LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE DENGAN KOMPLIKASI HIPOGLIKEMIA

INTRADIALISER di RUANG HEMODIALISA RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR
MALANG

Untuk Memenuhi TuaS Pr$feSi NerS De&artemen Medikal

Oleh (
Nind) Yulia*ati
+5---/---++-/

PROGRAM STUDI ILMU

KEPERAWATAN FAKULTAS
KEDOKTERAN UNI0ERSITAS
1RAWI2AYA
MALANG
3-+4
+. KONSEP GAGAL GIN2AL KRONIS
+.+ DefiniSi
Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan ungsi ginjal yang
progresi  dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal
ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan ungsi ginjal
yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap
berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suitra, 200#).
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah salah satu penyakit tidak menular,
merupakan keadaan gangguan ungsi ginjal yang bersiat menahun berlangsung
progresi dan irreversible(tidak dapat kembali ke keadaan semula).
$imana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah). Selama gagal ginjal kronik, beberapa
neron termasuk glomeruli dan tubula masih berungsi, sedangkan neron
yang lain

sudah rusak dan tidak berungsi lagi. &eron yang masih utuh dan berungsi
mengalami hipertrofi dan menghasilkan filtrat dalam jumlah banyak. Reabsorpsi
tubula juga meningkat alaupun laju filtrasi glomerulos berkurang. Kompensasi
neron yang masih utuh dapat membuat ginjal mempertahankan
ungsinya
sampai tiga perempat neron yang rusak
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain (Suitra, 200#) 
a. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari  bulan, berupa
kelainan struktural atau ungsional, dengan atau tanpa penurunan
laju
filtrasi glomerulus (*+G), dengan maniestasi 
• kelainan patologis
•

terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
b. *aju filtrasi glomerulus (*+G) kurang dari #0 mlmenit1,m/ selama 
bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat
kerusakan ginjal lebih dari  bulan dan *+G sama atau lebih dari #0
mlmenit1,m/, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik

+.3 KlaSifikaSi
Klasifikasi menurut 0K$National Kidney Foundation1K$234 
a. Stadium 1 (Kerusakan ginjal dengan G+R normalmeningkat)  5 G+R6
70mlmnt1, m2
b. Stadium 2 (Kerusakan ginjal dengan penurunan G+R ringan)  G+R6 #01
87mlmnt1, m2
 c. Stadium  (Kerusakan ginjal dengan penurunan G+R sedang)  G+R6 01
97mlmnt1, m2
d. Stadium : (Kerusakan ginjal dengan penurunan G+R berat)  G+R6 191
27mlmnt1, m2
e. Stadium 9 (dialisis Gagal ginjal) G+R6 ; 19mlmnt1,

m2 Rumus Perhitungan G+R 

• Pria

G+R (mlmnt1,m2 (1:0 1 umur) < berat badan

  2 < kreatinin plasma (mgdl)

• =anita
pada anita sedikit berbeda,

GR+ (mlmnt1,m2 (1:0 1 umur) > berat badan > 0,89

  2 < kreatinin plasma (mgdl)

+./ Eti$l$i
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi, etiologi yang sering menjadi
penyebab penyakit ginjal kronik antara lain
a. Glomeruloneritis
Glomeruloneritis (G&) adalah penyakit parenkim ginjal progesi dan dius
yang sering berakhir dengan gagal ginjal kronik, disebabkan oleh respon
imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui
etiologinya. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya G& yaitu
circulating immune complex   dan terbentuknya deposit kompleks imun
secara in1situ. Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh
kompleks imun, berbagai aktor seperti proses in@amasi, sel
in@amasi,
mediator in@amasi dan komponen berperan pada kerusakan glomerulus
Glomeruloneritis ditandai dengan proteinuria, hematuri, penurunan ungsi
ginjal dan perubahan eksresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran
darah dan hipertensi. Aaniestasi klinik G& merupakan sindrom klinik yang
terdiri dari kelainan urin asimptomatik, sindrom nerotik dan G& kronik. $i
4ndonesia G& masih menjadi penyebab utama penyakit ginjal kronik
dan
penyakit ginjal tahap akhir.
b. $iabetes Aellitus
$iabetes Aelitus ($A) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua1duanya. Biperglikemia kronik pada diabetes
 berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disungsi atau kegagalan
beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syara, jantung dan pembuluh
darah. Aasalah yang akan dihadapi oleh penderita $A cukup komplek
sehubungan dengan terjadinya komplikasi kronis baik mikro maupun
makroangiopati. Salah satu komplikasi mikroangiopati adalah
neropati diabetik yang bersiat kronik progresi. Perhimpunan
Nefrologi Indonesia pada tahun 2000 menyebutkan diabetes mellitus
sebagai penyebab nomor 2
terbanyak penyakit ginjal kronik dengan insidensi 18,#9C
c. Bipertensi
Bipertensi merupakan salah satu aktor pemburuk ungsi ginjal disamping
aktor lain seperti proteinuria, jenis penyakit ginjal, hiperglikemi dan aktor
lain.Penyakit ginjal hipertensi menjadi salah satu penyebab penyakit ginjal
kronik. 4nsideni hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal
kronik (Kristanto, 2001)
Penyebab lain dari gagal ginjal kronis meliputi
a. Ddanya ineksi  pieloneritis kronik. Pieloneritis adalah ineksi bakteri pada

b. Asaelamhp suantyua ai tpaeun kyeadkuita p geirnajdal.ngan  Glumeruloneritis

c. Penyakit vascular hipertensi  nerosklerosis benigna, nerosklerosis
maligna stenosis arteria renalis. &erosklerosis Aaligna adalah suatu
keadaan yang berhubungan dengan tekanan darah tinggi (hipertensi
maligna), maligna atau penurunan tekanan darah yang berlebihan
menyebabkan aliran darah ginjal berkurang sehingga arteri1arteri yang
terkecil (arteriola) di dalam
ginjal mengalami kerusakan dan dengan segera terjadi gagal ginjal.
d. Gangguan jaringan penyambung  lupus eritematosus sistematik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistematik progresi. *upus ini terjadi
ketika antibodi dan komplemen terbentuk di ginjal yang menyebabkan
terjadinya proses peradangan yang biasanya menyebabkan
sindrom nerotik (pengeluaran protein yang besar) dan dapat cepat
menjadi penyebab gagal
ginjal.
e. Gangguan kongerital dan hereditas  penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
. Penyakit metabolic  hipertensi,diabetes militus, gout, hiperparatiroidisme,
amyloidosis (PriceE=ilson, 200#)
Semua aktor tersebut akan merusak jaringan ginjal secara bertahap
dan menyebabkan gagalnya ginjal. Dpabila seseorang menderita gagal ginjal
akut yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, maka akan
terbentuk gagal ginjal kronik.
+.6 Fakt$r riSik$
Kondisi1kondisi yang meningkatkan risiko mengalami 0K$
• Riayat penyakit ginjal polikistik atau penyakit ginjal genetik lainnya di
keluarga
• Fayi dengan berat badan lahir rendah
• Dnak1anak dengan riayat gagal ginjal akut akibat hipoksia perinatal atau
serangan akut lainnya pada ginjal
• Bipoplasia atau displasia ginjal
• Gangguan urologis, terutama uropati obstrukti 
• Re@uks vesikoureter yang berhubungan dengan ineksi saluran kemih
berulang dan parut di ginjal
• Riayat menderita sindrom nerotik dan neritis akut
• Riayat menderita sindrom uremik hemolitik
• Riayat menderita purpura Benoch1Schnlein
• $iabetes Aelitus
• *upus Eritermatosus Sistemik
• Riayat menderita hipertensi
• Penggunaan jangka panjang obat anti in@amasi non steroid (Suhardjono
dkk, 2001)

