagi praktik mahasiswa keperawatan

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Stroke Non Hemoragik

Stroke atau penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa
kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh
keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem
pembuluh darah otak (Wijaya & Putri 2013), stroke atau cedera serebrovaskuler
adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkkan oleh terhentinya suplai darah
ke bagian otak (Smeltzer & Bare 2013).
Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
otak fokal maupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang
jelas selain kelainan vascular (WHO 2006).
Stroke, atau cedera serebrovaskular (CVA), adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer
& Bare, 2002). Sebagian besar (80%) disebabkan oleh stroke non hemoragik.
Stroke non hemoragik merupakan stroke yang dapat disebabkan oleh trombus
dan emboli. Stroke non hemoragik akibat trombus terjadi karena penurunan
aliran darah pada tempat tertentu di otak melalui proses stenosis.
Stroke non hemoragik adalah stroke yang di sebabkan karena
penyumbatan pembuluh darah di otak oleh thrombosis maupun emboli
sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang dan terjadi kematian sel
atau jaringan otak yang disuplai (Wijaya & Putri 2013)
Stroke non hemoragik merupakan sindroma klinis sebagai akibat dari
gangguan vaskuler menurut (Sylvia A, 2006). Smeltzer & Bare (2009)
menyatakan bahwa pada waktu stroke, aliran darah ke otak terganggu sehingga
terjadinya iskemia yang berakibat kurangnya aliran glukosa, oksigen dan bahan
makanan lainnya ke sel otak.

4
1.2 Etiologi
Menurut Smeltzer (2001), stroke non hemoragik biasanya diakibatkan oleh
trombosis dan emboli cerebral.
a. Trombosis cerebral
Thrombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
oedema dan kongesti disekitarnya. Keadaan yang dapat menyebabkan
thrombosit cerebral:
1) Atherosklerosis/arterioskerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya ketentuan atau elastisitas pembuluh darah.
2) Hypercoagulasi pada polysitemia merupakan darah bertambah kental,
peningkatan viskositas hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebral
3) Arteritis (radang pada arteri)
b. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.
Menurut Dewanto (2009), penyebab stroke non hemoragik adalah sebagi
berikut :
1) Vaskuler, arterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell
arteritis, SLE, poloarteritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis
sifilitika, AIDS), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, sindroma
moyamoya, trombosis sinus, atau vena.
2) Kelainan jantung, trombus mural, aritmia jantung, endokarditis
infeksiosa dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan
katup jantung prostetik, miskoma atrial, dan fibrilasi atrium.

5
1.3 Manifestasi Stroke Non Hemoragik
Menurut Indrawati, Sari, & Dewi (2016), gejala dan tanda stroke sering muncul
secara tiba-tiba dan cepat. Oleh karena itu penting mengenali tanda-tanda atau
gejala stroke. Beberapa gejala stroke antara lain sebagai berikut.
1) Nyeri kepala hebat secara tiba-tiba
2) Pusing, yakni merasa benda-benda disekitarnya berputar atau merasa
goyang bila bergerak atau biasanya disertai mual dan muntah
3) Bingung, terjadi gangguan orientasi ruang, waktu atau personal
4) Pengelihatan kabur atau ketajamanpengelihatan menurun, bisa pada salah
satu mata ataupun kedua mata
5) Kesulitan bicara secara tiba-tiba, mulut terlihat tertarik ke satu sisi atau
“perot”
6) Kehilangan keseimbangan, limbung, atau jatuh
7) Rasa kebas, yakni mati rasa, atau kesemutan pada satu sisi tubuh
8) Kelemahan otot-otot pada satu sisi tubuh.
Berdasarkan gejala dan tanda serta waktu terjadinya serangan, dapat
diperkirakan letak kerusakan jaringan otak serta jenis stroke yang menyerang
yakni :
a. Kesemutan atau kelemahan otot pada sisi kanan tubuh menunjukkan
terjadinya gangguan pada otak belahan kiri
b. Kehilangan keseimbangan menunjukkan gangguan terjadi di pusat
keseimbangan, yakni antara lain daerah otak kecil (cerrebellum). Serangan
stroke yang terjadi saat penderita sedang istirahat atau tidur umumnya
adalah stroke iskemik. Gejala munculnya secara bertahap dan kesadaran
umum baik, kecuali iskemiknya terjadi karena sumbatan embolus yang
berasal dari jantung maka gejala muncul mendadak dan sering disertai nyeri
kepala.

