Disusun Oleh :
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
2022
DAFTAR ISI
BAB I ................................................................................................................................4
PENDAHULUAN ............................................................................................................4
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................7
1.3 Tujuan Penelitian .............................................................................................8
1.4 Manfaat Penelitian ...........................................................................................8
1.5 Batasan Masalah ..............................................................................................9
BAB II .............................................................................................................................10
TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................10
2.1 Sistem Saraf Pusat................................................................................................10
2.2 Skizofrenia ............................................................................................................11
2.2.1 Etiologi ...........................................................................................................12
2.2.2 Patologis Skizofrenia .....................................................................................15
2.2.3 Gejala dan Gambaran Klinis........................................................................15
2.2.4 Tipe-tipe Skizofrenia .....................................................................................17
2.2.5 Manifestasi Klinis ..........................................................................................18
2.2.6 Terapi Skizofrenia .........................................................................................18
2.2.7 Penatalaksanaan ............................................................................................19
2.3 Obat Antipsikotik .................................................................................................24
2.3.1 Antipsikotik Tipikal ......................................................................................24
2.3.2 Antipsikotik Atipikal .....................................................................................27
2.4 Efek Samping Obat Antipsikotik ........................................................................29
2.4.1. Gejala ekstrapiramidal (GEP) ....................................................................29
2.4.2 Galaktorrea (banyak keluar air susu) ..........................................................30
2.4.3 Sedasi..............................................................................................................30
2.4.4 Hipotensi ortostatik .......................................................................................30
2.4.5 Efek antikolinergik ........................................................................................30
2.4.6 Efek antiserotonin .........................................................................................30
2.4.7 Gejala penarikan ...........................................................................................31
2.5 Evaluasi Penggunaan Obat..................................................................................31
2.6 Formularium Rumah Sakit .................................................................................33
2.7 Rekam Medik .......................................................................................................33
2.7 Kerangka Berpikir Penelitian .............................................................................35
2.8 Uraian Kerangka Konseptual .............................................................................36
2
BAB III ...........................................................................................................................38
METODE PENELITIAN ..............................................................................................38
3.1 Populasi dan Sampel ............................................................................................38
3.1.1 Populasi ..........................................................................................................38
3.1.2 Sampel ............................................................................................................38
3.2 Teknik Sampling dan Jenis Data .........................................................................39
3.2.1 Teknik Sampling ............................................................................................39
3.2.2 Jenis Data .......................................................................................................39
3.3 Variabel Penelitian ...............................................................................................39
3.3.1 Variabel bebas................................................................................................39
3.3.2 Variabel terikat ..............................................................................................39
3.4 Bahan dan Alat Penelitan ....................................................................................39
3.4.1 Alat .................................................................................................................39
3.4.2 Bahan .............................................................................................................39
3.5 Waktu dan Tempat Penelitian .............................................................................40
3.6 Jalannya Penelitian ..............................................................................................40
3.7 Definisi Operasional .............................................................................................41
DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................................43
3
BAB I
PENDAHULUAN
Jumlah penderita gangguan jiwa di Indonesia semakin bertambah tiap tahunnya, hal
tersebut berkaitan dengan berbagai macam permasalahan yang dialami oleh
masing-masing individu. Mulai dari kondisi perekonomian yang memburuk,
kondisi keluarga, latar belakang atau pola asuh anak yang tidak baik sampai
bencana alam yang melanda negara kita ini. Kejadian tersebut dapat menimbulkan
masalah pada psikologis seseorang seperti depresi berat, bipolar bahkan skizofrenia
(Videbeck 2008).
WHO memperkirakan 450 juta orang diseluruh dunia mengalami gangguan jiwa
saat ini dan (25%) penduduk diperkirakan akan mengalami gangguan jiwa
pada usia tertentu selama hidupnya. Berdasarkan hasil riset kesehatan dasar
tahun 2013, angka rata-rata nasional gangguan mental emosional pada
penduduk usia 15 tahun ke atas yaitu 6%, angka ini setara dengan 14 juta
penduduk. Sedangkan gangguan jiwa berat, rata-rata sebesar 0,17% atau setara
dengan 400.000 penduduk.Berdasarkan dari data tersebut menunjukkan bahwa
data pertahun di Indonesia yang mengalami gangguan jiwa selalu meningkat
(Riskesdas, 2013).