+.5 Pat$fiSi$l$i 7Terlam&ir8

+.4 ManifeStaSi KliniS
Aenurut SmeltHer dan Fare (2002) maniestasi klinis dari gagal ginjal kronik
didapat antara lain 
a. Ginjal dan sistem urin
semula perubahan berupa tekanan darah rendah, mulut kering, tonus kulit
hilang, lesu, lelah, mual dan terakhir bingung. Karena ginjal kehilangan
kesanggupan mengekskresikan natrium, penderita akan mengalami retensi

natrium dan kelebihan natrium, sehingga penderita mengalami iritasi dan

menjadi lemah. Keluaran urin mengalami penurunan serta mempengaruhi
komposisi kimianya.
9. Kardiovaskuler
•Bipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan
aktifitas sistem renin I angiotensin I aldosteron.
• &yeri dada dan sesak naas akibat perikarditis, eusi perikardial, penyakit
 jantung koroner (akibat aterosklerosis yang timbul dini), dan gagal
 jantung (akibat penimbunan cairan dan hipertensi).
• Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit
dan klasifikasi metastastik.
• Edema akibat penimbunan cairan.
:. 4ntegumen
 • Kulit berarna pucat akibat anemia dan kekuning I kuningan akibat
penimbunan urochrome.
• Gatal I gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan
kalsium di pori I pori kulit.
• Echymosis akibat gangguan hematologik.
• Jrea ost  akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat.
• Fekas I bekas garukan karena gatal
d.
Pulmoner
Paru Iparu mengalami perubahan dengan sangat rentan terhadap ineksi,
terjadi akumulasi cairan, kesakitan pneumonia serta kesulitan
bernaas karena adanya gagal jantung kongesi. Gejala lainnya berpa
suara napas
krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernaasan kussmaul.
e.
Gastrointestinal
• Dnoreksia, nausea, dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya Hat IHat toksik akibat
metabolisme bakteri usus seperti amonia dan metil guanidin, serta
sembabnya mukosa usus.
• +oetor uremicum disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur
diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga naas
berbau amonia. Dkibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan
parotitis.
• 0egukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui.
• Gastritis erosevia, ulkus peptikum dan kolitis uremika.
f.
&eurologi
Kelemahan dan keletihan, konusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada
tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
. Auskuloskeletal
•“restless leg syndrome”   penderita merasa pegal di tungkai baah dan
selalu menggerakkan kakinya.
• “burning feet syndrome”   rasa semutan dan seperti terbakar, terutama
di telapak kaki.
• Ensoalotpati metabolik 
1.*emah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.
2.remor, asteriksis, mioklonus.
.Kejang I kejang.
• Aiopati  kelemahan dan hipotrofi otot I otot terutama otot I otot
proksimal ekstremitas.
h. Perubahan darah
Dnemia normokrom, normositer.
•

1. Ferkurangnya produksi eritropetin, sehingga rangsangan

eritropoesis pada sumsum tulang menurun .
2. Bemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana toksik uremia.
. $efisiensi besi, asam olat, akibat nasu makan yang berkurang.
 :. Perdarahan pada saluran pncernaan kulit.
9. +ibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroit sekunder.
• Gangguan ungsi trombosit dan trombositopenia.
1. Aasa pendarahan memanjang.
2. Perdarahan akibat agregasi E adhesi trombosit yang berkurang
serta menurunnya aktor trombosit 444 D$P (adenosine osat).
•Gangguan leukosit.
1. Bipersegmentasi lekosit.
2. +agositosis dan kemotaksis berkurang, hingga memudahkan
timbulnya ineksi.
i. Kelenjar endokrin
• Gangguan seksual  libido, ertilitas dan ereksi menurun pada laki I laki
akibat produksi testoseron dan spermatogenesis yang menurun, juga
dihubungkan dengan metabolit tertentu (Hink, hormon paratiroit). Pada
anita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai
ameorrhoe.
• Gangguan toleransi glukosa.
• Gangguan metabolisme lemak.
• Gangguan metabolisme vitamin $.
 j. Gangguan lainnya
•  ulang  osteoditrofirenal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis, dan klasifikasi metastatik.
• Dsam basa  asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik
sebagai hasil metabolisme.
• Elektrolit  hipokalsemia, hiperosatemia, hiperkalemia. Karena
pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan
homeostatik pada seluruh tubuh maka gangguan pada suatu sistim akan
mempengaruhi sistim lain, sehingga suatu gangguan metabolik dapat
menimbulkan kelainan pada berbagai sistem  organ tubuh.

+. PemerikSaan dian$Stik 

Pemeriksaan laboratorium dilaksanakan untuk menetapkan adanya gagal

ginjal kronik, menentukan ada tidaknya kegaatan, menentukan derajat gagal
ginjal kronik, menetapkan gangguan sistem, dan membantu menetapkan
etiologi. Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti diabetes mellitus,

ineksi traktus urinarius, hipertensi, *upus eritomatosus sistemik (*ES)
b. Penurunan ungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan *+G. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa
digunakan
untuk memperkirakan ungsi ginjal.
c. Kelainan biokimiai darah.
d. Kelainan urinalisasi meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria (Aansjoer,
2002)

Pemeriksaan I pemeriksaan yang umumnya dianggap menunjang

kemungkinan adanya suatu gagal ginjal kronik adalah 

• *aju endap darah meninggi yang diperberat oleh adanya anemi dan
hipoalbuminemia.
• Dnemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang menurun.
• Jreum darah dan kreatinin serum meninggi.
• Fiasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20  1.
Perbandingan ini bisa meninggi (ureum L kreatinin) pada perdarahan
saluran cerna, demam, luka bakar luas, penyakit berat dengan

hiperkatabolisme, pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih.