6
 Gambaran klinis stroke non hemoragik Adapun gambaran klinis pasien stroke
non hemoragik menurut Grace, Pierce A & Borley (2007) adalah sebagai
berikut.
a. Gejala serebral (kontralateral) : motorik (kelemahan, kecanggungan, atau
paralisis ekstremitas). Sedangkan sensorik (baal, parastesia) berhubungan
dengan kemampuan bicara (disfasia reseptif atau ekspresif ).
b. Gejala okular (ipsilateral) : amaurosis fugaks (kehilangan pengelihatan
sementara yang digambarkan sebagai selubung yang menutupi lapang
pandang)
c. Gejala serebral (atau okular) dapat sementara (serangan iskemik sementara
(transient ischaemic attack, TIA) merupakan defisit neurologis fokal atau
okular yang berlangsung tidak lebih dari 24 jam) atau permanen (serangan
stroke)
d. Gejala vertebrobasilar, vertigo, ataksia, sakit kepala, sinkop, parestesia
bilateral, halusinasi visual.
e. Suatu bruit dapat didengar di sekitar arteri karotis, namun bukan
merupakan indikator kelainan yang dapat dipercaya.

1.4 Faktor resiko yang mempengaruhi stroke non hemoragik

Faktor resiko adalah hal-hal yang meningkatkan kecenderungan seseorang
untuk mengalami stroke. Penelusuran faktor resiko penting dilakukan agar
dapat menghindari dan mencegah serangan stroke. Ada dua faktor resiko yang
mempengaruhi stroke non hemoragik diantaranya faktor resiko yang dapat
dikontrol dan faktor resiko yang tidak dapat dikontrol (Indrawati et al., 2016).
Faktor resiko yang dapat di kontrol yaitu :
a. Pernah terserang stroke, seseorang yang pernah mengalami stroke,
termasuk TIA, rentan terserang stroke berulang. Seseorang yang pernah

7
 mengalami TIA akan sembilan kali lebih beresiko mengalami stroke
dibandingkan yang tidak mengalami TIA.
b. Hipertensi, merupakan faktor risiko tunggal yang paling penting untuk
stroke iskemik maupun stroke perdarahan. Pada keadaan hipertensi,
pembuluh darah mendapat tekanan yang cukup besar. Jika proses tekanan
berlangsung lama, dapat menyebabkan kelemahan pada dinding pembilih
darah sehingga menjadi rapuh dan mudah pecah. Hipertensi juga dapat
menyebabkan arterosklerosis dan penyempitan diameter pembuluh darah
sehingga mengganggu aliran darah ke jaringan otak.
c. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung, antara lain fibrilasi atrial
(salah satu jenis gangguan irama jantung), penyakit jantung koroner,
penyakit jantung rematik, dan orang yang melakukan pemasangan katup
jantung buatan akan meningkatkan resiko stroke. Stroke emboli umumnya
disebabkan kelainankelaianan jantung tersebut.
d. Diabetes melitus (DM), seseorang dengan diabetes melitus rentan untuk
menjadi ateroklerosis, hipertensi, obesistas, dan gangguan lemak darah.
Seseorang yang mengidap diabetes melitus memiliki resiko dua kali lipat
dibandinkan mereka yang tidak mengidap DM.
e. Hiperkolesterolemia, dapat menyebabkan arterosklerosis yang dapat
memicu terjadinya penyakit jantung koroner dan stroke itu sendiri.
f. Merokok, perokok lebih rentan terhadap terjadinya stroke dibandingkan
mereka yang bukan perokok. Hal tersebut disebabkan oleh zat nikotin yang
terdapat di dalam rokok membuat kerja jantung dan frekuensi denyut
jantung serta tekanan darah meningkat. Nikotin juga mengurangi kelenturan
arteri yang dapat menyebabkan aterosklerosis.
g. Gaya hidup, diet tinggi lemak, aktivitas fisik kurang, serta stres emosional
dapat meningkatkan risiko terkena stroke. Seseorang yang sering
mengonsumsi makanan tinggi lemak dan kurang melakukan aktivitas fisik
rentan mengalami obesitas, diabetes melitus, aterosklerosis, dan penyakit