Hasil dari riset kesehatan dasar prevalensi gangguan jiwa berat pada penduduk
Indonesia 1,7 per mil dan gangguan mental emosional diIndonesia 6,0
4
persen (Kemenkes RI, 2013). Lebih mengejutkan lagi tidak kurang dari 4% dari
jumlah tersebut terlambat berobat dan tidak terobati secara berkelanjutan salah
satu sebabnya adalah kurangnya layanan untuk penyakit gangguan jiwa.
Ekonomi dunia yang sedang mengalami krisis ekonomi juga sangat
mempengaruhimeningkatnya penderita gangguan jiwa di dunia, khususnya di
Indonesia yangdiperkirakan terdapat setidaknya 50 juta atau 25% dari penduduk
Indonesia mengalami gangguan jiwa, diantaranya adalah skizofrenia (Rabba et
al., 2014).
Pengobatan farmakologi yang efektif sebagai terapi pada pasien skizofrenia adalah
antipsikotik yang terdiri dari dua jenis, yaitu antipsikotik generasi pertama dan
antipsikotik generasi kedua. Obat antipsikotik memiliki efek samping yang
beragam dan sering kali mengakibatkan pasien skizofrenia tidak patuh menjalani
terapi.
5
mengatasi gejala positif serta memiliki efek samping ekstrapiramidal yang lebih
tinggi. Penggunaan jangka panjang antipsikotik generasi kedua dapat menyebabkan
efek yang tidak diinginkan pada metabolisme tubuh dan jantung (Wijono et al
2013).
Lalu ada juga penelitian tentang “Penggunaan Antipsikotik Pada Pasien Skizofrenia
di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Jiwa Daerah Madani Provinsi Sulawesi
Tengah Periode Januari-April 2014” oleh Fahrul pada tahun 2014 dengan hasil yang
menunjukan bahwa penggunaan obat antipsikotik berdasarkan tepat indikasi 100%,
tepat obat 90,4%, tepat pasien 87,8%, tepat dosis 81,6%, dan tepat frekuensi
pemberian 90,4%.
Namun pada penelitian Fadilla dan Puspitasari (2016) tentang evaluasi ketepatan
penggunaan antipsikotik pada pasien skizofrenia rawat inap RSJ Jakarta Selatan
periode Januari-Juni 2015 melaporkan ketepatan penggunaan antipsikotik pasien
skizofrenia rawat inap di Rumah Sakit Jiwa daerah Jakarta Selatan Periode Januari-
Juni 2015 cukup baik tetapi masih didapat ketidaktepatan dalam penggunaan
antipsikotik pada pasren. Hasil analisis evaluasi ketepatan penggunaan obat
meliputi tepat obat 77,6%, tepat pasien 96,6%, tepat dosis 74,1%, tepat frekuensi
60%.
Penggunaan obat yang tepat sangat penting dalam rangka tercapainya kualitas
hidup dan kesejahteraan masyarakat yang lebih baik (Cippole et all., 2012). Tujuan
penggunaan obat yang rasional adalah untuk menjamin pasien mendapatkan
pengobatan yang sesuai dengan kebutuhannya, untuk periode waktu yang adekuat
dengan harga yang terjangkau. Sedangkan penggunaan obat yang tidak rasional
dapat memungkinkan dampak negatif yan diterima oleh pasien lebih besar
6
dibanding manfaatnya (Kemenkes RI, 2011). Ketidaktepatan indikasi, pemilihan
obat, pasien dan dosis dapat menjadi penyebab kegagalan terapi pengobatan
skizofrenia (Rusdi dkk., 2015), sehingga ketepatan dalam penggunaan obat perlu
diperhatikan.