Perbandingan ini berkurang (ureum L kreatinin), pada diet rendah protein
(KJ) dan tes kliren kreatinin (KK) menurun.
• Biponatremia, umumnya karena kelebihan cairan.
• Biperkalemia biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut (KK ; 9 mlmenit)
bersama dengan menurunnya diuresis. Bipokalemia terjadi pada penyakit
ginjal tubuler atau pemakaian diuretik yang berlebihan.
• Bipokalsemia dan hiperosatemia.
• Bipokalsemia terutama terjadi akibat berkurangnya absorbsi kalsium di
dalam usus halus karena berkurangnya sintesis 1,29 (2B)2. Biperosatemia
terjadi akibat gangguan ungsi ginjal sehingga pengeluaran osor
berkurang. Dntara hipokalasemia, hiperosatemia, vitamin $,
parathormon serta
metabolisme tulang terdapat hubungan saling mempengaruhi.
• +osatase lindi meninggi, akibat gangguan metabolisme tulang, yang
meninggi terutama isoensim osatalase lindi tulang.
• Bipoalbuminemia dan hipokolesterolemia umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diit yang tidak cukup  rendah protein.
• Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal, yang diperkirakan desebabkan oleh intoleransi terhadap glukosa
akibat resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perier
dan

pengaruh hormon somatotropik.

 • Bipertrigliseridemia, akibat gangguan metabolisme lemak, yang disebabkan
oleh peninggian hormon insulin, hormon somatotropik dan menurunnya
lipapase lipoprotein.
• Dsidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pB yang
menurun, Mbase e>erciseN (FE) yang menurun, B02O yang menurun
dan P02 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam Iasam
organik

pada gagal ginjal dan kompensasi paru I paru (Aansjoer, 2002)

+.; PenatalakSanaan mediS
Rencana atalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
+8 G+RL 70  terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan
(progession) ungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskule
38  G+R 6 #0187 menghambat pemburukan (progession) ungsi ginjal
/8 G+R 6 0197 evaluasi dan terapi komplikasi
68 G+R 6 19127 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
58  G+R ; 19 terapi pengganti ginjal (Suitra, 200#)

A. PenatalakSanaan k$nSer<atif antara lain )aitu (

+. Pen$9atan
 ujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan
komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit.
*angkah yang dilakukan adalah mencari aktor I aktor pemburuk pada gagal
ginjal kronik
• 4neksi traktus urinarius.
• 2bstruksi traktus urinarius.
• Bipertensi.
• Gangguan perusialiran darah ginjal.
• Gangguan elektrolit.
• Pemakaian obat I obat nerotoksik, termasuk bahan kimia dan obat
tradisional.
Dgen alkalinisasi (seperti natrium bikarbonat atau larutan Shohl),
pertukaran kation resin mengikat kalium, antibiotik, antasid alumunium
hidroksida atau alumunium karbonat untuk mengikat osor,
agen antihipertensi, dan diuretetik merupakan tindakan pengobatan yang
paling
sering digunakan.
$ialisis diperlukan bila langkah I langkah ini, yang dikombinasikan dengan
pembatasan diet, tidak cukup untuk mencegah atau mengontrol
hiperkalemia, kejenuhan cairan, uremia simtomatik (mengantuk, mual,
muntah dan tremor), atau kenaikan yang cepat dari kadar FJ& dan kreatinin.
=alaupun hemodialisis banyak digunakan, semakin banyak jumlah pasien
yang memakai 0DP$ (chronic ambulatory peritoneal dialysis) atau 00P$
 (continuous cycling peritoneal dialysis), yang dilakukan setiap hari dan sangat
populer karena mudah dilakukan untuk pasien raat jalan.

3. PenatalakSanaan denan mem&erhatikan aSu&an i=i

Gagal ginjal kronik adalah gangguan ungsi ginjal yang
telah berlangsung lama. Gejala I gejalanya secara umum disebut sindroma
uremik, gejala utamanya adalah gejala gastro intestinal seperti rasa mual ,
muntah dan menurunnya nasu makan. Sehingga penderita umumnya
berada dalam status giHi kurang. Penelitian terbatas terhadap status giHi
penderita gagal ginjal kronik tanpa hemodialisis menunjukan baha dengan
pengukuran antropometri :2,7C penderita berstatus giHi baik, 90C penderita
berada dalam status giHi kurang dan ,1C berada dalam status giHi buruk.

Kebutuhan makanan yang mempengaruhi gagal ginjal kronik (Bartono D,

200:)

1. Dsupan protein yang konsisten dan terkendali adalah penting.

➢
Protein tetap diperlukan sebagai Hat pembangun tetapi asupan
terlalu banyak dapat menyebabkan kadar FJ& meningkat dan
gejala uremia kembali. 2leh karena itu, ukuran porsi sebaiknya
ditimbang atau diukur terlebih dahulu dan sesudah itu secara
periodik di cek ketepatannya.
➢
Kebutuhan protein dipenuhin secara tersebar sepanjang hari, jangan
hanya diberikan dalam satu hidangan.
2. Dsupan kalori yang cukup adalah penting.
➢
Kalori yang terlalu rendah akan meningkatkan katabolisme.
➢
Fahan makanan sumber kalori tanpa protein, seperti mentega,
minyak dan kue I kue manis yang diperbolehkan dapat diberikan
secara bebas.
. Fagi yang memerlukan pembatasan cairan.
➢
Sumber cairan termasuk juga makanan yang mencair pada
temperatur kamar.
➢
0ara yang mudah untuk mengukur masukan cairan adalah
menggunakan air yang berisi kebutuhan cairan total perhari dan
menempatkan pada lemari es. 0airan yang dikonsumsi, sesuai
dengan jumlah air yang ada dalam kan.
➢
Jntuk mengurangi haus, cobalah 
a) Permen (hard candies).
b) Dir yang sangat dingin bukan air biasa.
c) Kumur dan jaga kebersihan mulut yang baik.
:. Fagi yang memerlukan pembatasan kalium.
 ➢
Kebutuhan kalium didasarkan pada data laboratorium dan gejala
klinik, bahkan makanan disesuaikan dengan kesukaan  kebiasaan
makanan pasien.
➢
0ara mengurangi kandungan kalium pada sayuran dan buah I
buahan  potong kecil I kecil, rendam satu malam, dan rebus dalam
air yang baru.

Jkuran porsi dibuat khusus sehingga setiap porsi mengandung kira
I kira jumlah protein, natrium dan kalium yang sama.
9. Pasien gagal ginjal yang dianjurkan banyak makan makanan manis (tinggi
0B2) untuk mencakupi asupan kalori, perlu diberi anjuran memperhatikan
higinie mulut untuk menghindari caries gigi.
#. Salah satu gejala sindroma uremik adalah menurunnya nasu
makan, maka pasien dianjurkan untuk makan pagi yang baik. Karena
uremia dapat mengakibatkan indra cita rasa, pasien mungkin memilih
makanan yang sangat berbumbu.

Seiring penderita gagal ginjal kronik mengalami mual dan muntah oleh
karena itu porsi makanan diusahakan kecil tapi bernilai giHi dan diberikan
dalam rekuensi yang lebih sering. Aakanan dihidanhkan secara
menarik, bervariasi, sesuai dengan kebutuhan penderita. Karena penderita
sering mengalami malnutrisi maka perlu diperhatikan asupan energi dan
protein. Karbohidrat, protein, dan lemak merupakan sumber energi.
Pemenuhan asupan energi terutama diperoleh dari bahan makanan pokok.
Aasukan yang adekuat sangat diperlukan untuk mencapai status giHi optinal.