8
 jantung. Seseoraang yang sering mengalami stres emosional juga dapat
mempengaruhi jantung dan pembuluh darah sehingga berpotensi
meningkatkan resiko serangan stroke. Faktor-faktor resiko yang tidak
dapat dikontrol. Ada beberapa faktor resiko terkena stroke yang tidak dapat
atupun dimodifikasi. Faktor-faktor tersebut antara lain faktor usia, jenis
kelamin, ras, dan genetik/keturunan.
h. Usia, resiko mengalamai stroke meningkat seiring bertambahnya usia.
Resiko semakin meningkat setelah usia 55 tahun. Usia terbanyak terkena
serangan stroke adalah usia 65 tahun ke atas. Dari 2065 pasien stroke akut
yang dirawat di 28 rumah sakit di Indonesia, 35,8% berusia diatas 65 tahun
dan 12,9% kurang dari 45 tahun.
i. Jenis kelamin, stroke menyerang laki-laki 19% lebih banyak dibandingkan
perempuan
j. Ras, stroke lebih banyak menyerang dan menyebabkan kematian pada ras
kulit hitam, Asia, dan kepulauan Pasifik, serta Hispanik dibandingkan kulit
putih. Pada kulit hitam diduga karena angka kejadian hipertensi yang tinggi
serta diet tinggi garam.
k. Genetik, resiko stroke meningkat jika ada orang tua atau saudara kandung
yang mengalami stroke atau TIA.

1.5 Patofisiologi stroke non hemoragik

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh
pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat
atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme
vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan
jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus
dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang

9
stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Wijaya
& Putri 2013).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah, terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai
oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari pada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan.
Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi
berada pada pembuluh darah yang tersumbat, menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering
menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai;
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri
atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang
otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan
ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus
perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons. Jika sirkulasi serebral
terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh
anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika
anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan
yang bervariasi salah satunya henti jantung (Wijaya & Putri 2013)

10
1.6 Patway

11
1.7 Penatalaksanaan
Fase Akut:
a. Pertahankan fungsi vital seperti: jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan
sirkulasi.
b. Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop. Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
c. Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian
dexamethason.
d. Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
e. Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala
tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang . Post
Fase Akut:
a. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
b. Program fisiotherapi
c. Penanganan masalah psikososialPemeriksaan penunjang pasien stroke non
hemoragik

1.8 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Wijaya & Putri (2013), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
ialah sebagai berikut:
a. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab dari stroke secara
spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk
mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada
carespiratori ratean lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada
subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein
menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah

12
 biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang
kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari
pertama.
c. CT scan. Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema,
posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan
posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens
fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan
otak.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik
untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena
(masalah sistem karotis).
f. EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik
dalam jaringan otak.

1.9 Komplikasi
Menurut (Smeltzer & Bare 2013) komplikasi stroke meliputi hipoksia,
penurunan aliran darah serebral, embolisme serebral dan dekubitus. Komplikasi
stroke menurut (Pudiastuti, 2011) pada pasien stroke yang berbaring lama dapat
terjadi masalah fisik dan emosional diantaranya :
1. Bekuan darah (Trombosis) mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh
menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan (edema) selain itu juga
dapat menyebabkan embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk
dalam suatu arteri yang mengalirkan arah ke paru.

13
2. Decubitus bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul,
pantat, sendi kaki dan tumit. Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka
akan terjadi ulkus decubitus dan infeksi.
3. Pneumonia pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna,
hal ini menyebabkan cairan terkumpul di paru-paru dan selanjutnya
menimbulkan pneumonia.
4. Atrofi dan kekakuan sendi (kontraktur) hal ini disebabkan karena kurang
gerak dan immobilisasi.
5. Depresi dan kecemasan gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan
menyebabkan reaksi emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena
terjadi perubahan kehilangan fungsi tubuh.