Adapun kriteria penggunaan obat yang rasional meliputi tepat diagnosis, tepat
indikasi penyakit, tepat pemilihan obat, tepat dosis, tepat cara pemberian, tepat
interval pemberian, tepat lama pemberian, waspada terhadap efek samping, tepat
penilaian kondisi pasien, obat yang diberikan harus efektif dan aman dengan mutu
terjamin serta tersedia setiap saat dengan harga yang terjangkau, tepat informasi,
tepat tindak lanjut, tepat penyerahan obat, dan pasien patuh terhadap perintah
pengobatan yang dibutuhkan (Kemenkes RI, 2011).
7
1.2.2 Bagaimana profil penggunaan obat antipsikotik yang digunakan dalam
pengobatan pasien skizofrenia di Rawat Inap Rumah Sakit Jiwa Daerah
Lampung pada periode Januari – Desember 2023?
1.2.3 Bagaimana evaluasi penggunaan obat antipsikotik pada pasien skizofrenia
di Rawat Inap Rumah Sakit Jiwa Daerah Lampung pada periode Januari –
Desember 2023 dengan kategori tepat indikasi, tepat pasien, tepat obat, tepat
dosis, tepat frekuensi pemberian dan tepat cara pemberian berdasarkan
Formularium Rumah Sakit Jiwa Daerah Lampung dan Konsensus
Penatalaksanaan Gangguan Skizofrenia?
8
1.5 Batasan Masalah
Batasan masalah pada penelitian ini adalah sebagai berikut:
1.5.1 Rekam medis yang diteliti yaitu rekam medis pasien di Instalasi Rawat
Inap Rumah Sakit Jiwa Daerah Lampung. yang terdiagnosa skizofrenia
dan mendapat terapi obat selama Januari - Desember 2023.
1.5.2 Evaluasi ketepatan yang dilakukan hanya 5 indikator, yaitu tepat indikasi
penyakit, tepat pemilihan obat, tepat dosis, tepat interval pemberian, dan
tepat pasien.
1.5.3 Umur pasien yang diteliti 17-45 tahun (Depkes RI, 2009).
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Sistem Saraf Pusat (SSP) merupakan bagian terkecil dari sistem organ tubuh dan
merupakan bagian yang paling kompleks (Bahrudin, 2014). SSP mempunyai fungsi
mengkoordinasi segala aktivitas bagian tubuh manusia. Pada sistem saraf pusat,
otak dan medula spinalis merupakan pusat utama terjadinya korelasi dan integrasi
informasi saraf.
Pada otak besar terdapat beberapa lobus yaitu, lobus frontalis, lobus parietalis,
lobus temporalis dan lobus oksipitalis (Bahrudin, 2014). Lobus frontalis adalah
bagian otak yang terletak di bagian depan, berfungsi dalam perencanaan,
pengaturan, pemecahan masalah, perhatian, kepribadian, dan bermacam-macam
fungsi kognitif yang lebih tinggi, termasuk tingkah laku dan emosi (Ikawati, 2014).
Lobus parietalis adalah bagian otak yang berlokasi di otak bagian atas tengah, di
belakang otak depan (Ikawati, 2014). Lobus parietalis berfungsi sebagai persepsi
sadar dari sentuhan, tekanan, getar, nyeri, temperatur, rasa (Bahrudin, 2014), fungsi
bahasa, kombinasi sensori dan pemahaman (Akbar dkk, 2015). Lobus temporalis
adalah bagian otak yang berada di samping kiri dan kanan, berlokasi setingkat
dengan telinga. Bagian ini berfungsi dalam membedakan suara dan bau, dan juga
menyortir informasi baru, bertanggung jawab terhadap memori jangka pendek
(Ikawati, 2014), pengucapan beberapa tindakan dan emosi (Akbar dkk, 2015).
Lobus oksipitalis adalah bagian otak yang terdapat di bagian belakang yang
memproses informasi visual (Ikawati, 2014).
