Penyakit Paru

Obstruktif
kelompok 2
 Penyakit Paru

Obstruktif
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru

yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan

aliran udara, bersifat progresif, dan berhubungan dengan

respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang

beracun / berbahaya. Penyakit Paru Obstruktif Kronik

(PPOK) adalah penyakit yang umum, dapat dicegah dan

dapat ditangani yang memiliki karakteristik gejala

pernafasan yang menetap dan keterbatasan aliran udara.

Hal ini dikarenakan abnormalitas saluran napas dan atau

alveolus yang biasanya disebabkan oleh pajanan gas atau

partikel berbahaya.
lanjutan....
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merujuk pada beberapa hal yang

menyebabkan terganggunya pergerakan udara masuk dan keluar paru.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) dapat terjadi sebagai hasil dari

peningkatan resistensi sekunder terhadap edema mukosa bronkus atau

kontraksi otot polos. Hal tersebut juga dapat diakibatkan oleh

penurunan kelenturan, seperti pada emfisema. Kelenturan (elastic

recoil) adalah kemampuan mengempiskan paru dan menghembuskan

nafas secara apasif, serupa dengan kemampuan karet kembali ke

bentuk semula setelah diregangkan. Penurunan kelenturan dapat

dibayangkan sebagai pita karet yang lemah dan telah diregangkan

melebihi batas kemampuannya, sehingga akan berakibat penurunan

kemampuan paru untuk mengosongkan isinya.

Lanjutan...
PPOK atau chronic obstructive pulmonary disease

(COPD) lebih sering menyerang orang usia paruh

baya yang merokok. Seiring waktu, penyakit ini akan

memburuk dan berisiko menyebabkan penderitanya

terkena penyakit jantung dan kanker paru-paru.

Menurut Smeltzer & bare (20002), penyakit yang

termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi

kronik adalah :
 Bronkitis biasanya menginfeksi pada

anak-anak yang disekitar tempat

tinggalnya terdapat polutan, seperti

Bronkitis orang - orang merokok diluar atau

didalam ruangan, kendaraan

bermotor yang menyebabkan polusi

udara, dan pembakaran yang

Yaitu peradangan atau juga bisa

menyebabkan asap biasanya saat

disebut infeksi yang terdapat di

masak menggunakan kayu bakar.

saluran nafas yang menginfeksi pada

Pasien bronkitis banyak ditemukan

bronkus.
dengan keluhan seperti batuk,

mengigil, penumpukan sputum dan

sesak nafas.
Bronkitis dibagi menjadi dua bagian,

diantaranya :
Bronkitis akut
Bronkitis akut adalah infeksi akut yang terjadi

pada saluran nafas bawah, biasanya akan

muncul gejala yang lebih singkat dan

mendadak. Pada bronkitis akut penyebab pada

peradangan dan infllamasi itu dikarenakan

bakteri ataupun virus dan kondisi akan lebih

parah yang disebabkan oleh polusi udara

karena rokok dan kendaraan.

 1. Ringan, biasanya muncul

dengan gejala atau keluhan

ringan seperti batuk

Bronkitis kronik 2. Mokopurulen, biasanya

muncul dengan ditandai

Bronkitis kronik yaitu terjadinya

batuk dengan

peradangan pada bronkus yang

mengeluarkan dahak kental

berlangsung selama beberapa

dan purulent/berwarna

saat dan terjadinya hambatan

kekuningan.
atau obstuksi pada aliran udara
3. Saluran pernafasan

normal dalam bronkus. menyempit, biasanya

Bronkitis kronik dibagi menjadi tiga

muncul disertai gejala

: seperti batuk berdahak

disertai sesak nafas dan

terdapat suara mengi.

Bronkitis akut biasanya akan muncul disebabkan karena

virus seperti virus influenza, rhinovirus Syncirial Virus

(RSV), Coxsackie virus dan virus parainfluenza.

Sedangkan menurut pendapat lainnyan penyebab ini

bisa terjadi bisa melalui zat iritasi yaitu seperti asam

lambung hal ini ditemukan setelah terjadinya aspirasi

pada saat sesudah muntah yang menyebabkan bronkitis

kronis. Dan pada bronkitis yang disebabkan oleh bakteri

biasanya akibat dari Bardetella pertuassis, Mycoplasma

pneumonia bisa mengakibatkan terjadinya bronkitis akut

Etiologi
dan dapat terjadi terhadap anak diatas usia lima tahun

atau remaja yang tidak diimunisasi. Bronkitis akut

mempunyai tanda-tanda yang paling sering muncul

yaitu batuk secara terus menerus dalam satu ekspirasi.