14
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

KASUS

Tn. S, Umur 70 tahun, Agama: Islam, Alamat: Ngawi, Pendidikan: tidak

sekolah, Pekerjaan: Tani dan Nomor Rekam Medis: 346036, Penanggung jawab: Tn.
S, Umur 35 tahun (Anak Klien), Agama: Islam. Klien masuk rumah sakit melalui IGD
pada tanggal 11 Juli 2021 jam 11.00 WIB. Klien dibawa ke IGD RS Sragen karena
mengalami penurunan kesadaran. Kemudian klien dirawat di ruang ICU untuk
mendapat perawatan yang lebih intensive. Klien di pindah ke ICU tanggal 11 Juli 2021
jam 13.00 WIB. Pengkajian dilakukan pada tanggal 13 Juli 2021 jam 07.00 WIB

Riwayat kesehatan pasien, Kurang lebih 3 jam SMRS (11-7-2021) klien

mengalami penurunan kesadaran, keluar keringat dingin, badan lemas, ekstremitas kiri
lemah baik atas maupun bawah. Lalu oleh keluarga klien langsung dibawa ke
puskesmas setempat, setelah di puskesmas klien dirujuk ke IGD RSUD Sragen. Pasien
baru datang dari IGD dengan keluhan tidak sadar sejak jam 5 pagi (11-7-2021), kurang
lebih 3 jam SMRS. Keluar keringat dingin, badan lemas, ekstremitas kiri lemah,
kesadaran somnolent E3V1M4, terpasang infuse RL 20 tpm, terpasang DC, terpasang
O2 nasal 3 lpm. Dengan TD : 190/110 mmHg, N: 106x/mnt, RR : 26x/mnt, S : 36,5°C.

Dari IGD klien dipindah ke ICU agar mendapatkan perawatan intensif. Klien
mendapatkan terapi infuse RL 20 tpm, O2 nasal 3 lpm, injeksi ceftriaxone 1 gram,
injeksi ranitidine 25 mg. Klien terpasang NGT, DC, dan infuse. Setelah dikonsulkan
oleh dokter spesialis, klien disarankan untuk mendapatkan perawatan intensif. Lalu
klien di bawa ke ICU. Keadaan umum klien: lemah, tanda-tanda vital: tekanan darah:
190/110mmHg, nadi 106 x/menit, suhu 36,5C, respirasi 26x/menit, SPO2 98%, akral
dingin, klien terpasang DC ukuran 18.

Pemeriksaan head to toe diperoleh beberapa hasil pemeriksaan focus di antaranya:

15
Pemeriksaan paru inspeksi: pengembangan dada kanan kiri sama, tidak ada bekas
luka, tidak Nampak penggunaan otot bantu nafas dan retraksi, palpasi: pergerakan dada
simetris antara kanan dan kiri, perkusi: sonor, auskultasi: bunyi paru terdapat ronkhi.

Pemeriksaan jantung inspeksi: ictus cordis tidak nampak, palpasi: ictus cordis teraba
di line mid clavikula sinistra intercosta ke V, perkusi: pekak seluruh lapang jantung,
auskultasi: bunyi jantung reguler S1 dan S2 tanpa bunyi jantung tambahan.

Pemeriksaan abdomen inspeksi: perut datar, tidak ada jejas, tidak ada luka bekas
operasi, auskultasi: peristaltik 15x/menit, perkusi: tympani, palpasi: tidak ada
pembesaran hepar, tidak ada nyeri tekan, abdomen lunak.

Hasil pemeriksaan labolatorium pada tanggal 11 Juli 2021diperoleh hasil: nilai

Hemoglobin 14,1 gr/dl (13-16), Leokosit 19,5 ribu/ul (4-12 ribu/ul), Eritrosit 43,81
juta/ul, Hematokrit 39,9 % (36-47 %), Trombosit 447 ribu/ul (150-400 ribu/ul),
Kreatinin 1,3 mg/dl, Ureum 35,3 mg/dl. Hasil pemeriksaan EKG pada tanggal 11 Juli
2021 diperoleh hasil: normal, tidak ada iskemik maupun AMI.

Hasil Pengkajian
I. Biodata
A. Identitas Klien
1. Nama Klien : Tn. S
2. Usia : 70 Tahun
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
4. Agama : Islam
5. Suku/Bangsa : Indonesia
6. Status Pernikahan : Menikah
7. Pekerjaan : Tani
8. No. MR : 346036
9. Tanggal Masuk RS : 11 Juli 2021
10. Tanggal Pengkajian : 13 Juli 2021

