Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Pedoman AHA/ASA

Pedoman Penatalaksanaan Spontan

Perdarahan Intraserebral
Panduan untuk Profesional Perawatan Kesehatan Dari American Heart
Asosiasi / Asosiasi Stroke Amerika
American Academy of Neurology menegaskan nilai pedoman ini
sebagai alat pendidikan untuk ahli saraf.
Didukung oleh American Association of Neurological Surgeons, Kongres
Ahli Bedah Neurologis, dan Neurocritical Care Society

J. Claude Hemphill III, MD, MAS, FAHA, Ketua; Steven M. Greenberg, MD, PhD, Wakil Ketua;
Craig S. Anderson, MD, PhD; Kyra Becker, MD, FAHA; Bernard R. Bendok, MD, MS, FAHA;
Mary Cushman, MD, MSc, FAHA; Gordon L. Fung, MD, MPH, PhD, FAHA;
Joshua N. Goldstein, MD, PhD, FAHA; R. Loch Macdonald, MD, PhD, FRCS;
Pamela H. Mitchell, RN, PhD, FAHA; Phillip A. Scott, MD, FAHA;
Magdy H. Selim, MD, PhD; Daniel Woo, MD, MS; atas nama American Heart Association Stroke
Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, dan Council on Clinical Cardiology

Tujuan—Tujuan dari pedoman ini adalah untuk menyajikan rekomendasi terkini dan komprehensif untuk diagnosis dan
pengobatan perdarahan intraserebral spontan.
Metode—Pencarian literatur formal PubMed dilakukan hingga akhir Agustus 2013. Panitia penulisan
bertemu melalui telekonferensi untuk membahas teks naratif dan rekomendasi. Rekomendasi mengikuti metode
American Heart Association/American Stroke Association mengklasifikasikan tingkat kepastian efek pengobatan
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019

dan kelas bukti. Peninjauan pra-rilis draf pedoman dilakukan oleh 6 pakar sejawat dan oleh anggota Komite
Pengawasan Ilmiah Dewan Stroke dan Komite Kepemimpinan Dewan Stroke.
Hasil—Pedoman berbasis bukti disajikan untuk perawatan pasien dengan perdarahan intraserebral akut. Topik
berfokus pada diagnosis, penatalaksanaan koagulopati dan tekanan darah, pencegahan dan pengendalian cedera otak
sekunder dan tekanan intrakranial, peran pembedahan, prediksi hasil, rehabilitasi, pencegahan sekunder, dan pertimbangan
masa depan. Hasil uji coba fase 3 baru digabungkan.
Kesimpulan— Perdarahan intraserebral tetap merupakan kondisi serius yang membutuhkan perawatan agresif sejak dini.
Pedoman ini memberikan kerangka kerja untuk pengobatan pasien dengan perdarahan intraserebral yang diarahkan pada
tujuan. (Stroke. 2015;46:2032-2060. DOI: 10.1161/STR.0000000000000069.)

Kata kunci:Pernyataan Ilmiah AHA◼tekanan darah◼koagulopati◼diagnosa◼perdarahan intraserebral

◼ perdarahan intraventrikular◼operasi◼perlakuan

The American Heart Association melakukan segala upaya untuk menghindari konflik kepentingan aktual atau potensial yang mungkin timbul sebagai akibat dari hubungan luar atau
kepentingan pribadi, profesional, atau bisnis dari anggota panel penulisan. Secara khusus, semua anggota kelompok penulis diminta untuk mengisi dan menyerahkan Kuesioner
Pengungkapan yang menunjukkan semua hubungan tersebut yang dapat dianggap sebagai konflik kepentingan yang nyata atau potensial.
Pedoman ini disetujui oleh Komite Penasihat dan Koordinasi Sains Asosiasi Jantung Amerika pada 28 Januari 2015, dan Komite Eksekutif Asosiasi Jantung
Amerika pada 16 Februari 2015. Salinan dokumen tersedia di http://my.americanheart.org /pernyataan dengan memilih tautan “Menurut Topik” atau tautan
“Menurut Tanggal Publikasi”. Untuk membeli cetak ulang tambahan, hubungi 843-216-2533 atau email kelle.ramsay@wolterskluwer.com.
The American Heart Association meminta agar dokumen ini dikutip sebagai berikut: Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K,
Bendok BR, Cushman M, Fung GL, Goldstein JN, Macdonald RL, Mitchell PH, Scott PA, Selim MH, Kayu; atas nama American Heart Association Stroke
Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, dan Council on Clinical Cardiology. Pedoman pengelolaan perdarahan intraserebral spontan:
pedoman untuk profesional kesehatan dari American Heart Association/American Stroke Association.Stroke.2015;46:2032–2060.
Peninjauan sejawat pakar terhadap Pernyataan Ilmiah AHA dilakukan oleh Kantor Operasi Sains AHA. Untuk informasi lebih lanjut tentang pernyataan AHA dan
pengembangan pedoman, kunjungi http://my.americanheart.org/statements dan pilih tautan "Kebijakan dan Pengembangan".
Izin: Beberapa salinan, modifikasi, perubahan, penyempurnaan, dan/atau distribusi dokumen ini tidak diizinkan tanpa izin tegas dari
American Heart Association. Petunjuk untuk mendapatkan izin terdapat di http://www.heart.org/HEARTORG/General/Copyright-Permission-
Guidelines_UCM_300404_Article.jsp. Tautan ke "Formulir Permintaan Izin Hak Cipta" muncul di sisi kanan halaman.
© 2015 Asosiasi Jantung Amerika, Inc.
Stroketersedia di http://stroke.ahajournals.org DOI: 10.1161/STR.0000000000000069

2032
 Hemphill et al Penatalaksanaan ICH spontan 2033

S perdarahan intraserebral (ICH) pontaneous, nontraumatic tetap

menjadi penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas di seluruh
dunia. Meskipun ICH secara tradisional tertinggal dari stroke iskemik
dan perdarahan subarachnoid aneurisma dalam hal bukti dari uji klinis
untuk memandu manajemen, dekade terakhir telah melihat
peningkatan dramatis dalam studi intervensi ICH. Studi berbasis
populasi menunjukkan bahwa sebagian besar pasien datang dengan
ICH kecil yang mudah bertahan dengan perawatan medis yang baik.1
Hal ini menunjukkan bahwa perawatan medis yang sangat baik
kemungkinan memiliki dampak langsung yang kuat pada morbiditas
dan mortalitas ICH. Pedoman ini melayani beberapa tujuan. Salah
satunya adalah memberikan pembaruan untuk American Heart
Association/American Stroke yang terakhir
Pedoman Asosiasi ICH, diterbitkan pada tahun 2010, menggabungkan
hasil studi baru yang diterbitkan untuk sementara.2
Tujuan lain yang sama pentingnya adalah untuk mengingatkan dokter
tentang pentingnya perawatan mereka dalam menentukan hasil ICH dan
untuk memberikan kerangka kerja berbasis bukti untuk perawatan tersebut.
Untuk membuat ulasan ini singkat dan bermanfaat bagi dokter
praktik, detail latar belakang epidemiologi ICH dibatasi, dengan
referensi disediakan untuk pembaca yang mencari detail lebih lanjut.
1,3,4 Studi yang sedang berlangsung tidak dibahas secara substantif
karena fokus pedoman ini adalah pada terapi yang tersedia saat ini;
namun, peningkatan studi klinis terkait ICH cukup menggembirakan,
dan mereka yang tertarik dapat mengunjunginyahttp://
www.strokecenter.org/trials/untuk informasi lebih lanjut. Juga, ini

Tabel 1. Penerapan Klasifikasi Rekomendasi dan Tingkat Pembuktian

Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019

Rekomendasi dengan Tingkat Bukti B atau C tidak berarti bahwa rekomendasi tersebut lemah. Banyak pertanyaan klinis penting yang dibahas dalam pedoman tidak cocok
untuk uji klinis. Meskipun percobaan acak tidak tersedia, mungkin ada konsensus klinis yang sangat jelas bahwa tes atau terapi tertentu bermanfaat atau efektif.

* Data tersedia dari uji klinis atau pendaftar tentang kegunaan/kemanjuran pada subpopulasi yang berbeda, seperti jenis kelamin, usia, riwayat diabetes, riwayat infark miokard
sebelumnya, riwayat gagal jantung, dan penggunaan aspirin sebelumnya.
†Untuk rekomendasi keefektifan komparatif (Kelas I dan IIa; hanya Tingkat Bukti A dan B), studi yang mendukung penggunaan kata kerja pembanding harus melibatkan perbandingan
langsung dari perlakuan atau strategi yang sedang dievaluasi.
 2034 Stroke Juli 2015
pedoman umumnya berkaitan dengan orang dewasa, dengan masalah
stroke hemoragik pada anak-anak dan neonatus tercakup dalam
pernyataan ilmiah Asosiasi Jantung Amerika yang terpisah tentang
"Manajemen Stroke pada Bayi dan Anak-anak."5
Dokumen ini berfungsi untuk memperbarui pedoman ICH terakhir
yang diterbitkan pada tahun 2010,2dan pembaca dirujuk ke pedoman
ini untuk referensi tambahan yang relevan yang tidak terdapat di sini.
Pengembangan pembaruan ini sengaja ditunda selama 1 tahun dari
siklus tinjauan 3 tahun yang dimaksudkan sehingga hasil dari 2 uji
klinis ICH fase 3 penting dapat digabungkan. Perbedaan dari
rekomendasi dalam pedoman 2010 ditentukan dalam pekerjaan saat
ini. Kelompok penulis bertemu melalui telepon untuk menentukan
subkategori yang akan dievaluasi. Ini termasuk 15 bagian yang
meliputi: diagnosis darurat dan penilaian ICH dan penyebabnya;
hemostasis dan koagulopati; manajemen tekanan darah (BP);
manajemen rawat inap, termasuk pemantauan umum dan asuhan
keperawatan, manajemen glukosa/suhu/kejang, dan komplikasi medis
lainnya; prosedur, termasuk manajemen tekanan intrakranial (ICP),
perdarahan intraventrikular, dan peran pengangkatan bekuan bedah;
prediksi hasil; pencegahan ICH berulang; rehabilitasi; dan
pertimbangan masa depan. Setiap subkategori dipimpin oleh penulis
utama, dengan 1 atau 2 penulis tambahan memberikan kontribusi.
Pencarian lengkap PubMed dilakukan terhadap semua artikel
berbahasa Inggris mengenai pengobatan penyakit manusia yang
relevan dari tahun 2009 hingga Agustus 2013. Draf ringkasan dan
rekomendasi diedarkan ke seluruh kelompok penulis untuk umpan
balik. Beberapa panggilan konferensi diadakan untuk membahas
bagian individu, dengan fokus pada isu-isu kontroversial. Bagian-
bagian direvisi dan digabungkan oleh Ketua. Draf yang dihasilkan
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
dikirim ke seluruh kelompok penulis untuk dikomentari. Komentar
dikumpulkan oleh Ketua dan Wakil Ketua, dan seluruh panitia diminta
untuk menyetujui draf akhir. Perubahan pada dokumen dibuat oleh
Ketua dan Wakil Ketua sebagai tanggapan atas tinjauan sejawat, dan
dokumen tersebut dikirim kembali ke seluruh kelompok penulis untuk
perubahan dan persetujuan yang disarankan. Rekomendasi mengikuti
metode American Heart Association/American Stroke Association
mengklasifikasikan tingkat kepastian efek pengobatan dan kelas bukti
(Tabel 1 dan 2). Semua rekomendasi Kelas I tercantum dalam Tabel 3.
Diagnosis dan Penilaian Darurat
ICH adalah keadaan darurat medis. Diagnosis cepat dan
penatalaksanaan pasien dengan PIS sangat penting, karena
perburukan dini sering terjadi dalam beberapa jam pertama
setelah onset PIS. Lebih dari 20% pasien akan mengalami
penurunan Skala Koma Glasgow (GCS) sebanyak 2 poin atau
lebih antara penilaian layanan medis darurat pra-rumah sakit
(EMS) dan evaluasi awal di departemen gawat darurat (ED).6
Selain itu, 15% hingga 23% pasien lainnya menunjukkan perburukan
yang berlanjut dalam beberapa jam pertama setelah tiba di rumah
sakit.7,8Risiko kerusakan neurologis dini dan tingginya tingkat hasil
jangka panjang yang buruk menggarisbawahi perlunya
penatalaksanaan awal yang agresif.
Manajemen Pra Rumah Sakit
Manajemen pra-rumah sakit untuk PIS mirip dengan stroke iskemik,
sebagaimana dirinci dalam American Heart Association baru-baru ini
“Pedoman untuk Manajemen Awal Pasien Dengan Akut
Tabel 2. Definisi Kelas dan Tingkat Bukti yang Digunakan
dalam Rekomendasi AHA/ASA
Kelas I Kondisi yang terdapat bukti dan/atau
kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan bermanfaat dan efektif
Kelas II Kondisi di mana terdapat bukti yang bertentangan
dan/atau perbedaan pendapat tentang kegunaan/
kemanjuran suatu prosedur atau pengobatan
Kelas IIa Bobot bukti atau pendapat mendukung
prosedur atau pengobatan
Kelas IIb Kegunaan/kemanjuran kurang dapat dibuktikan dengan
bukti atau pendapat
Kelas III Kondisi dimana terdapat bukti dan/atau
kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan tidak berguna/efektif dan dalam
beberapa kasus dapat berbahaya
Rekomendasi terapi
Tingkat Bukti A Data berasal dari beberapa uji klinis acak
atau meta-analisis
Tingkat Bukti B Data berasal dari uji coba acak tunggal
atau studi nonacak
Tingkat Bukti C Pendapat konsensus para ahli, studi kasus, atau
standar perawatan
Rekomendasi diagnostik
Tingkat Bukti A Data berasal dari beberapa studi kohort prospektif
menggunakan standar referensi yang diterapkan
oleh evaluator bertopeng
Tingkat Bukti B Data berasal dari studi kelas A tunggal atau satu atau
lebih studi kasus-kontrol, atau studi yang
menggunakan standar referensi yang diterapkan oleh
evaluator yang terbuka kedoknya
Tingkat Bukti C Pendapat konsensus para ahli
AHA/ASA menunjukkan American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke Iskemik.”9Tujuan utamanya adalah untuk memberikan
manajemen jalan napas jika diperlukan, memberikan dukungan
kardiovaskular, dan membawa pasien ke fasilitas terdekat yang
disiapkan untuk merawat pasien dengan stroke akut.10Prioritas
sekunder untuk penyedia EMS termasuk memperoleh riwayat terfokus
mengenai waktu timbulnya gejala (atau waktu terakhir pasien normal);
informasi tentang riwayat kesehatan, pengobatan, dan penggunaan
narkoba; dan informasi kontak untuk keluarga. Penyedia EMS harus
memberikan pemberitahuan terlebih dahulu kepada ED tentang
kedatangan pasien stroke potensial yang akan datang sehingga jalur
kritis dapat dimulai dan layanan konsultasi disiagakan. Pemberitahuan
sebelumnya oleh EMS telah terbukti secara signifikan mempersingkat
waktu untuk pemindaian tomografi terkomputasi (CT) di UGD.11Dua
penelitian telah menunjukkan bahwa pemindaian CT pra-rumah sakit
dengan ambulans yang dilengkapi dengan tepat dapat dilakukan dan
memungkinkan triase ke rumah sakit yang sesuai dan inisiasi terapi
khusus PIS.12,13
Manajemen ED
Setiap UGD harus siap untuk merawat pasien dengan ICH atau
memiliki rencana transfer cepat ke pusat perawatan tersier. Sumber
daya penting yang diperlukan untuk mengelola pasien dengan ICH
termasuk neurologi, neuroradiologi, bedah saraf, dan kritis
 Hemphill et al Penatalaksanaan ICH spontan 2035

Tabel 3. Rekomendasi Kelas I

Bagian Rekomendasi Kelas I
Diagnosis dan Penilaian Darurat Skor keparahan awal harus dilakukan sebagai bagian dari evaluasi awal pasien dengan ICH (Kelas I; Tingkat Bukti B).
(Rekomendasi baru)

Neuroimaging cepat dengan CT atau MRI dianjurkan untuk membedakan stroke iskemik dari ICH (Kelas I; Tingkat Bukti A). (Tidak
berubah dari pedoman sebelumnya)

Hemostasis dan Koagulopati,
Agen Antiplatelet, dan
Profilaksis DVT
Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat harus menerima terapi penggantian faktor
pembekuan atau trombosit yang sesuai.Kelas I; Tingkat Bukti C). (Tidak berubah dari pedoman sebelumnya)
Pasien dengan ICH yang INR-nya meningkat karena VKA harus menahan VKA-nya, menerima terapi untuk mengganti faktor yang
bergantung pada vitamin K dan memperbaiki INR, dan menerima vitamin K intravena.Kelas I; Tingkat Bukti C). (Tidak berubah dari
pedoman sebelumnya)

Pasien dengan ICH harus melakukan kompresi pneumatik intermiten untuk pencegahan tromboemboli vena mulai
hari masuk rumah sakit.Kelas I; Tingkat Bukti A). (Revisi dari pedoman sebelumnya)

Tekanan darah Untuk pasien ICH dengan SBP antara 150 dan 220 mmHg dan tanpa kontraindikasi terhadap pengobatan BP akut,
penurunan akut SBP menjadi 140 mmHg aman.Kelas I; Tingkat Bukti A)dan dapat efektif untuk meningkatkan hasil
fungsional (Kelas IIa; Tingkat Bukti B). (Revisi dari pedoman sebelumnya)

Pemantauan Umum dan Asuhan Keperawatan Pemantauan awal dan manajemen pasien ICH harus dilakukan di unit perawatan intensif atau unit stroke khusus dengan
keahlian perawatan akut dokter dan keperawatan neurosains (Kelas I; Tingkat Bukti B). (Revisi dari pedoman sebelumnya)

Manajemen Glukosa Glukosa harus dipantau. Kedua hiperglikemia dan hipoglikemia harus dihindari (Kelas I; Tingkat Bukti C). (Direvisi
dari pedoman sebelumnya)

Kejang dan Obat Antiseizure Kejang klinis harus diobati dengan obat antiseizure (Kelas I; Tingkat Bukti A). (Tidak berubah dari pedoman
sebelumnya)

Pasien dengan perubahan status mental yang ditemukan memiliki kejang elektrografi pada EEG harus diobati dengan obat
anti kejang.Kelas I; Tingkat Bukti C). (Tidak berubah dari pedoman sebelumnya)

Manajemen Kedokteran Prosedur skrining formal untuk disfagia harus dilakukan pada semua pasien sebelum memulai asupan oral untuk
Komplikasi mengurangi risiko pneumonia.Kelas I; Tingkat Bukti B). (Rekomendasi baru)

Perawatan Bedah ICH Pasien dengan perdarahan serebelum yang memburuk secara neurologis atau yang mengalami kompresi batang otak dan/atau
hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel harus menjalani operasi pengangkatan perdarahan sesegera mungkin.Kelas I; Tingkat
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019

Bukti B). (Tidak berubah dari pedoman sebelumnya)

Pencegahan ICH Berulang BP harus dikontrol pada semua pasien ICH (Kelas I; Tingkat Bukti A). (Direvisi dari pedoman sebelumnya) Tindakan untuk
mengontrol BP harus dimulai segera setelah onset ICH (Kelas I; Tingkat Bukti A). (Rekomendasi baru)

Rehabilitasi dan Pemulihan Mengingat sifat yang berpotensi serius dan pola kompleks kecacatan yang terus berkembang dan semakin banyak bukti kemanjuran,
direkomendasikan bahwa semua pasien dengan PIS memiliki akses ke rehabilitasi multidisiplin (Kelas I; Tingkat Bukti A). (Direvisi dari
pedoman sebelumnya)

BP menunjukkan tekanan darah; CT, computed tomography; DVT, trombosis vena dalam; EEG, elektroensefalografi; ICH, perdarahan intraserebral; INR, rasio normalisasi
internasional; MRI, pencitraan resonansi magnetik; SBP, tekanan darah sistolik; dan VKA, antagonis vitamin K.

fasilitas perawatan yang mencakup perawat dan dokter yang
cukup terlatih. Konsultan harus dihubungi secepat mungkin
saat pasien berada di UGD, dan evaluasi klinis harus dilakukan
secara efisien, dengan dokter dan perawat bekerja secara
paralel. Konsultasi melalui telemedicine dapat menjadi alat
yang berharga bagi rumah sakit tanpa kehadiran konsultan di
tempat.14,15Tabel 4 menjelaskan komponen integral dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan studi diagnostik yang harus
diperoleh di UGD.
Bagian rutin dari evaluasi harus menyertakan skor keparahan
standar, karena skala tersebut dapat membantu merampingkan
penilaian dan komunikasi antar penyedia. Skor National Institutes
of Health Stroke Scale (NIHSS), yang biasa digunakan untuk stroke
iskemik, mungkin juga berguna untuk PIS.24,25Namun, pasien ICH
lebih sering mengalami penurunan kesadaran pada presentasi
awal, dan hal ini dapat mengurangi kegunaan NIHSS. Banyak skala
penilaian ada khusus untuk ICH.26–32Meskipun skala keparahan
optimal belum jelas, yang paling banyak digunakan dan divalidasi
secara eksternal
adalah Skor ICH.28,30,33–35Skala keparahan ini tidak boleh digunakan
sebagai indikator tunggal dari prognosis.
Setelah diagnosis, penyedia layanan gawat darurat harus segera masuk
ke unit stroke atau unit perawatan intensif ilmu saraf (di rumah sakit mereka
sendiri jika tersedia, atau melalui transfer) dan memulai manajemen awal
saat pasien menunggu tempat tidur ini. Sebuah studi pusat tunggal
menemukan bahwa pasien yang tinggal lama di UGD menyebabkan hasil
yang lebih buruk, meskipun yang lain menyarankan bahwa manajemen
perawatan neurokritikal dini di UGD dapat memperbaiki efek ini.36,37
Meskipun banyak pusat memiliki jalur kritis yang dikembangkan untuk
pengobatan stroke iskemik akut, hanya sedikit yang memiliki protokol
khusus untuk pengelolaan ICH.38Jalur tersebut memungkinkan manajemen
pasien dengan ICH akut yang lebih efisien, terstandarisasi, dan terintegrasi;
satu tersedia dari Neurocritical Care Society.39Jalur-jalur ini menekankan
bahwa pengobatan mendesak untuk masalah yang sensitif terhadap waktu
termasuk penurunan BP dan pembalikan koagulopati harus dimulai di UGD
tempat pasien datang daripada menunggu sampai setelah dipindahkan ke
unit perawatan intensif, unit stroke, atau rumah sakit lain.
 2036 Stroke Juli 2015

Tabel 4. Komponen Integral dari Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Pasien Dengan ICH di Unit Gawat Darurat

Komentar

Sejarah

Waktu onset gejala (atau waktu terakhir pasien

normal) Gejala awal dan perkembangan gejala
Faktor risiko vaskular Riwayat stroke atau ICH, hipertensi, diabetes melitus, dan merokok

Obat-obatan Obat antikoagulan, agen antiplatelet, obat antihipertensi, stimulan

(termasuk pil diet), obat simpatomimetik
Trauma atau operasi baru-baru ini Endarterektomi karotid atau stenting karotis, karena ICH mungkin berhubungan dengan

hiperperfusi setelah prosedur tersebut

Demensia Terkait dengan angiopati amiloid

Penggunaan alkohol atau obat Kokain dan obat simpatomimetik lainnya berhubungan dengan ICH, stimulan

terlarang Kejang

Penyakit hati Mungkin terkait dengan koagulopati

Kanker dan gangguan Mungkin terkait dengan koagulopati

hematologi Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda vital

Pemeriksaan fisik umum yang berfokus pada kepala, jantung, paru-

paru, perut, dan ekstremitas

Pemeriksaan neurologis terfokus Pemeriksaan terstruktur seperti National Institutes of Health Stroke Scale dapat diselesaikan
dalam beberapa menit dan memberikan kuantifikasi yang memungkinkan komunikasi yang
mudah tentang tingkat keparahan kejadian tersebut kepada pengasuh lainnya. Skor GCS juga
terkenal dan mudah dihitung.

Tes serum dan urin

Hitung darah lengkap, elektrolit, nitrogen urea darah dan kreatinin, dan Glukosa serum yang lebih tinggi dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk16,17

glukosa

Waktu protrombin (dengan INR) dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi Perdarahan terkait warfarin berhubungan dengan peningkatan volume hematoma, risiko
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019

perluasan yang lebih besar, dan peningkatan morbiditas dan mortalitas18,19

troponin khusus jantung Peningkatan kadar troponin dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk20,21

Layar toksikologi untuk mendeteksi penyalahgunaan Kokain dan obat simpatomimetik lainnya berhubungan dengan ICH
kokain dan obat simpatomimetik lainnya

Urinalisis dan kultur urin, serta tes

kehamilan pada wanita usia subur
Tes rutin lainnya

Pencitraan saraf CT atau MRI; pertimbangkan pencitraan dengan kontras atau vaskular

EKG Untuk menilai iskemia koroner aktif atau cedera jantung sebelumnya; Kelainan EKG dapat
menandai cedera miokard bersamaan22,23

CT menunjukkan computed tomography; GCS, Skala Koma Glasgow; ICH, perdarahan intraserebral; INR, rasio normalisasi internasional; dan MRI, pencitraan resonansi magnetik.

Pencitraan saraf
Timbulnya gejala neurologis fokal yang tiba-tiba dianggap berasal dari
pembuluh darah sampai terbukti sebaliknya; namun, tidak mungkin
untuk mengetahui apakah gejala disebabkan oleh iskemia atau
perdarahan hanya berdasarkan karakteristik klinis. Muntah, TD sistolik
(SBP) >220 mmHg, sakit kepala parah, koma atau penurunan tingkat
kesadaran, dan perkembangan gejala selama beberapa menit atau jam
semuanya menunjukkan ICH, walaupun tidak ada temuan yang
spesifik; neuroimaging dengan demikian wajib.40
CT dan magnetic resonance imaging (MRI) keduanya masuk akal untuk
evaluasi awal. CT sangat sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan
akut dan dianggap sebagai “standar emas”; gradient echo dan T2*
Tingginya tingkat kerusakan neurologis dini setelah ICH sebagian
terkait dengan perdarahan aktif yang dapat berlanjut selama berjam-jam
setelah timbulnya gejala. Ekspansi hematoma cenderung terjadi lebih awal
setelah ICH dan meningkatkan risiko hasil fungsional yang buruk dan
kematian.7,44–49Di antara pasien yang menjalani CT kepala dalam waktu 3 jam
setelah onset PIS, 28% sampai 38% memiliki ekspansi hematoma lebih besar
dari sepertiga dari volume hematoma awal pada CT tindak lanjut.7,45Dengan
demikian, identifikasi pasien yang berisiko mengalami perluasan hematoma
merupakan bidang penelitian yang aktif. CT angiografi (CTA) dan CT dengan
kontras dapat mengidentifikasi pasien dengan risiko tinggi perluasan ICH
berdasarkan adanya kontras di dalam hematoma, sering disebut atanda titik.
50–54