10
Sistem limbik meliputi inti dan daerah sepanjang perbatasan antara otak dan
diencefalon. Sistem limbik berfungsi sebagai pembentukan status emosional dan
berhubungan dengan perilaku (Bahrudin, 2014). Melalui hypothalamus dan
hubungan-hubungannya serta aliran keluar susunan saraf otonom dan
pengendaliannya terhadap sistem endokrin, sistem limbik mampu mempengaruhi
aspek perilaku emosional. Hal ini termasuk reaksi-reaksi takut dan marah, serta
emosi-emosi yang berhubungan dengan perílaku seksual (Snell, 2015). Pada
skizofrenia terjadi penurunan daerah amigdala, hipokampus dan girus
parahipokampus yang mengakibatkan gangguan emosi (Pamanggih dan
Rahmanisa, 2016)
Otak manusia terdiri atas sekitar 100 miliyar neuron (Akbar dkk, 2015). Neuron
adalah unit struktural dan fungsional sistem saraf yang dikhususkan untuk
komunikasi cepat atau merupakan unsur penyesuaian sistem saraf. Neuron
bertanggung jawab untuk proses informasi pada sistem saraf. Pada sistem saraf
pusat, neuron menerima informasi dari neuron primer di dendritic spines, yang
mana ditujukkan 80-90% dari total neuron area permukaan. Neuron dan
prosesusnya serta sinaps berperan pada proses informasi di sistem saraf. Di sinaps,
informasi dihantarkan dari satu neuron ke neuron berikutnya melalui zat kimia yang
disebut neurotransmiter (Bahrudin, 2014).
Neurotransmiter adalah suatu senyawa yang digunakan sel saraf untuk saling
berkomunikasi. Umumnya setiap neuron akan mensintesis, menyimpan dan
melepaskan satu macam neurotransmiter, tetapi neuron tertentu ada yang dapat
melepas lebih dari satu neurotransmiter, hal ini disebut ko-transmiter (Ikawati,
2014). Dalam perannya sebagai penghantar impuls, neurotransmiter bisa bersifat
penghambat (inhibitory neurotransmitter) dan pemacu (excitatory neurotransmitter)
aksi potensial ketika berinteraksi langsung dengan reseptornya. Neurotransmiter
eksitatorik yang paling umum di SSP adalah glutamat, sedangkan neurotransmiter
inhibitorik tersering GABA. Neurotransmiter inhibitorik di medula spinalis adalah
glisin. Asetilkolin dan norepinefrin adalah neurotransmiter terpenting pada sistem
saraf otonom, tetapi juga ditemukan pada SSP. Neurotransmiter penting lainnya
meliputi dopamin, serotonin, dan berbagai jenis neuropeptida (Bahrudin, 2014).
2.2 Skizofrenia
Skizofrenia berasal dari dua kata "Skizo" yang artinya retak atau pecah (split), dan
"frenia" yang artinya jiwa. Dengan demikian seseorang yang menderita gangguan
jiwa skizofrenia adalah yang mengalami keretakan jiwa atau keretakan kepribadian
(splitting of personality) (Hawari, 2012). Skizofrenia adalah suatu penyakit otak
persisten dan serius yang mengakibatkan perilaku psikotik, pemikiran konkret, dan
kesulitan dalam memproses informasi, hubungan interpersonal, serta memecahkan
masalah (Stuart 2007). Skizofrenia merupakan suatu gangguan jiwa berat yang
ditandai dengan penurunan atau ketidakmampuan berkomunikasi, gangguan
realistas (halusinasi atau waham), afek tidak wajar atau tumpul, gangguan kognitif
11
(tidak mampu berfikir abstrak) serta mengalami kesukaran melakukan aktivitas
sehari-hari (Keliat et al 2011).
Halusinasi merupakan persepsi yang salah pada semua rasa seperti pasien
merasakan suara atau bau meskipun sebenarnya tidak ada atau tidak terjadi.
Halusinasi dapat didefinisikan sebagai terganggunya persepsi sensori seseorang,
dimana tidak terdapat stimulus. Tipe halusinasi yang sering adalah halusinasi
pendengaran (Auditory-hearing voices or sounds). Pasien merasakan stimulus yang
sebenarnya tidak ada, pasien merasa ada suara padahal tidak ada stimulus suara
(Yosep 2009).