16
 11. Rencana Therapy :-
12. Alergi : Tidak Terkaji
13. BB/TB : Tidak Terkaji
14. Alamat : Ngawi
15. Diagnosa Medis : Stroke Non Hemoragik
B. Penanggung Jawab
1. Nama : Tn. S
2. Usia : 35 Tahun
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
4. Pekerjaan :-
5. Hubungan dengan klien : Anak
II. Riwayat Kesehatan saat ini
1. Alasan masuk RS
Kurang lebih 3 jam SMRS klien mengalami penurunan kesadaran,
keluar keringat dingin, badan lemas, ekstremitas kiri lemah baik atas
maupun bawah.
2. Alasan masuk ICU/IMC
Pasien tidak sadar sejak jam 5 pagi, kurang lebih 3 jam SMRS. Keluar
keringat dingin, badan lemas, ekstremitas kiri lemah, kesadaran
somnolent E3V1M4, terpasang infuse RL 20 tpm, terpasang DC,
terpasang O2 nasal 3 lpm. Dengan TD : 190/110 mmHg, N: 106x/mnt,
RR : 26x/mnt, S : 36,5°C. sehingga pasien dipindah ke ICU agar
mendapatkan perawatan intensif
3. Keluhan utama
Pasien mengalami penurunan kesadaran, keluar keringat dingin, badan
lemas, dan ekstremitas kiri lemah.
4. Lamanya Keluhan
Kurang lebih 3 jam SMRS

17
 5. Timbulnya keluhan
Pasien mengalami penurunan kesadaran, keluar dingin, badan lemas
dan ekstremitas kiri lemah
6. Faktor yang memperberat
Tidak terkaji
7. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya
Dibantu orang lain : dibawa ke puskesmas
8. Diagnosa Medis : Stroke Non Hemoragik
III. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien tidak sadar sejak jam 5 pagi, kurang lebih 3 jam SMRS. Keluar keringat
dingin, badan lemas, ekstremitas kiri lemah, kesadaran somnolent E3V1M4,
terpasang infuse RL 20 tpm, terpasang DC, terpasang O2 nasal 3 lpm. Dengan
TD : 190/110 mmHg, N:
106x/mnt, RR : 26x/mnt, S : 36,5°C.
IV. Riwayat Kesehatan Lalu
Tidak terkaji
V. Riwayat Kesehatan Keluarga
Tidak terkaji
VI. Riwayat Psikososial
Tidak Terkaji
VII.Riwayat Spiritual
Tidak Terkaji
VIII. Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan Umum Klien
Tidak Terkaji
B. Tanda-tanda Vital
Suhu : 36,5oC, Nadi : 106x/menit, Pernafasan : 26x/menit, Tekanan Darah
190/110 mmHg

18
 C. Sistem Pernafasan
Dada: pengembangan dada kanan kiri sama, tidak ada bekas luka, tidak
nampak penggunaan otot bantu nafas dan retraksi, pergerakan dada
simetris antara kanan dan kiri, perkusi sonor, bunyi paru terdapat ronkhi.
D. Sistem Cardio Vaskular
1) Ukuran Jantung Normal, Ictus cordis/ Apex : ictus cordis tidak
nampak, palpasi: ictuscordis teraba di line mid clavikula sinistra
intercosta ke V, perkusi: pekak seluruh lapang jantung,
2) Suara Jantung: S1dan S2 reguler, Bising aorta tidak ada, mur-mur,
tidak ada
Gallop tidak ada
E. System Pencernaan
1) Gaster: Kembung tidak ada, nyeri tidak ada, Gerakan peristaltik,
15x/menit
2) Abdomen: inspeksi: perut datar, tidak ada jejas, tidak ada luka bekas
operasi, auskultasi: peristaltik 15x/menit, perkusi: tympani, palpasi:
tidak ada pembesaran hepar, tidak ada nyeri tekan, abdomen lunak.
F. System Indra
1. Mata
Tidak Terkaji
2. Hidung
Tidak Terkaji
3. Telinga
Tidak Terkaji
G. System Syaraf
1. Fungsi cerebral
a. Status mental orientasi tidak terkaji, daya ingat, tidak terkaji Perhatian
dan perhitungan tidak terkaji, bahasa tidak terkaji