Dan saat batuk akan mengeluarkan dahak lengket dan

kental
 2. Bronkitis kronis
Manifestasi klinis sering mengalami infeksi

saluran pernafasan disertai

dengan batuk
1. Bronkitis akut tanda bronkitis akut bisa

demam berlangsung selama kurang

batuk lebih 2 - 3 minggu

terdapat suara tambahan pernafasan menjadi sulit

wheezing disebabkan saluran

produksi sputum meningkat pernafasan astas tersumbat

produksi sekret meningkat

dan berwarna hijau atau

kuning
Patofisiologi
Terjadinya bronkitis itu bisa diakibatkan oleh paparan infeksi

maupun non infeksi. Apabila terjadi iritasi maka timbullah

inflamasi yang mengakibatkan vasodilatasi, kongesti, edema

mukosa dan bronkospasme. Hal ini dapat menyebabkan

aliran udara menjadi tersumbat, oleh sebab itu mucocilliary

defence pada paru mengalami peningkatan serta kerusakan,

dan cenderung lebih mudah terjangkit infeksi, pada saat

timbulnya infeksi maka kelenjar mukus akan terjadi hepertropi

serta hyperplasia sehingga meningkatnya produksi secret dan

dinding bronkial akan menjadi tebal sehingga aliran udara

akan terganggu. Sekret yang mengental dan berlebih akan

mengganggu dan alian udara menjadi terhambat baik itu

aliran udara kecil maupun aliran udara yang besar.

Pembengkakan bronkus serta sekret yang kental akan

mengakibatkan rusaknya jalan pada pernafasan dan

terganggunya pertukaran gas pada alveolus terutama

pada saat ekspirasi. Saluran pernafasan akan

terpeangkap di distal paru dan akan mengalami kolaps.

Rusaknya hal tersebut dapat mengakibatkan penurunan

ventilasi alveolar, asidosis, dan hipoksia. Apabila

penderita oksigennya kurang maka akan terjadinya

resiko ventilasi yang tidak normal, maka penurunan

PaO2 akan terjadi dan apabila sampai ventlasi rusak

maka akan mengalami peningkatan PaCO2, hal itu

dilihat dari sianosisnya. Apabila menyakit mulai

memarah maka produksi sekret akan berwarna

kehitaman disebabkan oleh infeksi pulmonal.

Emphysema
Emphysema (emfisema) adalah penyakit

paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan

pada jaringan paru, sehingga paru

kehilangan keelastisannya. Gejala

utamanya adalahpenyempitan (obstruksi)

saluran napas, karena kantung udara di

paru menggelembung secara berlebihan

dan mengalami kerusakan yang luas

Menurut WHO, emfisema merupakan gangguan

pengembangan paru-paru yang ditandai oleh

pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai

destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut,

maka dapat dikatakan bahwa, jika ditemukan kelainan

berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa

disertai adanya destruksi jaringan, maka itu “bukan

termasuk emfisema”. Namun, keadaan tersebut hanya

sebagai ‘overinflation’ Emfisema adalah jenis penyakit

paru obstruktif kronik yang melibatkan kerusakan pada

kantung udara (alveoli) di paru-paru. Akibatnya, tubuh

tidak mendapatkan oksigen yang diperlukan

Emfisema membuat penderita sulit bernafas. Penderita

mengalami batuk kronis dan sesak napas. Penyebab paling

umum adalah merokok

Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus.

Alveolus sendiri adalah gelembung-gelembung yang

terdapat dalam paru-paru. Pada penderita emfisema,

volume paru-paru lebih besar dibandingkan dengan orang

yang sehat karena karbondioksida yang seharusnya

dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya. Asap

rokok dan kekurangan enzim alfa-1-antitripsin adalah

penyebab kehilangan elastisitas pada paru-paru ini.

Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan

berdasarkan perubahan yang

terjadi dalam paru-paru :
 1. CLE (centrilobular emphysema

atau centroacinar)
Merupakan tipe yang sering muncul, menyebabkan kerusakan

bronkiolus, biasanya pada region paru-paru atas. Inflamasi

berkembang sampai bronkiolus tetapi biasanya kantong alveolar

tetap bersisa. CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian

bronkhiolus respiratorius. Dinding- dinding mulai berlubang,

membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu

ruang. Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas

paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata.

Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi,

yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia

(peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia,

dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi

mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal

napas. CLE lebih banyak ditemukan pada pria, dan

jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok

 2. PLE (panlobular emphysema

atau panacinar
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya juga

merusak paru-paru bagian bawah. Terjadi kerusakan bronkus

pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Merupakan bentuk

morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak

distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta

kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas

yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan

pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, tetapi dapat

juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis

kronik
3. Emfisema paraseptal
Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang

mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam alveoli)

sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema

dipercaya sebagai sebab dari pneumotorak

spontan.
 Etiologi
1. factor genetic
Faktor genetik mempunyai peran pada

penyakit emfisema. Faktor genetik

Cara yang tepat bagaimana

diantaranya adalah atopi yang ditandai

defisiensi antitripsin dapat

dengan adanya eosinifilia atau

menimbulkan emfisema masih

peningkatan kadar imonoglobulin E

belum jelas.
(IgE) serum, adanya hiper responsive

bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru

pada keluarga, dan defisiensi protein

alfa-1 anti tripsin.

2. hipotesis elastase- anti elastase
Rangsangan pada paru antara

Didalam paru terdapat keseimbangan

lain oleh asap rokok. dari

antara enzim proteolitik elastase dan

perubahan ini. Kesulitan selama

anti elastase supaya tidak terjadi

ekspirasi pada emfisema

kerusakan jaringan. Perubahan

merupakan akibat dari adanya

keseimbangan antara keduanya

destruksi dinding (septum) di

menimbulkan jaringan elastik paru

antara alveoli, jalan napas

rusak. Struktur paru akan berubah dan

kolaps sebagian, dan

timbul emfisema. Sumber elastase

kehilangan elastisitas untuk

yang penting adalah pankreas, sel-sel

mengerut atau recoil.
PMN, dan marofag alveolar pulmonary

alveolar macrophage-PAM).
 Aktivitas sistem antielastase,

Pada saat alveoli dan septum kolaps,

yaitu sistem enzim alfa 1-

udara akan tertahan di antara ruang

protease-inhibitor terutama

alveolar (blebs) dan di antara

enzim alfa 1-antitripsin menjadi

parenkim paru-paru (bullae). Proses

menurun. Akibat yang

ini akan mengakibatkan

ditimbulkan karena tidak ada

peningkatan ventilator pada dead

lagi keseimbangan antara

space atau area yang tidak

elastase dan antielastase akan

mengalami pertukaran gas atau

menimbulkan kerusakan

darah. dan infeksi menyebabkan

jaringan elastis paru dan

elastase bertambah banyak.

kemudian emfisema.
 3. rokok
Rokok adalah penyebab utama
Peradangan bronkus dan

timbulnya emfisema paru. Terdapat

bronkiolus akan

hubungan yang erat antara merokok

mengakibatkan obstruksi jalan

dan penurunan volume ekspirasi

napas, dinding bronkiolus

paksa (FEV). Rokok secara patologis

melemah dan alveoli pecah.

dapat menyebabkan gangguan

Disamping itu, merokok akan

pergerakan silia pada jalan nafas,

merangsang leukosit

menghambat fungsi makrofag

polimorfonuklear melepaskan

alveolar, menyebabkan hipertrofi dan

enzim protease (proteolitik),

hiperplasia kelenjar mukus bronkus.

dan menginaktifasi

Gangguan pada silia, fungsi makrofag

antiprotease (Alfa-1 anti

alveolar mempermudah terjadinya

tripsin), sehingga terjadi

perdangan pada bronkus dan

ketidakseimbangan antara

bronkiolus, serta infeksi pada paru-

aktifitas keduanya.
paru
4. infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan

paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat.

Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia,

bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah

pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat

menyebabkan terjadinya emfisema.

5. populasi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan

emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema

bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang

padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap

tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia

menghambat fungsi makrofag alveolar. Sebagai

faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar

pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko

akan lebih tinggi.

 -Penampilan umum
Kurus , warna kulit pucat dan
Manifestasi
flattened hemidiafragma
Bibir tampak kebiruan
klinik Tekanan darah menurun
Tidak ada tanda CHF kanan dengan
edema dependen pada stadium
akhir
Usia 65-75 tahun
-Pemeriksaan fisik dan laboratorium

Pada auskultrasi terdapat

-Pemeriksaan fisik penurunan suara napas

Pada klien emfisema paru akan di

meskipun dengan napas

temukan tanda dan gejala seperti

dalam
berikut ini. Wheezing ekspirasi tidak di

Napas pendek persisten dengan

temukan dengan jelas
peningkatan dyspnea Produksi sputum dan batuk

Infeksi system respirasi jarang

Hematokrit < 60%
 Pada umur 25-35 tahun mulai

-Pemeriksaan laboratorium timbul perubahan pada saluran

nafas kecil dan fungsi paru.