Skizofrenia merupakan salah satu penyakit jiwa yang paling parah yang
menyebabkan gangguan otak kronis serta dapat mempengaruhi kira-kira 1%
populasi (Celanire, 2015). Prognosis untuk skizofrenia pada umumnya kurang
begitu menggembirakan. Sekitar 25 persen pasien dapat pulih dari episode awal dan
fungsinya dapat kembali pada tingkat premorbid sebelum munculnya gangguan
tersebut. Sekitar 25 persen tidak akan pernah pulih dan perjalanan penyakitnya
cenderung memburuk. Sekitar 50 persen berada diantaranya, ditandai ada
kekambuhan periodik dan ketidakmampuan berfungsi dengan efektif kecuali untuk
waktu yang singkat. Mortalitas pasien skizofrenia lebih tinggi secara signifikan dari
pada populasi umum. Sering terjadi bunuh diri, gangguan fisik yang menyertai,
masalah penglihatan dan gigi, tekanan darah tinggi, diabetes, penyakit yang
ditularkan secara seksual (Arif 2006). Kemampuan orang dengan skizofrenia untuk
berfungsi normal dan merawat diri mereka sendiri cenderung menurun dari waktu
ke waktu. Penyakit ini merupakan kondisi kronis, yang memerlukan pengobatan
seumur hidup (Ikawati, 2014).
Skizofrenia paling sering terjadi pada akhir masa remaja atau dewasa awal dan
jarang terjadi sebelum masa remaja atau setelah usia 40 tahun, dikarenakan rentang
usia tersebut merupakan usia produktif yang dipenuhi dengan banyak faktor
pencetus stress dan memiliki beban tanggung jawab yang besar. Faktor pencetus
stres tersebut di antaranya mencakup masalah dengan keluarga maupun teman
kerja, pekerjaan yang terlalu berat, hingga masalah ekonomi yang dapat
mempengaruhi perkembangan emosional. Stres dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan sekresi neurotransmiter glutamat (senyawa prekursor GABA) pada
sistem limbik sehingga menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan
neurotransmiter. Ketidakseimbangan neurotransmiter glutamat itu sendiri dapat
mencetuskan terjadinya skizofrenia (Yulianty dkk, 2017). Skizofrenia adalah
gangguan kejiwaan yang ditandai dengan adanya gejala positif dan gejala negatif.
2.2.1 Etiologi
Etiologi skizofrenia sering kali dikaitkan dengan beberapa faktor diantaranya
sebagai berikut :
1. Metabolisme
12
Gangguan metabolisme disangka sebagai penyebab dari skizofrenia, karena
penderita dengan skizofrenia tampak pucat. Teori metabolisme mendapat
perhatian karena penelitian memakai obat halusinogenik, seperti meskalin
dan Asam Lisergik Dietilamide (LDS-25). Obat tersebut dapat
menimbulkan gejala yang mirip dengan skizofrenia, tetapi reversible.
Skizofrenia disebabkan oleh suatu Inborn Error of Metabolism, tetapi
hubungan terakhir belum ditemukan (Maramis 2009).
2. Endokrin.
Skizofrenia disebabkan oleh gangguan endokrin. Teori ini dikemukakan
karena penyakit skizofrenia sering timbul pada waktu pubertas, waktu
kehamilan dan waktu klimakterium. Gangguan endokrin ini tidak dapat
dibuktikan (Maramis 2009).
3. Genetik.
Faktor genetik yang dapat menentukan timbulnya skizofrenia. Faktor
genetik telah dibuktikan dengan penelitian tentang keluarga yang menderita
skizofrenia dan terutama anak kembar satu telur. Skizofrenia dipengaruhi
oleh gen resesif, potensi ini diperkirakan sangat kuat, tetapi dapat juga
berpotensi lemah, selanjutnya tergantung pada lingkungan individual
(Maramis 2009).