19
 b.Kasadaran (Eyes : 3, Motorik : 4, verbal : 1)
c. Bicara (Ekspresive dan resiptive) tidak terkaji
2. Fungsi Cranial
a. Pupil isokhor/anisokhor : ishokor
b. Sensorik rangsangan nyeri berespon
3. Fungsi motorik : Tidak Terkaji
4. Fungsi sensorik: Suhu 36,5oC, nyeri (+) ketika diberi rangsangan fleksi,
getaran tidak terkaji, Posisi tidak terkaji, diskriminasi tidak terkaji
5. Fungsi cerebellum: Tidak Terkaji
6. Refleks: Tidak Terkaji
7. Iritasi meningen: Tidak Terkaji
H. System Muskulo Skeletal
Tidak Terkaji
I. Sistem Integumen
1. Rambut: Tidak Terkaji
2. Kulit: Akral dingin
3. Kuku : Tidak Terkaji
J. System Endokrin
Suhu tubuh yang tidak seimbang normal, keringat berlebihan : keluar keringat
dingin
K. System Perkemihan
Keadaan kandung kemih : terpasang DC ukuran 18
L. System Reproduksi
Keadaan gland penis : Urethra terpasang DC ukuran 18
M. System Immun
Tidak Terkaji
IX. Data Psiko-Sosial-Spiritual
Tidak Terkaji

20
X. Istirahat tidur
Tidak Terkaji
XI. Nutrisi
Tidak Terkaji
XII. Monitoring tiap jam
Tidak Terkaji
XIII. Data Penunjang
Laboratorium : Hemoglobin 14,1 gr/dl (13-16), Leokosit 19,5 ribu/ul (4-12
ribu/ul), Eritrosit 43,81 juta/ul, Hematokrit 39,9 % (36-47 %), Trombosit 447
ribu/ul (150-400 ribu/ul), Kreatinin 1,3 mg/dl, Ureum 35,3 mg/dl.
Pemeriksaan EKG : pada tanggal 11 Juli 2021 diperoleh hasil: Normal, tidak
ada iskemik maupun AMI.
XIV. Therapy
Diet : Tidak Terkaji
Therapy : Ringer Laktat (RL) 20 tpm ( Infuse ), Ceftriaxone 1 gram (Injeksi),
Ranitidine gram (Injeksi)

XV. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah
1 DS : Hipertensi, lanjut Gangguan
usia perfusi jaringan
Keluarga pasien
serebral
mengatakan Kurang lebih 1 ↓
jam SMRS klien mengalami
Penimbunan
penurunan kesadaran, keluar
lemak/kolesterol
keringat dingin.
dalam darah

↓
DO :

21
 - Pasien Lemak yang sudah
mengalami nekrotik dan
penurunan berdegenerasi
Kesadaran
↓
(Somnolent)
Thrombus
- GCS : E3V1M4 = 8
- Akral dingin ↓
- TD : 190/110 mmHg
Pembuluh darah
- N : 106 x/menit
menjadi kaku
- RR : 26x/menit
- S : 36,5 c ↓

- Terpasang O2 nasal Pembuluh darah

3 lpm menjadi pecah

Kompresi jaringan
otak

↓
pe↑
TIK
↓

Gangguan Perfusi
Jaringan Serebral
2 DS : Hipertensi, lanjut Gangguan
usia mobilitas fisik
Keluarga pasien
mengatakan pasien ↓
badannya lemas, ekstremitas

22
kiri lemah baik atas maupun Penimbunan
bawah. lemak/kolesterol
DO : dalam darah

- Pasien ↓
tampak
Lemak yang sudah
lemas
nekrotik dan
- Ektremitas berdegenerasi
kiri atas dan bawah
↓
tampak lemah
- Keluar keringat Thrombus

dingin ↓

Pembuluh darah
menjadi kaku

Pembuluh darah
menjadi pecah
↓

Kompresi jaringan
otak

↓
pe↑
TIK
↓

Arteri vertebra
bsialis

23
 ↓

Disfungsi N XI
Assesoris

Kelemahan anggota
gerak
↓
Gangguan
Mobilitas Fisik
3 DS : Hipertensi Ketidakefektifan
↓ bersihan jalan
DO :
Thrombus nafas
- Terdapat suara
Pembuluh darah
ronchi (+)
menjadi kaku
- RR
26x/menit ↓

- Terpasang O2 nasal Pembuluh darah

3 lpm menjadi pecah
- Akral
↓
dingin
Menyumbat arteri
otak
↓
Sel otak
kekurangan
oksigen dan nutrisi
↓
Iskemik