susceptibility-weighted MRI sama sensitifnya dengan CT untuk
mendeteksi perdarahan akut dan lebih sensitif untuk mengidentifikasi
perdarahan sebelumnya.41,42Waktu, biaya, kedekatan dengan UGD,
toleransi pasien, status klinis, dan ketersediaan MRI mungkin,
bagaimanapun, menghalangi munculnya MRI dalam banyak kasus.43
Jumlah titik kontras yang lebih besar menunjukkan risiko ekspansi yang lebih
tinggi.55,56
Diagnosis dini kelainan vaskular yang mendasari dapat
memengaruhi manajemen klinis dan memandu prognosis pada pasien
ICH. Faktor risiko kelainan vaskular yang mendasarinya adalah
 Hemphill et al
usia <65 tahun, jenis kelamin perempuan, bukan perokok, ICH
lobar, ekstensi intraventrikular, dan tidak adanya riwayat
hipertensi atau koagulopati.57,58MRI, angiografi resonansi
magnetik, venografi resonansi magnetik, dan CTA atau CT
venografi dapat mengidentifikasi penyebab spesifik perdarahan,
termasuk malformasi arteriovenosa, tumor, moyamoya, dan
trombosis vena serebral.59–61CTA telah dipelajari lebih luas dan
sangat sensitif serta spesifik untuk mendeteksi kelainan vaskular.
Angiogram kateter dapat dipertimbangkan jika kecurigaan
58,62–64
klinis tinggi atau studi non-invasif menunjukkan lesi yang
mendasarinya.65Bukti radiologis yang menunjukkan kelainan
vaskular sebagai penyebab ICH dapat mencakup adanya
perdarahan subarachnoid, pembuluh darah yang membesar atau
kalsifikasi di sepanjang tepi ICH, hiperatenuasi dalam sinus vena
dural atau vena kortikal di sepanjang jalur drainase vena yang
diduga,56bentuk hematoma yang tidak biasa, adanya edema yang
tidak sesuai dengan perkiraan waktu PIS, lokasi perdarahan yang
tidak biasa, dan adanya struktur abnormal lainnya di otak (seperti
massa). Pasien dengan lokasi perdarahan lobar, usia <55 tahun,
dan tidak ada riwayat hipertensi memiliki kemungkinan lebih
tinggi untuk mengidentifikasi penyebab sekunder ICH dari MRI
tambahan selain CT nonkontras.66Venografi resonansi magnetik
atau venografi CT harus dilakukan jika lokasi perdarahan, volume
edema relatif, atau sinyal abnormal pada sinus serebral pada
neuroimaging rutin menunjukkan adanya trombosis vena
serebral.
Singkatnya, ICH adalah keadaan darurat medis yang harus
didiagnosis dan dikelola segera. Ekspansi hematoma dan
kerusakan awal sering terjadi dalam beberapa jam pertama
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
setelah onset.
Diagnosis dan Penilaian Darurat:
Rekomendasi
1. Skor keparahan awal harus dilakukan sebagai
bagian dari evaluasi awal pasien dengan ICH(
Kelas I; Tingkat Bukti B).(Rekomendasi baru)
2. Pencitraan saraf cepat dengan CT atau MRI
direkomendasikan untuk membedakan stroke
iskemik dari ICH (Kelas I; Tingkat Bukti A).(Tidak
berubah dari pedoman sebelumnya)
3. CTA dan CT dengan kontras dapat dipertimbangkan
untuk membantu mengidentifikasi pasien yang
berisiko mengalami perluasan hematoma(Kelas IIb;
Tingkat Bukti B), dan CTA, CT venografi, CT dengan
kontras, MRI dengan kontras, angiografi resonansi
magnetik dan venografi resonansi magnetik, dan
angiografi kateter dapat berguna untuk
mengevaluasi lesi struktural yang mendasari
termasuk malformasi vaskular dan tumor bila ada
kecurigaan klinis atau radiologis(Kelas IIa; Tingkat
Bukti B).(Tidak berubah dari pedoman sebelumnya)
Perawatan Medis untuk ICH
Profilaksis Hemostasis dan Koagulopati,
Antiplatelet, dan Trombosis Vena Dalam
Kelainan hemostatik yang mendasari dapat berkontribusi pada ICH. Pasien
yang berisiko termasuk mereka yang menggunakan obat antikoagulan oral
Penatalaksanaan ICH spontan 2037
(OAC), agen antiplatelet, defisiensi faktor koagulasi bawaan atau
didapat, dan kelainan trombosit kualitatif atau kuantitatif yang
diturunkan atau didapat. Pasien yang memakai OAC merupakan
12% sampai 20% pasien dengan ICH,67–69tingkat yang telah
meningkat dengan populasi yang menua dan peningkatan
penggunaan obat antikoagulan dalam beberapa dekade terakhir.
67,70 Antagonis vitamin K (VKA) seperti warfarin adalah OAC yang
paling sering diresepkan, tetapi agen baru yang tidak memerlukan
pemantauan laboratorium dan tidak perlu memperpanjang tes
skrining koagulasi semakin banyak digunakan, termasuk
dabigatran,71rivaroxaban,72dan apixaban.73
Agen baru ini tampaknya terkait dengan risiko ICH yang lebih
rendah daripada VKA.74Penting bahwa penyedia yang merawat
pasien ICH mengenali penggunaan obat antitrombotik atau
koagulopati yang mendasari dalam evaluasi awal pasien
dengan ICH, sehingga strategi pengobatan dapat mencakup
intervensi yang tepat.
Untuk pasien dengan defisiensi faktor koagulasi atau
gangguan trombosit yang diketahui, penggantian faktor atau
trombosit yang sesuai, seringkali dengan bantuan konsultan ahli
hematologi, diindikasikan. Jika ICH spontan terjadi pada pasien
yang menjalani infus heparin intravena, maka protamin sulfat
dapat diberikan melalui injeksi intravena dengan dosis 1 mg per
100 U heparin (dosis maksimum 50 mg), dengan penyesuaian
berdasarkan waktu yang telah berlalu sejak penghentian heparin.
infusi.75Dosis serupa dapat digunakan pada pasien yang menerima
heparin dengan berat molekul rendah; namun, pembalikan
mungkin tidak lengkap.39
ICH Terkait VKA
Pedoman ada untuk pembalikan OAC.76Untuk pasien ICH yang
memakai VKA, koreksi cepat rasio normalisasi internasional (INR)
direkomendasikan.76,77Fresh frozen plasma (FFP), bersama dengan
vitamin K, telah menjadi andalan pengobatan di Amerika Serikat
selama bertahun-tahun, tetapi baru-baru ini, konsentrat kompleks
protrombin (PCC), PCC FEIBA yang diaktifkan (aktivitas bypass
inhibitor faktor VIII), dan rekombinan faktor VIIa teraktivasi
(rFVIIa) telah muncul sebagai terapi potensial. Pemberian vitamin
K intravena saja tidak cukup untuk pembalikan pada jam pertama
tetapi harus menjadi bagian dari semua strategi pembalikan VKA
akut dalam dosis 5 sampai 10 mg, biasanya diberikan secara
perlahan melalui rute intravena. Onset aksi dimulai 2 jam dan
maksimal pada≈24 jam jika fungsi hati normal.78
Pemberian FFP membutuhkan pencairan dan pencocokan silang,
membawa risiko alergi dan reaksi transfusi menular, dan
seringkali membutuhkan volume besar untuk koreksi INR penuh.
Kemungkinan koreksi INR dalam 24 jam dikaitkan dengan waktu
pemberian FFP dalam 1 studi, meskipun 17% pasien masih tidak
memiliki INR <1,4 saat ini, yang menunjukkan bahwa FFP yang
diberikan dengan cara ini mungkin tidak cukup untuk koreksi
cepat dari koagulopati.79Kekurangan FFP telah menyebabkan
ketertarikan pada agen alternatif untuk pembalikan VKA.
PCC adalah konsentrat faktor turunan plasma yang awalnya
dikembangkan untuk mengobati defisiensi faktor IX (hemofilia B).
PCC tiga faktor mengandung faktor II, IX, dan X sedangkan PCC 4
faktor juga mengandung faktor VII. PCC tidak memerlukan
pencocokan silang, dapat dilarutkan dan diberikan dengan cepat
dalam volume kecil (20-40 mL), dan telah diproses menjadi
 2038 Stroke Juli 2015
menonaktifkan agen infeksius. Beberapa penelitian telah menunjukkan
bahwa PCC dengan cepat menormalkan INR (dalam beberapa menit)
pada pasien yang memakai VKA.80–82Meskipun ulasan retrospektif
nonrandomized dan studi kasus-kontrol kecil telah menunjukkan
koreksi INR yang lebih cepat dengan vitamin K dan PCC daripada
vitamin K dan FFP, tidak ada yang secara jelas menunjukkan
peningkatan hasil klinis pasien dengan PCC.83–85Dalam 1 percobaan
acak yang membandingkan penggunaan PCC (Konyne) untuk
melengkapi FFP versus FFP saja pada pasien dengan ICH terkait VKA,
mereka yang diberi FFP saja menerima volume FFP yang lebih tinggi
dan mengembangkan lebih banyak efek samping, terutama
disebabkan oleh kelebihan cairan. .86PCC dapat meningkatkan risiko
komplikasi trombotik, meskipun risiko ini tampak rendah.80Pada tahun
2013, uji coba terkontrol acak fase 3 besar pertama menunjukkan
noninferioritas PCC 4-faktor terhadap FFP untuk pembalikan mendesak
warfarin dalam kelompok 202 pasien dengan perdarahan akut (24 di
antaranya mengalami perdarahan intrakranial).87Dalam penelitian ini,
tingkat pencapaian INR <1,3 dalam waktu 30 menit setelah
menyelesaikan terapi adalah 62,2% untuk PCC dan 9,6% untuk FFP.
Tingkat kejadian tromboemboli serupa (7,8% dengan PCC dan 6,4%
dengan FFP), dan kelebihan cairan lebih sering terjadi pada FFP (12,8%
berbanding 4,9%). Percobaan acak analog belum dilakukan untuk
secara langsung mengevaluasi PCC 3-faktor dan 4-faktor terhadap satu
sama lain. Selain itu, target INR spesifik untuk koreksi VKA pada ICH
terkait OAC tidak jelas, dengan berbagai penelitian yang dikutip di sini
dan di tempat lain menggunakan target mulai dari <1,3 hingga <1,5.88
rFVIIa, berlisensi untuk mengobati pasien hemofilia dengan
inhibitor titer tinggi atau defisiensi faktor VII kongenital, telah
mendapat perhatian sebagai pengobatan potensial untuk ICH spontan
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
dan terkait OAC. Meskipun rFVIIa dapat dengan cepat menormalkan
INR dalam pengaturan ICH terkait VKA,89–93itu tidak mengisi kembali
semua faktor yang bergantung pada vitamin K dan mungkin tidak
memulihkan pembentukan trombin seefektif PCC.94Dengan demikian,
rFVIIa saat ini tidak direkomendasikan untuk penggunaan rutin dalam
pembalikan warfarin.95
ICH Terkait Obat Antikoagulan Baru
Tidak ada percobaan acak untuk agen pembalikan
antikoagulan yang lebih baru di antara pasien dengan ICH
atau komplikasi perdarahan besar lainnya, dan karena agen
ini hanya tersedia untuk beberapa tahun, pengalaman dengan
pembalikan terbatas. Agen yang tersedia saat ini di Amerika
Serikat (dabigatran, rivaroxaban, dan apixaban) memiliki
waktu paruh yang relatif singkat berkisar antara 5 hingga 15
jam. Evaluasi waktu tromboplastin parsial teraktivasi dan
waktu protrombin dan konsultasi dengan ahli hematologi
masuk akal untuk perawatan individual. Strategi pembalikan
potensial menggunakan FEIBA, PCC lain, atau rFVIIa dapat
dipertimbangkan. FFP kegunaannya tidak jelas, dan vitamin K
tidak berguna. Telah disarankan bahwa FEIBA atau rFVIIa
mungkin lebih baik untuk dabigatran penghambat trombin
langsung,96–99tetapi data ini adalah awal. Arang aktif dapat
digunakan jika dosis terbaru dabigatran, apixaban, atau
rivaroxaban dikonsumsi dalam beberapa jam sebelumnya.100
Hemodialisis telah dicatat sebagai pilihan untuk dabigatran,
tetapi kurang untuk rivaroxaban atau apixaban karena ini
lebih terikat protein.90Penangkal khusus untuk obat-obatan ini
sedang dalam pengembangan klinis awal.101
Obat Antiplatelet-Terkait ICH
Studi yang membahas efek penggunaan agen antiplatelet sebelumnya
atau disfungsi trombosit pada pertumbuhan dan hasil ICH telah
menemukan hasil yang bertentangan. Penggunaan agen antiplatelet
yang dilaporkan tidak terkait dengan perluasan hematoma atau hasil
klinis pada kelompok plasebo dari studi neuroprotektif ICH.102Yang lain
berpendapat bahwa disfungsi trombosit yang diukur dengan tes fungsi
trombosit dapat dikaitkan dengan ekspansi hematoma dan hasil klinis.
Pemantauan fungsi trombosit dapat membantu dalam menilai
103.104
paparan obat antiplatelet dan memandu intervensi hemostatik, tetapi
pendekatan ini belum sepenuhnya dipelajari. Serangkaian kasus dari
45 pasien ICH yang menerima transfusi trombosit atas kebijaksanaan
dokter mereka menunjukkan peningkatan reaktivitas trombosit setelah
transfusi dengan uji VerifyNow-ASA.105Analisis subkelompok pada
mereka yang berisiko tinggi mengalami pertumbuhan perdarahan
menunjukkan bahwa transfusi trombosit dalam waktu 12 jam setelah
onset gejala dikaitkan dengan hasil akhir perdarahan yang lebih kecil
dan kemandirian dalam 3 bulan. Dua uji coba terkontrol secara acak
sedang berlangsung untuk mengevaluasi efektivitas transfusi
trombosit pada pasien ICH yang memakai agen antiplatelet.106.107
rFVIIa di ICH Tidak Terkait dengan Agen Antikoagulan
rFVIIa juga telah diuji pada pasien dengan ICH non-OAC. Meskipun uji coba
acak fase 2 menunjukkan bahwa pengobatan dengan rFVIIa dalam waktu 4
jam setelah onset ICH membatasi pertumbuhan hematoma dan hasil klinis
yang lebih baik dibandingkan dengan plasebo, uji coba fase 3 berikutnya
tidak menemukan manfaat klinis.108.109
Penggunaan rFVIIa dikaitkan dengan peningkatan frekuensi kejadian
tromboemboli dibandingkan dengan plasebo (7% berbanding 2%) pada
uji coba fase 2 dan kejadian arteri yang lebih signifikan pada uji coba
fase 3. Masih harus ditentukan apakah rFVIIa mungkin bermanfaat
bagi subset tertentu pasien dengan ICH, tetapi saat ini manfaatnya
pada pasien ICH, apakah mereka menggunakan OAC atau tidak, masih
belum terbukti.
Tromboprofilaksis pada Pasien ICH
Pasien dengan ICH memiliki risiko tinggi penyakit tromboemboli.
110Wanita dan orang kulit hitam mungkin berisiko lebih besar.110–112
Dalam percobaan acak dari 151 pasien ICH, kompresi pneumatik
intermiten bersama dengan stoking elastis mengurangi terjadinya
trombosis vena dalam (DVT) asimtomatik setelah ICH
dibandingkan dengan stoking elastis saja (4,7% berbanding
15,9%).113Percobaan CLOTS (Gumpalan di Kaki atau Stocking
Setelah Stroke) terdiri dari 3 percobaan acak yang berbeda (CLOTS
1, 2, dan 3) yang menilai beberapa perlakuan berbeda, termasuk
stoking kompresi bertingkat versus tidak ada, stoking kompresi
bertingkat setinggi paha versus setinggi betis stoking, dan
kompresi pneumatik intermiten versus tidak ada.114–117
CLOTS 1 mendaftarkan 2.518 pasien stroke (232 dengan ICH) dan
menemukan bahwa stoking kompresi setinggi paha tidak
mengurangi DVT, pulmonary embolism (PE), atau kematian.115
CLOTS 2 menemukan bahwa DVT lebih sering terjadi pada pasien
yang memakai stoking kompresi di bawah lutut daripada mereka
yang memakai stoking kompresi di paha.114Akhirnya, CLOTS 3
mendaftarkan 2876 pasien (376 dengan ICH) dan menemukan
bahwa kompresi pneumatik intermiten yang dimulai sejak hari
masuk rumah sakit mengurangi terjadinya DVT proksimal, dengan
 Hemphill et al
efek yang sangat menonjol pada pasien dengan stroke hemoragik
(6,7% berbanding 17,0%, rasio odds [OR], 0,36; interval
kepercayaan 95%, [CI] 0,17-0,75).116Sebuah meta-analisis obat
antikoagulan untuk tromboprofilaksis yang mencakup 1000 pasien
ICH dari 4 percobaan (2 acak) dan mengevaluasi penggunaan awal
enoxaparin atau heparin (dari 1 sampai 6 hari setelah masuk)
menemukan penurunan PE (1,7% berbanding 2,9% ; risiko relatif
[RR], 0,37; 95% CI, 0,17–0,80), penurunan mortalitas yang tidak
signifikan (16,1% versus 20,9%; RR, 0,76; 95% CI, 0,57–1,03), tetapi
tidak ada perbedaan dalam DVT (4,2 % versus 3,3%; RR, 0,77; 95%
CI, 0,44–1,34) atau pembesaran hematoma (8,0% versus 4,0%; RR,
1,42; 95% CI, 0,57–3,53).118
Pasien ICH yang mengembangkan DVT atau PE dapat
dipertimbangkan untuk antikoagulan sistemik penuh atau
pemasangan filter vena kava inferior (IVC). Mengingat tingkat
kekambuhan PE nonfatal yang diterima secara umum adalah 12%
sampai 15% pada pasien yang tidak diobati (tidak spesifik untuk
PIS), observasi saja tidak dianjurkan. Hanya informasi yang sangat
terbatas yang tersedia untuk memandu pengambilan keputusan
tentang penempatan filter IVC versus antikoagulan, serta rejimen
antikoagulan yang optimal.119Pertimbangan termasuk tanggal
posthemorrhage di mana DVT / PE didiagnosis, dokumentasi
ukuran hematoma yang stabil pada neuroimaging, lokasi
hematoma lobar versus dalam, dan kemampuan praktis untuk
menghapus filter IVC di kemudian hari. Pedoman umum untuk
penggunaan filter IVC dalam pengaturan DVT akut menyarankan
terapi antikoagulan konvensional jika risiko perdarahan teratasi;
namun, ini tidak spesifik untuk ICH.120
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
Hemostasis dan Koagulopati, Agen Antiplatelet,
dan Profilaksis DVT: Rekomendasi
1. Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau
trombositopenia berat harus masing-masing menerima
terapi penggantian faktor pembekuan atau trombosit yang
sesuai (Kelas I; Tingkat Pembuktian C).(Tidak berubah dari
pedoman sebelumnya)
2. Pasien dengan ICH yang INR-nya meningkat karena VKA
harus menahan VKA-nya, menerima terapi untuk mengganti
faktor yang bergantung pada vitamin K dan memperbaiki
INR, dan menerima vitamin K intravena(Kelas I; Tingkat
Bukti C). PCC mungkin memiliki lebih sedikit komplikasi dan
memperbaiki INR lebih cepat daripada FFP dan dapat
dipertimbangkan untuk FFP(Kelas IIb; Tingkat Bukti B).
rFVIIa tidak menggantikan semua faktor pembekuan, dan
meskipun INR dapat diturunkan, pembekuan tidak dapat
dipulihkan secara in vivo; oleh karena itu, rFVIIa tidak
direkomendasikan untuk pembalikan VKA di ICH(Kelas III;
Tingkat Bukti C).(Revisi dari pedoman sebelumnya)
3. Untuk pasien dengan ICH yang menggunakan dabigatran,
rivaroxaban, atau apixaban, pengobatan dengan FEIBA, PCC
lain, atau rFVIIa dapat dipertimbangkan secara individual.
Arang aktif dapat digunakan jika dosis terbaru dabigatran,
apixaban, atau rivaroxaban dikonsumsi <2 jam sebelumnya.
Hemodialisis mungkin dipertimbangkan untuk dabigatran(
Kelas IIb; Tingkat Bukti C).(Rekomendasi baru)
4. Protamine sulfate dapat dipertimbangkan untuk
membalikkan heparin pada pasien dengan ICH akut(
Kelas IIb; Tingkat Bukti C).(Rekomendasi baru)
Penatalaksanaan ICH spontan 2039
5. Kegunaan transfusi trombosit pada pasien ICH
dengan riwayat penggunaan antiplatelet tidak
pasti(Kelas IIb; Tingkat Bukti C).(Revisi dari
pedoman sebelumnya)
6. Meskipun rFVIIa dapat membatasi perluasan hematoma
pada pasien PIS nonkoagulopati, terdapat peningkatan
risiko tromboemboli dengan rFVIIa dan tidak ada
manfaat klinis yang jelas pada pasien yang tidak dipilih.
Jadi, rFVIIa tidak direkomendasikan(Kelas III; Tingkat
Bukti A). (Tidak berubah dari pedoman sebelumnya)
7. Pasien dengan ICH harus melakukan kompresi
pneumatik intermiten untuk pencegahan
tromboemboli vena mulai hari masuk rumah sakit
(Kelas I; Tingkat Bukti A). Stoking kompresi
bertingkat tidak bermanfaat untuk mengurangi
DVT atau meningkatkan hasil(Kelas III; Tingkat
Bukti A). (Direvisi dari pedoman sebelumnya)
8. Setelah dokumentasi penghentian perdarahan,
heparin berat molekul rendah subkutan atau
heparin tak terpecah dapat dipertimbangkan untuk
pencegahan tromboemboli vena pada pasien dengan
kurangnya mobilitas setelah 1 sampai 4 hari sejak
onset(Kelas IIb; Tingkat Bukti B).(Tidak berubah dari
pedoman sebelumnya)
9. Antikoagulasi sistemik atau penempatan filter IVC
mungkin diindikasikan pada pasien ICH dengan DVT
atau PE simtomatik(Kelas IIa; Tingkat Bukti C).
Keputusan antara 2 opsi ini harus mempertimbangkan
beberapa faktor, termasuk waktu mulainya perdarahan,
stabilitas hematoma, penyebab perdarahan, dan kondisi
pasien secara keseluruhan.(Kelas IIa; Tingkat Bukti C).(
Rekomendasi baru)
BP dan Hasil di ICH
Peningkatan BP sangat umum pada ICH akut121.122karena berbagai
faktor, termasuk stres, nyeri, peningkatan TIK, dan peningkatan
tekanan darah akut atau persisten pramorbid. SBP tinggi dikaitkan
dengan ekspansi hematoma yang lebih besar, kerusakan neurologis,
dan kematian serta ketergantungan setelah ICH.122–124Dibandingkan
dengan stroke iskemik, di mana asosiasi berbentuk U atau J yang
konsisten antara SBP nadir 140 dan 150 mmHg dan hasil yang buruk
telah ditunjukkan,125hanya 1 studi ICH yang menunjukkan hasil yang
buruk pada tingkat SBP yang rendah (<140 mmHg).126
Keamanan Perawatan Penurunan Tekanan Darah Intensif Dini
Studi observasi dengan neuroimaging tingkat lanjut menunjukkan
tidak ada penumbra iskemik yang signifikan pada ICH,127dengan pelek
perihematomal atenuasi rendah yang terlihat pada CT terkait dengan
ekstravasasi plasma.128Sebuah uji klinis acak menggunakan perfusi CT
pada ICH kecil dan sedang tidak menemukan penurunan yang
signifikan secara klinis pada aliran darah serebral dalam wilayah
perihematom terkait dengan penurunan tekanan darah intensif awal
ke target SBP <140 mmHg dalam beberapa jam setelah ICH.129Dalam
kohort klinis dari 211 pasien yang menerima protokol standar
penurunan BP berbasis nicardipine untuk mencapai target SBP <160
mmHg dengan rata-rata 30 menit (kisaran, 15-45 menit) dalam waktu 3
jam setelah onset ICH, hasil terbaik terlihat pada kelompok dengan SBP
yang dicapai terendah (<135 mmHg).124Kedua Pengobatan
Antihipertensi
 2040 Stroke Juli 2015
uji coba Perdarahan Otak Akut (ATACH), sebuah studi peningkatan
dosis 4 tingkat dari penurunan BP berbasis nicardipine intravena pada
80 pasien dalam waktu 3 jam setelah ICH,130dan fase uji coba
Pengurangan Tekanan Darah Intensif pada Perdarahan Serebral Akut
(INTERACT1) pada 404 pasien terutama China dalam waktu 6 jam
setelah ICH131menemukan pengurangan cepat SBP menjadi <140
mmHg agar aman.132.133Baru-baru ini, uji coba INTERACT2 fase utama
menunjukkan tidak ada peningkatan kematian atau efek samping
serius dari penurunan tekanan darah intensif awal pada pasien yang
memenuhi syarat dengan peningkatan SBP.134Beberapa penelitian
observasional telah menunjukkan bahwa lesi iskemik kecil yang
teridentifikasi pada MRI berbobot difusi adalah umum setelah ICH;
namun, dampak pada hasil dan hubungan dengan penurunan BP
bervariasi di berbagai penelitian.135
Khasiat Pengobatan Penurunan BP
Intensif Dini
Uji klinis acak terbesar yang mengevaluasi kemanjuran penurunan
BP intensif adalah INTERACT2, uji coba fase 3 yang dilakukan pada
2839 pasien dengan SBP antara 150 dan 220 mmHg dalam waktu
6 jam setelah ICH.134Di antara 2794 peserta yang hasil utamanya
dapat ditentukan, 719 dari 1382 peserta (52,0%) menerima
pengobatan intensif (untuk target SBP <140 mmHg dalam waktu 1
jam pengacakan dan selama 7 hari, mengikuti protokol yang
termasuk lokal agen intravena yang tersedia) dibandingkan
dengan 785 dari 1412 peserta (55,6%) yang menerima pengobatan
standar (SBP <180 mmHg) memiliki hasil utama berupa kematian
atau kecacatan besar (skor skala Rankin yang dimodifikasi).≥3;
ATAU, 0,87; CI 95%, 0,75–1,01;P=0,06). Analisis titik akhir sekunder
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
menunjukkan pemulihan fungsional yang lebih baik secara
signifikan pada analisis ordinal skor pada skala Rankin yang
dimodifikasi (OR untuk kecacatan yang lebih besar, 0,87; 95% CI,
0,77 hingga 1,00;P=0,04) dan kualitas hidup terkait kesehatan fisik
dan mental yang lebih baik pada skala EQ-5D (rata-rata skor
utilitas kesehatan, kelompok intensif 0,60±0,39 versus kelompok
standar 0,55±0,40;P=0,002) dari perawatan intensif.
Meskipun INTERACT2 menunjukkan konsistensi efek pengobatan
di beberapa subkelompok pasien yang ditentukan sebelumnya, tidak
ada hubungan yang jelas antara hasil dan waktu dari onset ICH hingga
dimulainya pengobatan dan tidak ada efek signifikan dari pengobatan
penurunan BP intensif pada pertumbuhan hematoma. Selain itu, hanya
sepertiga pasien yang mencapai target level SBP dalam waktu 1 jam
(setengahnya mencapai target dalam 6 jam), dan sebagian besar (75%)
mengalami hematoma ukuran ringan hingga sedang (<20 mL).
Secara keseluruhan, bukti saat ini menunjukkan bahwa penurunan
tekanan darah intensif awal aman dan layak dan bahwa pasien yang
bertahan hidup menunjukkan pemulihan fungsional yang lebih baik, dengan
tren yang menguntungkan terlihat pada pengurangan titik akhir kematian
klinis konvensional dan kecacatan utama. Oleh karena itu wajar bagi pasien
ICH yang serupa dengan mereka yang terdaftar di INTERACT2 untuk
menerima pengobatan dini yang ditargetkan ke tingkat SBP <140 mmHg
untuk meningkatkan peluang mereka mencapai pemulihan fungsional yang
lebih baik jika mereka bertahan dari kondisi tersebut. Ada sedikit data yang
tersedia berkaitan dengan keamanan dan efektivitas pengobatan tersebut
pada pasien dengan BP sangat tinggi (SBP berkelanjutan >220 mmHg) pada
presentasi, ICH besar dan lebih parah, dan mereka yang membutuhkan
dekompresi bedah. Karena kecepatan dan tingkat penurunan
BP akan bervariasi sesuai dengan agen dan metode
pemberian (bolus versus infus) dan gambaran klinis, pilihan
agen harus mempertimbangkan kepraktisan, profil
farmakologis, potensi efek samping, dan biaya.
BP: Rekomendasi
1. Untuk pasien ICH dengan SBP antara 150 dan 220
mmHg dan tanpa kontraindikasi terhadap
pengobatan BP akut, penurunan SBP akut hingga 140
mmHg aman dilakukan(Kelas I; Tingkat Bukti A)dan
dapat efektif untuk meningkatkan hasil fungsional(
Kelas IIa; Tingkat Bukti B).(Revisi dari pedoman
sebelumnya)
2. Untuk pasien ICH dengan SBP >220 mmHg, mungkin masuk
akal untuk mempertimbangkan pengurangan tekanan
darah secara agresif dengan infus intravena terus menerus
dan pemantauan tekanan darah yang sering.(Kelas IIb;
Tingkat Bukti C).(Rekomendasi baru)
Manajemen Rawat Inap dan Pencegahannya
Cedera Otak Sekunder
Pemantauan Umum
Pasien dengan ICH seringkali secara medis dan neurologis tidak
stabil, terutama dalam beberapa hari pertama setelah onset.
Perawatan pasien ICH di unit perawatan intensif ilmu saraf khusus
dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih rendah.136Banyak
pasien dalam studi INTERACT2 dirawat di unit stroke khusus
daripada unit perawatan intensif.134Pemeriksaan tanda vital yang
sering, penilaian neurologis, dan pemantauan kardiopulmoner
berkelanjutan termasuk manset tekanan darah otomatis, telemetri
elektrokardiografi, dan probe oksimetri nadi harus menjadi
standar. Pemantauan tekanan darah intra-arteri terus menerus
harus dipertimbangkan pada pasien yang menerima obat
vasoaktif intravena.
Asuhan keperawatan
Asuhan keperawatan khusus yang diperlukan untuk pasien
ICH di unit perawatan intensif dapat mencakup (1)
pengawasan dan pemantauan TIK, tekanan perfusi
serebral (CPP), dan fungsi hemodinamik; (2) titrasi dan
penerapan protokol untuk pengelolaan ICP, BP, ventilasi
mekanis, demam, dan glukosa serum; dan (3) pencegahan
komplikasi imobilitas melalui pengaturan posisi,
pemeliharaan jalan napas, dan mobilisasi dalam toleransi
fisiologis. Dokumen konsensus dari Brain Attack Coalition
pada pusat stroke komprehensif menggambarkan hal ini
sebagai area khusus pemantauan dan pencegahan
komplikasi di mana perawat harus dilatih.137Dokumen ini
juga merekomendasikan agar perawat dilatih dalam
penilaian rinci fungsi neurologis, termasuk skala standar
seperti NIHSS, GCS, dan Skala Hasil Glasgow.
Dalam sebuah penelitian di Kanada terhadap 49 rumah sakit yang mencakup
pasien ICH, proporsi yang lebih tinggi dari perawat terdaftar di rumah sakit dan
komunikasi perawat-dokter yang lebih baik dikaitkan secara independen dengan
kematian 30 hari yang lebih rendah bahkan setelah disesuaikan dengan tingkat
keparahan penyakit, komorbiditas, dan rumah sakit.
 Hemphill et al
karakteristik.138Dalam sebuah penelitian di Swedia terhadap 86 rumah sakit,
perawatan unit stroke dikaitkan dengan risiko kematian atau kehidupan
institusional yang lebih rendah setelah 3 bulan pada pasien dengan ICH (OR,
0,60; 95% CI, 0,54-0,68).139
Pemantauan Umum dan Asuhan
Keperawatan: Rekomendasi
1. Pemantauan awal dan manajemen pasien ICH harus
dilakukan di unit perawatan intensif atau unit stroke
khusus dengan keahlian perawatan akut dokter dan
keperawatan neurosains(KelasSAYA; Tingkat Bukti B)
.(Revisi dari pedoman sebelumnya)
Manajemen Glukosa
Glukosa darah tinggi saat masuk memprediksi peningkatan risiko
kematian dan hasil yang buruk pada pasien dengan ICH, terlepas
dari adanya diabetes mellitus.140–144Percobaan acak menunjukkan
hasil yang lebih baik dengan kontrol glukosa yang ketat (kisaran,
80-110 mg/dL) menggunakan infus insulin pada pasien perawatan
kritis terutama bedah141telah meningkatkan penggunaan terapi
ini. Namun, studi yang lebih baru telah menunjukkan peningkatan
kejadian hipoglikemik sistemik dan serebral dan bahkan mungkin
peningkatan risiko kematian pada pasien yang diobati dengan
rejimen ini.145–148Sebuah uji coba acak klaster dari serangkaian
intervensi (mengelola glukosa, demam, dan disfungsi menelan
pada unit stroke) menemukan hasil yang lebih baik dalam kohort
campuran pasien stroke iskemik dan hemoragik.149Saat ini,
penatalaksanaan optimal hiperglikemia pada ICH dan target kadar
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
glukosa masih harus diklarifikasi. Hipoglikemia harus dihindari.
Manajemen Glukosa: Rekomendasi
1. Glukosa harus dipantau. Hiperglikemia dan
hipoglikemia harus dihindari(Kelas I; Tingkat
Bukti C).(Revisi dari pedoman sebelumnya)
Manajemen Suhu
Demam memperburuk hasil dalam model eksperimental cedera
otak.150.151Demam sering terjadi setelah ICH, terutama pada pasien
dengan perdarahan intraventrikular. Pada pasien yang bertahan
dalam 72 jam pertama setelah masuk rumah sakit, durasi demam
berhubungan dengan hasil dan tampaknya merupakan faktor
prognostik independen pada pasien ini.152Demam juga dapat
dikaitkan dengan pertumbuhan hematoma, meskipun hubungan
sebab akibat tidak jelas.153Meskipun data ini memberikan alasan
untuk pengobatan demam pada pasien ICH, pemeliharaan
normotermia belum jelas menunjukkan hasil yang bermanfaat.
149.154 Penelitian awal pada hewan dan manusia menunjukkan
bahwa pendinginan terapeutik dapat mengurangi edema
perihematom.155.156Namun, pengobatan dengan hipotermia ringan
harus dipertimbangkan untuk diteliti pada ICH saat ini.157
Manajemen Suhu: Rekomendasi
1. Pengobatan demam setelah ICH mungkin masuk akal
(Kelas IIb; Tingkat Bukti C).(Rekomendasi baru)
Penatalaksanaan ICH spontan 2041
Kejang dan Obat Antiseizure
Frekuensi kejang klinis awal (dalam 1 minggu) setelah ICH setinggi
16%, dengan mayoritas terjadi pada atau dekat onset.158.159
Keterlibatan kortikal ICH adalah faktor risiko yang paling penting
untuk kejang dini.158–160Dalam studi single-center besar, obat
antiseizure profilaksis secara signifikan mengurangi jumlah kejang
klinis setelah ICH lobar.161Studi prospektif dan berbasis populasi,
bagaimanapun, telah menunjukkan tidak ada hubungan antara
kejang klinis dan hasil neurologis atau
kematian.159.160.162–164
Studi continuous electroencephalography (EEG) melaporkan
kejang elektrografik pada 28% sampai 31% kohort pasien ICH
tertentu, meskipun sebagian besar telah menerima obat
antiseizure profilaksis.160.164Dampak klinis dari kejang subklinis
yang terdeteksi pada EEG masih belum jelas.
Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa obat antiseizure
profilaksis (terutama fenitoin) dikaitkan dengan peningkatan kematian
dan kecacatan pada ICH,165–167meskipun studi terbaru tidak menemukan
hubungan antara obat anti kejang dan hasil pada mereka yang
bertahan hidup lebih dari 5 hari setelah ICH, yang menyoroti
kemungkinan pengaruh perancu dalam laporan sebelumnya.166Sebuah
uji coba acak kecil pengobatan profilaksis 1 bulan dengan asam
valproat menunjukkan tidak ada penurunan insiden kejang selama 1
tahun tindak lanjut (19,5% pada kelompok perlakuan, 22,2% pada
kelompok plasebo;P=0,8).168
Obat antikonvulsan profilaksis belum terbukti
bermanfaat.
Kejang klinis atau kejang elektrografi pada pasien dengan
perubahan status mental harus diobati dengan obat anti kejang.
Pemantauan EEG berkelanjutan harus dipertimbangkan pada
pasien ICH dengan status mental depresi yang tidak proporsional
dengan derajat cedera otak.
Epilepsi terjadi pada 10% pasien muda (18-50 tahun) dengan
ICH; risiko epilepsi pasca stroke mungkin lebih sedikit pada pasien
yang lebih tua.169.170Faktor risiko epilepsi termasuk tingkat
keparahan stroke, lokasi kortikal hematoma, dan kejang awal yang
tertunda.169.170Tidak ada data yang menunjukkan bahwa
penggunaan awal obat antiseizure akan mencegah epilepsi terkait
lesi.
Obat Kejang dan Antiseizure:
Rekomendasi
1. Kejang klinis harus diobati dengan obat
antikejang(Kelas I; Tingkat Bukti A).(Tidak berubah
dari pedoman sebelumnya)
2. Pasien dengan perubahan status mental yang
ditemukan kejang elektrografik pada EEG
harus diobati dengan obat antiseizure(Kelas I;
Tingkat Bukti C).(Tidak berubah dari pedoman
sebelumnya)
3. Pemantauan EEG berkelanjutan mungkin
diindikasikan pada pasien ICH dengan status mental
depresi yang tidak sesuai dengan derajat cedera
otak(Kelas IIa; Tingkat Bukti C).(Revisi dari pedoman
sebelumnya)
4. Obat antiseizure profilaksis tidak dianjurkan(
Kelas III; Tingkat Bukti B).(Tidak berubah dari
pedoman sebelumnya)
 2042 Stroke Juli 2015
Manajemen Komplikasi Medis
Frekuensi komplikasi medis setelah stroke akut tinggi,
meskipun secara substansial lebih banyak informasi yang
dilaporkan untuk stroke iskemik daripada ICH. Dalam uji coba
keamanan dan tolerabilitas NXY-059 (CHANT [Cerebral
Hematoma and NXY Treatment]) pada pasien dengan ICH
spontan, setidaknya 1 efek samping dilaporkan pada 88%
pasien yang diobati dengan plasebo, 40% di antaranya adalah
serius (yaitu, mengakibatkan rawat inap yang lama, segera
mengancam jiwa, atau berakibat fatal). Komplikasi yang paling
umum adalah pneumonia (5,6%), aspirasi (2,6%), gagal napas/
distress (2%), PE (1,3%), dan sepsis (1,7%).171
Sekitar 50% kematian setelah stroke dikaitkan dengan
komplikasi medis, biasanya setelah 7 hari rawat inap. Pasien
stroke yang mengalami komplikasi medis selama di rumah
sakit mengalami peningkatan mortalitas hingga 4 tahun
setelah kejadian awal.
Disfagia dan aspirasi merupakan faktor risiko utama
terjadinya pneumonia. Disfagia didefinisikan sebagai gangguan
menelan pada saluran pencernaan bagian atas dan termasuk
gangguan dalam efisiensi dan keamanan menelan, dengan
keterlambatan dalam waktu gerakan, rentang gerakan yang
berkurang, dan aspirasi yang terus terang. Aspirasi pada populasi
ini merupakan tanda disfagia berat dan merujuk pada masuknya
cairan yang abnormal, zat eksogen partikulat, atau sekresi
endogen ke dalam saluran napas. Dalam studi retrospektif yang
melibatkan 90 pasien ICH Jepang, 68% tidak dapat mentolerir
pemberian makanan oral.172Dalam penelitian lain di Jerman
terhadap 208 pasien ICH, 25% pasien memerlukan gastrostomi
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
endoskopi perkutan.173Dalam penelitian ini, GCS, hidrosefalus
oklusif, ventilasi mekanis, dan sepsis merupakan faktor risiko
independen untuk disfagia dan penempatan gastrostomi
endoskopi perkutan. Dalam studi multisenter prospektif,
penggunaan protokol skrining formal untuk disfagia (misalnya, tes
menelan air) untuk semua pasien yang dirawat dengan stroke
iskemik dikaitkan dengan penurunan risiko pneumonia yang
signifikan dibandingkan dengan tanpa skrining formal (OR, 0,10;
95% CI). , 0,30–0,45).174Tingkat pneumonia situs dengan skrining
disfagia formal adalah 2,4% dibandingkan 5,4% dari mereka tanpa
skrining, pengurangan risiko absolut 3%.
Kejadian jantung serius dan kematian jantung setelah stroke
dapat disebabkan oleh infark miokard akut (MI), gagal jantung,
aritmia ventrikel termasuk takikardia/fibrilasi ventrikel, dan henti
jantung. Stroke bersamaan dan MI tidak jarang terjadi. Data
terbaru dari prospektif Austrian Stroke Unit Registry, yang
mencakup 4984 pasien ICH, menemukan bahwa 0,3% pasien
mengalami MI selama rata-rata durasi 3 hari.175Pasien-pasien ini
tidak hanya mengalami kematian di rumah sakit yang lebih tinggi
tetapi juga mengalami komplikasi yang lebih besar, termasuk
pneumonia dan stroke progresif. Riwayat MI sebelumnya dan
keparahan defisit saat masuk berhubungan dengan terjadinya MI.
Dalam meta-analisis dari 65.996 pasien stroke dengan tindak
lanjut rata-rata≈3,5 tahun,176risiko tahunan MI adalah 2,2%. Untuk
pasien ICH, tingkat troponin tinggi
> 0,4 ng/mL ditemukan pada 15% dalam waktu 24 jam setelah masuk
dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas di rumah sakit.21Dalam
studi lain dari 49 pasien dengan ICH supratentorial, tidak termasuk
mereka yang meninggal dalam waktu 12 jam atau hampir mati, 20%
memiliki tingkat troponin tinggi, meskipun ini tidak terkait dengan
kematian 30 hari.177
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat dari iskemia miokard,
infark, kardiomiopati akibat stres, atau hipertensi yang tidak terkontrol
dalam pengaturan ICH akut. Edema paru neurogenik adalah
peningkatan cairan interstitial dan alveolar dalam pengaturan cedera
sistem saraf pusat akut yang didokumentasikan dengan baik pada
perdarahan subarachnoid tetapi juga lazim pada ICH.178Edema paru
neurogenik muncul secara tiba-tiba dan berkembang dengan cepat
setelah gangguan neurologis. Secara radiografis, hal ini tidak dapat
dibedakan dari edema paru kardiogenik. Resolusi biasanya terjadi
dalam beberapa hari. Intubasi dengan dukungan ventilator mekanis
sering diperlukan untuk perlindungan jalan napas dan pengiriman
oksigen yang maksimal. Pasien ICH mungkin berisiko mengalami
sindrom gangguan pernapasan akut dari berbagai asal yang berbeda
179 ; namun, saat ini, cara untuk mencegahnya belum dipelajari. Ketika
pasien ICH mengembangkan sindrom gangguan pernapasan akut,
masuk akal untuk menggunakan strategi ventilasi yang digunakan
pada pasien non-neurologis (seperti ventilasi volume tidal rendah)180;
namun, perhatian harus diberikan untuk menghindari peningkatan TIK
atau pengiriman oksigen serebral yang tidak adekuat.
Komplikasi medis lainnya pada pasien ICH termasuk cedera
ginjal akut, hiponatremia, perdarahan gastrointestinal, gangguan
status gizi, infeksi saluran kemih, dan depresi pasca stroke.
Nefropati akut (didefinisikan dalam studi oleh Oleinik et al181
sebagai peningkatan kreatinin minimal 25% atau 0,5 mg/dL ke
level minimal 1,5 mg/dL) terjadi pada 41 dari 539 pasien ICH (8%)
yang dirawat di satu institusi selama periode 5 tahun dan tidak
lebih sering pada mereka yang menjalani CT angiografi,181yang
menunjukkan bahwa cedera ginjal adalah akibat dari status medis
secara keseluruhan daripada prosedur khusus ini. Penyaringan
dan pemantauan adalah kunci untuk mendeteksi peristiwa ini.
Penatalaksanaan saat ini difokuskan pada pencegahan dan
penargetan komplikasi ini saat muncul. Karena terbatasnya
informasi mengenai masalah ICH spesifik terkait kejadian terkait
ventilator, manajemen sindrom gangguan pernapasan akut, dan
cedera ginjal akut, hal ini harus dipertimbangkan untuk studi di
masa depan. Identifikasi strategi pencegahan atau pengobatan
untuk komplikasi medis lainnya juga memerlukan penelitian lebih
lanjut yang berfokus pada pasien ICH.
Manajemen Komplikasi Medis:
Rekomendasi
1. Prosedur skrining formal untuk disfagia harus
dilakukan pada semua pasien sebelum memulai
asupan oral untuk mengurangi risiko pneumonia(
Kelas I; Tingkat Bukti B).(Rekomendasi baru)
2. Skrining sistematis untuk iskemia atau infark
miokard dengan elektrokardiogram dan pengujian
enzim jantung setelah ICH dapat dilakukan(Kelas IIa;
Tingkat Bukti C).(Rekomendasi baru)
Prosedur / Pembedahan
Pemantauan dan Perawatan ICP
Data terbatas ada mengenai frekuensi peningkatan ICP dan manajemennya
pada pasien dengan ICH.182–185Sebuah baru-baru ini dilaporkan
 Hemphill et al
studi kohort dari 243 pasien ICH berturut-turut menggambarkan
pemantauan ICP pada 57 (23%), di antaranya 40 (70%) memiliki
setidaknya 1 episode hipertensi intrakranial (didefinisikan sebagai ICP
>20 mmHg).185Dalam percobaan acak trombolisis intraventrikular pada
100 pasien dengan perdarahan intraventrikular (IVH) dan ICH lebih
kecil dari 30 mm3, TIK >20 mmHg pada saat pemasangan kateter
ventrikel (VC) pada 14 pasien.184Secara keseluruhan, bagaimanapun,
TIK tidak sering meningkat selama pemantauan dan drainase VC pada
pasien ini. Ada bukti gradien tekanan diferensial pada setidaknya
beberapa kasus ICH, sehingga ICP dapat meningkat di dalam dan
sekitar hematoma tetapi tidak jauh darinya.186Karena penyebab biasa
peningkatan TIK adalah hidrosefalus dari IVH atau efek massa dari
hematoma (atau edema sekitarnya), pasien dengan hematoma kecil
dan IVH terbatas biasanya tidak memerlukan pengobatan untuk
menurunkan TIK. Peningkatan TIK juga mungkin lebih umum pada
pasien yang lebih muda dan mereka dengan ICH supratentorial.185
Hidrosefalus dikaitkan dengan hasil yang memburuk pada ICH akut.187–
189Di antara 902 pasien dengan data tindak lanjut yang diacak ke
International Surgical Trial for Intracerebral Haemorrhage (STICH), 377
memiliki IVH, dan 208 di antaranya memiliki hidrosefalus (23% dari
semua pasien, 55% dari mereka dengan IVH).190
ICP diukur dengan menggunakan perangkat yang dimasukkan ke
dalam parenkim otak atau ventrikel serebral. Teknologi serat optik
dapat digunakan di kedua jenis perangkat. VC yang dimasukkan ke
dalam ventrikel lateral memungkinkan drainase cairan serebrospinal
(CSF), yang dapat membantu mengurangi ICP. Perangkat ICP parenkim
dimasukkan ke dalam parenkim otak dan memungkinkan pemantauan
ICP, tetapi bukan drainase CSF. Tidak adanya penelitian yang
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
dipublikasikan yang menunjukkan bahwa penatalaksanaan ICP yang
meningkat berpengaruh pada hasil ICH membuat keputusan apakah
akan memantau dan mengobati peningkatan ICP menjadi tidak jelas
pada pasien dengan ICH. Risiko yang terkait dengan monitor ICP
termasuk infeksi dan perdarahan intrakranial. Risiko perdarahan atau
infeksi dianggap lebih tinggi dengan VC dibandingkan dengan kateter
parenkim, meskipun data tentang angka ini tidak berasal dari pasien
dengan ICH tetapi terutama dari mereka yang mengalami cedera otak
traumatis atau perdarahan subarachnoid aneurisma. Pada tahun 1997
seri dari 108 perangkat intraparenchymal, tingkat infeksi adalah 2,9%
dan tingkat perdarahan intrakranial adalah 2,1% (15,3% pada pasien
dengan koagulopati).191Dua dari 22 pasien (9%) pasien dalam kelompok
plasebo percobaan trombolisis intraventrikular mengembangkan
ventrikulitis, tetapi pasien ini mendapatkan beberapa suntikan
intratekal, yang berpotensi meningkatkan risiko infeksi.184
Sebelum pemasangan alat monitor, status koagulasi pasien harus dievaluasi.
Penggunaan agen antiplatelet sebelumnya dapat membenarkan transfusi
trombosit sebelum prosedur, dan penggunaan warfarin mungkin
memerlukan pembalikan koagulopati sebelum penempatan. Keputusan
untuk menggunakan VC atau perangkat kateter parenkim harus didasarkan
pada apakah ada kebutuhan untuk mengalirkan CSF untuk mengobati
hidrosefalus atau peningkatan TIK.
Karena data yang terbatas mengenai indikasi pemantauan
dan pengobatan ICP pada ICH, prinsip penatalaksanaan untuk
peningkatan ICP biasanya digeneralisasikan dari cedera otak
traumatis, di mana pedoman saat ini merekomendasikan
penempatan monitor ICP pada pasien dengan skor GCS 3 sampai
8 dan pemeliharaan TIK <20 mmHg dan CPP 50 sampai 70 mmHg,
tergantung pada status autoregulasi serebral.192–194Data dari
kelompok kecil yang dianalisis secara retrospektif
Penatalaksanaan ICH spontan 2043
pasien ICH menunjukkan bahwa peningkatan ICP dan penurunan CPP
berhubungan dengan kematian.184.195.196Dalam 1 studi pemantauan
multimodalitas pada 18 pasien ICH, CPP <70 sampai 80 mmHg
dikaitkan dengan hipoksia jaringan otak dan hasil yang buruk.195
Dengan demikian, pemantauan ICP dan pengobatan selanjutnya dapat
dipertimbangkan pada pasien ICH dengan skor GCS≤8 yang diduga
terkait dengan efek massa hematoma, mereka dengan bukti klinis
herniasi transtentorial, atau mereka dengan IVH atau hidrosefalus
yang signifikan.
Metode pengobatan TIK tinggi umumnya dipinjam dari pedoman