5. Neurokimia.
Hipotesis dopamin menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan oleh
overaktivitas pada dopamin mesolimbik, hal ini didukung dengan temuan
bahwa, amfetamin bekerja meningkatkan pelepasan dopamin dapat
menginduksi psikosis yang mirip dengan skizofrenia (Maramis 2009).
6. Psikososial.
Kerusakan yang menentukan penyakit mental adalah gangguan dalam
organisasi “ego” yang kemudian mempengaruhi cara interpretasi terhadap
realitas juga kemampuan pengendalian dorongan seks. Gangguan ini terjadi
13
sebagai akibat distorsi dalam hubungan timbal balik antar bayi dan ibunya.
Penderita skizofrenia tidak pernah dapat mencapai hubungan yang erat
dengan ibunya. Penderita skizofrenia pada masa bayi, gangguan pada fungsi
ego seseorang dapat menyebabkan perasaan bermusuhan. Distorsi
hubungan ibu dan bayi ini kemudian mengakibatkan terbentuknya suatu
kepribadian yang peka terhadap stress (Maramis 2009).
7. Peranan glutamate
Hipotesa peran sistem glutamatenergik dalam skizofrenia muncul dari bukti,
bahwa pemberian antagonis reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) pada
orang sehat menghasilkan efek yang mirip dengan spektrum gejala dan
gangguan kognitif yang terkait dengan skizofrenia. Efek yang timbul dari
pemberian antagonis NMDA menyerupai gejala baik positif, negatif,
maupun defisit kognitif pada penderita skizofrenia (Ikawati 2011).
Penyakit skizofrenia juga dapat dilihat sebagai suatu gangguan yang berkembang
melalui fase-fase premorbid, fase probdromal, dan fase psikotik. Tanda-tanda awal
dari skizofrenia adalah simptom-simptom masa premorbid. Pada fase premorbid,
fungsi-fungsi individu masih dalam keadaan normatif. Simptom-simptom ini
biasanya muncul pada masa remaja kemudian diikuti dengan berkembangnya
simptom prodormal dalam kurun waktu beberapa hari sampai beberapa bulan.
Perubahan dari fungsi-fungsi fase premorbid menuju saat muncul simptom psikotik
yang nyata merupakan awal fase probdormal. Fase ini dapat berlangsung dalam
beberapa minggu atau bulan, akan tetapi lamanya fase probdormal ini rata-rata
antara 2-5 tahun. Perlu diketahui pada fase ini individu mengalami kemunduran
dalam fungsi-fungsi yang mendasar dan muncul simptom yang non spesifik,
misalnya gangguan tidur, kecemasan, iritabilitas, depresi, gangguan mood, dan lain-
lain.
14
fase akut, lalu adanya perbaikan memasuki fase stabilitas dan kemudian fase stabil.
Fase akut ditemui gambaran-gambaran psikotik yang jelas, seperti adanya waham,
halusinasi, dan gangguan proses berfikir. Fase stabilitasi berlangsung selama 6-18
bulan, setelah dilakukan acute treatment. Fase stabil terlihat simptom negatif dan
residual dari simptom positif, dimana simptom positif masih ada dan biasanya
sudah kurang parah dibandingakan pada fase akut. Beberapa individu bisa dijumpai
asimptomatis, sedangkan pada individu lain dapat mengalami simptom non
psikotik, misalnya depresi, insomnia, merasa tegang (tensio), dan cemas (ansietas)
(Lehman et al 2004).
2. Serotonin.
Peranan serotonin diusulkan untuk terlibat dalam patofisiologis skizofrenia
pada tahun 1950, karena adanya kesamaan struktural dengan Diethilamide
Asam Lisergat (LSD), kesamaan antara efek halusinogen Diethilamide
Asam Lisergat dengan gejala positif skizofrenia, dan fakta bahwa
Diethilamide Asam Lisergat merupakan antagonis serotonin dijaringan
perifer. Bukti tentang perubahan penanda serotonergik dalam skizofrenia
relatif sulit ditafsirkan, namun secara keseluruhan, studi menunjukkan
bahwa ada perubahan yang kompleks, perubahan ini menunjukkan bahwa
disfungsi serotonergik adalah penting dalam patologi penyakit ini.