24
 ↓
Infark serebral
↓
Deficit neurologis
↓
Stroke non
hemoragik
↓
Kemampuan batuk
berkurang
↓
Penumpukan secret
↓
Ketidakefektifan
Bersihan Jalan
Nafas

XVI. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan Perfusi Jaringan Serebral Berhubungan Dengan Adanya

Perdarahan Intraserebral
2. Gangguan Mobilitas Fisik Berhubungan Dengan Kerusakan
Neuromuskuler Atau Kelemahan
3. Ketidakefektifan Bersihan Jalan Nafas berhubungan dengan
penumpukan secret

25
 XVII. RENCANA KEPERAWATAN

N Diagnosa Tujuan & Kriteria

o keperawata hasil Intervensi Rasional
n
1 Gangguan Setelah dilakukan - Pantau/catat 1. Mengkaji
perfusi tindakan status adanya
jaringan keperawatan selama neurologis kecenderunga
serebral … x 24 jam secara n pada tingkat
berhubung diharapkan perfusi teratur kesadaran
an dengan jaringan serebral dengan skala 2. Autoregulasi
adanya klien dapat adekuat koma mempertahan
perdarahan dengan kriteria hasil glascow kan aliran
intraserebr : - Pantau darah otak
al - Kesadaran tanda-tanda yang konstan
membaik vital 3. Aktivitas/
- Reflek pupil terutama stimulasi yang
+/+ tekanan kontinu dapat
- Pupil isokon darah meningkatkan
- TTV stabil - Pertahankan Tekanan Intra
- Tidak ada keadaan Kranial (TIK)
tanda-tanda tirah baring 4. Menurunkan
peningkatan - Letakkan tekanan arteri
TIK kepala dengan
dengan meningkatkan
posisi agak drainase dan
ditinggikkan meningkatkan
dan dalam sirkulasi/

26
 posisi perfusi
anatomis serebral
(netral)/ 30o 5. Meningkatkan
- Berikan / memperbaiki
obat sesuai aliran darah
indikasi: serebral dan
contohnya selanjutnya
antikoagulan dapat
(heparin) mencegah
pembekuan
2 Gangguan Setelah dilakukan 1. Kaji 1. Mengidenti
mobilitas tindakan kemampuan fikasi
fisik keperawatan selama klien dalam kelemahan/
berhubungan … x 24 jam melakukan kekuatan
dengan diharapkan dapat aktifitas dan dapat
kerusakan melakukan aktivitas 2. Ubah posisi memberika
neuromuskul secara minimum minimal n informasi
er atau dengan kriteria hasil setiap 2 jam bagi
kelemahan : (telentang, pemulihan
- Mempertahankan miring) 2. Menurunka
posisi yang 3. Mulailah n resiko
optimal, melakukan terjadinya
- Meningkatkan latihan trauma/
kekuatan dan rentang gerak iskemia
fungsi bagian aktif dan pasif jaringan.
tubuh yang pada semua 3. Meminimal
terkena, ekstremitas kan atrofi
otot,

27
- Mendemo 4. Anjurkan meningkatk
nstrasi kan pasien untuk an sirkulasi,
perilaku yang membantu membantu
memungkinkan pergerakan mencegah
aktivitas dan latihan kontraktur.
dengan 4. Dapat
menggunakan berespons
ekstremitas dengan baik
yang tidak jika daerah
sakit. yang sakit
5. Konsultasi tidak
kan dengan menjadi
ahli fisioterapi lebih
secara aktif, terganggu
latihan 5. Program
resistif, dan khusus
ambulasi dapat
pasien. dikembang
kan untuk
menemuka
n
kebutuhan
yang
berarti/
menjaga
kekurangan
tersebut
dalam

28
 keseimbang
an,
koordinasi,
dan
kekuatan
3 Ketidakefekt Setelah dilakukan 1. Pemantauan 1. Untuk
ifan bersihan tindakan pernafasan memastikan
jalan nafas keperawatan selama pasien, kepatenan
… x 24 jam mengumpulk jalan nafas dan
diharapkan dapat an dan pertukaran gas
melakukan aktivitas menganalisis yang adekuat
secara minimum data pasien 2. Memfasilitasi
dengan kriteria hasil (tanda vital) kepatenan
: 2. Manajemen jalan nafas
- Menunjukan jalan nafas 3. Membantu
pembersihan 3. Berikan jalan nafas
jalan nafas oksigen 4. Untuk
- Kepatenan 4. Pengaturan memfasilitasi
jalan nafas posisi, kesejahteraan
- Prekuensi mengubah fisiologis dan
dan irama posisi pasien psikososial,
pernafasan 5. La serta
baik kukan dan memudahkan
bantu dalam mengeluarkan
terapi secret
nebulizer 5. Mengecerkan
secret