cedera otak traumatis juga. Prinsip dasar meliputi peninggian kepala
tempat tidur hingga 30°, penggunaan sedasi ringan, dan menghindari
ikatan selang endotrakeal kerah yang dapat menyempitkan vena
servikal.197Manitol atau salin hipertonik dapat digunakan untuk
mengobati peningkatan TIK akut, dan salin hipertonik mungkin lebih
efektif.198Pada pasien dengan obstruksi aliran keluar CSF yang
disebabkan oleh hidrosefalus atau ventrikel yang terperangkap,
drainase CSF harus dipertimbangkan. Evakuasi hematoma dan
kraniektomi dekompresi (DC) adalah pilihan untuk mengobati TIK
tinggi dan dibahas di bagian Perawatan Bedah PIS. Terapi
penyelamatan mungkin termasuk koma barbiturat atau hipotermia
ringan. Kortikosteroid tidak boleh digunakan, karena tidak efektif pada
ICH dan meningkatkan komplikasi.199
Serangkaian kasus kecil telah menggambarkan penggunaan
oksigen jaringan otak dan pemantauan mikrodialisis serebral pada
pasien dengan ICH.195.200.201Karena jumlah pasien yang sedikit dan data
yang terbatas, tidak ada rekomendasi yang dapat dibuat mengenai
penggunaan teknologi tersebut saat ini.
Pemantauan dan Perawatan ICP: Rekomendasi
1. Drainase ventrikel sebagai pengobatan hidrosefalus
adalah wajar, terutama pada pasien dengan
penurunan tingkat kesadaran(Kelas IIa; Tingkat
Bukti B).(Revisi dari pedoman sebelumnya)
2. Pasien dengan skor GCS sebesar≤8, mereka dengan bukti
klinis herniasi transtentorial, atau mereka dengan IVH
atau hidrosefalus yang signifikan dapat
dipertimbangkan untuk pemantauan dan pengobatan
ICP. CPP 50 sampai 70 mmHg mungkin masuk akal untuk
dipertahankan tergantung pada status autoregulasi
serebral(Kelas IIb; Tingkat Bukti C).(Tidak berubah dari
pedoman sebelumnya)
3. Kortikosteroid tidak boleh diberikan untuk
pengobatan peningkatan TIK pada ICH(Kelas III;
Tingkat Bukti B).(Rekomendasi baru)
Perdarahan intraventrikular
IVH terjadi di≈45% pasien dengan ICH spontan dan merupakan
faktor independen yang terkait dengan hasil yang buruk.190.202.203
Analisis gabungan dari 13 studi menemukan IVH yang berhubungan
dengan ICH meningkatkan risiko kematian dari 20% tanpa IVH menjadi
51% dengan IVH.204IVH bisa primer, terbatas pada ventrikel, atau
sekunder, yang berasal sebagai perpanjangan dari ICH. Sebagian besar
IVH bersifat sekunder dan terkait dengan perdarahan hipertensi yang
melibatkan ganglia basalis dan thalamus.202.205Meskipun insersi VC
secara teoritis membantu drainase darah dan CSF dari ventrikel,
penggunaan VC saja mungkin tidak efektif karena kesulitan
mempertahankan patensi kateter dan
 2044 Stroke Juli 2015
pengeluaran darah intraventrikular secara lambat.188Dengan demikian, baru-baru
ini ada minat dalam penggunaan agen trombolitik sebagai tambahan untuk
penggunaan VC dalam pengaturan IVH.
Penelitian pada hewan dan seri klinis telah melaporkan bahwa
pemberian agen fibrinolitik intraventrikular, termasuk urokinase,
streptokinase, dan aktivator plasminogen tipe jaringan rekombinan
(rtPA), dalam IVH dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas dengan
mempercepat pembersihan darah dan lisis bekuan.206–214
Analisis retrospektif dari 42 pasien berturut-turut dengan IVH, 88%
disebabkan oleh ICH primer, yang dirawat dengan urokinase
intraventrikular menemukan kematian terjadi pada 21 pasien (50%)
dan ventrikulitis pada 11 (26%).206Studi prospektif lain membandingkan
48 pasien dengan IVH (disebabkan oleh ICH pada 40 [83%]) yang
diobati dengan rtPA intraventrikular dengan 49 pasien kontrol yang
cocok yang diobati dengan VC saja.207Kematian berkurang dari 30%
menjadi 10% pada kelompok yang diobati dengan rtPA, dengan 2
pasien pada kelompok rtPA didiagnosis dengan ventrikulitis. Dalam
percobaan prospektif kecil, 16 pasien dengan IVH dan ICH <30 mm3
diacak menjadi VC atau VC plus urokinase.214Pembersihan IVH lebih
cepat dengan urokinase. Kematian pada 6 bulan adalah 14% dengan
urokinase dan 44% dengan VC saja (P= 0,22), dan tidak ada perbedaan
yang signifikan antara kelompok dalam persyaratan pirau permanen
atau ventrikulitis. Meta-analisis dari 4 studi observasional acak dan 8
pasien dengan IVH sekunder akibat ICH spontan yang diobati dengan
VC (n=149) atau VC dengan fibrinolisis intraventrikular (n=167)
menemukan penurunan mortalitas yang signifikan dari 47% menjadi
23% (dikumpulkan Peto OR, 0,32; 95% CI, 0,19-0,52), dengan perbedaan
yang terjadi terutama pada pasien yang diobati dengan urokinase.209
Tidak ada perbedaan dalam komplikasi atau kebutuhan pengalihan CSF
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
permanen antara subjek yang diobati dengan agen fibrinolitik
intraventrikular dan VC saja. Studi dengan rtPA telah menggunakan
berbagai rejimen dosis mulai dari 1 hingga 4 mg setiap 8 hingga 12
jam.184.215–218
Uji coba fibrinolisis intraventrikular terbesar hingga saat ini adalah
uji coba CLEAR-IVH (Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of
IVH).184.217.218CLEAR-IVH termasuk 100 pasien (22 plasebo, 78 rtPA)
dengan IVH yang disebabkan oleh ICH spontan <30 mm3.184.217–219Secara
keseluruhan, ventrikulitis bakteri terjadi pada 3 pasien dengan rtPA
(4%) dan 2 dengan plasebo (9%). Pasien yang diobati dengan rtPA
memiliki tekanan intrakranial yang secara signifikan lebih rendah, lebih
sedikit penghalang VC yang memerlukan penggantian, dan durasi
persyaratan VC yang tidak signifikan lebih pendek. Terdapat gejala
perdarahan ulang pada 9 pasien rtPA (12%) dan 1 pasien diberikan
plasebo (5%;P=0,33). Pengalihan CSF permanen diperlukan pada 14%
pasien plasebo dan 6% pasien rtPA (P=0,27). Rata-rata skor skala Rankin
30 hari yang dimodifikasi adalah 5 pada kedua kelompok, dan
kematian adalah 19%, dengan tidak ada perbedaan yang signifikan
antara plasebo dan rtPA. Uji coba CLEAR III acak fase 3 sedang
berlangsung.
Sekarang ada laporan prosedur alternatif untuk IVH, seperti
evakuasi bedah endoskopik dan ventrikulostomi.220–223Perbandingan
dari 48 pasien dengan IVH sekunder akibat ICH dan penyebab lainnya
dan diobati dengan pengangkatan IVH secara endoskopik menemukan
17% memerlukan pengalihan CSF permanen dibandingkan dengan
50% dari 48 pasien kontrol historis yang diobati dengan VC saja. Hasil
pada skala Rankin yang dimodifikasi serupa. Dua percobaan acak telah
dilaporkan membandingkan pengangkatan IVH secara endoskopik
dengan VC pada pasien dengan IVH sekunder hingga ICH primer <30
mm3.221.223Dalam 1 studi,
urokinase juga digunakan pada kedua kelompok perlakuan.223Di antara
46 pasien yang diobati dengan endoskopi dibandingkan dengan 44
yang diobati dengan VC, angka kematian tidak berbeda secara
signifikan. Satu studi melaporkan peningkatan hasil pada Skala Hasil
Glasgow pada 2 bulan dengan endoskopi tetapi tidak melaporkan
tingkat pengalihan CSF permanen.223Yang lain menyarankan tingkat
pengalihan CSF permanen yang lebih rendah setelah endoskopi.221
Strategi manajemen lain yang dilaporkan untuk IVH termasuk shunting
ventrikuloperitoneal dini,224ventrikulostomi ketiga endoskopik,225
atau drainase lumbal.189Dalam sebuah penelitian yang membandingkan 16 pasien
yang diobati dengan VC dan drainase lumbal untuk ICH dengan IVH dengan 39
pasien kontrol riwayat yang diobati dengan VC saja, pasien yang dikelola dengan
VC ditambah drainase lumbal memiliki durasi rata-rata drainase CSF eksternal yang
lebih lama tetapi secara signifikan lebih kecil kemungkinannya untuk
membutuhkan drainase CSF permanen. pengalihan CSF.189
IVH: Rekomendasi
1. Meskipun pemberian rtPA intraventrikular pada IVH
tampaknya memiliki tingkat komplikasi yang cukup
rendah, kemanjuran dan keamanan pengobatan ini
tidak pasti(Kelas IIb; Tingkat Bukti B).(Direvisi dari
rekomendasi sebelumnya)
2. Kemanjuran pengobatan endoskopi IVH tidak
pasti(Kelas IIb;TingkatBukti B).(Rekomendasi
baru)
Perawatan Bedah ICH (Pengangkatan Gumpalan)
Peran pembedahan untuk sebagian besar pasien dengan
ICH spontan masih kontroversial. Alasan teoretis untuk
evakuasi hematoma berkisar pada konsep mencegah
herniasi, mengurangi TIK, dan mengurangi dampak
patofisiologi hematoma pada jaringan di sekitarnya
dengan mengurangi efek massa atau toksisitas seluler
produk darah. Uji coba acak yang membandingkan operasi
dengan manajemen konservatif belum menunjukkan
manfaat yang jelas untuk intervensi bedah. Selain itu,
generalisasi hasil uji coba ini dapat dipertanyakan, karena
pasien yang berisiko mengalami herniasi kemungkinan
besar dikeluarkan dan studi terbesar dan terbaru memiliki
tingkat crossover kelompok pengobatan yang tinggi dari
manajemen konservatif ke operasi. Sejak pedoman
terakhir,226–229Beberapa penelitian lain telah meneliti
pendekatan invasif minimal dibandingkan dengan
kraniotomi. Selain itu, studi retrospektif baru-baru ini
menunjukkan kemungkinan peran kraniektomi dalam
memperbaiki peningkatan ICP yang disebabkan oleh ICH.
230–234Selain itu, rekomendasi saat ini tidak berlaku untuk
perdarahan intrakranial yang disebabkan oleh trauma
atau lesi struktural yang mendasarinya seperti aneurisma
dan malformasi arteriovenosa, karena pasien ini tidak
termasuk dalam percobaan operasi ICH yang dijelaskan.
Kraniotomi untuk Perdarahan Supratentorial
Atas dasar bukti yang tidak meyakinkan dari uji coba sebelumnya, STICH
dilakukan untuk menentukan apakah operasi dini mengurangi angka
kematian dan meningkatkan hasil neurologis dibandingkan dengan
manajemen konservatif untuk ICH supratentorial ketika ahli bedah saraf
yang merawat menentukan bahwa ketidakpastian yang lebih disukai.
 Hemphill et al
pengobatan hadir.235Dalam uji coba ini, 1033 pasien dari 83
pusat di 27 negara diacak untuk operasi awal (<24 jam
pengacakan) atau pengobatan konservatif awal. Hasil yang
menguntungkan pada Skala Hasil Glasgow diperpanjang 8
poin pada 6 bulan digunakan sebagai titik akhir primer. Hasil
yang baik dikotomisasi, dengan harapan yang lebih rendah
ditetapkan untuk mereka yang memiliki prognosis yang lebih
buruk. Dua puluh enam persen pasien di kelompok bedah
mencapai hasil yang baik dibandingkan dengan 24% di
kelompok medis. STICH tidak menemukan perbedaan yang
signifikan secara statistik pada mortalitas atau hasil fungsional
antara kelompok perlakuan. Khususnya, 26% pasien yang
awalnya ditugaskan untuk manajemen konservatif akhirnya
menjalani operasi. Analisis subkelompok menyarankan bahwa
pasien dengan perdarahan lobar dalam 1 cm dari permukaan
kortikal mungkin mendapat manfaat dari pembedahan.≤8).
Atas dasar pengamatan tersebut, maka dilakukan uji coba
STICH II.226.236
Uji coba STICH II menjawab pertanyaan apakah pembedahan dini
akan bermanfaat bagi pasien sadar dengan perdarahan lobus
superfisial 10 hingga 100 mm3dalam 1 cm dari permukaan kortikal dan
tanpa IVH dan yang dirawat dalam waktu 48 jam setelah ictus. Tujuh
puluh delapan pusat di 27 negara berpartisipasi. Studi tersebut
mengacak pasien untuk operasi awal (dalam waktu 12 jam setelah
pengacakan) ditambah manajemen medis atau manajemen medis saja.
Hasil utama adalah hasil dikotomisasi berbasis prognosis
(menguntungkan atau tidak menguntungkan) dari Skala Hasil Glasgow
yang diperluas. Empat puluh satu persen pasien pada kelompok
operasi awal memiliki hasil yang baik dibandingkan dengan 38% pada
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
kelompok medis; perbedaan ini tidak signifikan secara statistik. Sebuah
analisis subkelompok nonprespecified yang termasuk hanya pasien
dengan prognosis buruk (sebagaimana didefinisikan oleh persamaan
khusus yang digunakan dalam STICH) menunjukkan bahwa pasien
tersebut lebih cenderung memiliki hasil yang menguntungkan dengan
operasi awal; namun, tidak ada keuntungan untuk operasi dini untuk
pasien dalam kategori prognosis yang baik. Keuntungan kelangsungan
hidup yang tidak signifikan dicatat untuk lengan bedah. Dua puluh satu
persen pasien yang diacak untuk manajemen medis awal akhirnya
menjalani operasi, dengan alasan paling umum digambarkan sebagai
kemunduran pasien. Penulis STICH II melakukan meta-analisis yang
diperbarui dari uji coba bedah yang melaporkan 3366 pasien.228
Keuntungan yang signifikan untuk pembedahan ditunjukkan
ketika semua pasien dipertimbangkan, tetapi ada heterogenitas
yang signifikan dalam data. Dengan demikian, evakuasi
hematoma dini belum terbukti bermanfaat dalam 2 uji coba acak
terbesar, tetapi tingkat persilangan pasien yang tinggi untuk
intervensi bedah, kriteria inklusi berbasis pasien yang sempit, dan
fokus STICH dan STICH II pada operasi awal tidak dapat
diklarifikasi apakah operasi dapat bermanfaat bagi kelompok
pasien tertentu dengan ICH supratentorial.
Kraniotomi untuk Perdarahan Fossa Posterior
Karena batas fosa posterior yang sempit, kerusakan dapat terjadi
dengan cepat pada perdarahan serebelum yang disebabkan oleh
hidrosefalus obstruktif atau efek massa lokal pada batang otak.
Beberapa studi nonrandomized telah menyarankan bahwa pasien
dengan perdarahan serebelar > 3 cm
Penatalaksanaan ICH spontan 2045
atau pasien yang mengalami perdarahan serebelar yang
berhubungan dengan kompresi batang otak atau hidrosefalus
memiliki hasil yang lebih baik dengan dekompresi bedah.237–239
Mencoba untuk mengontrol ICP melalui cara selain evakuasi
hematoma, seperti penyisipan VC saja, dianggap tidak cukup, tidak
dianjurkan, dan sebenarnya bisa berbahaya, terutama pada pasien
dengan tangki kompresi.239Berbeda dengan perdarahan serebelar,
evakuasi perdarahan batang otak mungkin berbahaya dalam
banyak kasus. Mengingat kurangnya keseimbangan klinis untuk
evakuasi bedah perdarahan serebelar, terutama yang berdiameter
> 3 cm yang terjadi pada pasien yang berpotensi dapat
diselamatkan, tidak mungkin uji coba acak dapat dilakukan untuk
membandingkan operasi versus pengobatan konservatif.
Kraniektomi untuk ICH
Potensi DC untuk meningkatkan hasil bagi pasien dengan ICH
belum dipelajari dengan baik. Atas dasar hasil uji coba STICH
pertama, beberapa penulis telah menyarankan bahwa hasil
berpotensi ditingkatkan dengan DC untuk pasien tertentu
dengan ICP tinggi dan efek massa terkait dengan ICH.232–234.240
Pasien dalam studi ini cenderung koma (skor GCS <8) dan mereka yang
memiliki pergeseran garis tengah yang signifikan, hematoma besar,
atau TIK yang tidak menjadi normal dengan manajemen medis. Satu
studi DC tanpa evakuasi hematoma mencocokkan 12 pasien berturut-
turut dengan ICH supratentorial untuk mengontrol subjek melalui skor
kecenderungan.232Volume median hematoma adalah 61,3 mm3, dan
skor GCS pra operasi rata-rata adalah 8. Tiga pasien dalam kelompok
studi meninggal dibandingkan dengan 8 pada kelompok kontrol,
sedangkan 9 pasien memiliki hasil yang baik menurut penelitian. Studi
lain tentang DC tanpa evakuasi hematoma termasuk 5 pasien dengan
TIK tinggi yang bandel.234
Kohort kecil ini bernasib lebih baik daripada subjek kontrol yang
cocok dari database calon ICH institusional penulis. Sebuah studi
retrospektif DC selain evakuasi hematoma untuk ICH putaminal
dan lobar menemukan bahwa pasien dengan perdarahan
putaminal mengalami pengurangan pergeseran garis tengah yang
lebih besar dan kecenderungan hasil neurologis yang lebih baik
daripada subjek kontrol yang cocok.240Tinjauan sistematis studi di
mana DC dilakukan dalam pengaturan ICH spontan menunjukkan
bahwa DC dengan evakuasi hematoma mungkin aman dan dapat
meningkatkan hasil.233
Evakuasi ICH Bedah Minimal Invasif
Beberapa studi acak baru-baru ini telah membandingkan aspirasi
invasif minimal dengan kraniotomi standar dan menyarankan
hasil yang lebih baik dengan pendekatan yang kurang invasif.
Sebuah meta-analisis dari 12 uji klinis menyarankan
227.231.241–243
keunggulan pendekatan invasif minimal atas kraniotomi, tetapi
masalah metodologis dengan analisis ini telah diangkat.229.244
Sebuah studi acak terbaru dari 465 pasien membandingkan
aspirasi jarum perdarahan ganglia basal (25-40 mm3) untuk
manajemen medis saja. Meskipun tidak ada dampak yang
signifikan terhadap kematian, hasil neurologis 3 bulan lebih baik
pada kelompok aspirasi.227Bedah Invasif Minimal Plus Aktivator
Plasminogen Tipe Jaringan Rekombinan untuk Percobaan Evakuasi
ICH II (MISTIE II) bertujuan untuk menentukan keamanan operasi
invasif minimal ditambah rtPA dalam pengaturan ICH. Studi ini
membandingkan 79 pasien bedah dengan 39
 2046 Stroke Juli 2015
pasien medis. Studi ini menunjukkan penurunan yang
signifikan dalam edema perihematom pada kelompok
evakuasi hematoma dengan kecenderungan hasil yang lebih
baik.231Uji klinis fase 3 acak dari evakuasi hematoma minimal
invasif (MISTIE III) saat ini sedang berlangsung.
Waktu Pembedahan
Waktu operasi untuk ICH masih kontroversial. Uji coba prospektif acak
hingga saat ini telah melaporkan kerangka waktu yang luas untuk
pembedahan yang berkisar antara 4 hingga 96 jam setelah timbulnya
gejala.226.235.245.246Analisis subkelompok pasien di STICH II menunjukkan
kecenderungan hasil yang lebih baik untuk pasien yang dioperasi
sebelum 21 jam sejak ictus.226Sebuah metaanalisis pasien individu dari
2186 pasien dari 8 percobaan operasi untuk ICH menemukan bahwa
hasil operasi membaik jika dilakukan dalam waktu 8 jam setelah
perdarahan.247Kraniotomi ultra-awal (dalam waktu 4 jam sejak ictus)
dikaitkan dengan peningkatan risiko perdarahan ulang dalam sebuah
penelitian yang melibatkan 24 pasien.248
Perawatan Bedah ICH: Rekomendasi
1. Pasien dengan perdarahan serebelum yang
memburuk secara neurologis atau yang mengalami
kompresi batang otak dan/atau hidrosefalus akibat
obstruksi ventrikel harus menjalani operasi
pengangkatan perdarahan sesegera mungkin(Kelas
I; Tingkat Bukti B). Perawatan awal pasien ini dengan
drainase ventrikel daripada evakuasi bedah tidak
dianjurkan(Kelas III; Tingkat Bukti C). (Tidak berubah
dari pedoman sebelumnya)
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
2. Bagi sebagian besar pasien dengan ICH supratentorial,
kegunaan pembedahan belum diketahui dengan baik(
Kelas IIb; Tingkat Bukti A).(Revisi dari pedoman
sebelumnya)Pengecualian khusus dan pertimbangan
subkelompok potensial diuraikan di bawah ini dalam
rekomendasi 3 sampai 6.
3. Kebijakan evakuasi hematoma dini jelas tidak
menguntungkan dibandingkan dengan evakuasi
hematoma saat kondisi pasien memburuk(Kelas IIb;
Tingkat Bukti A).(Rekomendasi baru)
4. Evakuasi hematoma supratentorial pada pasien yang
memburuk dapat dianggap sebagai tindakan penyelamatan
jiwa (Kelas IIb; Tingkat Pembuktian C).(Rekomendasi baru)
5. DC dengan atau tanpa evakuasi hematoma dapat
mengurangi mortalitas pasien dengan ICH supratentorial
yang koma, memiliki hematoma besar dengan pergeseran
garis tengah yang signifikan, atau mengalami peningkatan
TIK yang refrakter terhadap manajemen medis(Kelas IIb;
Tingkat Bukti C).(Rekomendasi baru)
6. Keefektifan evakuasi bekuan invasif minimal dengan
aspirasi stereotactic atau endoskopik dengan atau tanpa
penggunaan trombolitik tidak pasti(KelasIIb; Tingkat
Bukti B).(Revisi dari pedoman sebelumnya)
Prediksi Hasil dan Penarikan
Dukungan Teknologi
Studi observasi dan epidemiologi telah mengidentifikasi
berbagai faktor yang terkait dengan hasil setelah ICH akut;
identifikasi faktor-faktor ini mengarah pada pengembangan
model untuk memprediksi kematian dan hasil fungsional. Ini
model prediksi meliputi karakteristik individu pasien
seperti skor pada GCS atau NIHSS, usia, volume dan lokasi
hematoma, serta keberadaan dan jumlah IVH.26,30,249–256
Namun, tidak satu pun dari model prediksi ini yang memperhitungkan
dampak keterbatasan perawatan seperti perintah do-not-attempt-
resuscitation (DNAR) atau penarikan dukungan teknologi.
Sebagian besar pasien yang meninggal karena PIS terjadi selama
rawat inap akut awal, dan kematian ini biasanya terjadi dalam keadaan
penarikan dukungan karena dugaan prognosis buruk.257.258Perawatan
paliatif adalah aspek penting perawatan untuk pasien dengan ICH
parah dan keluarga mereka apakah penarikan dukungan sedang
dilakukan atau tidak, dan ini dibahas secara substansial lebih rinci
dalam pernyataan ilmiah American Heart Association yang baru dirilis
tentang “Palliative and Endof-Life Peduli dalam Stroke.259Beberapa
penelitian, bagaimanapun, telah mengidentifikasi penarikan dukungan
medis dan keterbatasan perawatan dini lainnya, seperti pesanan DNAR
dalam hari pertama rawat inap, sebagai prediktor hasil yang
independen.260–262Menurut definisi, perintah DNAR berarti tidak boleh
ada upaya resusitasi jika terjadi henti jantung paru. Namun, dalam
penggunaan praktis, pesanan DNAR adalah proksi untuk kurangnya
perawatan agresif secara keseluruhan ketika diberikan lebih awal
setelah ICH, dan keseluruhan agresivitas perawatan ICH di rumah sakit
dikaitkan dengan hasil pasien, bahkan setelah mengendalikan
karakteristik individu tertentu.136.261.263Keputusan untuk membatasi
perawatan lebih awal setelah PIS dapat menghasilkan prediksi hasil
yang buruk, dan penelitian menunjukkan bahwa model prediksi hasil
saat ini terlalu pesimis karena kegagalan untuk memperhitungkan
keterbatasan perawatan ini.264.265
Prognostikasi awal setelah ICH sering diinginkan oleh dokter,
pasien, dan keluarga, tetapi model prognostik yang ada bias oleh
keputusan perawatan yang terbatas. Oleh karena itu, penyedia
harus berhati-hati dalam menawarkan prognosis yang tepat lebih
awal setelah ICH, terutama jika tujuan prognostikasi adalah untuk
mempertimbangkan penarikan dukungan atau perintah DNAR.266
Terapi yang agresif dan sesuai dengan pedoman
direkomendasikan untuk pasien dengan ICH yang tidak memiliki
arahan lanjutan yang menyatakan bahwa perawatan semacam itu
tidak boleh dilakukan.
Prediksi Hasil dan Penarikan
Dukungan Teknologi: Rekomendasi
1. Perawatan agresif dini setelah onset ICH dan penundaan
perintah DNAR baru sampai setidaknya hari kedua rawat
inap mungkin direkomendasikan (Kelas IIa; Tingkat
Pembuktian B). Pasien dengan pesanan DNAR yang sudah
ada sebelumnya tidak termasuk dalam rekomendasi ini.
Model prognostik saat ini untuk masing-masing pasien awal
setelah ICH dibiaskan oleh kegagalan untuk
memperhitungkan pengaruh penarikan dukungan dan
pesanan DNAR awal. Status DNAR tidak boleh membatasi
intervensi medis dan bedah yang sesuai kecuali dinyatakan
secara eksplisit(Kelas III; Tingkat Bukti C).(Revisi dari
pedoman sebelumnya)
Pencegahan ICH Berulang
Pasien dengan ICH berisiko tinggi mengalami kejadian berulang
dan penyakit vaskular utama lainnya.267Risiko kumulatif dari
 Hemphill et al
Kekambuhan ICH adalah 1% sampai 5% per tahun.267–269Dalam Perindopril
Protection Against Recurrent Stroke Study (PROGRESS), rasio hazard (HR)
untuk kekambuhan ICH di antara subjek dengan ICH sebelumnya
dibandingkan dengan ICH pertama pada subjek dengan stroke iskemik
sebelumnya adalah 6,60 (95% CI, 4,50–9,68).267Meskipun risiko kekambuhan
PIS paling tinggi pada tahun pertama setelah kejadian awal, risiko yang
berkelanjutan meluas selama bertahun-tahun, terutama pada pasien
dengan ICH lobar.269.270
Faktor risiko
Hipertensi, usia yang lebih tua, dan lokasi perdarahan awal (dalam
versus lobar) merupakan faktor risiko penting untuk kekambuhan
PIS.269.271Tekanan darah tinggi dikaitkan dengan peningkatan
kekambuhan perdarahan dalam dan lobar.271Peningkatan risiko
pada orang tua dikaitkan dengan prevalensi yang lebih tinggi dari
angiopati amiloid serebral (CAA) dan peningkatan penggunaan
obat antitrombotik dengan akumulasi komorbiditas.272
CAA adalah faktor risiko yang diakui untuk ICH berulang, terutama di
lokasi lobar.271Pembawa alel apolipoprotein E ε2 atau ε4,273pasien
dengan ICH sebelumnya sebelum menyajikan ICH,274dan pasien
dengan jumlah microbleeds yang lebih banyak (khususnya microbleeds
di lokasi lobar otak) pada gradient echo MRI tampaknya memiliki risiko
lebih tinggi untuk kekambuhan ICH.272.275
Pada orang kulit putih, sebagian besar perdarahan awal dan berulang
cenderung lobar, sedangkan perdarahan dalam (baik awal maupun
berulang) lebih sering terjadi pada orang Asia.269.276Riwayat stroke
iskemik, terutama jenis "lacunar" pembuluh kecil, yang memiliki
patogenesis yang sama dengan ICH, mungkin juga merupakan
prediktor kekambuhan ICH.277.278
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
Manajemen BP
Di antara faktor risiko sebelumnya, hanya tekanan darah dan
penggunaan agen antitrombotik yang dapat dimodifikasi. Dalam
PROGRESS, pengobatan dengan perindopril (4 mg setiap hari) dan
indapamide menurunkan tekanan darah awal dengan rata-rata 12
mmHg sistolik dan 5 mmHg diastolik dan menurunkan risiko ICH
pertama dan berulang (HR yang disesuaikan, 0,44 [95% CI, 0,28–0,69]
dan 0,37 [95% CI, 0,10-1,38], masing-masing), serta kejadian vaskular
lainnya.267.273.279Dalam uji coba itu, risiko kekambuhan stroke terendah
terlihat di antara pasien dengan tingkat BP tindak lanjut terendah
(median, 112 mmHg sistolik dan 72 mmHg diastolik)280; mereka dengan
ICH sebelumnya memperoleh manfaat terbesar, dan besarnya manfaat
secara langsung terkait dengan tingkat penurunan TD, tanpa bukti
yang jelas dari ambang batas yang lebih rendah di bawah manfaat
yang dilemahkan atau bahkan dibalik, seperti yang terlihat pada stroke
iskemik atau koroner. penyakit arteri. Hasil studi Pencegahan Sekunder
Stroke Subkortikal Kecil (SPS3) telah menunjukkan bahwa manfaat
terbesar dari penurunan TD "lebih intensif" adalah pencegahan ICH
pada pasien dengan penyakit stroke pembuluh darah kecil dan
menurunkan target SBP menjadi <130 mmHg secara signifikan
mengurangi risiko ICH (pengurangan risiko, 60%; SDM, 0,37;P=0,03),281
yang menyarankan bahwa tekanan darah pasien ICH harus diturunkan
ke atau di luar target yang saat ini direkomendasikan pada kelompok
berisiko tinggi lainnya (sistolik <130 mmHg dan diastolik 80 mmHg
dengan adanya diabetes mellitus, gagal jantung, atau penyakit ginjal
kronis).282Faktor lain, seperti variabilitas tekanan darah, adanya apnea
tidur obstruktif,283.284
obesitas, dan modifikasi gaya hidup lainnya, juga harus demikian
Penatalaksanaan ICH spontan 2047
dipertimbangkan meskipun kurangnya data sistematis mengenai efeknya
pada kekambuhan ICH. Penggunaan alkohol yang sering (>2 minuman per
hari)285dan penggunaan obat-obatan terlarang telah dikaitkan dengan
peningkatan BP dan ICH286dan harus dihindari pada pasien ICH. Penggunaan
tembakau juga dikaitkan dengan peningkatan risiko ICH287–291dan harus
dihentikan.
Waktu optimal untuk memulai penurunan BP setelah ICH untuk
mencegah kekambuhan tidak diketahui. Dalam INTERACT2,
pengurangan cepat SBP hingga <140 mmHg dalam beberapa jam
aman, yang menunjukkan bahwa pengobatan tersebut dapat dimulai
dengan aman sesegera mungkin setelah onset ICH.134
Manajemen Obat Antitrombotik
Meningkatnya penggunaan agen antikoagulan pada populasi yang menua
dikaitkan dengan peningkatan risiko ICH dan kekambuhannya.292
Ada kekurangan yang nyata dari data berbasis populasi prospektif
tentang risiko kekambuhan ICH dan kematian setelah reinisiasi
warfarin. Dalam kohort 284 pasien berturut-turut dengan ICH terkait
warfarin dalam Registry of the Canadian Stroke Network, angka
kematian lebih rendah pada mereka yang memulai kembali warfarin di
rumah sakit: 31,9% berbanding 54,4% pada 30 hari (P<0,001) dan 48%
berbanding 61% pada 1 tahun (P= 0,04), dan tingkat kejadian
perdarahan tidak meningkat.293Dalam studi kohort retrospektif dari
2.869 pasien ICH, 234 di antaranya memiliki ICH terkait warfarin, HR
untuk ICH berulang dengan dimulainya kembali warfarin adalah 5,6
(95% CI, 1,8-17,2) selama periode tindak lanjut rata-rata 69 minggu.294
Dalam studi lain dari 48 pasien dengan ICH terkait warfarin, dari 23
pasien yang mulai menggunakan warfarin lagi, 1 mengalami ICH
berulang dan 2 kemudian mengalami perdarahan intrakranial
traumatis, sedangkan tidak ada yang tidak memulai kembali warfarin
mengalami perdarahan intrakranial berulang. Namun, 5 pasien pada
kelompok yang tidak memulai kembali mengembangkan
tromboemboli (2 dengan stroke) dibandingkan dengan tidak ada pada
kelompok yang memulai kembali warfarin.295Menggunakan model
keputusan Markov dan memperkirakan risiko 1 tahun kekambuhan ICH
sebesar 15% setelah ICH lobar versus 2,1% untuk ICH dalam, Eckman et
al296menemukan bahwa menahan antikoagulan meningkatkan harapan
hidup tahun yang disesuaikan dengan kualitas sebesar 1,9 tahun hidup
yang disesuaikan dengan kualitas setelah lobar ICH dan 0,3 tahun
hidup yang disesuaikan dengan kualitas setelah ICH dalam, yang
mengarah pada kesimpulan bahwa antikoagulan harus dihindari
setelah lobar ICH tetapi dapat dipertimbangkan pada pasien dengan
perdarahan dalam jika risiko tromboemboli sangat tinggi. CAA adalah
penyebab penting ICH lobar terkait warfarin pada orang tua. Kehadiran
microbleeds dapat meningkatkan risiko kekambuhan ICH pada
pengguna warfarin, meskipun tidak ada data prospektif. Dalam analisis
gabungan pasien ICH dan stroke iskemik atau serangan iskemik
transien, perdarahan mikro lebih sering terjadi pada pengguna
warfarin dengan ICH dibandingkan pengguna nonwarfarin (OR, 2,7;
95% CI, 1,6-4,4;P<0,001) tetapi tidak lebih sering pada pengguna
warfarin dengan stroke iskemik atau serangan iskemik sementara (OR,
1,3; 95% CI, 0,9-1,7;P=0,33;Pperbedaan antara gabungan OR, 0,01), dan
adanya microbleeds dikaitkan dengan risiko ICH berikutnya yang lebih
tinggi (OR, 12,1; 95% CI, 3,4–42,5;P<0,001).297
Waktu optimal untuk dimulainya kembali antikoagulan setelah
ICH, jika perlu, tidak pasti, dan tidak ada data percobaan acak
yang tersedia untuk memandu keputusan. Beberapa studi
observasi pasien dengan ICH terkait antikoagulan ditemukan
 2048 Stroke Juli 2015
tingkat kejadian kardioemboli yang rendah saat tidak menerima terapi
antikoagulan atau ICH berulang saat antikoagulan dilanjutkan,298–300
tetapi hasilnya dibatasi oleh ukuran sampel yang relatif kecil dan durasi
tindak lanjut yang singkat. Sebuah studi yang lebih besar dari 234
pasien dengan ICH terkait warfarin yang ditindaklanjuti selama rata-
rata 34 minggu menemukan bahwa risiko perdarahan ulang dengan
dimulainya kembali antikoagulan lebih awal melebihi risiko
tromboemboli dari menahannya, sedangkan kemudian, sebaliknya
yang benar.294Model kelangsungan hidup berdasarkan data ini
menemukan bahwa risiko total stroke iskemik plus hemoragik
diminimalkan ketika antikoagulan dimulai kembali setelah ≈10 minggu,
dan penulis menyarankan penundaan minimal 1 bulan setelah ICH.294
Dalam prakteknya, waktunya seringkali bergantung pada indikasi
antikoagulan. Pada pasien dengan katup jantung prostetik, dimulainya
kembali antikoagulan dini mungkin diperlukan karena tingginya risiko
emboli. Meskipun ada laporan yang bertentangan mengenai risiko
kekambuhan ICH dengan penggunaan antiplatelet, terutama pada
pasien dengan lobar ICH,272.301monoterapi antiplatelet302atau penutupan
pelengkap atrium kiri perkutan303mungkin alternatif yang lebih aman
untuk warfarin pada beberapa pasien dengan fibrilasi atrium. Agen
antiplatelet tampaknya tidak secara dramatis meningkatkan risiko
perluasan hematoma52.102dan oleh karena itu tampaknya aman untuk
digunakan setelah ICH, termasuk ICH yang disebabkan oleh CAA.
Meskipun dabigatran, rivaroxaban, dan apixaban dilaporkan memiliki
risiko ICH yang lebih rendah daripada warfarin pada pasien fibrilasi
atrium,71,72,304kegunaannya sebagai alternatif warfarin setelah ICH
masih harus ditentukan.
Meta-analisis menunjukkan bahwa penggunaan aspirin dikaitkan
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
dengan peningkatan sederhana pada kejadian ICH305dan kematian,306
tetapi risiko ICH absolut pada populasi yang tidak dipilih tampaknya
relatif kecil dibandingkan dengan jumlah absolut MI dan stroke iskemik
yang dicegah.305Sebuah studi observasi kecil menemukan bahwa
penggunaan antiplatelet adalah umum setelah ICH dan tampaknya
tidak terkait dengan peningkatan risiko kekambuhan ICH pada 127
korban perdarahan lobar (HR, 0,8; 95% CI, 0,3-2,3; P=0,73) dan 80
korban selamat dari perdarahan dalam (HR, 1,2; 95% CI, 0,1–14,3;P
=0,88).307
Ada laporan yang bertentangan mengenai penggunaan statin
pada pasien dengan ICH.308–312Dalam penelitian Stroke Prevention With
Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL), manfaat
atorvastatin dosis tinggi dalam mengurangi stroke iskemik berulang
sebagian diimbangi dengan peningkatan risiko ICH. Analisis sekunder
menemukan bahwa pengobatan statin, bertambahnya usia, dan
memiliki ICH sebagai stroke yang memenuhi syarat untuk pendaftaran
studi merupakan faktor yang terkait dengan kejadian ICH di kemudian
hari.308Namun, meta-analisis dari 31 uji coba terkontrol acak yang
mencakup 91.588 pasien yang diobati dengan statin tidak menemukan
hubungan yang signifikan antara penggunaan statin dan ICH (OR, 1,08;
95% CI, 0,88-1,32;P=0,47); semua stroke dan semua penyebab
kematian berkurang secara signifikan dengan terapi statin.310Analisis
Markov yang mengevaluasi risiko dan manfaat terapi statin pada
pasien dengan ICH sebelumnya menyimpulkan bahwa jika
penggunaan statin memang meningkatkan risiko ICH, penghindaran
statin harus dipertimbangkan pada pasien dengan ICH, terutama
pasien dengan ICH lobar.311Sesuai dengan kesimpulan ini, penggunaan
statin dan usia secara independen terkait dengan keberadaan dan
jumlah microbleeds, terutama pada
lokasi kortikal, pada pasien ICH.313Sebaliknya, penggunaan statin
yang berlanjut setelah ICH dikaitkan dengan perbaikan neurologis
dini dan penurunan mortalitas 6 bulan dalam studi retrospektif
kecil.312Tidak ada data tentang apakah kecenderungan yang
dilaporkan untuk ICH dengan penggunaan statin bergantung
pada dosis. Masih belum jelas apakah statin harus dilanjutkan
atau dihentikan pada pasien ICH.
Pencegahan ICH Berulang: Rekomendasi
1. Ketika stratifikasi risiko pasien untuk ICH berulang dapat
mempengaruhi keputusan manajemen, adalah wajar
untuk mempertimbangkan faktor risiko berikut untuk
kekambuhan ICH: (1) lokasi lobar dari ICH awal; (2) usia
yang lebih tua; (3) keberadaan dan jumlah microbleeds
pada gradient echo MRI; (4) antikoagulan berkelanjutan;
dan (5) adanya apolipoprotein Eε2 atauε4 alel(Kelas IIa;
Tingkat Bukti B).(Revisi dari pedoman sebelumnya)
2. BP harus dikontrol pada semua pasien ICH(Kelas I;
Tingkat Bukti A).(Revisi dari pedoman sebelumnya)
Langkah-langkah untuk mengontrol BP harus
dimulai segera setelah onset ICH(Kelas I; Tingkat
Bukti A).(Rekomendasi baru)Tujuan jangka
panjang BP <130 mmHg sistolik dan 80 mmHg
diastolik masuk akal(Kelas IIa; Tingkat Bukti B).(
Rekomendasi baru)
3. Modifikasi gaya hidup, termasuk menghindari penggunaan
alkohol lebih dari 2 gelas per hari, penggunaan tembakau,
dan penggunaan obat-obatan terlarang, serta pengobatan
apnea tidur obstruktif, mungkin bermanfaat(Kelas IIa;
Tingkat Bukti B).(Revisi dari pedoman sebelumnya)
4. Menghindari antikoagulan jangka panjang dengan
warfarin sebagai pengobatan untuk fibrilasi atrium
nonvalvular mungkin direkomendasikan setelah ICH
lobus spontan terkait warfarin karena risiko
kekambuhan yang relatif tinggi(Kelas IIa; Tingkat Bukti
B). (Tidak berubah dari pedoman sebelumnya)
5. Antikoagulan setelah ICH nonlobar dan
monoterapi antiplatelet setelah ICH apapun
dapat dipertimbangkan, terutama bila ada
indikasi kuat untuk agen ini(Kelas IIb; Tingkat
Bukti B).(Revisi dari pedoman sebelumnya)
6. Waktu optimal untuk melanjutkan antikoagulan oral
setelah ICH terkait antikoagulan tidak pasti.
Menghindari antikoagulan oral selama minimal 4
minggu, pada pasien tanpa katup jantung mekanis,
dapat menurunkan risiko kekambuhan PIS(Kelas IIb;
Tingkat Bukti B).(Rekomendasi baru)Jika
diindikasikan, monoterapi aspirin mungkin dapat
dimulai kembali pada hari-hari setelah ICH,
meskipun waktu optimalnya tidak pasti(Kelas IIa;
Tingkat Bukti B). (Rekomendasi baru)
7. Kegunaan dabigatran, rivaroxaban, atau apixaban
pada pasien dengan fibrilasi atrium dan ICH masa
lalu untuk mengurangi risiko kekambuhan tidak
pasti(Kelas IIb; Tingkat Bukti C).(Rekomendasi baru)
8. Tidak ada data yang cukup untuk merekomendasikan
pembatasan penggunaan statin pada pasien ICH(Kelas
IIb; Tingkat Bukti C).(Tidak berubah dari pedoman
sebelumnya)
 Hemphill et al
Rehabilitasi dan Pemulihan
Pengetahuan tentang perbedaan riwayat alami pola pemulihan
dan prognosis untuk sisa kecacatan dan fungsi antara ICH dan
stroke iskemik diperumit oleh tingkat ICH yang lebih rendah
dibandingkan dengan stroke iskemik dan gumpalan perdarahan
subarachnoid dan ICH bersama-sama dalam banyak penelitian.
Ada juga masalah yang terkait dengan ketidaksensitifan dari
banyak ukuran hasil yang digunakan dalam rehabilitasi untuk
memungkinkan deteksi perbedaan yang bermakna secara klinis
antar kelompok. Meski begitu, ada bukti yang berkembang bahwa
pasien dengan ICH memperoleh pemulihan yang sedikit lebih
besar dan lebih cepat daripada pasien dengan iskemik
stroke.31.314–317
Secara umum, pemulihan lebih cepat dalam beberapa minggu
pertama tetapi dapat berlanjut selama berbulan-bulan setelah ICH,28.316
dengan kira-kira setengah dari semua yang selamat tetap bergantung
pada orang lain untuk aktivitas hidup sehari-hari.30Namun, pasien
bervariasi dalam kecepatan dan tingkat pemulihannya, dan tidak ada
aturan tegas kapan pemulihan berakhir. Kognisi, suasana hati,
motivasi, dan dukungan sosial semuanya memengaruhi pemulihan,
dan sulit untuk memisahkan intrinsik dari pemulihan adaptif. Skor
prognostik sederhana yang menggunakan usia, volume dan lokasi ICH,
tingkat kesadaran saat masuk, dan gangguan kognitif pra-ICH telah
terbukti memprediksi kemandirian pada 90 hari.30Skor tersebut
berguna untuk semua pasien, tetapi teknik pencitraan prognostik juga
dapat berguna dengan lesi di area fungsional tertentu.318Mengingat
bahwa ICH sering terletak di daerah lobar dan diperumit oleh ekstensi
intraventrikular, beberapa pasien dengan defisit kognitif spesifik atau
pemulihan tertunda yang tidak proporsional dengan ukuran lesi
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
mungkin memerlukan terapi khusus dalam rehabilitasi.27
Penyediaan layanan rehabilitasi stroke telah mendapat banyak
perhatian dalam beberapa tahun terakhir. Hal ini sebagian merupakan
kebutuhan untuk menyesuaikan layanan guna memastikan pemulihan
yang optimal bagi pasien, dan sebagian disebabkan oleh tekanan fiskal
pada layanan kesehatan yang mahal. Diberikan bukti kuat untuk
manfaat perawatan rawat inap (unit stroke) multidisiplin yang
terorganisir dengan baik dalam hal kelangsungan hidup, pemulihan,
dan kembali ke rumah yang lebih baik dibandingkan dengan
perawatan yang diberikan di bangsal stroke nondedicated
konvensional,319upaya telah dilakukan untuk memperluas model
layanan perawatan terkoordinasi ini ke masyarakat. Secara khusus,
program pemulangan rumah sakit yang didukung sejak dini dan
program rehabilitasi berbasis rumah telah terbukti hemat biaya,319
sedangkan terapi berbasis rumah untuk pasien stabil telah terbukti
menghasilkan hasil yang sebanding dengan rehabilitasi rawat jalan
konvensional.320Unit stroke komprehensif yang mencakup layanan
rehabilitasi menunjukkan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan
model perawatan unit stroke lainnya.321
Sebagian besar penelitian tidak membedakan pasien ICH
dengan stroke iskemik. Namun, uji coba acak baru-baru ini
pada 364 pasien di Cina spesifik untuk ICH, di mana program
rehabilitasi rumah sakit 3 tahap dibandingkan dengan bangsal
standar dan perawatan medis. Peningkatan secara signifikan
lebih besar untuk kelompok rehabilitasi, diukur dengan skala
Fugl-Meyer dan Barthel selama 6 bulan, dengan peningkatan
terbesar terlihat pada bulan pertama setelah stroke.322
Hasil serupa terlihat dalam uji coba Australia tentang mobilisasi
sangat dini pada 72 pasien, tetapi jumlah pasien ICH
Penatalaksanaan ICH spontan 2049
terlalu kecil untuk membuat perbandingan yang masuk akal dengan mereka yang
mengalami stroke iskemik.323
Keberhasilan rehabilitasi bergantung pada pelatihan dan
dukungan pengasuh; namun, kemungkinan konfigurasi layanan di
wilayah mana pun akan bergantung pada sumber daya dan opsi
pendanaan yang tersedia. Porsi utama rehabilitasi harus mencakup
pendidikan untuk pasien dan pengasuh mengenai pencegahan stroke
sekunder dan sarana untuk mencapai tujuan rehabilitasi. Program
rehabilitasi harus mempertimbangkan perubahan gaya hidup, depresi,
dan beban pengasuh sebagai masalah penting untuk ditangani
bersama pasien dan pengasuh.
Rehabilitasi dan Pemulihan: Rekomendasi
1. Mengingat sifat yang berpotensi serius dan pola
kompleks kecacatan yang terus berkembang dan
semakin banyak bukti kemanjuran, disarankan agar
semua pasien dengan PIS memiliki akses ke rehabilitasi
multidisiplin(Kelas I; Tingkat Bukti A).(Revisi dari
pedoman sebelumnya)
2. Jika memungkinkan, rehabilitasi dapat bermanfaat jika dimulai
sedini mungkin dan dilanjutkan di masyarakat sebagai bagian
dari program yang terkoordinasi dengan baik (“mulus”) untuk
percepatan pemulangan dari rumah sakit dan pemukiman
kembali berbasis rumah untuk mendorong pemulihan yang
berkelanjutan(Kelas IIa; Tingkat Bukti B).(Tidak berubah dari
pedoman sebelumnya)
Pertimbangan Masa Depan
Seperti yang didokumentasikan di atas, pengobatan akut ICH spontan masih
dalam penyelidikan intensif. Terima kasih banyak kepada INTERACT2,134
penurunan akut BP sekarang dapat dianggap aman dan berpotensi efektif
untuk meningkatkan hasil di sebagian besar kasus ICH. Studi yang sedang
berlangsung dan masa depan di bidang ini, seperti ATACH II,324akan
berusaha untuk memperkuat bukti kemanjuran penurunan BP dan
menyempurnakan rentang dan target BP yang harus diterapkan dalam
praktik. Studi-studi ini juga akan membahas pertanyaan lain yang belum
terselesaikan, seperti apakah tanda titik atau temuan neuroimaging lainnya
mengidentifikasi pasien yang lebih mungkin mendapat manfaat dari
penurunan BP.325
Meskipun bukti saat ini tidak menetapkan strategi umum
pembedahan awal untuk ICH supratentorial, penelitian akan terus
mencari subkelompok pasien yang mendapat manfaat. Fokus
utama lainnya di tahun-tahun mendatang adalah menentukan
apakah operasi invasif minimal231dapat memberikan keuntungan
dari pengangkatan hematoma dengan trauma bedah yang lebih
sedikit dan karena itu manfaat bersih yang lebih besar bagi
pasien. Pendekatan lain yang rasional tetapi masih belum terbukti
untuk pengobatan ICH akut adalah perlindungan saraf jaringan
otak di sekitarnya dari efek toksik hematoma. Terjemahan data
biologis pada perlindungan saraf dari hewan ke pasien ICH
manusia mungkin menghadapi kesulitan yang sama yang
dihadapi oleh bidang perlindungan saraf stroke iskemik, seperti
mengidentifikasi sistem model hewan yang benar dan kerangka
waktu yang relevan secara klinis untuk pengobatan.326Metode
yang muncul seperti administrasi prehospital kandidat
neuroprotektan327harus meningkatkan kisaran pendekatan
pengobatan yang layak dan jendela waktu untuk ICH akut.
Karena pengobatan yang ditargetkan untuk ICH akut terus dianalisis,
penting untuk dicatat bahwa banyak keuntungan terlihat pada
 2050 Stroke Juli 2015