Pemeriksaan jantung Tidak terjadi

Umur 35-45 tahun timbul batuk

pembesaran jantung.Kor pulmonal

yang produktif. Pada umur 45-

timbul pada stadium akhir Riwayat

55 tahun terjadi sesak nafas,

merokok Biasanya didapatkan, tetapi

hipoksemia, dan perubahas

tidak selalu ada riwayat merokok.

spirometri. Pada umur 55-60

Emfisema paru adalah suatu penyakit

tahun sudah ada kor-pulmonal,

menahun, terjadi sedikit demi sedikit

yang dapat menyebabkan

bertahun-bertahun. Biasanya mulai

kegagalan nafas dan

pada pasien perokok berumur 15-25

meninggal dunia.
tahun.
patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan atau kerusakan yang

terjadi pada dinding alveolar dapat menyebabkan

overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara

terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama

ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya

destruksi dinding (septum) di antara alveoli, jalan napas

kolaps sebagian, dan kehilangan elastisitas untuk

mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum

kolaps, udara akan tertahan di antara ruang alveolar

(blebs) dan di antara parenkim paru-paru (bullae). Proses

ini akan mengakibatkan peningkatan ventilator pada dead

space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas

atau darah.
Kerja napas meningkat dikarenakan kekurangan

fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran

oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga

menyebabkan destruksi kapiler paru. Akibat lebih

lanjutnya adalah penurunan perfusi oksigen dan

penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat

emfisema di anggap normal sesuai dengan usia,

tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan

(usia muda), biasanya berhubungan dengan

bronkitis kronis dan merokok.

Penyempitan saluran nafas terjadi pada

emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran

nafas ini disebabkan elastisitas paru yang

berkurang. Penyebab dari elastisitas yang

berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin.

Dimana AAT merupakan suatu protein yang

menetralkan enzim proteolitik yang sering

dikeluarkan pada peradangan dan merusak

jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat

melindungi paru dari kerusakan jaringan

pada enzim proteolitik. Didalam paru

terdapat keseimbangan paru antara enzim

proteolitik elastase dan anti elastase supaya

tidak terjadi kerusakan. Perubahan

keseimbangan menimbulkan kerusakan

jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan

berubah dan timbul emfisema.

Sumber elastase yang penting

adalah pankreas. Asap rokok,

polusi, dan infeksi ini

menyebabkan elastase

bertambah banyak. Sedang

aktifitas system anti elastase

menurun yaitu system alfa-1

protease inhibator terutama enzim

alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin).

Akibatnya tidak ada lagi

keseimbangan antara elastase

dan anti elastase dan akan terjadi

kerusakan jaringan elastin paru

dan menimbulkan emfisema.