Keadaan giHi penderita gagal ginjal kronik sangat penting untuk

dipertahankan dan ditingkatkan . ujuan diet untuk pasien gagal ginjal

kronik adalah 

1. Aencukupi kebutuhan protein untuk menjaga keseimbangan nitrogen

dan juga mencegah berlebihnya akumulasi sisa metabolisme diantara
dialysis.
2. Aemberikan cukup energi untuk mencegah katabolisme jaringan tubuh.
. Aengatur asupan natrium untuk mengantisipasi tekanan darah dan
oedem.
:. Aembatasi asupan kalium untuk mencegah hiperkalemia.
9. Aengatur asupan cairan, untuk mencegah terjadinya kelebihan cairan

di antara
#. dialysis. n
Aembatasi asupa
 . Aencukupi kebutuhan Hat IHat giHi lainnya terutama vitamin I vitamin
yang larut dalam proses dialisis.

S) arat diet (

• Energi cukup yaitu 0 1 9 kkalkg FF. Dsupan energi harus harus optimal
dari golongan bahan makanan non protein. 4ni dimaksudkan
untuk mencegah gangguan protein sebagai sumber energi, bahan I bahan
ini biasa diperoleh dari minyak, mentega, margarin, gula, madu, sirup,
jamu
dan lain I lain.
• Protein 0,# 1 0,9 gkg FF. Pembatasan protein dilakukan
berdasarkan berat badan, derajat insufisiensi renal, dan tipe dialisis yang
akan dijalani. Protein heani lebih dianjurkan karena nilai biologisnya
lebih tinggi ketimbang protein nabati. Autu protein dapat ditingkatkan
dengan
memberikan asam amino esensial murni.
1. $iet protein rendah 4  0 g protein , untuk FF 90 kg.
2. $iet protein rendah 44  9 g protein, untuk FF #0 kg.
. $iet protein rendah 444  :0 g protein, untuk FF #9 kg

Sumber protein ini biasanya dari golongan heani misalnya telur,

daging, ayam, ikan, susu, dan lain dalam jumlah sesuai anjuran. Jntuk
meningkatkan kadar albuminnya diberikan bahan makanan tambahan
misalnya ekstrak lele atau dengan putih telur : kali sehari.

• *emak cukup 20 I 0 C dari total kebutuhan energi total. $iutamakan

lemak tidak jenuh ganda. Perbandingan lemak jenuh dan tk jenuh adalah
11.
•

Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi energi yang

berasal dari protein dan lemak. Karbohidrat yang diberikan pertama
adalah karbohidrat kompleks.
• &atrium yang diberikan antara 1 I  g. Pembatasan natrium dapat
membantu mengatasi rasa haus, dengan demikian dapat mencegah
kelebihan asupan cairan. Fahan makanan tinggi natrium yang tidak
dianjurkan antara lain  bahan makanan yang dikalengkan. Garam
natrium yang ditambahkan ke dalam makanan seperti natrium bikarbonat
atau soda kue, natrium benHoate atau pengaetan buah, natrium nitrit
atau sendaa yang digunakan sebagai pengaet daging seperti pada
Mcorner beffN.
 • Kalium dibatasi (:0 I 0 mER) apabila ada hiperkalemia (kalium daarah L
9,9 mER), oligura, atau anuria. Aakanan tinggi kalium adalah umbi, buah
I buahan, alpukat, pisang ambon, mangga, tomat, rebung, daun
singkong,
daun papaya, bayam, kacang tanah, kacang hijau dan kacang kedelai.
• Kalsium dan Phospor hendaknya dikontrol keadaan hipokalsium dan
hiperphosphatemi, ini untuk menghindari terjadinya hiperparathyroidisme
dan seminimal mingkin mencegah klasifikasi dari tulang dan jaringan
tubuh. Dsupan phosphor :00 I 700 mlhari, kalsium 1000 I 1:00 mghari.
• 0airan dibatasi yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran
cairan melalui keringat dan pernapasan (  900 ml )
• Titamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam olat
, vitamin 0, dan vitamin $ (Dlmatsier, 200)

1ahan makanan )an dian>urkan dan tidak dian>urkan (

1ahan makanan Dian>urkan Tidak dian>urkan ?

di9ataSi
Sumber &asi, bihun, jagung,
karbohidrat kentang, makaroni, mie,
tepung I tepungan,
singkong, ubi, selai, madu,
permen.
Kacang I kacangan dan
Sumber protein  elur, daging, ikan, ayam, hasil olahannya, seperti
susu. tempe dan tahu.
Kelapa, santan, minyak
Sumber lemak Ainyak jagung, minyak kelapaU margarin,
kacang tanah, minyak mentega biasa dan lemak
kelapa sait, minyak hean.
kedelaiU margarin
dan mentega rendah
Sumber vitamin garam. Sayuran dan buah tinggi
dan mineral kalium pada pasien
Semua sayuran dan buah, dengan hiperkalemia.
kecuali pasien dengan
hiperkalemia dianjurkan

yang mengandung kalium

rendah  sedang.
 1. Tera&i &enanti in>al
+. DialiSiS
$ialisis ada 2 macam , prinsip kerjanya berdasarkan proses diusi osmosis
• Bemodialisis  dipergunakan membran semipermeabel buatan (dialiser).
• Peritoneal dialisis  menggunakan selaput dinding perut (peritoneum)
pasien sendiri sebagai membran semipermiabel.
Sisa metabolisme (racun Iracun seperti ureum dan kreatinin) akan
berpindah dari pasien ke cairan dialisat setelah melalui membran tersebut,
sehingga darah pasien menjadi bersih.Pada gagal ginjal kronik diperlukan
terapi cuci darah seumur hidup sebagai terapi pengganti ginjal kecuali
dilakukan operasi cangkok ginjal untuk mengganti ginjal yang rusak.
4dealnya cuci darah dilakukan 2 I  kali dalam seminggu. Dpabila pasien
ingin mengurangi rekuensi dialisis, maka harus membatasi diet protein
dan air lebih ketat, yang mempunyai konsekuensi terjadi malnutrisi kurang
disarankan. Penundaan cuci darah dapat berisiko terjadi komplikasi seperti
pembengkakan paru I paru, kejang I kejang, penurunan kesadaran,
gangguan

elektrolit yang berat, perdarahan saluran cerna, gagal jantung bahkan bisa
menimbulkan kematian.
3. PenatalakSanaan denan tranS&lantaSi in>al atau &en:ank$kan
in>al
 ransplatasi ginjal adalah terapi pengganti ginjal yang melibatkan
pencangkokan ginjal dari orang hidup atau mati kepada orang yang
membutuhkan. ransplatasi ginjal adalah terapi pilihan untuk sebagian besar
pasien dengan gagal ginjal kronik. ransplatasi ginjal menjadi pilihan untuk
meningkatkan kualitas hidup pasien.
 ransplatasi ginjal biasanya diletakkan di ossa iliaka bukan diletakkan di

tempat ginjal yang asli, sehingga diperlukan pasokan darah yang berbeda,
sepeerti arteri renalis yang dihubungkan ke arteri iliaka eksterna dan vena
renalis yang dihubungkan ke vena iliaka ekstema.
 erdapat sejumlah komplikasi setelah transplatasi, seperti penolakan
(rejeksi), ineksi, sepsis, gangguan polierasi lima pasca
transplatasi, ketidakseimbangan elektrolit.