Hasil ICH telah dihasilkan dari perawatan rumah sakit yang lebih baik.
Perbaikan dalam perawatan rumah sakit cenderung bersifat inkremental
daripada revolusioner tetapi dapat memberikan manfaat besar bagi pasien
dan tetap menjadi bagian penting dari penelitian ICH di masa depan.
Pengobatan ICH akut, seperti pengobatan stroke iskemik akut, pada
dasarnya terbatas kemampuannya untuk mengurangi kecacatan terkait
stroke; untuk alasan ini, peningkatan pencegahan dan pemulihan ICH
memiliki potensi terbesar untuk mengurangi beban penyakit secara
keseluruhan. Di bidang pencegahan ICH, kontrol BP dapat dianggap sebagai
pengobatan yang ditetapkan.273.328Tetap tidak ada
pengobatan modifikasi penyakit untuk pencegahan ICH terkait CAA; namun,
ini adalah tujuan utama untuk uji coba yang sedang berlangsung dan masa
depan. Pertanyaan penting lainnya yang harus dijawab adalah kemungkinan
peran OAC langsung yang lebih baru pada pasien dengan peningkatan risiko
ICH dan identifikasi subkelompok yang mungkin memperoleh manfaat
terbesar dari kecenderungan berkurangnya agen ini untuk memicu
perdarahan intrakranial.72,73,304Akhirnya, tidak ada perawatan atau terapi
khusus yang dibuat untuk meningkatkan pemulihan pasca-ICH, yang
menyoroti peluang luar biasa untuk meningkatkan hasil dari bentuk stroke
yang menghancurkan ini.