3. Peranan glutamat.
Hipotesis glutamatergik bahwa disfungsi sistem glutamatergik di korteks
prefrontal diduga juga terlibat dalam patofisiologi skizofrenia. Pemberian
antagonis reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA), seperti Phencyclidine
(PCP) dan ketamin. Efek antagonis N-metil-D-aspartat menyerupai baik
gejala positif dan negatif serta defisit kognitif skizofrenia (Ikawati 2014).
15
a. Delusi atau waham, merupakan keyakinan yang salah berdasarkan
pengetahuan yang tidak benar terhadap kenyataan yang tidak sesuai
dengan latar belakang sosial dan kultural pasien (Zahnia dan Sumekar,
2016). Meskipun telah dibuktikan secara objektif bahwa keyakinannya
itu tidak rasional, penderita tetap meyakini kebenarannya (Hawari,
2012). Dasar terbentuknya waham bersebab pada kelainan atau
penyimpangan dari proses berpikir (Ibrahim, 2011).
b. Halusinasi, merupakan persepsi sensoris tanpa stimulus eksternal.
Halusinasi auditorik terutama suara dan sensasi fisik bizar merupakan
halusinasi yang sering ditemukan (Zahnia dan Sumekar, 2016),
misalnya penderita mendengar suara-suara/bisikan-bisikan di
telinganya padahal tidak ada sumber dari suara/bisikan itu (Hawari,
2012).
c. Kekacauan alam berfikir, yang dapat dilihat dari isi pembicaraannya,
misalnya bicaranya kacau sehingga tidak dapat diikuti alur pikirannya
(Hawari, 2012).
d. Ilusi yaitu adanya misinterpretasi panca indra terhadap objek (Elvira.
2013), misalnya saat melihat bayangan daun yang melambai, seperti
tangan penjahat yang akan menangkapnya (Ibrahim, 2011).
e. Gaduh, gelisah, agresif. bicara dengan semangat dan gembira berlebihan
(Hawari, 2012)
Gejala positif skizofrenia terlihat pada episode akut sedangkan pada stadium kronis
(menahun) gejala negatif skizofrenia lebih menonjol. Tetapi tidak jarang baik gejala
16
positif maupun gejala negatif muncul secara bersaman, tergantung pada stadium
penyakitnya (Hawari, 2012). Selain itu, dikenal juga gejala kognitif yang terjadi
pada pasien skizofrenia. Gejala ini menyerupai gejala negatif dan kadang sulit
dikenali. Gejala kognitif ditandai dengan kurangnya kemampuan untuk memahami
informasi dan menggunakannya untuk membuat keputusan. kesulitan dalam fokus
atau perhatian, bermasalah dengan fungsi memori dan tidak mampu menggunakan
informasi (Ikawati, 2014)
Fase aktif tidak selalu muncul tanpa tandanya peringatan terlebih dahulu. Fase aktif
merupakan gejala seperti delusi, halusinasi, ucapan yang tidak teratur, perilaku
terganggu, dan gejala negatif (misalnya ketidakmampuan bicara atau kekurangan
inisiatif) (Halgin and Whitbourne, 2011). Bagi kebanyakan orang, fase aktif diikuti
dengan fase residu, ketika terdapat indikasi gangguan berkelanjutan yang sama
dengan perilaku fase prodromal (Halgin and Whitbourne, 2011). Setelah fase aktif
paling sedikit terdapat dua gejala yang menetap dan tidak disebabkan oleh
gangguan afek atau gangguan penggunaan zat (Ibrahim, 2011). Di sepanjang durasi
gangguan, orang dengan skizofrenia mengalami masalah serius di tempat kerja,
dalam hubungan, dan perawatan diri (Halgin and Whitbourne, 2011).
17
Pada tipe ini terdapat gangguan efektif yang sangat menonjol, ditemukan
waham dan halusinasi yang mengambang dan gangguan proses berfikir.