+.@ K$m&likaSi
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut SmeltHer dan Fare (2001)
yaitu 

a. Biperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan

masukan diet berlebihan
 b. Perikarditis, eusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat
c. Bipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malungsi sistem rennin1
angiostensin1aldosteron
d. Dnemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan
darah selama hemodialysis
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi osat,
kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin $ abnormal dan
peningkatan kadar alumunium.

3. KONSEP HEMODIALISA

3. + DefiniSi

$ialisi adalah suatu proses diusi Hat terlarut dan air secara pasi melalui
suatu membran berpori dari satu kompartemen cair lainnya. Bemodialisi adalah
suatu mesin ginjal buatan (atau alat hemodialisis) terutama terdiri dari
membran semipermeabel dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi
lain. (Price, 2009) Bemodoalisis adalah suatu dialisis eksternal terdiri dari
sebuah coil yang berungsi sebagai membran semipermeable (tembus air).
$arah pasien mengalir keluar dari tubuh dan melalui coil dan kemudian
kembali ke dalam tubuh. Selain coil, terdapat juga solusi hipertonic yang
disebut dialysate yang menarik produk1produk buangan yang berasal dari
darah melintasi membran semipermeable. (Reeves, 2001) Bemodialisa
adalah suatu tindakan yang

digunakan pada gagal ginjal untuk menghilangkan sisa toksik, kelebihan air,
cairan, dan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit, dengan prinsip filtrasi,
osmosis, dan diusi, dengan menggunakan sistem dialisa eksternalU
terdapat
beberapa tipe akses vaskular yang dapat digunakan
pirau1sementaraU sambungan eksternal diantara arteri dan venaU
fistula1permanen, sambungan internal atau tandur diantara arteri dan vena
dilengan atau pahaU jalur subklavia atau emoral1sementara, kateter eksternal
pada vena besar (urker, 1777) .

 Vadi dapat disimpulkan baha hemodialisa adalah suatu proses penyaringan

kotoran dan racun dalam darah dengan menggunakan suatu alat dialisis atau
ginjal buatan dengan prinsip disusi, osmosis dan filtrasi.
3.3 IndikaSi dan K$ntraindikaSi
a. IndikaSi
Price dan =ilson (1779) menerangkan baha tidak ada petunjuk yang
 jelas berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan
pengobatan harus dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan
berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai
penderita raat jalan. Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah
tidak sanggup lagi bekerja purna aktu, menderita neuropati perier
atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat
dimulai jika kadar kreatinin serum diatas # mg100 ml pada pria , : mg100
ml pada anita dan glomeluro filtration rate (G+R) kurang dari : mlmenit.
Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus berbaring ditempat tidur atau
sakit berat sampai kegiatan sehari1hari tidak dilakukan lagi.
9. K$ntraindikaSi
Aenurut hiser dan =ilco> (177) kontra indikasi dari hemodialisa
adalah hipotensi yang tidak responsi terhadap presor, penyakit stadium
terminal,

dan sindrom otak organik. Sedangkan menurut PER&E+R4 (200)

kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses
vaskuler
pada hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan
koagulasi. Kontra indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit
alHheimer, demensia multi inark, sindrom hepatorenal, sirosis hati
lanjut dengan ensealopati dan keganasan lanjut (PER&E+R4, 200).

3. / PenatalakSanaan
a. PrinSi& DialiSe
$ialise berdasarkan tiga prinsip  diusi, osmose dan ultrafiltrasi.
$iusi berhubungan dengan pergeseran partikel1pertikel dari daerah
konsentrasi yang tinggi ke daerah yang lebih rendah. $idalam tubuh ini
terjadi meleati membran semipermiabel. $iusi berhubungan dengan
keperluan pembersihan bahan yang terlarut dari tubuh pasien ke
hemodialise dan peritoneal dialise.
$iusi menyebabkan pergeseran urea, kreatinin dan uric acid dari
darah pasien ke larutan dialisat. *arutan mengandung lebih sedikit
partikel1partikel yang harus dibuang dari aliran darah dan harus ditambah
konsentrasi partikel1partikel yang lebih tinggi. Karena dialisis tidak
mengandung produk sisa protein, konsentrasi dari HatHat ini di dalam darah
akan berkurang karena peergeseran random partikel1partikel leat
membran semipermiabel ke dialisat. Prinsip yang sama berlaku untuk ionion
potasium. =alaupun konsentrasi sel1sel eritrosit dan protein lebih tinggi
didalam darah, molekul1
 molekulnya lebih besar dan tidak bisa berdisusi melalui pori1pori
dari membran karena itu tidak terbuang dari darah.

2smone menyangkut pergeseran cairan leat membran semipermiabel

dari daerah yang kadar pertikel1partikel rendah ke darah yang kadar partikel
lebih tinggi. 2smose bertanggung jaab atas pergeseran cairan dari pasien,

terutama pada peritoneal dialise. Pada gambar memperlihatkan baha

glukosa telah dibubuhkan ke dialisat untuk meningkatkan jonsentrasi
partikel1
partikel lebih tinggi dari yang terdapat pada aliran darah pasien. 0airan
kemudian akan bergeser leat pori1pori dari membran dari darah pasien ke
dialisat. Jltrafiltrasi terdiri dari pergeeseran cairan leat membran
semipermiabel dampak dari ramuan tekanan yang dikreasikan secara buatan.
Jltrafiltrasi lebih efisisen dari osmose untuk menggeser cairan dan
dipergunakan pada dialise untuk tujuan tersebut. Pada aktu dialise, osmose
dan diusi atau uultrafiltrasi dan diusi terjadi simultan. (*ong, 177#)
9. Pr$Sedur
Bemodialisa mencakup shunting  pengalihan arus darah dari tubuh
pasien ke dialisator dimana terjadi diusi dan ultrafiltrasi dan
kemudian
kembali ke sirkulasi pasien. Jntuk pelaksanaan hemodialisa terjadi yang
masuk ke darah pasien, suatu mekanisme yang mentraspor darah ke dan
dari dialisator, dan dialisator (daerah dimana terjadi pertukaran larutan
elektrolit dan produk1produk sisa berlangsung). Sekarang terdapat lima
cara utama
agar terjadi yang masuk ke aliran darah pasien. 4ni terdiri dari yang berikut 
a. +istula aerteriovena
b. E>ternal arteriovenousarus arteriorvena eksternal
c. Kateterisasi vena emoral
d. Kateterisasi vena subklavia
 4ndikasi I indikasi dan berbagi implikasi cara memasukan ke vaskuler untuk
hemodialisa