Pengungkapan

Pengungkapan Grup Penulisan

Grup Penulisan Penelitian Lainnya Biro Pembicara/ Ahli Kepemilikan Konsultan/

Anggota Pekerjaan Hibah Penelitian Dukung Honorarium Saksi Minat Dewan Penasehat Lainnya

J. Claude Hemphill III Universitas California, NIH/NINDS* Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

San Fransisco

Steven M. Greenberg Jenderal Massachusetts Keranjingan Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

RSUD Radiofarmasi†;
NIH†; NINDS†;

Craig S. Anderson Institut Kesehatan Global Kesehatan Nasional Tidak ada Takeda Tiongkok*; Tidak ada Tidak ada Pfizer*; Itu Tidak ada

George, Universitas Sydney; dan Penelitian Medis Covid*; Bayer* Obat

Pangeran Kerajaan (NHMRC) Australia† Perusahaan*

Rumah Sakit Alfred

Kyra Becker Universitas Washington NINDS† Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Fakultas Kedokteran

Medis Barat Laut NIH†

Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019

Bernard R. Bendok Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Yayasan Fakultas

Maria Cusman Universitas Vermont NIH/NHLBI†; NIH/NINDS† Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Gordon L. Fung Pusat Medis Universitas Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

California San Francisco

Joshua N. Goldstein Jenderal Massachusetts CSL Behring†; NIH*; Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada CSL Behring* Tidak ada

RSUD NINDS†

R.Loch Macdonald Medis Mandiri Aneurisma Otak Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tepian Aksi Tidak ada

Praktisi Dasar*; Kanada Terapi* Farmasi*

Institut Kesehatan
Riset*; Hati dan
Yayasan Stroke dari
Kanada*; Dokter
Layanan Dimasukkan
Dasar*
Pamela H. Mitchell Universitas Washington NIH† Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Phillip A. Scott Universitas Michigan NIH/NINDS† Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Magdy H. Selim Fakultas Kedokteran Harvard NIH/NINDS† Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Daiichi-Sankyo* Tidak ada

Dokter
Daniel Woo Universitas Cincinnati NINDS† Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tabel ini menunjukkan hubungan anggota kelompok penulis yang dapat dianggap sebagai konflik kepentingan yang sebenarnya atau yang dianggap wajar seperti yang dilaporkan dalam
Kuesioner Pengungkapan, yang harus diisi dan diserahkan oleh semua anggota kelompok penulis. Suatu hubungan dianggap “signifikan” jika (a) orang tersebut menerima $10.000 atau lebih
selama periode 12 bulan mana pun, atau 5% atau lebih dari pendapatan kotor orang tersebut; atau (b) orang tersebut memiliki 5% atau lebih saham berhak suara atau saham entitas, atau
memiliki $10.000 atau lebih dari nilai pasar wajar entitas. Suatu hubungan dianggap "sederhana" jika kurang dari "signifikan" menurut definisi sebelumnya.
* Sederhana.

†Penting.
 Hemphill et al Penatalaksanaan ICH spontan 2051

Pengungkapan Peninjau

Penelitian Lainnya Pembicara Ahli Kepemilikan Konsultan/

Peninjau Pekerjaan Hibah Penelitian Dukung Biro/Honoraria Saksi Minat Dewan Penasehat Lainnya

Sepideh Universitas NIH/NINDS (Situs PI Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Amin-Hanjani dari Illinois di pada uji coba MISTIE 3)*

Chicago

Charlotte Universitas Lille Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Cordonnier Rumah Sakit (Prancis)

Matius L. Universitas NINDS (Coinvestigator pada hibah Novo Nordisk CSL Behring* Tidak ada Nalar CSL Behring* Tidak ada

Flaherty Cincinnati yang didanai NINDS NS030678, (Penyelidik Utama Diagnostik,

Kesehatan Akademik NS036695,1UO1NS069763)†;NINDS yang didanai NINDS LLC†
Tengah (Penyelidik Utama, NINDS STOP-IT Belajar, belajar
2P50NS044283, “Studi STOP-IT”)† obat yang disediakan oleh

Novo Nordisk)*

Eric E. Smith Universitas Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Calgary

Tabel ini menunjukkan hubungan para peninjau yang dapat dianggap sebagai konflik kepentingan yang sebenarnya atau yang dianggap wajar seperti yang dilaporkan dalam Kuesioner
Pengungkapan, yang harus diisi dan diserahkan oleh semua peninjau. Suatu hubungan dianggap “signifikan” jika (a) orang tersebut menerima $10.000 atau lebih selama periode 12 bulan,
atau 5% atau lebih dari pendapatan kotor orang tersebut; atau (b) orang tersebut memiliki 5% atau lebih saham berhak suara atau saham entitas, atau memiliki $10.000 atau lebih dari nilai
pasar wajar entitas. Suatu hubungan dianggap "sederhana" jika kurang dari "signifikan" menurut definisi sebelumnya.
* Sederhana.

†Penting.

Referensi Kardiologi. Pedoman manajemen awal pasien dengan stroke

iskemik akut: pedoman untuk profesional kesehatan dari
1. Zahuranec DB, Gonzales NR, Brown DL, Lisabeth LD, Longwell PJ,
American Heart Association/American Stroke Association.Stroke.
Eden SV, Smith MA, Garcia NM, Hoff JT, Morgenstern LB.
2013;44:870–947. doi: 10.1161/STR.0b013e318284056a.
Presentasi perdarahan intraserebral di komunitas.J Neurol Bedah
10. Acker JE 3rd, Pancioli AM, Crocco TJ, Eckstein MK, Jauch EC, Larrabee H,
Saraf Psikiatri. 2006;77:340–344. doi: 10.1136/jnnp.2005.077164.
Meltzer NM, Mergendahl WC, Munn JW, Prentiss SM, Sand C, Saver JL,
2. Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick
Eigel B, Gilpin BR, Schoeberl M, Solis P , Bailey JR, Horton KB, Stranne
JP, Connolly ES Jr, Greenberg SM, Huang JN, MacDonald RL, Messé
SK. Strategi implementasi untuk layanan medis darurat dalam sistem
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019