29
memudahkan
pernafasan

30
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Asuhan keperawatan pada pasien Stroke Non Hemoragik pada umumnya sama
antara teori dan kasus hal ini dapat dibuktikan dalam penerapan kasus pada Ny.
P.S yang menderita stroke non hemoragik. Penerepan kasus ini dilakukan dengan
menggunakan proses keperawatan mulai dari pengkajian, diagnosa keperawatan,
perencanaan, implementasi dan evaluasi. Setelah melakukan asuhan keperawatan
pada Ny. P.S selama hari 3 didapatkan kesimpulan sebagai berikut:
1. Hasil pengkajian didapatkan penyebab Stroke Non Hemoragik pada Ny. P S
yaitu emboli yang terbawa ke otak melalui pembulu darah jantung, keadaan
umum penurunan kesedaran, pasien tira baring, kesadaran stupor, terjadi
hemiparesis pada sisi kanan tubuh.
2. Diagnosa keperawatan yang ditemukan pada Ny. P S yaitu ketidakefetifan
perfusi jaringan serebral behubungan dengan penyumbatan pembuluh darah
ke otak, hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan
neurovaskular & neurmuskular, resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot menelan.
3. Intervensi keperawatan yang disusun yaitu observasi TTV tiap satu jam,
observasi tingkat kesadaran, observasi adanya peningkatan TIK, tinggikan
kepala tempat tidur 15o , melatih rom pasif, uba posisi setiap 2 jam,
memberikan makan melalui NGT, kolaborasi pemberian O2 masker non
hibriting 8 Lpm dan pemberian terapi obat.

4.2 Saran
Dalam hal ini penulis memeberikan beberapa saran setelah secara langsung
mengamati lebih dekat dalam perkembangan status kesehatan pasien, antara lain :

31
1. Bagi perawat Diharapkan mampu memberikan dan meningkatkan kualitas
pelayanan dalam memberikan asuhan keperawatan kepada klien khususnya
pada klien dengan masalah keperawatan Stroke Non Hemoragik.
2. Bagi Rumah Sakit Diharapkan rumah sakit dapat memberikan pelayanan yang
seoptimal mungkin serta mampu menyediakan sarana/prasarana yang
memadai dalam pemberian asuhan keperawatan pada klien khususnya dengan
diagnosa medis Stroke Non Hemoragik.
3. Bagi Pasien & Keluarga Diharapkan klien dapat melakukan pengobatan
secara rutin dan dapat mengikuti program terapi serta kepatuhan terhadap
pengobatan, diharapkan pula keluarga dapat memberikan motivasi dan
semangat kepada pasien agar tetap mematuhi pengobatan dan terapi.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, dkk .2013. Nursing Intervention Classification (NIC). Jakarta : EGC Corwin,
Elizabeth .2000. Patofisiologis. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta: EGC
Herdman & Kamitsuru. (2015). Nanda Internation Inc. Diagnosis Keperawatan :
Definisi & Klasifikasi 2015-2017. Ahli bahsa Budi Anna Keliat. Jakarta
Kementrian
Kesehatan RI.2013 . Riset Kesehatan. Jakarta: Kemenkes RI Kemenkes RI. 2018.Riset
Kesehatan. Jakarta:
Kemenkes RI 2018 Manjoer .2000. Kapitaselekta kedokteran. Media aesculapius:
Jakartas
Mardjono. 2003. Neurologis Klinis Dasar. Dian rakyat: Jakarta
Moorhead, dkk. 2017. Nursing Outcome Classification. Jakarta : Elsevier.
Nanda International.2017. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi Edisi 10.
Jakarta: EGC.
Nugroho. 2011. Asuhaan keperawatan penyakit dalam dan bedah. Nuha medika :
yokyakarta.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta: EGC
Taylor, Cynthia M. (2013). Diagnnosa Keperawatan dan asuhan keperawatan. Jakarta:
Buku Kedokteran EGC.
Wijaya & Putri.2013. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha Medika

33