Pengobatan dialisis berlangsung  sampai 9 jam tergantung kepada

tipe dialisator yang dipakai dan jumlah aktu yang yang diperlukan demi
koreksi cairan, elektrolit, asam basa dan masalaah produk sisa yang ada.
$ialise untuk masalah yang akut harus dilaksanakan tiap hari atau lebih

sering berdasarkan kondisi pasien yang masih menjamin. Bemodialisa bagi

orang dengan gaggal ginjal kronik biasanya dikerjakan dua atau tiga kali
seminggu. (*ong, 177#)

:. Pera*atan Pra DialiSa

Sebelum dilakukan prosedur pasien biasanya diberi K4E terkait apa yang
akan ia rasakan selama prosedur yaitu berupa 
  Aerasa sedikit nyeri saat alat1alat dipasangkan ke tubuhnya
$urasi dialisa dilakukan
Kondisi yang mungkin terjadi saat ataupun setelah prosedur dilakukan
(pusing, mual)

Pada tahap ini perlu dilakukan monitoring berupa 

   berat badan
tanda1tanda vital sebelum prosedur
Aengkaji kelebihan cairan (edema pada pedis, periorbital, distensi vena
leher kelainan bunyi
naas) Aengkaji akses
vaskular
 anda dan gejala ineksi

Sebelumya pasien harus diberitahukan baha ia akan mengalami sedikit

sakit kepala dan mual pada aktu pengobatan dan beberapa jam
sesudahnya. Sakit kepala adalah dampak dari perubahan cairan, asam dan
basa, dan keseimbangan produk sisa selama dialisis. Gejala1gejala tersebut
seharusnya tidak terjadi secara berlebihan artinya gejala tersebut akan
berkurang setelah istirahat dan tidur, atau diberikan analgetik ringan dan anti
piretik. Bipertensi postural bisa juga terjadi pada saat dialisis,
siatnya sementara dan disebabkan oleh kekurangan volume sekunder
dampak dari pergeseran cairan. Bipotensi menyebabkan pusing yang dapat
disembuhkan

dengan istirahat beberapa jam. Pasien harus diyakinkan baha semua gejala
tersebut adalah akan mereda, oleh karena itu peraatan pada saat prosedur
dialisa adalah memantau gejal1gejala tersebut tidak terjadi secara
berlebihanmenetap. (*ong, 177#)

d. Pera*atan Saat Pr$Sedur

Fila pada pasien dipasang shunt eksternal tidak akan timbul nyeri pada
permulaan dialise. &amun rasa nyeri sedikit akan tetap terasa bila sedang
dilakukan ungsi vena pada fistula arteriovena. Dsuhan keperaatan terdiri
dari peningkatan kenyamanan fisik karena selama proses pasien hanya akan

berbaring dan berlangsung beberapa jam, hal tersebut dapat menimbulkan

ketidaknyamanan. Pasien dianjurkan berkumur bila mual dan muntah.
Ekstremitas atas dipertahankanimobilitas pada aktu dialisa oleh karena itu
pasien perlu dibantu bila ada ketika membutuhkan sesuatu.

3.6 K$m&likaSi
Komplikasi dari hemodialisa menurut Vevon (200:) adalah sebagai berikut 
- Bemodialisis, akibat kerusakan sel darah merah ketika meleati pompa,
dapat menyebabkan hiperkalemia dan henti jantung. Dmati adanya nyeri
dada dan
dispnea. $arah didalam sirkuit vena mungkin memiliki tampilan Mport ineN
(Ddam E 2bsborne 1777)
- Embolisme udara  amati adanya nyeri dada dan dispnea
 - Reaksi terhadap membran  jika menggunakan cuprophane (membran
dialiHer) berbahandasar selulosa, dapat menyebabkan sindrom respon
in@amasi sistemik (Bakim 177) yang dapat menyebabkan lambatnya
pemulihan ginjal dan peningkatan mortalitas (Bakim et al. 177:)
- $iskuilibrium  komplikasi ini disebabkan oleh pengeluaran ureum dan toksin
uremik secara tiba1tiba dan pasien dapat mengalami nyeri kepala, muntah,
gelisah, konvulsi dan koma (Ddam  2sborne 1777)
- 4neksi  perhatian yang ketat harus diberikan untuk mempertahankan kondisi
aseptik setiap saat
- Bipoglikemia
- Bipertensi
- Aalnutrisi
- Peningkatan berat badan berlebihan saat dialisa

/ KONSEP HIPOGLIKEMIA AKI1AT HEMODIALISA

Kebutuhan insulin setelah hemodialisis pemeliharaan bervariasi, dan penting

untuk monitor gula darah. Fanyak pasien diabetes dengangagal ginjal terminal
terjadi penurunan kebutuhan insulin. Fanyak pasien diabetes pada aal
hemodialisis membutuhkaninsulin, dan sebagian kontrol gula darah dengan
sulonilurea. Sejumlah glukosa akan bergeser dari darah ke
kompartemen dialisat, diperkirakan2910 mg setiap kali prosedur
hemodialisis. Bipoglikemia
dapat terjadi pada pasien diabetes saat hemodialisis,hal ini disebabkan karena 
a. Aenurunnya katabolisme insulin.
b. Aenurunnyaasupanmakanan
c. Resiko hipoglikemia meningkat pada pasien diabetes yangmalnutrisi
d. Aenggunakan W Floker (mempengaruhi glikogenolisis).Pada pasien diabetes
yang menjalanihemodialisis, untukmencegah hipoglikemia saat hemodialisis,
cairan dialisat harusdipertahankan mengandung 200 mgd* glukosa
(11
mmol*).
Suatu penelitian di Xugoslavia tahun 2001 pada 20 orang pasiendiabetes
yang menjalani hemodialisis, pasien dibagi atas 2 kelompokyaitu kelompok yang
menggunakan cairan dialisat dengan konsentrasiglukosa 9,9
mmol*, dibandingkan dengan kelompok kedua yang menggunakan cairan
dialisat dengan konsentrasi glukosa 11 mmol*,setelah diikuti selama 1:
minggu ternyata angka kejadian hipoglikemialebih tinggi pada pasien yang
menggunakan cairan dialisat yang rendah konsentrasi glukosanya.
Bipoglikemia merupakan kumpulan gejala klinis yang disebabkan
konsentrasi glukosa darah yang rendah. Bipoglikemia secara harafiah berarti
 konsentrasi glukosa darah dibaah harga normal. Fatas konsentrasi glukosa
darah untuk mendiagnosis hipoglikemia tidak sama untuk setiap orang.
Sehingga untuk mendiagnosis hipoglikemia kita menggunakan Triad hipple,
yang terdiri dari gejala1gejala hipoglikemia (tabel 1), konsentrasi glukosa plasma
yang rendah, dan hilangnya gejala hipoglikemia setelah konsentrasi glukosa
plasma meningkat (omky, 2009).

 abel 1. anda dan gejala umum hipoglikemia

Ge>ala adreneri: Tanda neur$lik$&enik  
Pucat Fingung
Keringat dingin Ficara tidak jelas
 akikardi Perubahan sikap
Gemetaran perilaku
*apar *emah yang berat
0emas $isorientasi
Gelisah Penurunan
Sakit kepala kesadaran Kejang
Aengantuk Aata sembab
Penurunan respons terhadap
stimulus berbahaya

Bipoglikemia dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang, dan berat (Setyohadi et 
al, 2012).

 abel 2. Klasifikasi Bipoglikemia

KlaSifikaSi Tanda d an  e>ala
Simptomatik,dapatdiatasi sendiri,tidakadagangguan
Ringan
aktivitas sehari1hari yang nyata.