SR, Mitchell PH, Selim M, Tamargo RJ; atas nama American Heart
Association Stroke Council dan Council on Cardiovascular Nursing.
Pedoman pengelolaan perdarahan intraserebral spontan:
pedoman untuk profesional kesehatan dari American Heart
Association/American Stroke Association.Stroke. 2010;41:2108–
2129. doi: 10.1161/STR.0b013e3181ec611b.
3. Flaherty ML, Woo D, Haverbusch M, Sekar P, Khoury J, Sauerbeck
L, Moomaw CJ, Schneider A, Kissela B, Kleindorfer D, Broderick JP.
Variasi ras di lokasi dan risiko perdarahan intraserebral.Stroke.
2005;36:934–937. doi: 10.1161/01.STR. 0000160756.72109.95.
4. Sacco S, Marini C, Toni D, Olivieri L, Carolei A. Insidensi dan kelangsungan
hidup 10 tahun perdarahan intraserebral dalam registri berbasis populasi.
Stroke. 2009;40:394–399. doi: 10.1161/STROKEAHA.108.523209.
5. Roach ES, Golomb MR, Adams R, Biller J, Daniels S, Deveber G, Ferriero
D, Jones BV, Kirkham FJ, Scott RM, Smith ER. Penatalaksanaan stroke
pada bayi dan anak-anak: pernyataan ilmiah dari Special Writing Group
of the American Heart Association Stroke Council dan Council on
Cardiovascular Disease in the Young [koreksi yang dipublikasikan
muncul diStroke. 2009;40:e8–e10].Stroke. 2008;39:2644–2691. doi:
10.1161/STROKEAHA.108.189696.
6. Moon JS, Janjua N, Ahmed S, Kirmani JF, Harris-Lane P, Jacob M, Ezzeddine MA,
Qureshi AI. Kerusakan neurologis pra-rumah sakit pada pasien dengan
perdarahan intraserebral.Obat Perawatan Kritis. 2008;36:172– 175. doi:
10.1097/01.CCM.0000297876.62464.6B.
7. Brott T, Broderick J, Kothari R, Barsan W, Tomsick T, Sauerbeck L, Spilker J,
Duldner J, Khoury J. Pertumbuhan perdarahan dini pada pasien dengan
perdarahan intraserebral.Stroke. 1997; 28:1–5.
8. Fan JS, Huang HH, Chen YC, Yen DH, Kao WF, Huang MS, Huang CI,
Lee CH. Deteriorasi neurologis gawat darurat pada pasien dengan
perdarahan intraserebral spontan: kejadian, prediktor, dan
signifikansi prognostik.Acad Emerg Med. 2012;19:133–138. doi:
10.1111/j.1553-2712.2011.01285.x.
9. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM,
Khatri P, McMullan PW Jr, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers
DR, Wang DZ, Wintermark M, Yonas H; atas nama American Heart
Association Stroke Council; Dewan Keperawatan Kardiovaskular;
Dewan Penyakit Pembuluh Darah Periferal; Dewan Klinis
perawatan stroke: pernyataan kebijakan dari Panel Pakar American
Heart Association/American Stroke Association tentang Sistem Layanan
Medis Darurat dan Dewan Stroke.Stroke. 2007;38:3097–3115. doi:
10.1161/STROKEAHA.107.186094.
11. Abdullah AR, Smith EE, Penawar PD, Kalenderian D, Schwamm LH. Pemberitahuan
rumah sakit lanjutan oleh EMS pada stroke akut dikaitkan dengan waktu tomografi
door-to-computed yang lebih pendek dan kemungkinan peningkatan pemberian
aktivator plasminogen jaringan.Perawatan Emerg Prehosp. 2008;12:426–431. doi:
10.1080/10903120802290828.
12. Walter S, Kostpopoulos P, Haass A, Helwig S, Keller I, Licina T,
Schlechtriemen T, Roth C, Papanagiotou P, Zimmer A, Viera J, Vierra J,
Körner H, Schmidt K, Romann MS, Alexandrou M, Yilmaz U, Grunwald
I, Kubulus D, Lesmeister M, Ziegeler S, Pattar A, Golinski M, Liu Y, Volk
T, Bertsch T, Reith W, Fassbender K. Membawa rumah sakit ke pasien:
perawatan pertama pasien stroke di lokasi darurat.PLoS Satu.
2010;5:e13758. doi: 10.1371/journal.pone.0013758.
13. Weber JE, Ebinger M, Rozanski M, Waldschmidt C, Wendt M, Musim Dingin
B, Kellner P, Baumann A, Fiebach JB, Villringer K, Kaczmarek S, Endres
M, Audebert HJ; STEMO-Konsorsium. Trombolisis pra-rumah sakit pada
stroke akut: hasil studi percontohan PHANTOM-S.Neurologi.
2013;80:163–168. doi: 10.1212/WNL.0b013e31827b90e5.
14. Schwamm LH, Audebert HJ, Amarenco P, Chumbler NR, Frankel MR,
George MG, Gorelick PB, Horton KB, Kaste M, Lackland DT, Levine SR,
Meyer BC, Meyers PM, Patterson V, Stranne SK, White CJ; atas nama
American Heart Association Stroke Council; Dewan Epidemiologi dan
Pencegahan; Dewan Interdisipliner Penyakit Vaskular Perifer; Dewan
Radiologi Kardiovaskular dan Intervensi. Rekomendasi untuk
penerapan telemedicine dalam sistem perawatan stroke: pernyataan
kebijakan dari American Heart Association. Stroke. 2009;40:2635–2660.
doi: 10.1161/STROKEAHA.109.192361.
15. Angileri FF, Cardali S, Conti A, Raffa G, Tomasello F. Telemedicine membantu
pengobatan pasien dengan perdarahan intraserebral.Fokus Bedah Saraf.
2012;32:E6. doi: 10.3171/2012.1.FOCUS11356.
16. Lee SH, Kim BJ, Bae HJ, Lee JS, Lee J, Park BJ, Yoon BW. Efek kadar
glukosa pada kematian dini dan jangka panjang setelah perdarahan
intraserebral: Studi Analisis Pendarahan Otak Akut.Diabetes.
2010;53:429–434. doi: 10.1007/s00125-009-1617-z.
 2052 Stroke Juli 2015
17. Béjot Y, Aboa-Eboulé C, Hervieu M, Jacquin A, Osseby GV, Rouaud O, Giroud M.
Efek merusak dari hiperglikemia masuk pada kelangsungan hidup dan hasil
fungsional pada pasien dengan perdarahan intraserebral. Stroke.
2012;43:243–245. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.632950.
18. Flibotte JJ, Hagan N, O'Donnell J, Greenberg SM, Rosand J.
Warfarin, ekspansi hematoma, dan hasil perdarahan
intraserebral. Neurologi. 2004;63:1059–1064.
19. Flaherty ML, Haverbusch M, Sekar P, Kissela BM, Kleindorfer D,
Moomaw CJ, Broderick JP, Woo D. Lokasi dan hasil perdarahan
intraserebral terkait antikoagulan.Perawatan Neurokrit. 2006;5:197–
201. doi: 10.1385/NCC:5:3:197.
20. Hays A, Diringer MN. Peningkatan kadar troponin dikaitkan dengan
kematian yang lebih tinggi setelah perdarahan intraserebral.Neurologi.
2006;66:1330–1334. doi: 10.1212/01.wnl.0000210523.22944.9b.
21. Sandhu R, Aronow WS, Rajdev A, Sukhija R, Amin H, D'aquila K, Sangha A.
Hubungan kadar troponin jantung I dengan mortalitas di rumah sakit pada
pasien dengan stroke iskemik, perdarahan intraserebral, dan perdarahan
subarachnoid.Am J Cardiol. 2008;102:632–634. doi: 10.1016/j.
amjcard.2008.04.036.
22. Hasegawa K, Perbaiki ML, Wendell L, Schwab K, Ay H, Smith EE, Greenberg SM,
Rosand J, Goldstein JN, Brown DF. Perubahan elektrokardiografi yang tampak
iskemik memprediksi cedera miokard pada pasien dengan perdarahan
intraserebral.Am J Emerg Med. 2012;30:545–552. doi: 10.1016/j.
ajem.2011.02.007.
23. Junttila E, Vaara M, Koskenkari J, Ohtonen P, Karttunen A, Raatikainen
P, Ala-Kokko T. Abnormalitas repolarisasi pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid dan intraserebral: faktor predisposisi dan
hubungannya dengan hasil.Anestesi Analg. 2013;116:190–197. doi:
10.1213/ ANE.0b013e318270034a.
24. Fonarow GC, Pan W, Saver JL, Smith EE, Reeves MJ, Broderick JP,
Kleindorfer DO, Sacco RL, Olson DM, Hernandez AF, Peterson ED,
Schwamm LH. Perbandingan model mortalitas 30 hari untuk membuat
profil kinerja rumah sakit pada stroke iskemik akut dengan vs tanpa
penyesuaian tingkat keparahan stroke.JAMA. 2012;308:257–264. doi:
10.1001/ jama.2012.7870.
25. Smith EE, Shobha N, Dai D, Olson DM, Reeves MJ, Saver JL, Hernandez AF,
Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Skor risiko kematian di rumah sakit
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
pada pasien yang dirawat dengan stroke iskemik atau hemoragik.J Am Heart
Assoc. 2013;2:e005207. doi: 10.1161/JAHA.112.005207.
26. Bernstein RA, Hemphill JC. Perawatan kritis stroke iskemik akut.Curr
Neurol Neurosci Rep. 2001;1:587–592.
27. Bruce SS, Appelboom G, Piazza M, Hwang BY, Kellner C, Carpenter AM,
Bagiella E, Mayer S, Connolly ES. Evaluasi komparatif skala penilaian
yang ada pada perdarahan intraserebral.Perawatan Neurokrit.
2011;15:498–505. doi: 10.1007/s12028-011-9518-7.
28. Hemphill JC 3rd, Farrant M, Neill TA Jr. Calon validasi Skor ICH
untuk hasil fungsional 12 bulan.Neurologi. 2009;73:1088– 1094.
doi: 10.1212/WNL.0b013e3181b8b332.
29. Ji R, Shen H, Pan Y, Wang P, Liu G, Wang Y, Li H, Zhao X, Wang Y; Penyelidik
Registri Stroke Nasional China (CNSR). Skor risiko baru untuk memprediksi
hasil fungsional 1 tahun setelah perdarahan intraserebral dan perbandingan
dengan skor yang ada.Perawatan Kritis. 2013;17:R275. doi: 10.1186/cc13130.
30. Rost NS, Smith EE, Chang Y, Snider RW, Chanderraj R, Schwab K,
FitzMaurice E, Wendell L, Goldstein JN, Greenberg SM, Rosand J.
Prediksi hasil fungsional pada pasien dengan perdarahan
intraserebral primer: skor FUNC.Stroke. 2008;39:2304–2309. doi:
10.1161/ STROKEAHA.107.512202.
31. Wei JW, Heeley EL, Wang JG, Huang Y, Wong LK, Li Z, Heritier S,
Arima H, Anderson CS; Penyelidik ChinaQUEST. Perbandingan
pola pemulihan dan indikator prognostik untuk stroke iskemik
dan hemoragik di Cina: studi Registri ChinaQUEST (Evaluasi
Kualitas Perawatan dan Pengobatan Stroke).Stroke.
2010;41:1877–1883. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.586909.
32. Weimar C, Benemann J, Diener HC; Kolaborasi Studi Stroke Jerman.
Pengembangan dan validasi Essen Intracerebral Haemorrhage Score.J
Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 2006;77:601–605. doi: 10.1136/
jnnp.2005.081117.
33. Clarke JL, Johnston SC, Farrant M, Bernstein R, Tong D, Hemphill JC 3rd.
Validasi eksternal skor ICH.Perawatan Neurokrit. 2004; 1:53–60. doi:
10.1385/NCC:1:1:53.
34. Garrett JS, Zarghouni M, Layton KF, Graybeal D, Daoud YA. Validasi
skor prediksi klinis pada pasien dengan perdarahan intraserebral
primer.Perawatan Neurokrit. 2013;19:329–335. doi: 10.1007/
s12028-013-9926-y.
35. van Asch CJ, Velthuis BK, Greving JP, van Laar PJ, Rinkel GJ, Algra A,
Klijn CJ. Validasi eksternal skor perdarahan intraserebral sekunder
di Belanda.Stroke. 2013;44:2904–2906. doi: 10.1161/
STROKEAHA.113.002386.
36. Rincon F, Mayer SA, Rivolta J, Stillman J, Boden-Albala B, Elkind MS,
Marshall R, Chong JY. Dampak keterlambatan transfer pasien stroke
sakit kritis dari Instalasi Gawat Darurat ke Neuro-ICU.Perawatan
Neurokrit. 2010; 13:75–81. doi: 10.1007/s12028-010-9347-0.
37. Elmer J, Pallin DJ, Liu S, Pearson C, Chang Y, Camargo CA Jr, Greenberg
SM, Rosand J, Goldstein JN. Lama rawat inap di unit gawat darurat tidak
berhubungan dengan hasil yang lebih buruk pada pasien dengan
perdarahan intraserebral.Perawatan Neurokrit. 2012;17:334–342. doi:
10.1007/s12028-011-9629-1.
38. Cooper D, Jauch E, Flaherty ML. Jalur kritis untuk pengelolaan
stroke dan perdarahan intraserebral: survei rumah sakit AS.
Crit Pathw Cardiol. 2007;6:18–23. doi: 10.1097/01.hpc.0000256146.
81644.59.
39. Andrews CM, Jauch EC, Hemphill JC 3rd, Smith WS, Weingart SD. Dukungan
kehidupan neurologis darurat: perdarahan intraserebral.Perawatan
Neurokrit. 2012;17(sup 1):S37–S46. doi: 10.1007/s12028-012-9757-2.
40. Goldstein LB, Simel DL. Apakah pasien ini mengalami stroke?JAMA.
2005;293:2391–2402. doi: 10.1001/jama.293.19.2391.
41. Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, Kucinski T, Siebler M, Villringer
A, Olkers P, Hirsch JG, Heiland S, Wilde P, Jansen O, Röther J, Peretasan
W, Sartor K; Kompetenznetzwerk Schlaganfall B5. Pencitraan resonansi
magnetik stroke akurat dalam perdarahan intraserebral hiperakut: studi
multisenter tentang validitas pencitraan stroke.Stroke. 2004;35:502– 506. doi:
10.1161/01.STR.0000114203.75678.88.
42. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, Luby M, Butman JA, Demchuk AM,
Hill MD, Patronas N, Latour L, Warach S. Magnetic resonance imaging
dan computed tomography dalam penilaian darurat pasien dengan
dugaan stroke akut: prospektif perbandingan.Lanset. 2007;369:293–
298. doi: 10.1016/S0140-6736(07)60151-2.
43. Penyanyi OC, Sitzer M, du Mesnil de Rochemont R, Neumann-Haefelin T.
Keterbatasan praktis MRI stroke akut karena masalah terkait pasien.
Neurologi. 2004;62:1848–1849.
44. Leira R, Dávalos A, Silva Y, Gil-Peralta A, Tejada J, Garcia M, Castillo
J; Proyek Stroke, Kelompok Penyakit Serebrovaskular dari Spanish
Neurological Society. Kemunduran neurologis dini pada
perdarahan intraserebral: prediktor dan faktor terkait.Neurologi.
2004;63:461–467.
45. Davis SM, Broderick J, Hennerici M, Brun NC, Diringer MN, Mayer SA, Begtrup
K, Steiner T; Investigator Uji Coba Perdarahan Intraserebral Faktor VII
Rekombinan Aktif. Pertumbuhan hematoma adalah penentu kematian dan
hasil yang buruk setelah perdarahan intraserebral.Neurologi. 2006;66:1175–
1181. doi: 10.1212/01.wnl.0000208408.98482.99.
46. Cucchiara B, Messe S, Sansing L, Kasner S, Lyden P; Penyelidik
CHANT. Pertumbuhan hematoma pada perdarahan intraserebral
terkait antikoagulan oral.Stroke. 2008;39:2993–2996. doi: 10.1161/
STROKEAHA.108.520668.
47. Delcourt C, Huang Y, Arima H, Chalmers J, Davis SM, Heeley EL,
Wang J, Parsons MW, Liu G, Anderson CS; INTERACT1 Penyelidik.
Pertumbuhan hematoma dan hasil pada perdarahan
intraserebral: studi INTERACT1.Neurologi. 2012;79:314–319. doi:
10.1212/ WNL.0b013e318260cbba.
48. Kazui S, Minematsu K, Yamamoto H, Sawada T, Yamaguchi T. Faktor
predisposisi pembesaran hematoma intraserebral spontan.Stroke.
1997;28:2370–2375. doi: 10.1161/01.STR.28.12.2370.
49. Fujii Y, Takeuchi S, Sasaki O, Minakawa T, Tanaka R. Analisis
multivariat prediktor pembesaran hematoma pada perdarahan
intraserebral spontan.Stroke. 1998;29:1160–1166. doi: 10.1161/01.
STR.29.6.1160.
50. Goldstein JN, Fazen LE, Snider R, Schwab K, Greenberg SM, Smith EE, Lev
MH, Rosand J. Ekstravasasi kontras pada CT angiografi memprediksi
perluasan hematoma pada perdarahan intraserebral.Neurologi.
2007;68:889–894. doi: 10.1212/01.wnl.0000257087.22852.21.
51. Wada R, Aviv RI, Fox AJ, Sahlas DJ, Gladstone DJ, Tomlinson G, Symons
SP. CT angiografi "spot sign" memprediksi ekspansi hematoma pada
perdarahan intraserebral akut.Stroke. 2007;38:1257–1262. doi:
10.1161/01.STR.0000259633.59404.f3.
52. Demchuk AM, Dowlatshahi D, Rodriguez-Luna D, Molina CA, Blas YS,
Dzialowski I, Kobayashi A, Boulanger JM, Lum C, Gubitz G, Padma
V, Roy J, Kase CS, Kosior J, Bhatia R, Tymchuk S, Subramaniam S,
Gladstone DJ, Hill MD, Aviv RI; PREDICT/Sunnybrook ICH CTA Study
Group. Prediksi pertumbuhan hematoma dan hasil pada pasien
 Hemphill et al
dengan perdarahan intraserebral menggunakan tanda titik CT-angiografi
(PREDICT): studi observasional prospektif [koreksi yang dipublikasikan
muncul diLancet Neurol. 2012; 11:483].Lancet Neurol. 2012;11:307– 314. doi:
10.1016/S1474-4422(12)70038-8.
53. Brouwers HB, Falcone GJ, McNamara KA, Ayres AM, Oleinik A, Schwab K,
Romero JM, Viswanathan A, Greenberg SM, Rosand J, Goldstein JN.
Tanda titik CTA memprediksi ekspansi hematoma pada pasien dengan
presentasi tertunda setelah perdarahan intraserebral.Perawatan
Neurokrit. 2012;17:421–428. doi: 10.1007/s12028-012-9765-2.
54. Rizos T, Dörner N, Jenetzky E, Sykora M, Mundiyanapurath S, Horstmann S,
Veltkamp R, Rohde S, Bendszus M, Steiner T. Tanda-tanda bintik pada
perdarahan intraserebral: berguna untuk mengidentifikasi pasien yang
berisiko mengalami pembesaran hematoma?Serebrovaskular Dis.
2013;35:582–589. doi: 10.1159/000348851.
55. Huynh TJ, Demchuk AM, Dowlatshahi D, Gladstone DJ, Krischek
O, Kiss A, Hill MD, Molina CA, Rodriguez-Luna D, Dzialowski I, Silva Y,
Czlonkowska A, Lum C, Boulanger JM, Gubitz G, Bhatia R, Padma V, Roy
J, Kase CS, Aviv RI; PREDICT/Sunnybrook ICH CTA Study Group. Nomor
tanda titik adalah karakteristik tanda titik yang paling penting untuk
memprediksi perluasan hematoma menggunakan angiografi
tomografi komputer lintas pertama: analisis dari studi PREDICT.Stroke.
2013;44:972–977. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.000410.
56. Delgado Almandoz JE, Yoo AJ, Stone MJ, Schaefer PW, Oleinik
A, Brouwers HB, Goldstein JN, Rosand J, Lev MH, Gonzalez RG, Romero JM.
Skor tanda titik pada perdarahan intraserebral primer mengidentifikasi
pasien dengan risiko tertinggi kematian di rumah sakit dan hasil yang buruk
di antara yang selamat.Stroke. 2010;41:54–60. doi: 10.1161/
STROKEAHA.109.565382.
57. Bekelis K, Desai A, Zhao W, Gibson D, Gologorsky D, Eskey C, Erkmen
K. Computed tomography angiography: meningkatkan hasil diagnostik
dan efektivitas biaya dalam evaluasi awal perdarahan intraserebral
nonsubarachnoid spontan.J Neurosurg. 2012;117:761–766. doi:
10.3171/2012.7.JNS12281.
58. Delgado Almandoz JE, Schaefer PW, Forero NP, Falla JR, Gonzalez RG,
Romero JM. Keakuratan diagnostik dan hasil CT angiografi
multidetektor dalam evaluasi perdarahan serebral intraparenkimal
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
spontan.AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30:1213–1221. doi: 10.3174/ajnr.
A1546.
59. Gazzola S, Aviv RI, Gladstone DJ, Mallia G, Li V, Fox AJ, Symons SP. Mimik
vaskular dan nonvaskular dari "tanda spot" CT angiografi pada pasien
dengan perdarahan intraserebral sekunder.Stroke. 2008;39:1177–1183.
doi: 10.1161/STROKEAHA.107.499442.
60. Nüssel F, Wegmüller H, Huber P. Perbandingan angiografi resonansi
magnetik, pencitraan resonansi magnetik, dan angiografi konvensional pada
malformasi arteriovenosa serebral.Neuroradiologi. 1991;33:56–61.
61. Yoon HK, Shin HJ, Lee M, Byun HS, Na DG, Han BK. MR angiografi
penyakit moyamoya sebelum dan sesudah
encephaloduroarteriosynangiosis.AJR AmJ Roentgenol. 2000;174:195–
200. doi: 10.2214/ ajr.174.1.1740195.
62. Yoon DY, Chang SK, Choi CS, Kim WK, Lee JH. Multidetector row CT
angiography pada perdarahan intraserebral lobar spontan:
perbandingan prospektif dengan angiografi konvensional.AJNR Am J
Neuroradiol. 2009;30:962–967. doi: 10.3174/ajnr.A1471.
63. Yeung R, Ahmad T, Aviv RI, de Tilly LN, Fox AJ, Symons SP. Perbandingan
CTA dengan DSA dalam menentukan etiologi ICH spontan.Bisakah J
Neurol Sci. 2009;36:176–180.
64. Romero JM, Artunduaga M, Forero NP, Delgado J, Sarfaraz K, Goldstein
JN, Gonzalez RG, Schaefer PW. Akurasi CT angiografi untuk diagnosis
kelainan vaskular yang menyebabkan perdarahan intraparenkim pada
pasien muda.Emerg Radiol. 2009;16:195–201. doi: 10.1007/
s10140-008-0785-3.
65. Delgado Almandoz JE, Jagadeesan BD, Moran CJ, Cross DT 3rd, Zipfel GJ,
Lee JM, Romero JM, Derdeyn CP. Validasi independen dari skor
perdarahan intraserebral sekunder dengan angiografi kateter dan
temuan evakuasi hematoma yang muncul.Bedah saraf. 2012;70:131–
140. doi: 10.1227/NEU.0b013e31822fbf43.
66. Kamel H, Navi BB, Hemphill JC 3rd. Aturan untuk mengidentifikasi pasien yang
memerlukan pencitraan resonansi magnetik setelah perdarahan intraserebral.
Perawatan Neurokrit. 2013; 18:59–63. doi: 10.1007/s12028-011-9607-7.
67. Huhtakangas J, Tetri S, Juvela S, Saloheimo P, Bode MK, Hillbom M. Pengaruh
peningkatan penggunaan warfarin pada perdarahan serebral terkait
warfarin: studi berbasis populasi longitudinal.Stroke. 2011;42:2431– 2435.
doi: 10.1161/STROKEAHA.111.615260.
Penatalaksanaan ICH spontan 2053
68. Nilsson OG, Lindgren A, Ståhl N, Brandt L, Säveland H. Insidensi
perdarahan intraserebral dan subarachnoid di Swedia selatan.J
Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 2000;69:601–607.
69. Rådberg JA, Olsson JE, Rådberg CT. Parameter prognostik pada hematoma
intraserebral spontan dengan referensi khusus untuk pengobatan
antikoagulan.Stroke. 1991;22:571–576. doi: 10.1161/01.STR.22.5.571.
70. Flaherty ML, Kissela B, Woo D, Kleindorfer D, Alwell K, Sekar P,
Moomaw CJ, Haverbusch M, Broderick JP. Meningkatnya insiden
perdarahan intraserebral terkait antikoagulan.Neurologi.
2007;68:116–121. doi: 10.1212/01.wnl.0000250340.05202.8b.
71. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh
A, Pogue J, Reilly PA, Themeles E, Varrone J, Wang S, Alings M, Xavier
D, Zhu J, Diaz R, Lewis BS, Darius H, Diener HC, Joyner CD, Wallentin L;
Tim Pengarah dan Penyidik RE-LY. Dabigatran versus warfarin pada
pasien dengan fibrilasi atrium [koreksi yang dipublikasikan muncul diN
Engl J Med. 2010;363:1877].N Engl J Med. 2009;361:1139–1151. doi:
10.1056/NEJMoa0905561.
72. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Penyanyi DE, Hacke W, Breithardt
G, Halperin JL, Hankey GJ, Piccini JP, Becker RC, Nessel CC, Paolini JF,
Berkowitz SD, Fox KA, Califf RM; Penyelidik ROCKET AF. Rivaroxaban
versus warfarin pada fibrilasi atrium nonvalvular.N Engl J Med.
2011;365:883–891. doi: 10.1056/NEJMoa1009638.
73. Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C, Diener HC, Hart R, Golitsyn S, Flaker
G, Avezum A, Hohnloser SH, Diaz R, Talajic M, Zhu J, Pais P, Budaj A,
Parkhomenko A, Jansky P, Commerford P, Tan RS, Sim KH, Lewis BS,
Van MieghemW, Lip GY, Kim JH, Lanas-Zanetti F, Gonzalez-Hermosillo
A, Dans AL, Munawar M, O'Donnell M, Lawrence J, Lewis G, Afzal R ,
Yusuf S; Komite Pengarah dan Penyelidik AVERROES. Apixaban pada
pasien dengan fibrilasi atrium.N Engl J Med. 2011;364:806–817. doi:
10.1056/NEJMoa1007432.
74. Chatterjee S, Sardar P, Biondi-Zoccai G, Kumbhani DJ. Antikoagulan oral
baru dan risiko perdarahan intrakranial: meta-analisis tradisional dan
Bayesian dan perbandingan pengobatan campuran dari uji coba acak
antikoagulan oral baru pada fibrilasi atrium.JAMA Neurol.
2013;70:1486–1490. doi: 10.1001/jamaneurol.2013.4021.
75. Schulman S, Bijsterveld NR. Antikoagulan dan pembalikannya.Transfusi Med
Pdt. 2007;21:37–48. doi: 10.1016/j.tmrv.2006.08.002.
76. Holbrook A, Schulman S, Witt DM, Vandvik PO, Fish J, Kovacs MJ,
Svensson PJ, Veenstra DL, Crowther M, Guyatt GH; Kolese Dokter
Dada Amerika. Manajemen terapi antikoagulan berbasis bukti:
Terapi Antitrombotik dan Pencegahan Trombosis, edisi ke-9:
American College of Chest Physicians Pedoman Praktik Klinis
Berbasis Bukti.Dada. 2012;141(2 Suppl):e152S–e184S. doi:
10.1378/ chest.11-2295.
77. Hanley JP. pembalikan Warfarin.J Clinic Pathol. 2004;57:1132–1139. doi:
10.1136/jcp.2003.008904.
78. Dentali F, Ageno W, Crowther M. Pengobatan koagulopati terkait kumarin:
tinjauan sistematis dan algoritma pengobatan yang diusulkan.J Thromb
Haemost. 2006;4:1853–1863. doi: 10.1111/j.1538-7836.2006.01986.x.
79. Goldstein JN, Thomas SH, Frontiero V, Joseph A, Engel C, Snider R, Smith
EE, Greenberg SM, Rosand J. Pengaturan waktu pemberian plasma
beku segar dan koreksi cepat koagulopati pada perdarahan
intraserebral terkait warfarin.Stroke. 2006;37:151–155. doi: 10.1161/01.
STR.0000195047.21562.23.
80. Leissinger CA, Blatt PM, Hoots WK, Ewenstein B. Peran konsentrat kompleks
protrombin dalam membalikkan antikoagulan warfarin: tinjauan literatur.Am
J Hematol. 2008;83:137–143. doi: 10.1002/ajh.21046.
81. Pabinger I, Brenner B, Kalina U, Knaub S, Nagy A, Ostermann H;
Kelompok Studi Pembalikan Antikoagulasi Beriplex P/N. Konsentrat
kompleks protrombin (Beriplex P/N) untuk pembalikan antikoagulan
darurat: uji klinis prospektif multinasional.J Thromb Haemost.
2008;6:622–631. doi: 10.1111/j.1538-7836.2008.02904.x.
82. Riess HB, Meier-Hellmann A, Motsch J, Elias M, Kursten FW, Dempfle CE.
Konsentrat kompleks protrombin (Octaplex) pada pasien yang
membutuhkan pembalikan segera antikoagulan oral.Res Trombus.
2007;121:9–16. doi: 10.1016/j.thromres.2007.02.009.
83. Fredriksson K, Norrving B, Strömblad LG. Pembalikan darurat antikoagulan
setelah perdarahan intraserebral.Stroke. 1992;23:972–977.
84. Cartmill M, Dolan G, Byrne JL, Byrne PO. Konsentrat kompleks protrombin
untuk pembalikan antikoagulan oral dalam keadaan darurat bedah saraf.Br J
Bedah Saraf. 2000; 14:458–461.
85. Sjöblom L, Hårdemark HG, Lindgren A, Norrving B, Fahlén M,
Samuelsson M, Stigendal L, Stockelberg D, Taghavi A, Wallrup L,
Wallvik J. Manajemen dan fitur prognostik intraserebral
 2054 Stroke Juli 2015
perdarahan selama terapi antikoagulan: studi multisenter Swedia.
Stroke. 2001;32:2567–2574.
86. Boulis NM, Bobek MP, Schmaier A, Hoff JT. Penggunaan kompleks faktor
IX pada perdarahan intrakranial terkait warfarin.Bedah saraf.
1999;45:1113–1118.
87. Sarode R, Penggilingan TJ Jr, Refaai MA, Mangione A, Schneider A, Durn
BL, Goldstein JN. Kemanjuran dan keamanan konsentrat kompleks
protrombin 4-faktor pada pasien antagonis vitamin K yang mengalami
perdarahan hebat: studi fase IIIb acak, terkontrol plasma.Sirkulasi.
2013;128:1234–1243. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.002283.
88. Steiner T, Rosand J, Diringer M. Perdarahan intraserebral terkait dengan terapi
antikoagulan oral: praktik saat ini dan pertanyaan yang belum terselesaikan.
Stroke. 2006;37:256–262. doi: 10.1161/01.STR.0000196989.09900.f8.
89. Lin J, Hanigan WC, Tarantino M, Wang J. Penggunaan faktor VII yang diaktifkan
rekombinan untuk membalikkan antikoagulan yang diinduksi warfarin pada
pasien dengan perdarahan pada sistem saraf pusat: temuan awal.J
Neurosurg. 2003;98:737–740. doi: 10.3171/jns.2003.98.4.0737.
90. Veshchev I, Elran H, Salame K. Faktor koagulasi rekombinan VIIa untuk koreksi
pra operasi yang cepat dari koagulopati terkait warfarin pada pasien dengan
hematoma subdural akut.Med Sci Monit. 2002;8:CS98–CS100.
91. Sørensen B, Johansen P, Nielsen GL, Sørensen JC, Ingerslev J. Pembalikan Rasio
Normalisasi Internasional dengan faktor VII yang diaktifkan rekombinan
dalam perdarahan sistem saraf pusat selama tromboprofilaksis warfarin:
aspek klinis dan biokimia.Fibrinolisis Koagul Darah. 2003;14:469–477. doi:
10.1097/01.mbc.0000061332.06975.47.
92. Freeman WD, Brott TG, Barrett KM, Castillo PR, Deen HG Jr, Czervionke
LF, Meschia JF. Faktor VIIa rekombinan untuk pembalikan cepat
antikoagulan warfarin pada perdarahan intrakranial akut.Mayo Clinic
Proc. 2004;79:1495–1500. doi: 10.4065/79.12.1495.
93. Ilyas C, Beyer GM, Dutton RP, Scalea TM, Hess JR. Faktor VIIa
rekombinan untuk perdarahan intrakranial terkait warfarin.J Clinic
Anesth. 2008;20:276–279. doi: 10.1016/j.jclinane.2007.12.012.
94. Tanaka KA, Szlam F, Dickneite G, Retribusi JH. Efek konsentrat kompleks
protrombin dan rekombinan diaktifkan faktor VII pada vitamin
Antagonis K menginduksi antikoagulan.Res Trombus. 2008;122:117–123. doi:
10.1016/j.thromres.2007.09.002.
95. Rosovsky RP, Crowther MA. Apa bukti penggunaan off-label faktor VIIa
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
rekombinan (rFVIIa) dalam pembalikan akut warfarin? Tinjauan
berbasis bukti ASH 2008.Program Pendidikan Hematologi Am Soc
Hematol. 2008:36–38.
96. Belati KAMI, Gosselin RC, Roberts AJ. Membalikkan dabigatran pada perdarahan yang
mengancam jiwa yang terjadi selama ablasi jantung dengan aktivitas bypass faktor
delapan inhibitor.Obat Perawatan Kritis. 2013;41:e42–e46. doi: 10.1097/
CCM.0b013e31827caaa3.
97. Eerenberg ES, Kamphuisen PW, Sijpkens MK, Meijers JC, Buller HR,
Levi M. Pembalikan rivaroxaban dan dabigatran oleh konsentrat
kompleks protrombin: studi crossover acak, terkontrol plasebo,
pada subjek sehat.Sirkulasi. 2011;124:1573–1579. doi: 10.1161/
CIRCULATIONAHA.111.029017.
98. Lazo-Langner A, Lang ES, Douketis J. Tinjauan klinis: manajemen klinis
antikoagulan oral baru: tinjauan terstruktur dengan penekanan pada
pembalikan komplikasi perdarahan.Perawatan Kritis. 2013;17:230. doi:
10.1186/cc12592.
99. Oh JJ, Akers WS, Lewis D, Ramaiah C, Flynn JD. Faktor VIIa rekombinan untuk
perdarahan refraktori setelah operasi jantung sekunder akibat antikoagulan
dengan lepirudin inhibitor trombin langsung.Farmakoterapi. 2006;26:569–
577. doi: 10.1592/phco.26.4.576.
100. Kaatz S, Kouides PA, Garcia DA, Spyropolous AC, Crowther M, Douketis
JD, Chan AK, James A, Moll S, Ortel TL, Van Cott EM, Ansell
J. Panduan tentang pembalikan yang muncul dari trombin oral dan
penghambat faktor Xa.Am J Hematol. 2012;87 Supl 1:S141–S145. doi:
10.1002/ ajh.23202.
101. Majeed A, Schulman S. Pendarahan dan penangkal dalam antikoagulan oral
baru.Praktik Terbaik Res Clin Haematol. 2013;26:191–202. doi: 10.1016/j.
beha.2013.07.001.
102. Sansing LH, Messe SR, Cucchiara BL, Cohen SN, Lyden PD, Kasner SE;
Penyelidik CHANT. Penggunaan antiplatelet sebelumnya tidak
mempengaruhi pertumbuhan perdarahan atau hasil setelah ICH.Neurologi.
2009;72:1397–1402. doi: 10.1212/01.wnl.0000342709.31341.88.
103. Naidech AM, Jovanovic B, Liebling S, Garg RK, Bassin SL, Bendok BR, Bernstein
RA, Alberts MJ, Batjer HH. Penurunan aktivitas trombosit dikaitkan dengan
pertumbuhan bekuan awal dan hasil 3 bulan yang lebih buruk setelah
perdarahan intraserebral.Stroke. 2009;40:2398–2401. doi: 10.1161/
STROKEAHA.109.550939.
104. Naidech AM, Bernstein RA, Levasseur K, Bassin SL, Bendok BR, Batjer
HH, Bleck TP, Alberts MJ. Aktivitas dan hasil trombosit setelah
perdarahan intraserebral.Ann Neurol. 2009;65:352–356. doi: 10.1002/
ana.21618.
105. Naidech AM, Liebling SM, Rosenberg NF, Lindholm PF, Bernstein RA, Batjer
HH, Alberts MJ, Kwaan HC. Transfusi trombosit awal meningkatkan aktivitas
trombosit dan dapat meningkatkan hasil setelah perdarahan intraserebral.
Perawatan Neurokrit. 2012; 16:82–87. doi: 10.1007/s12028-011-9619-3.
106. de Gans K, de Haan RJ, Majoie CB, Koopman MM, Merk A, Dijkgraaf MG,
Vermeulen M, Roos YB; Penyelidik PATCH. PATCH: Transfusi Trombosit
pada Perdarahan Serebral: protokol studi untuk uji coba multisenter,
acak, terkontrol.Neurol BMC. 2010; 10:19. doi:
10.1186/1471-2377-10-19.
107. Hillbom M, Huhtakangas J. Transfusi trombosit pada perdarahan
intraserebral akut. https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/
NCT00699621. Diakses 23 April 2015.
108. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, Davis S, Diringer MN,
Skolnick BE, Steiner T; Investigator Uji Coba Perdarahan Intraserebral
Faktor VII Rekombinan Aktif. Faktor VII yang diaktifkan rekombinan
untuk perdarahan intraserebral akut.N Engl J Med. 2005;352:777–785.
doi: 10.1056/NEJMoa042991.
109. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, Davis S, Diringer MN, Skolnick BE,
Steiner T; Penyelidik Pengadilan CEPAT. Kemanjuran dan keamanan
rekombinan diaktifkan faktor VII untuk perdarahan intraserebral akut.N Engl
J Med. 2008;358:2127–2137. doi: 10.1056/NEJMoa0707534.
110. Gregory PC, Kuhlemeier KV. Prevalensi tromboemboli vena pada stroke
hemoragik dan tromboemboli akut.Am J Phys Med Rehabilitasi.
2003;82:364–369. doi: 10.1097/01.PHM.0000064725.62897.A5.
111. Kawase K, Okazaki S, Toyoda K, Toratani N, Yoshimura S, Kawano H,
Nagatsuka K, Matsuo H, Naritomi H, Minematsu K. Perbedaan jenis kelamin
dalam prevalensi trombosis vena dalam pada pasien Jepang dengan
perdarahan intraserebral akut.Serebrovaskular Dis. 2009;27:313–319. doi:
10.1159/000202006.
112. Christensen MC, Dawson J, Vincent C. Risiko komplikasi tromboemboli
setelah perdarahan intraserebral menurut etnis.Adv Ada. 2008;25:831–
841. doi: 10.1007/s12325-008-0092-0.
113. Lacut K, Bressollette L, Le Gal G, Etienne E, De Tinteniac A, Renault
A, Rouhart F, Besson G, Garcia JF, Mottier D, Oger E; VICTORIAh (Venous
Intermittent Compression and Thrombosis Occurrence Related to Intra-
cerebral Acute hemorrhage) Penyidik. Pencegahan trombosis vena pada
pasien dengan perdarahan intraserebral akut.Neurologi. 2005;65:865–869.
doi: 10.1212/01.wnl.0000176073.80532.a2.
114. Kolaborasi Uji Coba CLOTS (Gumpalan di Kaki Atau Stoking Setelah Stroke).
Stoking setinggi paha versus di bawah lutut untuk profilaksis trombosis vena
dalam setelah stroke: uji coba acak [koreksi yang dipublikasikan muncul di
Ann Intern Med. 2010;153:851].Ann Intern Med. 2010;153:553–562. doi:
10.7326/0003-4819-153-9-201011020-00280.
115. Dennis M, Sandercock PA, Reid J, Graham C, Murray G, Venables
G, Rudd A, Bowler G. Kolaborasi Percobaan CLOTS. Efektivitas stoking
kompresi bertingkat setinggi paha untuk mengurangi risiko trombosis
vena dalam setelah stroke (percobaan CLOTS 1): uji coba terkontrol
acak multisenter.Lanset. 2009;373:1958–1965. doi: 10.1016/
S0140-6736(09)60941-7.
116. Dennis M, Sandercock P, Reid J, Graham C, Forbes J, Murray G; CLOTS
(Gumpalan di Kaki Atau Stoking Setelah Stroke) Uji Coba Kolaborasi.
Efektivitas kompresi pneumatik intermiten dalam pengurangan risiko
trombosis vena dalam pada pasien yang mengalami stroke (CLOTS 3):
uji coba terkontrol acak multisenter [koreksi yang dipublikasikan
muncul diLanset. 2013;382:506 danLanset. 2013;382:1020].Lanset.
2013;382:516–524. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61050-8.
117. Dennis M, Sandercock P, Reid J, Graham C, Murray G, Venables G, Rudd
A, Bowler G; Kolaborasi Percobaan CLOTS. Pengaruh stoking kompresi
bertingkat pada hasil jangka panjang setelah stroke: percobaan CLOTS
1 dan 2.Stroke. 2013;44:1075–1079. doi: 10.1161/
STROKEAHA.111.680298.
118. Paciaroni M, Agnelli G, Venti M, Alberti A, Acciarresi M, Caso V. Khasiat
dan keamanan antikoagulan dalam pencegahan tromboemboli vena
pada pasien dengan perdarahan serebral akut: meta-analisis studi
terkontrol.J Thromb Haemost. 2011;9:893–898. doi: 10.1111/
j.1538-7836.2011.04241.x.
119. Kelly J, Hunt BJ, Lewis RR, Rudd A. Antikoagulasi atau penempatan filter vena
kava inferior untuk pasien dengan perdarahan intraserebral primer yang
mengembangkan tromboemboli vena?Stroke. 2003;34:2999–3005. doi:
10.1161/01.STR.0000102561.86835.17.
 Hemphill et al
120. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schuünemann HJ;
American College of Chest Physicians Terapi Antitrombotik dan
Pencegahan Panel Trombosis. Ringkasan eksekutif: Terapi
Antitrombotik dan Pencegahan Trombosis, edisi ke-9: American
College of Chest Physicians Pedoman Praktik Klinis Berbasis Bukti
[koreksi yang dipublikasikan muncul diDada. 2012;142:1698 danDada.
2012;141:1129].Dada. 2012;141:7S-47S. doi: 10.1378/chest.1412S3.
121. Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, Suri MF, Kirmani JF, Hussein HM, Divani AA,
Reddi AS. Prevalensi peningkatan tekanan darah pada 563.704 pasien
dewasa dengan stroke yang datang ke UGD di Amerika Serikat.Am J Emerg
Med. 2007;25:32–38. doi: 10.1016/j.ajem.2006.07.008.
122. Zhang Y, Reilly KH, Tong W, Xu T, Chen J, Bazzano LA, Qiao D, Ju
Z, Chen CS, He J. Tekanan darah dan hasil klinis di antara pasien
dengan stroke akut di Mongolia Dalam, Cina.J Hipertensi.
2008;26:1446– 1452. doi: 10.1097/HJH.0b013e328300a24a.
123. Rodriguez-Luna D, Piñeiro S, Rubiera M, Ribo M, Coscojuela P, Pagola
J, Flores A, Muchada M, Ibarra B, Meler P, Sanjuan E, Hernandez-
Guillamon M, Alvarez-Sabin J, Montaner J, Molina CA. Dampak
perubahan tekanan darah dan perjalanan pertumbuhan hematoma
pada perdarahan intraserebral akut.Eur J Neurol. 2013;20:1277–1283.
doi: 10.1111/ ene.12180.
124. Sakamoto Y, Koga M, Yamagami H, Okuda S, Okada Y, Kimura K,
Shiokawa Y, Nakagawara J, Furui E, Hasegawa Y, Kario K, Arihiro S, Sato
S, Kobayashi J, Tanaka E, Nagatsuka K, Minematsu K, Toyoda K;
Penyelidik Studi SAMURAI. Tekanan darah sistolik setelah pengobatan
antihipertensi intravena dan hasil klinis pada perdarahan intraserebral
hiperakut: Manajemen Stroke Akut Dengan Penilaian Faktor Risiko
Mendesak dan Peningkatan-Studi Perdarahan Intraserebral. Stroke.
2013;44:1846–1851. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.001212.
125. Tikhonoff V, Zhang H, Richart T, Staessen JA. Tekanan darah sebagai faktor
prognostik setelah stroke akut.Lancet Neurol. 2009;8:938–948. doi: 10.1016/
S1474-4422(09)70184-X.
126. Vemmos KN, Tsivgoulis G, Spengos K, Zakopoulos N, Synetos A, Manios
E, Konstantopoulou P, Mavrikakis M. Hubungan berbentuk U antara
mortalitas dan tekanan darah masuk pada pasien dengan stroke akut.
Dokter Magang J. 2004;255:257–265.
127. Zazulia AR, Diringer MN, Videen TO, Adams RE, Yundt K, Aiyagari
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
V, Grubb RL Jr., Powers WJ. Hipoperfusi tanpa iskemia di sekitar
perdarahan intraserebral akut.J Cereb Blood Flow Metab.
2001;21:804–810. doi: 10.1097/00004647-200107000-00005.
128. Jagal KS, Baird T, MacGregor L, Desmond P, Tress B, Davis
S. Edema perihematom pada perdarahan intraserebral primer
berasal dari plasma.Stroke. 2004;35:1879–1885. doi: 10.1161/01.
STR.0000131807.54742.1a.
129. Jagal KS, Jeerakathil T, Hill M, Demchuk AM, Dowlatshahi D, Coutts
SB, Gould B, McCourt R, Asdaghi N, Findlay JM, Emery D, Shuaib
SEBUAH; Penyelidik ADAPT ICH. Uji Coba Perdarahan Intraserebral
Secara Akut Menurunkan Tekanan Arteri.Stroke. 2013;44:620–626. doi:
10.1161/STROKEAHA.111.000188.
130. Qureshi AI, Palesch YY, Martin R, Novitzke J, Cruz-Flores S, Ehtisham
A, Ezzeddine MA, Goldstein JN, Hussein HM, Suri MF, Tariq N;
Pengobatan Antihipertensi Penyidik Studi Perdarahan Otak Akut.
Efek penurunan tekanan darah sistolik pada ekspansi hematoma,
edema perihematom, dan hasil 3 bulan di antara pasien dengan
perdarahan intraserebral: hasil dari Pengobatan Antihipertensi
Studi Perdarahan Serebral Akut.Lengkungan Neurol. 2010;67:570–
576. doi: 10.1001/archneurol.2010.61.
131. Anderson CS, Huang Y, Wang JG, Arima H, Neal B, Peng B, Heeley
E, Skulina C, Parsons MW, Kim JS, Tao QL, Li YC, Jiang JD, Tai LW, Zhang
JL, Xu E, Cheng Y, Heritier S, Morgenstern LB, Chalmers J; INTERAKSI
Penyidik. Pengurangan tekanan darah intensif dalam uji coba
pendarahan otak akut (INTERACT): uji coba percontohan acak. Lancet
Neurol. 2008;7:391–399. doi: 10.1016/S1474-4422(08)70069-3.
132. Arima H, Huang Y, Wang JG, Heeley E, Delcourt C, Parsons M, Li Q, Neal B,
Chalmers J, Anderson C; INTERACT1 Penyelidik. Penurunan tekanan darah
sebelumnya dan pelemahan pertumbuhan hematoma yang lebih besar pada
perdarahan intraserebral akut: fase percontohan INTERACT.Stroke.
2012;43:2236–2238. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.651422.
133. Arima H, Anderson CS, Wang JG, HuangY, Heeley E, Neal B, Woodward
M, Skulina C, Parsons MW, Peng B, Tao QL, Li YC, Jiang JD, Tai LW, Zhang JL,
Xu E, Cheng Y, Morgenstern LB, Chalmers J; Pengurangan Tekanan Darah
Intensif pada Investigator Percobaan Perdarahan Serebral Akut. Tekanan
darah pengobatan yang lebih rendah dikaitkan dengan pengurangan
terbesar dalam pertumbuhan hematoma setelah perdarahan intraserebral
akut.Hipertensi. 2010;56:852–858. doi: 10.1161/HIPERTENSIAHA.110.154328.
Penatalaksanaan ICH spontan 2055
134. Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C, Lindley
R, Robinson T, Lavados P, Neal B, Hata J, Arima H, Parsons M, Li Y,
Wang J, Heritier S, Li Q, Woodward M, Simes RJ, Davis SM, Chalmers J;
INTERACT2 Penyelidik. Penurunan tekanan darah yang cepat pada
pasien dengan perdarahan intraserebral akut.N Engl J Med.
2013;368:2355– 2365. doi: 10.1056/NEJMoa1214609.
135. Prabhakaran S, Naidech AM. Cedera otak iskemik setelah perdarahan
intraserebral: tinjauan kritis.Stroke. 2012;43:2258–2263. doi: 10.1161/
STROKEAHA.112.655910.
136. Diringer MN, Edwards DF. Masuk ke unit perawatan intensif neurologis /
bedah saraf dikaitkan dengan penurunan angka kematian setelah
perdarahan intraserebral.Obat Perawatan Kritis. 2001;29:635–640.
137. Alberts MJ, Latchaw RE, Selman WR, Shephard T, Hadley MN, Brass LM,
Koroshetz W, Marler JR, Booss J, Zorowitz RD, Croft JB, Magnis
E, Mulligan D, Jagoda A, O'Connor R, Cawley CM, Connors JJ, Rose-
DeRenzy JA, Emr M, Warren M, Walker MD; Koalisi Serangan Otak.
Rekomendasi untuk pusat stroke komprehensif: pernyataan konsensus
dari Brain Attack Coalition.Stroke. 2005;36:1597–1616. doi:
10.1161/01.STR.0000170622.07210.b4.
138. Estabrooks CA, Midodzi WK, Cummings GG, Ricker KL, Giovannetti P. Dampak
karakteristik keperawatan rumah sakit pada kematian 30 hari.Nur Res.
2005;54:74–84.
139. Terént A, Asplund K, Farahmand B, Henriksson KM, Norrving
B, Stegmayr B, PO Wester, Asberg KH, Asberg S; Kolaborasi Riks-Stroke.
Perawatan unit stroke ditinjau kembali: siapa yang paling
diuntungkan? Sebuah studi kohort terhadap 105.043 pasien di Riks-
Stroke, Daftar Stroke Swedia.J Neurol Bedah Saraf Psikiatri.
2009;80:881–887. doi: 10.1136/jnnp.2008.169102.
140. Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, Avikainen S. Penerimaan glukosa darah dan
kelangsungan hidup jangka pendek pada perdarahan intraserebral primer:
studi berbasis populasi.J Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 2005;76:349–
353. doi: 10.1136/jnnp.2003.034819.
141. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx
F, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R.
Terapi insulin intensif pada pasien sakit kritis.N Engl J Med.
2001;345:1359–1367.
142. Kimura K, Iguchi Y, Inoue T, Shibazaki K, Matsumoto N, Kobayashi
K, Yamashita S. Hiperglikemia secara independen meningkatkan risiko
kematian dini pada perdarahan intraserebral spontan akut.J Neurol Sci.
2007;255:90–94. doi: 10.1016/j.jns.2007.02.005.
143. Passero S, Ciacci G, Ulivelli M. Pengaruh diabetes dan hiperglikemia
pada perjalanan klinis setelah perdarahan intraserebral.Neurologi.
2003;61:1351–1356.
144. Ganti LG, Gilmore RM, Bellolio MF, Mishra S, Bhagra A, Vaidyanathan
L, Decker WW, Brown RD Jr. Hiperglikemia sebagai prediktor
independen dari hasil yang lebih buruk pada pasien non-diabetes
dengan stroke iskemik akut.Perawatan Neurokrit. 2009;10:181–186.
doi: 10.1007/ s12028-008-9080-0.
145. Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, Bellomo R,
Cook D, Dodek P, Henderson WR, Hebert PC, Heritier S, Heyland DK,
McArthur C, McDonald E, Mitchell I, Myburgh JA, Norton R, Potter J,
Robinson BG, Ronco JJ; Penyelidik Studi NICE-GULA. Kontrol glukosa
intensif versus konvensional pada pasien yang sakit kritis.N Engl J Med.
2009;360:1283–1297. doi: 10.1056/NEJMoa0810625.
146. Oddo M, Schmidt JM, Carrera E, Badjatia N, Connolly ES, Presciutti M,
Ostapkovich ND, Levine JM, Le Roux P, Mayer SA. Dampak kontrol glikemik
yang ketat pada metabolisme glukosa serebral setelah cedera otak parah:
studi mikrodialisis.Obat Perawatan Kritis. 2008;36:3233–3238. doi: 10.1097/
CCM.0b013e31818f4026.
147. Vespa P, Boonyaputthikul R, McArthur DL, Miller C, Etchepare
M, Bergsneider M, Glenn T, Martin N, Hovda D. Terapi insulin intensif
mengurangi nilai glukosa mikrodialisis tanpa mengubah pemanfaatan
glukosa atau meningkatkan rasio laktat/piruvat setelah cedera otak
traumatis.Obat Perawatan Kritis. 2006;34:850–856. doi: 10.1097/01.
CCM.0000201875.12245.6F.
148.Vespa PM. Kontrol glikemik intensif pada cedera otak traumatis: berapa kisaran
glukosa yang ideal?Perawatan Kritis. 2008;12:175. doi: 10.1186/cc6986.
149. Middleton S, McElduff P, Ward J, Grimshaw JM, Dale S, D'Este C, Drury P,
Griffiths R, Cheung NW, Quinn C, Evans M, Cadilhac D, Levi
C; Grup Uji Coba QASC. Implementasi protokol pengobatan berbasis
bukti untuk mengelola demam, hiperglikemia, dan disfungsi menelan
pada stroke akut (QASC): uji coba terkontrol acak klaster.Lanset.
2011;378:1699–1706. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61485-2.
 2056 Stroke Juli 2015
150.Michenfelder JD, Milde JH. Hubungan antara suhu otak anjing,
metabolisme, dan fungsi selama hipotermia.Anestesiologi.
1991;75:130–136.
151. Takagi K. Suhu tubuh pada stroke akut.Stroke. 2002;33:2154–2155. doi:
10.1161/01.STR.0000028803.70874.AA.
152. Schwarz S, Häfner K, Aschoff A, Schwab S. Insidensi dan signifikansi
prognostik demam setelah perdarahan intraserebral.Neurologi.
2000;54:354–361.
153. Rincon F, Lyden P, Mayer SA. Hubungan antara suhu, pertumbuhan
hematoma, dan hasil fungsional setelah perdarahan intraserebral.
Perawatan Neurokrit. 2013; 18:45–53. doi: 10.1007/s12028-012-9779-9.
154. Broessner G, Beer R, Lackner P, Helbok R, Fischer M, Pfausler B, Rhorer
J, Küppers-Tiedt L, Schneider D, Schmutzhard E. Profilaksis, berbasis
endovaskular, normothermia jangka panjang pada pasien ICU dengan
penyakit serebrovaskular parah : percobaan bicenter prospektif, acak.
Stroke. 2009;40:e657–e665. doi: 10.1161/STROKEAHA.109.557652.
155. Fingas M, Penner M, Silasi G, Colbourne F. Pengobatan perdarahan
intraserebral pada tikus dengan 12 jam, 3 hari dan 6 hari hipotermia
otak selektif.Exp Neurol. 2009;219:156–162. doi: 10.1016/j.
expneurol.2009.05.007.
156. Kollmar R, Staykov D, Dörfler A, Schellinger PD, Schwab S,
Bardutzky J. Hipotermia mengurangi edema perihemoragik
setelah perdarahan intraserebral.Stroke. 2010;41:1684–1689. doi:
10.1161/ STROKEAHA.110.587758.
157. Kollmar R, Juettler E, Huttner HB, Dörfler A, Staykov D, Kallmuenzer
B, Schmutzhard E, Schwab S, Broessner G; penyidik CINCH.
Pendinginan dalam uji coba Perdarahan Intraserebral (CINCH):
protokol uji klinis acak Jerman-Austria.Int J-Stroke. 2012;7:168–
172. doi: 10.1111/j.1747-4949.2011.00707.x.
158. Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, Consoli D, Crespi V, Delaj
L, Gandolfo C, Greco G, La Neve A, Manfredi M, Mattana F,
Musolino R, Provinciali L, Santangelo M, Specchio LM, Zaccara G;
Grup Epistrok. Insiden dan prediktor kejang simtomatik akut
setelah stroke.Neurologi. 2011;77:1785–1793. doi: 10.1212/
WNL.0b013e3182364878.
159. De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D,
Cordonnier C. Kejang awal pada perdarahan intraserebral:
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
kejadian, faktor terkait, dan hasil.Neurologi. 2011;77:1794–1800.
doi: 10.1212/WNL.0b013e31823648a6.
160. Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, Bornstein N, Chambers B, Coté
R, Lebrun L, Pirisi A, Norris JW. Kejang setelah stroke: studi multisenter
prospektif.Lengkungan Neurol. 2000;57:1617–1622.
161. Passero S, Rocchi R, Rossi S, Ulivelli M, Vatti G. Kejang setelah
perdarahan intraserebral supratentorial spontan.Epilepsi.
2002;43:1175–1180.
162. Mullen MT, Kasner SE, Messe SR. Kejang tidak meningkatkan kematian di rumah sakit
setelah perdarahan intraserebral pada sampel rawat inap nasional.Perawatan
Neurokrit. 2013; 19:19–24. doi: 10.1007/s12028-012-9791-0.
163. Andaluz N, Zuccarello M. Tren terkini dalam pengobatan perdarahan
intraserebral spontan: analisis database rawat inap nasional.J
Neurosurg. 2009;110:403–410. doi: 10.3171/2008.5.17559.
164. Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, Khoury J, Woo D, Miller R,
Alwell K, Broderick JP, Kissela BM. Insiden kejang pada fase akut
stroke: studi berbasis populasi.Epilepsi. 2008;49:974–981. doi:
10.1111/j.1528-1167.2007.01513.x.
165. Naidech AM, Garg RK, Liebling S, Levasseur K, Macken MP, Schuele
SU, Batjer HH. Penggunaan antikonvulsan dan hasil setelah
perdarahan intraserebral.Stroke. 2009;40:3810–3815. doi:
10.1161/ STROKEAHA.109.559948.
166. Battey TW, Falcone GJ, Ayres AM, Schwab K, Viswanathan A, McNamara
KA, DiPucchio ZY, Greenberg SM, Sheth KN, Goldstein JN, Rosand J.
Pembaur dengan indikasi dalam studi retrospektif perdarahan
intraserebral: pengobatan antiepilepsi dan kematian.Perawatan
Neurokrit. 2012;17:361–366. doi: 10.1007/s12028-012-9776-z.
167. Messé SR, Sansing LH, Cucchiara BL, Herman ST, Lyden PD, Kasner SE;
penyelidik CHANT. Penggunaan obat antiepilepsi profilaksis dikaitkan
dengan hasil yang buruk setelah ICH.Perawatan Neurokrit. 2009;11:38–44.
doi: 10.1007/s12028-009-9207-y.
168. Gilad R, Boaz M, Dabby R, Sadeh M, Lampl Y. Apakah kejang pasca perdarahan
intraserebral dicegah dengan pengobatan antiepilepsi?Epilepsi Res.
2011;95:227–231. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2011.04.002.
169. Arntz R, Rutten-Jacobs L, Maaijwee N, Schoonderwaldt H, Dorresteijn
L, van Dijk E, de Leeuw FE. Epilepsi pasca-stroke pada dewasa muda: studi
tindak lanjut jangka panjang.PLoS Satu. 2013;8:e55498. doi: 10.1371/
journal.pone.0055498.
170. Sung CY, Chu NS. Kejang epilepsi pada perdarahan intraserebral.J
Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 1989;52:1273–1276.
171. Lyden PD, Shuaib A, Lees KR, Davalos A, Davis SM, Diener HC, Grotta JC,
Ashwood TJ, Hardemark HG, Svensson HH, Rodichok L, Wasiewski WW,
Ahlberg G; Penyelidik Pengadilan CHANT. Keamanan dan tolerabilitas
NXY-059 untuk perdarahan intraserebral akut: Percobaan CHANT.Stroke.
2007;38:2262–2269. doi: 10.1161/STROKEAHA.106.472746.
172. Takahata H, Tsutsumi K, Baba H, Nagata I, Yonekura M. Intervensi awal untuk
mempromosikan pemberian makan oral pada pasien dengan perdarahan
intraserebral: studi kohort retrospektif.Neurol BMC. 2011;11:6. doi:
10.1186/1471-2377-11-6.
173. Kiphuth IC, Kuramatsu JB, Lücking H, Kloska S, Schwab S, Huttner HB.
Faktor prediktif gastrostomi endoskopi perkutan pada pasien dengan
perdarahan intrakranial spontan.Eur Neurol. 2011;65:32–38. doi:
10.1159/000322735.
174. Hinchey JA, Shephard T, Furie K, Smith D, Wang D, Tonn S; Jaringan
Penyelidik Peningkatan Praktek Stroke. Protokol skrining disfagia
formal mencegah pneumonia.Stroke. 2005;36:1972–1976. doi:
10.1161/01.STR.0000177529.86868.8d.
175. Gattringer T, Niederkorn K, Seyfang L, Seifert-Held T, Simmet
N, Ferrari J, Lang W, Brainin M, Willeit J, Fazekas F, Enzinger C. Infark
miokard sebagai komplikasi pada stroke akut: hasil dari Registry Unit
Stroke Austria.Serebrovaskular Dis. 2014;37:147–152. doi:
10.1159/000357799.
176. Touzé E, Varenne O, Chatellier G, Peyrard S, Rothwell PM, Mas JL. Risiko
infark miokard dan kematian vaskular setelah serangan iskemik
transien dan stroke iskemik: tinjauan sistematis dan meta-analisis.
Stroke. 2005;36:2748–2755. doi: 10.1161/01.STR.0000190118.02275.33.
177. Maramattom BV, Manno EM, Fulgham JR, Jaffe AS, Wijdicks EF.
Kepentingan klinis pelepasan troponin jantung dan kelainan jantung
pada pasien dengan perdarahan otak supratentorial.Mayo Clinic Proc.
2006;81:192–196. doi: 10.4065/81.2.192.
178. Junttila E, Ala-Kokko T, Ohtonen P, Vaarala A, Karttunen A, Vuolteenaho
O, Salo T, Sutinen M, Karhu T, Herzig KH, Koskenkari J. Edema paru
neurogenik pada pasien dengan perdarahan intraserebral
nontraumatik: prediktor dan hubungan dengan hasil.Anestesi Analg.
2013;116:855–861. doi: 10.1213/ANE.0b013e3182811cc7.
179. Elmer J, Hou P, Wilcox SR, ChangY, Schreiber H, Okechukwu I, Pontes-
Neto O, Bajwa E, Hess DR, Avery L, Duran-Mendicuti MA, Camargo
CA Jr, Greenberg SM, Rosand J, Pallin DJ, Goldstein JN. Sindrom gangguan
pernapasan akut setelah perdarahan intraserebral spontan.Obat Perawatan
Kritis. 2013;41:1992–2001. doi: 10.1097/CCM.0b013e31828a3f4d.
180. Malhotra A. Ventilasi volume tidal rendah pada sindrom gangguan
pernapasan akut.N Engl J Med. 2007;357:1113–1120. doi: 10.1056/
NEJMct074213.
181. Oleinik A, Romero JM, Schwab K, Lev MH, Jhawar N, Delgado
Almandoz JE, Smith EE, Greenberg SM, Rosand J, Goldstein JN.
CT angiografi untuk perdarahan intraserebral tidak meningkatkan
risiko nefropati akut.Stroke. 2009;40:2393–2397. doi: 10.1161/
STROKEAHA.108.546127.
182. Fernandes HM, Siddique S, Banister K, Chambers I, Wooldridge T,
Gregson B, Mendelow AD. Pemantauan terus menerus ICP dan CPP
mengikuti ICH dan hubungannya dengan parameter klinis, radiologis
dan bedah.Acta Neurochir Suppl. 2000;76:463–466.
183. Ziai WC, Torbey MT, Naff NJ, Williams MA, Bullock R, Marmarou
A, Tuhrim S, Schmutzhard E, Pfausler B, Hanley DF. Frekuensi peningkatan
tekanan intrakranial yang berkelanjutan selama pengobatan perdarahan
intraventrikular berat.Serebrovaskular Dis. 2009;27:403–410. doi:
10.1159/000209241.
184. Ziai WC, Melnychuk E, Thompson CB, Awad I, Lane K, Hanley DF.
Kejadian dan dampak peningkatan tekanan intrakranial selama
pengobatan perdarahan intraventrikular berat.Obat Perawatan Kritis.
2012;40:1601–1608. doi: 10.1097/CCM.0b013e318241e380.
185. Kamel H, Hemphill JC 3rd. Karakteristik dan gejala sisa hipertensi
intrakranial setelah perdarahan intraserebral.Perawatan Neurokrit.
2012;17:172–176. doi: 10.1007/s12028-012-9744-7.
186. Chambers IR, Banister K, Mendelow AD. Tekanan intrakranial
dalam perdarahan intraserebral berkembang.Br J Bedah Saraf.
2001;15:140–141.
187. Diringer MN, Edwards DF, Zazulia AR. Hydrocephalus: prediktor yang
sebelumnya tidak dikenal dari hasil yang buruk dari perdarahan
intraserebral supratentorial.Stroke. 1998;29:1352–1357.
188. Huttner HB, Köhrmann M, Berger C, Georgiadis D, Schwab S. Pengaruh
perdarahan intraventrikular dan hidrosefalus oklusif pada hasil jangka
panjang dari pasien yang dirawat dengan perdarahan ganglia basal:
 Hemphill et al
studi kasus-kontrol.J Neurosurg. 2006;105:412–417. doi: 10.3171/
jns.2006.105.3.412.
189. Huttner HB, Nagel S, Tognoni E, Köhrmann M, Juttler E, Orakcioglu
B, Schellinger PD, Schwab S, Bardutzky J. Perdarahan intraserebral
dengan keterlibatan ventrikel yang parah: drainase lumbal untuk
hidrosefalus yang berkomunikasi.Stroke. 2007;38:183–187. doi:
10.1161/01. STR.0000251795.02560.62.
190. Bhattathiri PS, Gregson B, Prasad KS, Mendelow AD; Penyelidik
STICH. Perdarahan intraventrikular dan hidrosefalus setelah
perdarahan intraserebral spontan: hasil dari percobaan STICH.
Acta Neurochir Suppl. 2006;96:65–68.
191. Martínez-Mañas RM, Santamarta D, de Campos JM, Ferrer E. Camino
monitor tekanan intrakranial: studi prospektif akurasi dan komplikasi.J
Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 2000;69:82–86.
192. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA,
Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J,
Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger
JE, Wright DW. Pedoman penatalaksanaan cedera otak traumatik berat,
VI: indikasi untuk pemantauan tekanan intrakranial [koreksi yang
dipublikasikan muncul diJ Neurotrauma. 2008;25:276–278].J
Neurotrauma. 2007;24(suppl 1):S37–S44.
193. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA,
Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J,
Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger
JE, Wright DW. Pedoman penatalaksanaan cedera otak traumatis berat,
IX: ambang batas perfusi serebral [koreksi yang dipublikasikan muncul
diJ Neurotrauma. 2008;25:276–278].J Neurotrauma. 2007;24(suppl
1):S59–S64.
194. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA,
Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J,
Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger
JE, Wright DW. Pedoman penatalaksanaan cedera otak traumatik berat,
VIII: ambang tekanan intrakranial [koreksi yang dipublikasikan muncul
diJ Neurotrauma. 2008;25:276–278].J Neurotrauma. 2007;24 Supl
1:S55–58.
195. Ko SB, Choi HA, Parikh G, Helbok R, Schmidt JM, Lee K, Badjatia
N, Claassen J, Connolly ES, Mayer SA. Pemantauan multimodalitas
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
untuk optimalisasi tekanan perfusi serebral pada pasien koma dengan
perdarahan intraserebral.Stroke. 2011;42:3087–3092. doi: 10.1161/
STROKEAHA.111.623165.
196. Nikaina I, Paterakis K, Paraforos G, Dardiotis E, ChovasA, Papadopoulos
D, Brotis A, Komnos A. Tekanan perfusi serebral, biokimia
mikrodialisis, dan hasil klinis pada pasien dengan hematoma
intraserebral spontan.Perawatan Kritis. 2012;27:83–88. doi:
10.1016/j. jcrc.2011.04.004.
197. Wolfe TJ, Torbey MT. Manajemen tekanan intrakranial.Curr Neurol
Neurosci Rep. 2009;9:477–485.
198. Kamel H, Navi BB, Nakagawa K, Hemphill JC 3rd, Ko NU. Saline
hipertonik versus manitol untuk pengobatan tekanan intrakranial
tinggi: meta-analisis uji klinis acak.Obat Perawatan Kritis.
2011;39:554–559. doi: 10.1097/CCM.0b013e318206b9be.
199. Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, Rodprasert P, Buranasiri
P, Sukondhabhant S, Hensley MJ, Strom BL. Efek deksametason pada
perdarahan intraserebral supratentorial primer.N Engl J Med.
1987;316:1229–1233. doi: 10.1056/NEJM198705143162001.
200. Hemphill JC 3rd, Morabito D, Farrant M, Manley GT. Pemantauan
oksigen jaringan otak pada perdarahan intraserebral.Perawatan
Neurokrit. 2005;3:260–270. doi: 10.1385/NCC:3:3:260.
201. Miller CM, Vespa PM, McArthur DL, Hirt D, Etchepare M. Aspirasi stereotactic
tanpa bingkai dan trombolisis perdarahan intraserebral dalam dikaitkan
dengan penurunan kadar glutamat serebral ekstraseluler dan rasio piruvat
laktat yang tidak berubah.Perawatan Neurokrit. 2007;6:22–29. doi: 10.1385/
NCC:6:1:22.
202. Hallevi H, Albright KC, Aronowski J, Barreto AD, Martin-Schild S, Khaja
AM, Gonzales NR, Illoh K, Noser EA, Grotta JC. Perdarahan
intraventrikular: hubungan anatomi dan implikasi klinis.Neurologi.
2008;70:848–852. doi: 10.1212/01.wnl.0000304930.47751.75.
203. Huttner HB, Hartmann M, Köhrmann M, Neher M, Stippich C,
Hähnel S, Kress B. Angiografi substraksi digital berulang setelah
perdarahan subarachnoid perimesencephalic?J Neuroradiol.
2006;33:87–89.
204. Gaberel T, Magheru C, Emery E. Manajemen perdarahan
intraventrikular non-trauma.Pendeta Bedah Saraf. 2012;35:485–494.
doi: 10.1007/s10143-012-0399-9.
Penatalaksanaan ICH spontan 2057
205. Engelhard HH, Andrews CO, Slavin KV, Charbel FT. Manajemen saat ini
perdarahan intraventrikular.Neurol Bedah. 2003;60:15–21.
206. Castaño Ávila S, Corral Lozano E, Vallejo De La Cueva A, Maynar Moliner
J, Martín López A, Fonseca San Miguel F, Urturi Matos JA, Manzano
Ramírez A. Perdarahan intraventrikular diobati dengan fibrinolisis
intraventrikular: pengalaman 10 tahun.Medi Intensiva. 2013;37:61– 66.
doi: 10.1016/j.medin.2012.02.011.
207. Dunatov S, Antoncic I, Bralic M, Jurjevic A. Trombolisis intraventrikular dengan
rt-PA pada pasien dengan perdarahan intraventrikular.Pemindaian Acta
Neurol. 2011;124:343–348. doi: 10.1111/j.1600-0404.2010.01481.x.
208. Fountas KN, Kapsalaki EZ, Parish DC, Smith B, Smisson HF, Johnston KW,
Robinson JS. Pemberian rt-PA intraventrikular pada pasien dengan
perdarahan intraventrikular.Medi Selatan J. 2005;98:767–773. doi:
10.1097/01.smj.0000170732.24324.ea.
209. Gaberel T, Magheru C, Parienti JJ, Huttner HB, Vivien D, Emery E.
Fibrinolisis intraventrikular versus drainase ventrikel eksternal saja
dalam perdarahan intraventrikular: meta-analisis.Stroke.
2011;42:2776– 2781. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.615724.
210. Terapi Lapointe M, Haines S. Fibrinolitik untuk perdarahan intraventrikular
pada orang dewasa.Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD003692.
211. Naff NJ, Hanley DF, Keyl PM, Tuhrim S, Kraut M, Bederson J, Bullock
R, Mayer SA, Schmutzhard E. Trombolisis intraventrikular mempercepat
resolusi bekuan darah: hasil uji coba percontohan, prospektif, acak, tersamar
ganda, terkontrol.Bedah saraf. 2004;54:577–583.
212. Nieuwkamp DJ, de Gans K, Rinkel GJ, Algra A. Pengobatan dan hasil
ekstensi intraventrikular berat pada pasien dengan perdarahan
subarachnoid atau intraserebral: tinjauan literatur sistematis.J Neurol.
2000;247:117–121.
213. Pang D, Sclabassi RJ, Horton JA. Lisis bekuan darah intraventrikular dengan
urokinase pada model anjing: bagian 3. efek urokinase intraventrikular pada
lisis bekuan dan hidrosefalus posthemorrhagic.Bedah saraf. 1986;19:553–
572.
214. King NK, Lai JL, Tan LB, Lee KK, Pang BC, Ng I, Wang E. Sebuah studi
percontohan acak terkontrol plasebo terhadap pasien dengan perdarahan
intraventrikular spontan yang diobati dengan trombolisis intraventrikular.
J Clinic Neurosci. 2012;19:961–964. doi: 10.1016/j.jocn.2011.09.030.
215. Staykov D, Huttner HB, Struffert T, Ganslandt O, Doerfler A, Schwab
S, Bardutzky J. Fibrinolisis intraventrikular dan drainase lumbal untuk
perdarahan ventrikel.Stroke. 2009;40:3275–3280. doi: 10.1161/
STROKEAHA.109.551945.
216. Staykov D, Wagner I, Volbers B, Huttner HB, Doerfler A, Schwab
S, Bardutzky J. Dosis efek fibrinolisis intraventrikular pada
perdarahan ventrikel.Stroke. 2011;42:2061–2064. doi: 10.1161/