 Asma adalah penyakit jalan

nafas obstruktif intermiten,

revesibel dimana trakea dan

bronkiolus berespon dalam

hiper aktif terhadap stimulum

tertentu. Asma

Asma dimanifestasikan dengan

penyempitan jalan napas, yang

mengakibatkan dyspnea, batuk

dan mengi. Asma dapat terjadi

pada sembarang orang, sekitar

stengah dari kasus terjadi pada

anak – anak dan sepertiga

lainnya terjadi sebelum usia 40

tahun.
 Asma alergik disebabkan oleh

allergen yang dikenal misalnya

etiologi serbuk sari, binatang, makanan, dan

jamur. Kebanyakan allergen terdapat

di udara dan musiman. Klien dengan

asma memiliki riwayat keluarga yang

alergik dan riwayat medis masa lalu

eczema atau rhinitis alergik. Asma

idiopatik atau non alergik tidak

berhubungan dengan allergen

spesifik.
Factor – factornya seperti infeksi

Trakus respiratorius, latihan,

emosi, dan polutan lingkungan

serta gen farmakologi seperti

aspirin, pengawet makanan dan

sebagainya. Asma gabungan

adalah bentuk asma yang paling

umum. Asma ini memiliki

karakteristik bentik alergik

maupun bentuk idiopatik atau

nonalergik.
 gambaran klinis
Tiga gejala umum asma adalah batuk, dyspnea, dan

mengi. Pada beberapa keadaan, batuk merupakan

satu – satunya gejala. Serangan asma biasanya

bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak

dalam dada, disertai dengan pernafasan lambat,

mengi dan loborius. Tanda selanjutnya termasuk

siniosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan

gejala – gejala retensi karbon dioksida, termasuk

berkeringat, takikardia, dan pelebaran tekanan nadi

patofisiologis
Asma disebabkan oleh kontraksi otot – otot

yang mengelilingi bronki yang

menyempitkan jalan napas, pembengkakan

membrane yang menglapisi bronki dan

pengisisan bronki dengan mucus yang

kental. Selain itu, otot – otot bronkial dan

kelenjar mukosa membesar, sputum yang

kental, banyak dihasilkan dan alveoli

menjadi hiperinflasi dengan udara

terperangkap pada jaringan paru. Obstruksi

bertambah berat selama ekspirasi karena

secara fisiologis saluran nafas menyempit

pada fase tersebut.

Hal ini mengakibatkan udarah distal tempat

terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa

diekspirasi, selanjutnya terjadi peningkatan

volume residu, kapasitas residu fungsional

(KRF), dan klien akan bernapas pada volume

yang tinggi mendekati kapasitas paru total

(KRT). Keadaan hiperinflamasi ini bertujuan

agar saluran napas tetap terbuka dan

pertukaran gas berjalan lancer.

 Bronkiektasis

BronkieKtasis adalah dilatasi bronki dan

bronkiolus kronis yang mungkin

disebabkan oleh berbagai kondisi,

termasuk infeksi paru dan obstruksi

bronkus, aspirasi benda asing, muntahan,

atau benda – benda dari saluran

pernafasan atas dan tekanan akibat

tumor, pembuluh darah yang berdilatasi,

dan pembesaran nodus limfe.

 Kerusakan bronkus disebabkan oleh

infeksi, infeksi tersering adalah H.

influenze dan P. aeruginosa. Infeksi

Etiologi bakteri lain seperti Klebsiela dan

staphylococcus aureus disebabkan

oleh terlambatnya pemberian antibiotic

pada pengobatan pneumonia.

Bronkiektassis juga ditemukan pada

penderita dengan infeksi HIV dan virus

lain, seperti adenovirus atau virus

influenza.

 Factor penyebab non infeksi

adalah paparan substansi toksik,

misalnya terhirupnya gas toksik

(anomia, aspirasi asam dari cairan

lambung, dan sebagainya).

Kemungkinan adanya factor imun

yang terlibat belum diketahui

dengan pasti karena brokiektasis

dapat ditemukan pula pada klien

colitis ulseratif, rheumatoid, dan

sindrom Sjogren
gambaran

klinis
60% gejala timbal balik sejak klien berusia 10 thn.

Gejala tersering adalah batuk kronik dengan

banyak sputum yang sering dikeluarkan pada

pagi haru dan setelah tidur atau berbaring

pada posisi berlawanan dengan sisis yang

mengandung kelainan bronkiektasis. Gejala

pada bronkiektasis ringan atau yang hanya

mengenai satu lobus saja jarang terjadi,

biasanya batuk bersputum yang menyertai

batuk pilek selama 1 – 2 minggu.

 Gejala pada bronkiektasis berat

adalah batuk terus menerus

dengan banyak sputum (200-300

ml), akan bertambah berap bila

disertai infeksi saluran napas atas,

gejala diikuti demam, nafsu makan

hilang, penurunan BB, anemia,

nyeri pleura, dan lemah badan.

Sesak napas dan sianosis dapat

terjadi pada kelainan yang luas.

Ronki basah sedang sampai kasar

ditemukan saat pemeriksaan fisik.

Kadang ditemukan ronki kering

dan mengi. Serta perkusi yang

redup dan suara napas melemah

bila terdapat komplikasi emfisema.

 Infeksi merusak dinding bronkial

menyebabkan kehilangan struktur

pendukungnya dan menghasilkan

sputum kental yang akhirnya dapat

menyumbat bronki. Dinding bronkial

menjadi terengang secara permanen

patofisiologi akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke

jaringan peribonkial sehingga setiap

tuba yang berdilatasi sebenarnya

adalah abses paru yang eksudatnya

mengalir bebas melalui bronkus (dalam

kasus bronkiektasis sakular) retensi

sekresi dan obstruksi mengalami kolaps

(atelectasis).
Fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan paru

yang berfungsi pasien akhirnya akan mengalami

insufisiensi pernapasan (dengan penurunan

kapasitas vital, penurunan ventilasi, dan peningkatan

rasio volume residual terhadap kapasitas paru total),

kerusakan campuran gas yang diinspirasi

(ketidakseimbangan ventilasi – perfusi), serta

hipoksemia.
Terima Kasih