Sedang Simptomatik, dapat diatasi

sendiri, menimbulkan gangguan
aktivitas sehari1hari yang nyata. Sering (tidak selalu) s
Ferat tidak dapat mengatasi sendiri.

Aembutuhkan pihak ketiga tetapi tidakmemerlukanter

 parenteral.
Aembutuhkan terapi parenteral (glukagen,intramusc
glucagon intravena).

$isertai dengan komaatau

kejang.

/.+ PenatalakSanaan

1. &on1+armakologik
Penatalaksanaan utama pada hipoglikemia adalah mengatasi
hipoglikemia dan mencari penyebabnya, penilaian keadaan pasien yang
meliputi keadaan umum pasien, tingkat kesadaran, tanda vital (tekanan
darah, rekuensi pernaasan, rekuensi nadi, dan suhu),
pengukuran konsentrasi glukosa darah, pemasangan jalur intravena, riayat
penggunaan

insulin dan
penilaian obat antidiabetik
riayat nutrisi yangoral (aktu kepada
diberikan dan jumlah yang
pasien diberikan)
serta dan
tatalaksana
sesuai dengan alur pengelolaan hipoglikemi harus segera dilakukan. erapi
insulin atau obat antidiabetik lainnya yang menyebabkan hipoglikemia
segera dihentikan.
 Vika pasien masih sadar dapat diterapi menggunakan sumber
karbohidrat oral, pilihlah jenis terapi yang tepat, atau menggunakan terapi
yang paling sederhana yaitu menggunakan larutan glukosa murni 2010
gram. Fila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu
gaat, pemberian made atau gel glukosa leat mukosa rongga mulut
(buccal) dapat dicoba (=aspadji, 2002).
2. +armakologik
 Vika pasien tidak sadar atau tidak dapat mengkonsumsi apapun melalui
oral (nil per os!&P2), jalur intravena harus terpasang. Pemberian 90 cc
dekstrosa :0C secara bolus merupakan terapi aal yang dianjurkan. erapi
ini diteruskan setiap 10120 menit jika pasien belum sadar sampai pasien
sadar. Selain itu diberikan cairan dekstrosa 10C per inuse # jam per kol 
untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau di atas
normal disertai pemantauan glukosa darah. Dpabila pasien tetap tidak sadar
tetapi glukosa sudah dalam batas normal, maka dilakukan pemberian
hidrokortison 100 mg per : jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg iv
bolus, dilanjutkan 2 mg tiap # jam dan manitol iv 1,912 gkgFF setiap #18
  jam. Selanjutnya cari penyebab lain dari hipoglikemia. Jntuk
menghindari hipoglikemia berulang, setiap selesai menatalaksana pasien
$A dengan hipoglikemia, perlu dilakukan pencarian penyebab timbulnya
hipoglikemia, atasi penyebab tersebut, dan jika terdapat indikasi, dapat
dilakukan evaluasi dosis dan aktu pemberian insulin atau obat
antidiabetik oral. Selain itu perlu diperhatikan jumlah dan aktu pemberian
nutrisi dan olahraga pada pasien (=aspadji, 2002)

6. ASUHAN KEPERAWATAN
6.+ Penka>ian
  1i$data
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (9010 th),
usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 0 C pada pria.

  Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan
(anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, naas berbau
(ureum), gatal pada kulit.

  Ri*a)at &en)akit
1) Sekarang
$iare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan
kardiogenik.

2) $ahulu
Riayat penyakit gagal ginjal akut, ineksi saluran kemih, payah
 jantung, hipertensi, penggunaan obat1obat nerotoksik, Fenign
Prostatic Byperplasia, prostatektomi.

) Keluarga
Ddanya penyakit keturunan $iabetes Aellitus ($A).

  Tanda <ital
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, naas cepat
dan dalam (Kussmaul), dyspnea.

  PemerikSaan FiSik (
+8 PernafaSan 71 + ( 1reathin8
Ge>ala(

&aas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengantanpa

sputum, kental dan banyak.

Tanda(

 akhipnoe, dispnoe, peningkatan rekuensi, Fatuk produkti dengan

 tanpa sputum.

38 Cardi$<aS:ular 71 3 (
1leedin8 Ge>ala(

Riayat hipertensi lama atau berat.Palpitasi nyeri dada atau angina

dan sesak naas, gangguan irama jantung, edema.

Tanda

Bipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki,

telapak tangan, $isritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi
ortostatik,
riction rub perikardial, pucat, kulit coklat
kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan.

/8 PerS)arafan 71 / ( 1rain8
Kesadaran $isorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai

koma.
68 PerkemihanEliminaSi Uri 71 6 ( 1ladder8
Ge>ala(

Penurunan rekuensi urine (Kencing sedikit (kurang dari :00 cchari),

arna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing), oliguria, anuria
(gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda( Perubahan arna urine, (pekat, merah, coklat, beraan)

oliguria atau anuria.

58 Pen:ernaan  EliminaSi Al<i 71 5 ( 1$*el8

 Dnoreksia, nausea, vomiting, ektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva
dan $iare

48 TulanOt$tInteumen 71 4 ( 1$ne8
Ge>ala(

&yeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat
malam hari), kulit gatal, adaberulangnya ineksi.

Tanda(

Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit,

raktur tulang, deosit osat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi
keterbatasan gerak sendi.

  P$la akti<itaS Seharihari

+8 P$la &erSe&Si dan tata lakSana hidu& Sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata
laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak
gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang
negati  terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi
prosedur pengobatan dan peraatan yang lama, oleh karena itu perlu
adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.

38 P$la nutriSi dan meta9$liSme

Dnoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake
minum yang kurang.dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang
dapat mempengaruhi status kesehatan klien. Peningkatan berat badan
cepat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri
ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia), Penggunaan diuretic,
Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis,
kuku rapuh.
/8 P$la EliminaSi
Kencing sedikit (kurang dari :00 cchari), arna urine kuning tua dan
pekat, tidak dapat kencing.Penurunan rekuensi urine, oliguria, anuria
(gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi,
Perubahan arna urine, (pekat, merah, coklat, beraan) oliguria atau
anuria.

68 P$la tidur dan IStirahat

Gelisah, cemas, gangguan tidur.

58 P$la Akti<itaS dan latihan

Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien
tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari1hari secara maksimal,
Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
48 P$la hu9unan dan &eran
Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja,
mempertahankan ungsi peran).

8 P$la SenS$ri dan k$nitif 

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati  mati
rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien
mampu melihat dan mendengar dengan baiktidak, klien mengalami
disorientasi tidak.

;8 P$la &erSe&Si dan k$nSe& diri

Ddanya perubahan ungsi dan struktur tubuh akan
menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri.
*amanya peraatan, banyaknya biaya peraatan dan pengobatan
menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada
keluarga (sel  esteem).