STROKEAHA.110.608190.
217. Morgan T, Awad I, Keyl P, Lane K, Hanley D. Laporan awal lisis bekuan
yang mengevaluasi resolusi percepatan uji klinis perdarahan
intraventrikular (CLEAR-IVH).Acta Neurochir Suppl. 2008;105:217–220.
218. Naff N, Williams MA, Keyl PM, Tuhrim S, Bullock MR, Mayer SA,
Coplin W, Narayan R, Haines S, Cruz-Flores S, Zuccarello M, Brock
D, Awad I, Ziai WC, Marmarou A, Rhoney D, McBee N, Lane K, Hanley DF Jr.
Aktivator plasminogen tipe jaringan rekombinan dosis rendah meningkatkan
resolusi bekuan darah pada perdarahan otak: Percobaan Trombolisis
Perdarahan Intraventrikular.Stroke. 2011;42:3009–3016. doi: 10.1161/
STROKEAHA.110.610949.
219. Webb AJ, Ullman NL, Mann S, Muschelli J, Awad IA, Hanley DF. Resolusi
perdarahan intraventrikular bervariasi berdasarkan wilayah ventrikel
dan dosis trombolitik intraventrikular: program Clot Lysis: Evaluating
Accelerated Resolution of IVH (CLEAR IVH).Stroke. 2012;43:1666–1668.
doi: 10.1161/STROKEAHA.112.650523.
220. Basaldella L, Marton E, Fiorindi A, Scarpa B, Badreddine H, Longatti
P. Drainase ventrikel eksternal sendiri versus operasi endoskopi untuk
perdarahan intraventrikular berat: analisis retrospektif komparatif pada hasil
dan ketergantungan shunt.Fokus Bedah Saraf. 2012;32:E4. doi:
10.3171/2012.1.FOCUS11349.
221. Chen CC, Liu CL, Tung YN, Lee HC, Chuang HC, Lin SZ, Cho DY. Pembedahan
endoskopi untuk perdarahan intraventrikular (IVH) yang disebabkan oleh
perdarahan talamus: perbandingan pembedahan endoskopik dan
pembedahan drainase ventrikel eksternal (EVD).Bedah Saraf Dunia.
2011;75:264– 268. doi: 10.1016/j.wneu.2010.07.041.
222. Yadav YR, Mukerji G, Shenoy R, Basoor A, Jain G, Nelson A.
Manajemen endoskopi perdarahan intraventrikular hipertensi
dengan hidrosefalus obstruktif.Neurol BMC. 2007;7:1. doi:
10.1186/1471-2377-7-1.
 2058 Stroke Juli 2015
223. Zhang Z, Li X, Liu Y, Shao Y, Xu S, Yang Y. Penerapan neuroendoskopi
dalam pengobatan perdarahan intraventrikular.Serebrovaskular Dis.
2007;24:91–96. doi: 10.1159/000103122.
224. Yilmazlar S, Abas F, Korfali E. Perbandingan drainase ventrikel pada
pasien kelas miskin setelah perdarahan intrakranial.Neurol Res.
2005;27:653–656. doi: 10.1179/016164105X35657.
225. Oertel JM, Mondorf Y, Baldauf J, Schroeder HW, Gaab MR.
Ventrikulostomi ketiga endoskopik untuk hidrosefalus obstruktif akibat
perdarahan intrakranial dengan ekstensi intraventrikular.J Neurosurg.
2009;111:1119–1126. doi: 10.3171/2009.4.JNS081149.
226. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell
PM; Penyidik STICH II. Pembedahan dini versus pengobatan
konservatif awal pada pasien dengan hematoma intraserebral lobus
supratentorial spontan (STICH II): uji coba acak [koreksi yang
dipublikasikan muncul diLanset. 2013;382:396].Lanset. 2013;382:397–
408. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60986-1.
227. Wang WZ, Jiang B, Liu HM, Li D, Lu CZ, Zhao YD, Sander JW. Terapi
craniopuncture invasif minimal vs pengobatan konservatif untuk
perdarahan intraserebral spontan: hasil dari uji klinis acak di Cina.
Int J-Stroke. 2009; 4:11–16. doi: 10.1111/j.1747-4949.2009.00239.x.
228. Prasad K, Mendelow AD, Gregson B. Pembedahan untuk perdarahan
intraserebral supratentorial primer.Cochrane Database Syst Rev. 2008;
(4):CD000200. doi: 10.1002/14651858.CD000200.pub2.
229. Zhou X, Chen J, Li Q, Ren G, Yao G, Liu M, Dong Q, Guo J, Li L, Guo
J, Xie P. Bedah invasif minimal untuk perdarahan intraserebral
supratentorial spontan: meta-analisis uji coba terkontrol secara acak.
Stroke. 2012;43:2923–2930. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.667535.
230. Xiao B, Wu FF, Zhang H, Ma YB. Sebuah studi acak tentang tusukan dan
aspirasi hematoma berbasis tomografi yang mendesak di unit gawat
darurat dan evakuasi selanjutnya menggunakan kraniektomi versus
kraniektomi saja.J Neurosurg. 2012;117:566–573. doi:
10.3171/2012.5.JNS111611.
231. Mould WA, Carhuapoma JR, Muschelli J, Lane K, Morgan TC, McBee
NA, Bistran-Hall AJ, Ullman NL, Vespa P, Martin NA, Awad
Saya, Zuccarello M, Hanley DF; Penyelidik MISTIE. Pembedahan invasif
minimal ditambah aktivator plasminogen tipe jaringan rekombinan untuk
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
evakuasi perdarahan intraserebral menurunkan edema perihematom.Stroke.
2013;44:627–634. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.000411.
232. Fung C, Murek M, Z'Graggen WJ, Krähenbühl AK, Gautschi OP, Schucht
P, Gralla J, Schaller K, Arnold M, Fischer U, Mattle HP, Raabe
A, Beck J. Hemikraniektomi dekompresi pada pasien dengan perdarahan
intraserebral supratentorial.Stroke. 2012;43:3207–3211. doi: 10.1161/
STROKEAHA.112.666537.
233. Takeuchi S, Wada K, Nagatani K, Otani N, Mori K. Hemikraniektomi
dekompresi untuk perdarahan intraserebral spontan.Fokus Bedah
Saraf. 2013;34:E5. doi: 10.3171/2013.2.FOCUS12424.
234. Heuts SG, Bruce SS, Zacharia BE, Hickman ZL, Kellner CP, Sussman ES,
McDowell MM, Bruce RA, Connolly ES Jr. Hemikraniektomi dekompresi
tanpa evakuasi gumpalan pada perdarahan intraserebral sisi dominan
dengan krisis ICP.Fokus Bedah Saraf. 2013;34:E4. doi:
10.3171/2013.2.FOCUS1326.
235. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope
DT, Karimi A, Shaw MD, Barer DH; penyelidik STICH. Pembedahan dini versus
pengobatan konservatif awal pada pasien dengan hematoma intraserebral
supratentorial spontan dalam International Surgical Trial in Intracerebral
Haemorrhage (STICH): uji coba secara acak.Lanset. 2005;365:387–397. doi:
10.1016/S0140-6736(05)17826-X.
236. Mendelow AD, Gregson BA, Mitchell PM, Murray GD, Rowan EN, Gholkar
AR; Penyidik STICH II. Uji Coba Bedah dalam protokol Lobar
Intracerebral Haemorrhage (STICH II).Uji coba. 2011;12:124. doi:
10.1186/1745-6215-12-124.
237. Da Pian R, Bazzan A, Pasqualin A. Bedah versus perawatan medis
hematoma fossa posterior spontan: studi kooperatif pada 205 kasus.
Neurol Res. 1984;6:145–151.
238. Firsching R, Huber M, Frowein RA. Perdarahan serebelar: penatalaksanaan dan
prognosis.Pendeta Bedah Saraf. 1991; 14:191–194.
239. van Loon J, Van Calenbergh F, Goffin J, Plets C. Kontroversi dalam
pengelolaan perdarahan serebelar spontan: serangkaian 49 kasus
berturut-turut dan tinjauan literatur.Acta Neurochir (Wien).
1993;122:187–193.
240. Hayes SB, Benveniste RJ, Morcos JJ, Aziz-Sultan MA, Elhammady
MS. Perbandingan retrospektif kraniotomi dan kraniektomi
dekompresi untuk evakuasi bedah nontraumatik,
perdarahan intraserebral supratentorial.Fokus Bedah Saraf. 2013;34:E3. doi:
10.3171/2013.2.FOCUS12422.
241. Morgan T, Zuccarello M, Narayan R, Keyl P, Lane K, Hanley D.
Temuan awal operasi invasif minimal plus rtPA untuk uji klinis
evakuasi perdarahan intraserebral (MISTIE).Acta Neurochir Suppl.
2008;105:147–151.
242. Auer LM, Deinsberger W, Niederkorn K, Gell G, Kleinert R, Schneider
G, Holzer P, Bone G, Mokry M, Körner E, Kleinert G, Hanusch S.
Bedah endoskopi versus perawatan medis untuk hematoma
intraserebral spontan: studi acak.J Neurosurg. 1989;70:530–535.
doi: 10.3171/jns.1989.70.4.0530.
243. Cho DY, Chen CC, Chang CS, Lee WY, Tso M. Pembedahan endoskopi untuk
perdarahan ganglia basal spontan: membandingkan pembedahan
endoskopi, aspirasi stereotactic, dan kraniotomi pada pasien yang tidak
koma.Neurol Bedah. 2006;65:547–555.
244. Gregson BA, Rowan EN, Mendelow AD. Surat kepada editor oleh
Gregson dkk mengenai artikel, "Bedah Invasif Minimal untuk
Perdarahan Intraserebral Supratentorial Spontan: Analisis Meta
dari Uji Coba Terkontrol Acak."Stroke. 2013;44:e45. doi: 10.1161/
STROKEAHA.111.000296.
245. Zuccarello M, Brott T, Derex L, Kothari R, Sauerbeck L, Tew J, Van
Loveren H, Yeh HS, Tomsick T, Pancioli A, Khoury J, Broderick J.
Perawatan bedah awal untuk perdarahan intraserebral supratentorial:
kelayakan acak belajar.Stroke. 1999;30:1833–1839.
246. Pantazis G, Tsitsopoulos P, Mihas C, Katsiva V, Stavrianos V, Zymaris
S. Perawatan bedah dini vs manajemen konservatif untuk hematoma
intraserebral supratentorial spontan: studi acak prospektif. Neurol
Bedah. 2006;66:492–501.
247. Gregson BA, Broderick JP, Auer LM, Batjer H, Chen XC, Juvela S, Morgenstern
LB, Pantazis GC, Teernstra OP, Wang WZ, Zuccarello M, Mendelow AD. Meta-
analisis subkelompok data pasien individu dari pembedahan untuk
perdarahan intraserebral supratentorial spontan [koreksi yang
dipublikasikan muncul diStroke. 2013;44:e82].Stroke. 2012;43:1496–1504.
doi: 10.1161/STROKEAHA.111.640284.
248. Morgenstern LB, Demchuk AM, Kim DH, Frankowski RF, Grotta JC. Perdarahan
ulang menyebabkan hasil yang buruk pada kraniotomi ultra-dini untuk
perdarahan intraserebral.Neurologi. 2001;56:1294–1299.
249. Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Huster G. Volume
perdarahan intraserebral: prediktor kematian 30 hari yang kuat dan
mudah digunakan.Stroke. 1993;24:987–993.
250. Ariesen MJ, Algra A, van der Worp HB, Rinkel GJ. Penerapan dan
relevansi model yang memprediksi hasil jangka pendek setelah
perdarahan intraserebral.J Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 2005;76:839–
844. doi: 10.1136/jnnp.2004.048223.
251. Cheung RT, Zou LY. Penggunaan skor perdarahan intraserebral asli,
modifikasi, atau baru untuk memprediksi mortalitas dan morbiditas setelah
perdarahan intraserebral.Stroke. 2003;34:1717–1722. doi: 10.1161/01.
STR.0000078657.22835.B9.
252. Lisk DR, Pasteur W, Rhoades H, Putnam RD, Grotta JC. Presentasi awal
perdarahan intraserebral hemisfer: prediksi hasil dan pedoman untuk
alokasi pengobatan.Neurologi. 1994;44:133–139.
253. Ruiz-Sandoval JL, Chiquete E, Romero-Vargas S, Padilla-Martínez JJ,
González-Cornejo S. Skala penilaian untuk prediksi hasil pada
perdarahan intraserebral primer.Stroke. 2007;38:1641–1644. doi:
10.1161/ STROKEAHA.106.478222.
254. Tuhrim S, Dambrosia JM, Price TR, Mohr JP, Wolf PA, Hier DB, Kase CS.
Perdarahan intraserebral: validasi eksternal dan perluasan model
untuk prediksi kelangsungan hidup 30 hari.Ann Neurol. 1991;29:658–
663. doi: 10.1002/ana.410290614.
255. Tuhrim S, Horowitz DR, Sacher M, Godbold JH. Validasi dan perbandingan model yang
memprediksi kelangsungan hidup setelah perdarahan intraserebral.
Obat Perawatan Kritis. 1995;23:950–954.
256. Tuhrim S, Horowitz DR, Sacher M, Godbold JH. Volume darah ventrikel
merupakan penentu hasil yang penting pada perdarahan intraserebral
supratentorial.Obat Perawatan Kritis. 1999;27:617–621.
257. Naidech AM, Bernstein RA, Bassin SL, Garg RK, Liebling S, Bendok BR, Batjer HH, Bleck
TP. Bagaimana pasien meninggal setelah perdarahan intraserebral.Perawatan
Neurokrit. 2009; 11:45–49. doi: 10.1007/s12028-009-9186-z.
258. Zurasky JA, Aiyagari V, Zazulia AR, Shackelford A, Diringer MN. Kematian
dini setelah perdarahan intraserebral spontan.Neurologi. 2005;64:725–
727. doi: 10.1212/01.WNL.0000152045.56837.58.
259. Holloway RG, Arnold RM, Creutzfeldt CJ, Lewis EF, Lutz BJ, McCann RM,
Rabinstein AA, Saposnik G, Sheth KN, Zahuranec DB, Zipfel GJ, Zorowitz
RD; Dewan Stroke Asosiasi Jantung Amerika, Dewan Keperawatan
Kardiovaskular dan Stroke, dan Dewan Kardiologi Klinis.
 Hemphill et al
Perawatan paliatif dan akhir hidup pada stroke: pernyataan untuk profesional
kesehatan dari American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
2014;45:1887–1916. doi: 10.1161/STR.0000000000000015.
260. Becker KJ, Baxter AB, Cohen WA, Bybee HM, Tirschwell DL, Newell DW, Winn
HR, Longstreth WT Jr. Penarikan dukungan pada perdarahan intraserebral
dapat menyebabkan ramalan yang terpenuhi dengan sendirinya.Neurologi.
2001;56:766–772.
261. Hemphill JC 3rd, Newman J, Zhao S, Johnston SC. Penggunaan rumah sakit atas
perintah jangan-resusitasi dini dan hasil setelah perdarahan intraserebral.
Stroke. 2004;35:1130–1134. doi: 10.1161/01.STR.0000125858. 71051.ca.
262. Zahuranec DB, Brown DL, Lisabeth LD, Gonzales NR, Longwell PJ, Smith MA,
Garcia NM, Morgenstern LB. Keterbatasan perawatan dini secara
independen memprediksi kematian setelah perdarahan intraserebral.
Neurologi. 2007;68:1651–1657. doi: 10.1212/01.wnl.0000261906.93238.72.
263. Mirski MA, Chang CW, Cowan R. Dampak unit perawatan intensif ilmu saraf
pada hasil pasien bedah saraf dan biaya perawatan: dukungan berbasis bukti
untuk model perawatan ICU khusus yang diarahkan oleh intensifis.J
Neurosurg Anestesiol. 2001; 13:83–92.
264. Creutzfeldt CJ, Becker KJ, Weinstein JR, Khot SP, McPharlin TO, Ton TG,
Longstreth WT Jr, Tirschwell DL. Perintah jangan-coba-resusitasi dan
model prognostik untuk perdarahan intraparenkimal.Obat Perawatan
Kritis. 2011;39:158–162. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181fb7b49.
265. Zahuranec DB, Morgenstern LB, Sánchez BN, Resnicow K, White DB,
Hemphill JC 3rd. Perintah jangan-resusitasi dan model prediktif setelah
perdarahan intraserebral.Neurologi. 2010;75:626–633. doi: 10.1212/
WNL.0b013e3181ed9cc9.
266. Hemphill JC 3rd, DB Putih. Nihilisme klinis dalam keadaan darurat saraf.
Emerg Med Clinic North Am. 2009;27:27–37, vii–viii. doi: 10.1016/j.
emc.2008.08.009.
267. Arima H, Tzourio C, Jagal K, Anderson C, Bousser MG, Lees KR, Reid JL,
Omae T, Woodward M, MacMahon S, Chalmers J; Grup Kolaborasi
PROGRESS. Peristiwa sebelumnya memprediksi hasil serebrovaskular
dan koroner dalam percobaan PROGRESS.Stroke. 2006;37:1497–1502.
doi: 10.1161/01.STR.0000221212.36860.c9.
268. Vermeer SE, Algra A, Franke CL, Koudstaal PJ, Rinkel GJ. Prognosis
jangka panjang setelah pemulihan dari perdarahan intraserebral
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
primer. Neurologi. 2002;59:205–209.
269. Hanger HC, Wilkinson TJ, Fayez-Iskander N, Sainsbury R. Risiko stroke
berulang setelah perdarahan intraserebral.J Neurol Bedah Saraf
Psikiatri. 2007;78:836–840. doi: 10.1136/jnnp.2006.106500.
270. Weimar C, Benemann J, Terborg C, Walter U, Weber R, Diener HC;
Kolaborasi Studi Stroke Jerman. Stroke berulang setelah perdarahan
intraserebral lobar dan dalam: studi kohort berbasis rumah sakit.
Serebrovaskular Dis. 2011;32:283–288. doi: 10.1159/000330643.
271. Izumihara A, Suzuki M, Ishihara T. Kekambuhan dan perluasan
perdarahan lobar terkait dengan angiopati amiloid serebral: analisis
multivariat faktor risiko klinis.Neurol Bedah. 2005;64:160–164.
272. Biffi A, Halpin A, Towfighi A, Gilson A, Busl K, Rost N, Smith EE,
Greenberg MS, Rosand J, Viswanathan A. Aspirin dan perdarahan
intraserebral berulang pada angiopati amiloid serebral.Neurologi.
2010;75:693–698. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181eee40f.
273. Tzourio C, Arima H, Harrap S, Anderson C, Godin O, Woodward M,
Neal B, Bousser MG, Chalmers J, Cambien F, genotipe MacMahon
S. APOE, etnis, dan risiko pendarahan otak.Neurologi.
2008;70:1322–1328. doi: 10.1212/01.wnl.0000308819.43401.87.
274. O'Donnell HC, Rosand J, Knudsen KA, Furie KL, Segal AZ, Chiu RI, Ikeda
D, Greenberg SM. Genotipe Apolipoprotein E dan risiko perdarahan
intraserebral lobus berulang.N Engl J Med. 2000;342:240– 245. doi:
10.1056/NEJM200001273420403.
275. Greenberg SM, Eng JA, Ning M, Smith EE, Rosand J. Beban perdarahan
memprediksi perdarahan intraserebral berulang setelah perdarahan lobar.
Stroke. 2004;35:1415–1420. doi: 10.1161/01.STR.0000126807.69758.0e.
276. Inagawa T. Perdarahan intraserebral primer berulang di Kota Izumo, Jepang.
Neurol Bedah. 2005;64:28–35.
277. Huhtakangas J, Löppönen P, Tetri S, Juvela S, Saloheimo P, Bode MK,
Hillbom M. Prediktor untuk perdarahan intraserebral primer berulang:
studi berbasis populasi retrospektif.Stroke. 2013;44:585–590. doi:
10.1161/STROKEAHA.112.671230.
278. Azarpazhooh MR, Nicol MB, Donnan GA, Dewey HM, Sturm JW,
Macdonell RA, Pearce DC, Thrift AG. Pola kekambuhan stroke
menurut subtipe kejadian stroke pertama: Studi Insiden Stroke
Melbourne Timur Laut (NEMESIS).Int J-Stroke. 2008;3:158–164.
doi: 10.1111/j.1747-4949.2008.00204.x.
Penatalaksanaan ICH spontan 2059
279. Kelompok Kolaborasi KEMAJUAN. Percobaan acak dari rejimen penurun
tekanan darah berbasis perindopril di antara 6.105 orang dengan stroke
sebelumnya atau serangan iskemik transien [koreksi yang dipublikasikan
muncul diLanset. 2002;359:2120 danLanset. 2001;358:1556].Lanset.
2001;358:1033–1041.
280. Arima H, Chalmers J, Woodward M, Anderson C, Rodgers A, Davis S,
Macmahon S, Neal B; Grup Kolaborasi PROGRESS. Tekanan darah
target yang lebih rendah aman dan efektif untuk pencegahan stroke
berulang: percobaan PROGRESS.J Hipertensi. 2006;24:1201–1208. doi:
10.1097/01.hjh.0000226212.34055.86.
281. CL Putih, Pergola PE, Szychowski JM, Talbert R, Cervantes-Arriaga
A, Clark HD, Del Brutto OH, Godoy IE, Hill MD, Pelegrí A, Sussman CR,
Taylor AA, Valdivia J, Anderson DC, Conwit R, Benavente ATAU; Penyidik
SPS3. Tekanan darah setelah stroke baru-baru ini: temuan dasar dari
percobaan pencegahan sekunder stroke subkortikal kecil.Am J
Hypertens. 2013;26:1114–1122. doi: 10.1093/ajh/hpt076.
282. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones
DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; Komite Nasional
Gabungan Institut Jantung, Paru, dan Darah Nasional untuk Pencegahan,
Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi; Komite Koordinasi
Program Pendidikan Tekanan Darah Tinggi Nasional.
Laporan Ketujuh Komite Nasional Gabungan untuk Pencegahan,
Deteksi, Evaluasi, dan Perawatan Tekanan Darah Tinggi: laporan JNC 7
[koreksi yang dipublikasikan muncul diJAMA. 2003;290:197].JAMA.
2003;289:2560–2572. doi: 10.1001/jama.289.19.2560.
283. Pontes-Neto OM, Fernandes RM, Sander HH, da Silva LA, Mariano DC, Nobre F,
Simão G, de Araujo DB, dos Santos AC, Leite JP. Apnea tidur obstruktif sering
terjadi pada pasien dengan perdarahan intraserebral hipertensi dan
berhubungan dengan edema perihematoma.Serebrovaskular Dis.
2010;29:36–42. doi: 10.1159/000255972.
284. Khan A, Patel NK, O'Hearn DJ, Khan S. Tahan hipertensi dan apnea
tidur obstruktif.Int J Hypertens. 2013;2013:193010. doi:
10.1155/2013/193010.
285. Woo D, Sauerbeck LR, Kissela BM, Khoury JC, Szaflarski JP, Gebel
J, Shukla R, Pancioli AM, Jauch EC, Menon AG, Deka R, Carrozzella JA,
Moomaw CJ, Fontaine RN, Broderick JP. Faktor risiko genetik dan
lingkungan untuk perdarahan intraserebral: hasil awal dari studi
berbasis populasi.Stroke. 2002;33:1190–1195. DOI: 10.1161/01.
STR.0000014774.88027.22.
286. Gee P, Tallon C, Long N, Moore G, Boet R, Jackson S. Penggunaan obat
rekreasional 1,3 Dimethylamylamine (DMAA) [dikoreksi] terkait dengan
pendarahan otak [koreksi yang dipublikasikan muncul diAnn Emerg
Med. 2013;61:26].Ann Emerg Med. 2012;60:431–434. doi: 10.1016/j.
annemergmed.2012.04.008.
287. Ariesen MJ, Claus SP, Rinkel GJ, Algra A. Faktor risiko perdarahan
intraserebral pada populasi umum: tinjauan sistematis.Stroke.
2003;34:2060–2065. doi: 10.1161/01.STR.0000080678.09344.8D.
288. Kurth T, Kase CS, Berger K, Gaziano JM, Cook NR, Buring JE. Merokok
dan risiko stroke hemoragik pada wanita.Stroke. 2003;34:2792–2795.
doi: 10.1161/01.STR.0000100165.36466.95.
289. Kurth T, Kase CS, Berger K, Schaeffner ES, Buring JE, Gaziano JM.
Merokok dan risiko stroke hemoragik pada pria.Stroke.
2003;34:1151–1155. doi: 10.1161/01.STR.0000065200.93070.32.
290. O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L, Zhang H, Chin SL, Rao-Melacini P,
Rangarajan S, Islam S, Pais P, McQueen MJ, Mondo C, Damasceno
A, Lopez-Jaramillo P, Hankey GJ, Dans AL, Yusoff K, Truelsen T,
Diener HC, Sacco RL, Ryglewicz D, Czlonkowska A, Weimar C,
Wang X, Yusuf S; penyelidik INTERSTROKE. Faktor risiko stroke
hemoragik iskemik dan intraserebral di 22 negara (studi
INTERSTROKE): studi kasus-kontrol.Lanset. 2010;376:112–123. doi:
10.1016/ S0140-6736(10)60834-3.
291. ZhangY, Tuomilehto J, Jousilahti P, WangY, Antikainen R, Hu G. Faktor
gaya hidup pada risiko stroke iskemik dan hemoragik.Arch Intern Med.
2011;171:1811–1818. doi: 10.1001/archinternmed.2011.443.
292. Kennedy BS, Kasl SV, Lichtman J, Zhao H. Memprediksi tipe stroke penerimaan
kembali di antara orang kulit hitam dan kulit putih di California.J Stroke
Cerebrovasc Dis. 2005;14:251–260. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrobasdis.
2005.08.003.
293. Yung D, Kapral MK, Asllani E, Fang J, Lee DS; Penyelidik Registry
Jaringan Stroke Kanada. Inisiasi ulang antikoagulan setelah
perdarahan intrakranial terkait warfarin dan risiko kematian:
Praktik Terbaik untuk Memulai kembali Terapi Antikoagulan
Setelah studi Pendarahan Intrakranial (OTAK).Bisa J Cardiol.
2012;28:33–39. doi: 10.1016/j.cjca.2011.10.002.
 2060 Stroke Juli 2015
294. Majeed A, Kim YK, Roberts RS, Holmstrom M, Schulman S. Waktu
optimal dimulainya kembali warfarin setelah perdarahan intrakranial.
Stroke. 2010;41:2860–2866. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.593087.
295. ClaassenDO, Kazemi N, ZubkovAY, Wijdicks EF, RabinsteinAA. Memulai kembali
terapi antikoagulan setelah perdarahan intraserebral terkait warfarin.
Lengkungan Neurol. 2008;65:1313–1318. doi: 10.1001/archneur.65.10.1313.
296. EckmanMH, Rosand J, Knudsen KA, Penyanyi DE, Greenberg SM. Bisakah pasien diberi
antikoagulan setelah perdarahan intraserebral? Analisis keputusan. Stroke.
2003;34:1710–1716. doi: 10.1161/01.STR.0000078311.18928.16.
297. Lovelock CE, Cordonnier C, Naka H, Al-Shahi Salman R, Sudlow CL, Sorimachi
T, Werring DJ, Gregoire SM, Imaizumi T, Lee SH, Briley D, Rothwell PM;
Kelompok Studi Stroke Edinburgh. Penggunaan obat antitrombotik,
microbleeds serebral, dan perdarahan intraserebral: tinjauan sistematis dari
studi yang dipublikasikan dan tidak dipublikasikan.Stroke. 2010;41:1222–
1228. doi: 10.1161/STROKEAHA.109.572594.
298. Ananthasubramaniam K, Beattie JN, Rosman HS, Jayam V, Borzak S. Seberapa
aman dan berapa lama terapi warfarin dapat ditahan pada pasien katup
jantung prostetik yang dirawat di rumah sakit dengan perdarahan besar?
Dada. 2001;119:478–484.
299. Butler AC, Tait RC. Memulai kembali antikoagulan pada pasien katup jantung
prostetik setelah perdarahan intrakranial: tindak lanjut 2 tahun.Br J Hematol.
1998;103:1064–1066.
300. Phan TG, Koh M, Wijdicks EF. Keamanan penghentian antikoagulan pada
pasien dengan perdarahan intrakranial dengan risiko tromboemboli tinggi.
Lengkungan Neurol. 2000;57:1710–1713.
301. Flynn RW, MacDonald TM, Murray GD, MacWalter RS, Doney AS.
Meresepkan obat antiplatelet dan kejadian selanjutnya setelah
perdarahan intraserebral.Stroke. 2010;41:2606–2611. doi:
10.1161/ STROKEAHA.110.589143.
302. Connolly SJ, Pogue J, Hart RG, Hohnloser SH, Pfeffer M, Chrolavicius
S, Yusuf S; Penyidik AKTIF. Pengaruh clopidogrel ditambahkan ke aspirin
pada pasien dengan fibrilasi atrium.N Engl J Med. 2009;360:2066–2078. doi:
10.1056/NEJMoa0901301.
303. Reddy VY, Doshi SK, Sievert H, Buchbinder M, Neuzil P, Huber K,
Halperin JL, Holmes D; LINDUNGI Penyelidik AF. Penutupan pelengkap
atrium kiri perkutan untuk profilaksis stroke pada pasien dengan
fibrilasi atrium: 2,3 Tahun Tindak lanjut dari PROTECT AF (Watchman
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 28 Januari 2019
Sistem Pelengkap Atrium Kiri untuk Perlindungan Emboli pada Pasien
dengan Fibrilasi Atrium) Uji Coba.Sirkulasi. 2013;127:720–729. doi: 10.1161/
CIRCULATIONAHA.112.114389.
304. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, Lopes RD, Hylek EM,
Hanna M, Al-Khalidi HR, Ansell J, Atar D, Avezum A, Bahit MC, Diaz
R, Easton JD, Ezekowitz JA, Flaker G, Garcia D, Geraldes M, Gersh BJ,
Golitsyn S, Goto S, Hermosillo AG, Hohnloser SH, Horowitz J, Mohan P,
Jansky P, Lewis BS, Lopez-Sendon JL, Pais P, Parkhomenko A, Verheugt
FW, Zhu J, Wallentin L; Komite dan Penyelidik Aristoteles. Apixaban
versus warfarin pada pasien dengan fibrilasi atrium.N Engl J Med.
2011;365:981–992. doi: 10.1056/NEJMoa1107039.
305. He J, Whelton PK, Vu B, Klag MJ. Aspirin dan risiko stroke
hemoragik: meta-analisis uji coba terkontrol secara acak.JAMA.
1998;280:1930–1935.
306. Thompson BB, Béjot Y, Caso V, Castillo J, Christensen H, Flaherty ML,
Foerch C, Ghandehari K, Giroud M, Greenberg SM, Hallevi H, Hemphill
JC 3rd, Heuschmann P, Juvela S, Kimura K, Myint PK, Nagakane Y, Naritomi H,
Passero S, Rodríguez-Yáñez MR, Roquer J, Rosand J, Rost NS, Saloheimo P,
Salomaa V, Sivenius J, Sorimachi T, Togha M, Toyoda K, Turaj W, Vemmos KN,
Wolfe CD, Woo D, Smith EE. Terapi antiplatelet sebelumnya dan hasil setelah
perdarahan intraserebral: tinjauan sistematis. Neurologi. 2010;75:1333–1342.
doi: 10.1212/WNL.0b013e3181f735e5.
307. ViswanathanA, Rakich SM, Engel C, Snider R, Rosand J, Greenberg SM, Smith
EE. Penggunaan antiplatelet setelah perdarahan intraserebral.Neurologi.
2006;66:206–209. doi: 10.1212/01.wnl.0000194267.09060.77.
308. Goldstein LB, Amarenco P, Szarek M, Callahan A 3rd, Hennerici M,
Sillesen H, Zivin JA, Welch KM; Penyelidik SPARCL. Stroke hemoragik
dalam Studi Pencegahan Stroke dengan Pengurangan Agresif dalam
Tingkat Kolesterol.Neurologi. 2008;70(24 Pt 2):2364–2370. doi:
10.1212/01. wnl.0000296277.63350.77.
309. Hackam DG, Austin PC, Huang A, Juurlink DN, Mamdani MM, Paterson
JM, Hachinski V, Li P, Kapral MK. Statin dan perdarahan intraserebral:
studi kohort retrospektif.Lengkungan Neurol. 2012;69:39–45. doi: 10.1001/
archneurol.2011.228.
310. McKinney JS, Kostis WJ. Terapi statin dan risiko perdarahan
intraserebral: meta-analisis dari 31 uji coba terkontrol secara acak.
Stroke. 2012;43:2149–2156. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.655894.
311. Westover MB, Bianchi MT, Eckman MH, Greenberg SM. Penggunaan statin
setelah perdarahan intraserebral: analisis keputusan.Lengkungan Neurol.
2011;68:573–579. doi: 10.1001/archneurol.2010.356.
312. Tapia-Pérez JH, Rupa R, Zilke R, Gehring S, Voellger B, Schneider T.
Terapi statin lanjutan dapat meningkatkan hasil setelah perdarahan
intraserebral spontan.Pendeta Bedah Saraf. 2013;36:279–287. doi:
10.1007/s10143-012-0431-0.
313. Haussen DC, Henninger N, Kumar S, penggunaan Selim M. Statin dan
microbleeds pada pasien dengan perdarahan intraserebral spontan.Stroke.
2012;43:2677–2681. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.657486.
314. Chae J, Zorowitz RD, Johnston MV. Hasil fungsional pasien stroke
hemoragik dan nonhemoragik setelah rehabilitasi rawat inap.Am J
Phys Med Rehabilitasi. 1996;75:177–182.
315. Kelly PJ, Furie KL, Shafqat S, Rallis N, Chang Y, Stein J. Pemulihan
fungsional setelah rehabilitasi setelah stroke hemoragik dan iskemik.
Rehabilitasi Arch Phys Med. 2003;84:968–972.
316. Schepers VP, Ketelaar M, Visser-Meily AJ, de Groot V, Twisk JW,
Lindeman E. Pemulihan fungsional berbeda antara pasien stroke
iskemik dan hemoragik.J Rehabilitasi Med. 2008;40:487–489. doi:
10.2340/16501977-0198.
317. Katrak PH, Black D, Peeva V. Apakah pasien stroke dengan perdarahan intraserebral
memiliki hasil fungsional yang lebih baik daripada pasien dengan infark serebral?
PM R. 2009;1:427–433. doi: 10.1016/j.pmrj.2009.03.002.
318. Jang SH. Tinjauan studi pencitraan tensor difusi pada mekanisme
pemulihan motorik pada pasien stroke.NeuroRehabilitasi. 2011;28:345–
352. doi: 10.3233/NRE-2011-0662.
319. Kolaborasi Trialis Satuan Pukulan. Perawatan rawat inap (unit stroke)
terorganisir untuk stroke.Cochrane Database Syst Rev. 2007;(4):CD000197.
320. Trialis Layanan Rawat Jalan. Layanan rehabilitasi berbasis terapi untuk pasien
stroke di rumah.Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002925.
321. Chan DK, Cordato D, O'Rourke F, Chan DL, Pollack M, Middleton
S, Levi C. Unit stroke komprehensif: tinjauan bukti dan
pengalaman komparatif.Int J-Stroke. 2013;8:260–264. doi:
10.1111/j.1747-4949.2012.00850.x.
322. Bai Y, Hu Y, Wu Y, Zhu Y, He Q, Jiang C, Sun L, Fan W. Sebuah uji
coba prospektif, acak, tersamar tunggal tentang efek rehabilitasi
dini pada aktivitas sehari-hari dan fungsi motorik pasien dengan
stroke hemoragik.J Clinic Neurosci. 2012;19:1376–1379. doi:
10.1016/j.jocn.2011.10.021.
323. Cumming TB, Thrift AG, Collier JM, Churilov L, Dewey HM, Donnan
GA, Bernhardt J. Mobilisasi sangat dini setelah stroke fasttracks
kembali berjalan: hasil lebih lanjut dari uji coba terkontrol acak
AVERT fase II.Stroke. 2011;42:153–158. doi: 10.1161/
STROKEAHA.110.594598.
324. Qureshi AI, Palesch YY. Pengobatan Antihipertensi Perdarahan Otak
Akut (ATACH) II: desain, metode, dan dasar pemikiran.Perawatan
Neurokrit. 2011;15:559–576. doi: 10.1007/s12028-011-9538-3.
325. Goldstein J, Brouwers H, Romero J, McNamara K, Schwab K, Greenberg
S, Rosand J. SCORE-IT: skor Spot Sign dalam membatasi pertumbuhan
ICH: studi tambahan ATACH-II.J Vasc Intervensi Neurol.
2012;5(suppl):20–25.
326. Pendekatan Tymianski M. Novel untuk percobaan perlindungan saraf pada
stroke iskemik akut.Stroke. 2013;44:2942–2950. doi: 10.1161/STROKEAHA.
113.000731.
327. Saver JL, Starkman S, Eckstein M, Stratton S, Pratt F, Hamilton S, Conwit
R, Liebeskind DS, Sung G, Sanossian N; Penyelidik dan Koordinator
FAST-MAG. Metodologi Administrasi Lapangan dari Terapi Stroke–
Magnesium (FAST-MAG) uji coba fase 3: bagian 2: metode studi pra-
rumah sakit.Int J-Stroke. 2014;9:220–225. doi: 10.1111/ijs.12242.
328. Benavente OR, Coffey CS, Conwit R, Hart RG, McClure LA, Pearce LA,
Pergola PE, Szychowski JM. Target tekanan darah pada pasien dengan
stroke lacunar baru-baru ini: uji coba acak SPS3 [koreksi yang
dipublikasikan muncul diLanset. 2013;382:506].Lanset. 2013;382:507–
515. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60852-1.