@8 P$la SekSual dan re&r$dukSi

Dngiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ
reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual,
gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada
proses ejakulasi serta orgasme. Penurunan libido, amenorea,
inertilitas.
+-8 P$la mekaniSme ? &enanulanan StreSS dan k$&in
*amanya aktu peraatan, perjalanan penyakit yang kronik, aktor
stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,
karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang
negati  berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain I
lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstrukti  adapti. +aktor stress, perasaan
tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.Aenolak, ansietas,
takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

++8 P$la tata nilai dan ke&er:a)aan

Ddanya perubahan status kesehatan dan penurunan ungsi tubuh serta
gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan
ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien

6.3 Dian$Sa Ke&era*atan(

  Dian$Sa Pre Hem$dialiSa
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema sekunder  volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi &a dan B22
- Ketidakeektian pola naas berhubungan dengan penumpukan cairan
(edema paru)
- 4ntoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan karena supply
oksigen menurun
- Gangguan pola seksual berhubungan dengan penurunan hormone seksual
- Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan filtrasi ginjal
- Kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan tingginya kadar
urochrome, toksik uremik
- Gangguan pertukaan gas berhubungan dengan peningkatan tekanan
kapiler paru dan edema paru
- Gangguan perusi jaringan berhubungan dengan supply darah dan oksigen
ke jaringan menurun
- Kecemasan berhubungan dengan krisis situasional, perubahan status
kesehatan
- Ketidakseimbangan nutrisi kuranglebih dari kebutuhan tubuh
behubungan dengan prognosis penyakit dan gangguan metabolik serta
kadar asam basa dalam tubuh
- &yeri akut behubungan dengan aterosklerosis, perikarditis, eusi
 pericardial
  Dian$Sa Intra Hem$dialiSa
- Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan
dilakukannya dialisat darah
- Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan
atau penurunan kadar elektrolit tubuh
- Resiko syok berhubungan dengan penarikan cairan (J+ goal)
- Resiko perdarahan berhubungan dengan penggunaan heparin
  Dian$Sa P$St Hem$dialiSa
- &yeri akut behubungan dengan aktivasi receptor nyeri di area insersi
- Resiko 4neksi berhubungan dengan port de entry akibat penusukan daerah
insersi

T N$ Dian$Sa
Tu>uan K riteria S tandart Inter<en
l DB Ke&era*atan

+ Kelebihan Setelah dilakukan asuhan keperaatan selama +luid management

volume cairan 2>2: jam, volume cairan seimbang
11:. 1 kaji intake dan
&20
2,. 1 timbang berat
+luid overload severity rutin

&o 4ndikator 1 2  : 9 2,. 2 Velaskan pada p

keluarga tentang
1  ekanan darah cairan
2 Ferat badan
11:. 2 monitor hasil la
 Edema retensi cairan

: Pusing 21:. 1 Kaji lokasi dan

Keterangan Penilaian  11:.  Kolaborasi tind

1  Severe 2.1 monitor FF pas

dialisis
2  Substantial.

  Aoderate

:  Aild deviation

9  &one.
T N$ Dian$Sa
Tu>uan K riteria S tandart Inter<en
l DB Ke&era*atan

3 4ntoleransi Setelah dilakukan asuhan keperaatan selama Dctivity therapy, pain

aktivitas 2>2: jam, terdapat perbaikan dalam klien
beraktivitas 11:. 1 kaji
kemampua untuk
beraktivitas se

&20
1 1: . 2
be r a kt
Dctivity tolerance
d a m pingi pasie
iv it as

11:.2 dampingi pasie

keluarga untuk mengi
& 4ndikator 1 2  : 9 defisit aktivitas
o
11:. berikan reinorc
1  Varak berjalan klien biasa
beraktivita
2 kelelahan
11:. : monitor status
 kemampuan sosial dan spiritual se
beraktivitas aktivitas

sehari hari :.1 kaji dampak

: nyeri aktivitas
nyeri otot

:.2 ajarkan manajem

teknik distraksi, relak
Keterangan Penilaian 

1  Severe compromised

2  Substantial compromised

  Aoderate compromised

:  Aild deviation compromised

9  &o compromised
T N$ Dian$Sa
l DB Tu>uan K riteria S tandart Inter<en
Ke&era*atan
/ Resiko Setelah dilakukan asuhan keperaatan selama 11:.1 monitor T
ineksi b.d 1>2: jam, tidak terdapat tanda tanda ineksi
prosedur 11:.2 hindari menguk
invasi &20 lengan yang terdapat
hemodialisa
& 4ndikator 1 2  : 9 11. 1 pakai teknik as
o prosedur dialisa
 1 =arna kulit penanganan medis
sekitar insersi
11:.: kaji daerah
Suhu disekitar
2 seki
insersi

Rembesan
drainase di sekitar
insersi
:
Pergeseran
kanula

Keterangan Penilaian 

1  Severe compromised

2  Substantial compromised

  Aoderate compromised

:  Aild deviation compromised

9  &o compromised
 Daftar PuStaka

Dlmatsier, S .200 .Penuntun Diet# Instalasi $izi Perjan &S()  .Vakarta  Gramedia .

Frenner FA, *aHarus VA. Prinsip!Prinsip Ilmu Penya*it Dalam.Tolume  Edisi 1.
 Vakarta EG0, 2000.1:911::.

Bartono, Dndry .200: . erapi GiHi dan $iett Rumah Sakit .Vakarta  Fuku Kedokteran
EG0 .

Kristanto, $avid ...2011. Gagal Ginjal Kronik .Fekasi  Aedia Komunitas 4no .

Aansjoer D, et al 2002. $agal ginjal Kroni* . Kapita Selekta Kedokteran Vilid 44 Edisi .
 Vakarta Aedia Desculapius +KJ4

&ational Kidney +oundation, K$234. (linical Practice $uidelines for (hronic Kidney 
Disease + EValuation# classication# and stratication. Dm V Kidney
$is. 2002U7(1).

Price SD dan =ilson *A0. 200#. Patosiologi+ Konsep Klinis Proses!

Proses Penya*it. Edisi #.Tol 2.Vakarta Kedokteran EG0

SmeltHer S0 dan Fare FG. .2002.Fuku Djar Keperaatan Aedikal Fedah Frunner dan
Suddarth.Ed.8. Tol 2. Vakarta Kedokteran EG0

Suhardjono, *ydia D, Kapojos EV, Sidabutar RP.2001. $agal $injal Kroni* . Fuku Djar
4lmu Penyakit $alam Vilid 44 Edisi . Vakarta +KJ4

Suitra K. 200#. Penya*it $injal Kroni* . Fuku Djar 4lmu Penyakit $alam Vilid 4 Edisi 4T.
 Vakarta Pusat Penerbitan $epartemen 4lmu Penyakit $alam +KJ4.

 ierney *A, et al. $agal $injal Kroni* . $iagnosis dan erapi Kedokteran Penyakit
$alam Fuku 1. Vakarta Salemba Aedika.200.