Penderita biasanya memiliki mood yang tidak stabil, sering mengatakan hal-
hal yang tidak jelas (membingungkan) dan memiliki pandangan kosong
tanpa maksud dan perasaan.
3. Skizofrenia Katatonik.
Gambaran klinis skizofrenia tipe ini didominasi adanya atau lebih hal-hal
berikut :
- Imobilitas motorik, seperti adanya katalepsi atau stupor.
- Negativisme yang berlebihan (tidak adnya motivasi terhadap semua
bentuk perintah atau mempetahankan postur yang kaku dengan
menentang segala usaha untuk menggerakkanya) atau mutism.
18
fungsi mental maupun fisik. Penilaian dalam menentukan pemulihan terdapat
empat faktor termasuk diantaranya hilangnya gejala, fungsi pekerjaan, kehidupan
mandiri, dan relasi. Dari penilaian tersebut dapat dilihat bahwa hilangnya gejala
hanyalah satu dari empat faktor dalam menilai pemulihan, sementara tiga faktor
lainnya melibatkan peran penyandang skizofrenia sendiri, pengasuh, maupun
masyarakat (Dewi dkk, 2013).
2.2.7 Penatalaksanaan
Pengobatan harus secepat mungkin, karena keadaan psikotik yang lama
menimbulkan kemungkinan lebih besar penderita menuju kemunduran mental,
tetapi jangan melihat pada penderita skizofrenia sebagai penderita yang tidak dapat
disembuhkan lagi atau suatu makhluk yang aneh dan inferior, seperti orang dengan
penyakit lepra dahulu bila sudah diadakan kontak, maka dilakukan bimbingan
tentang hal-hal yang praktis (Maramis 2009).
19
- Terapi fase akut dilakukan pada saat terjadi episode akut dari
skizofrenia yang melibatkan gejala psikotik intens seperti halusinasi,
delusi, paranoid, dan gangguan berpikir. Tujuan pengobatan pada
fase akut adalah untuk mengendalikan gejala psikotik sehingga tidak
membahayakan terhadap diri sendiri maupun orang lain. Rawat inap
mungkin diperlukan pada fase ini. Penggunaan obat merupakan
terapi utama pada fase ini. Obat yang diberikan secara benar dengan
dosis yang tepat penggunaan obat antipsikotik dapat mengurangi
gejala psikotik dalam waktu enam minggu (Ikawati 2014).
- Terapi fase stabilitasi dilakukan setelah gejala psikotik akut telah
dapat dikendalikan. Pasien akan melalui fase stabilitasi dimana
mereka terus mengalami gangguan berupa gejala psikotik ringan.
Pada fase ini pasien sangat rentan terhadap kekambuhan. Tujuan
pengobatan dalam fase stabilisasi adalah mencegah kekambuhan,
mengurangi gejala, dan mengarahkan pasien ke dalam tahap
pemulihan yang lebih stabil (Ikawati 2014).
- Terapi tahap pemeliharaan, yaitu terapi pemulihan jangka panjang
skizofrenia. Terapi fase pemeliharaan bertujuan untuk
mempertahankan kesembuhan dan mengontrol gejala, mengurangi
resiko kekambuhan dan rawat inap dan mengajarkan keterampilan
untuk hidup sehari-hari. Terapi pemeliharaan biasanya melibatkan
obat-obatan, terapi suportif, pendidikan keluarga dan konseling,
serta rehabilitasi pekerjaan dan sosial (Ikawati 2014).
20
Tahap 1: Episode pertama psikotik
Percobaan AP tunggal
Antipsikotik generasi kedua (SGAs) dianggap lini pertama, karena kurangnya konsensus
mengenai penggunaan antipsikotik generasi pertama (FGAs) yang digunakan sebagai
pilihan pertama. Pasien episode pertama biasanya membutuhkan dosis antipsikotik yang
lebih rendah dan harus dipantau secara ketat karena sensitivitas yang lebih besar untuk
efek samping obat.
Tahap 2: Clozapin
FGA=First generation
antipsychotic Percobaan
dari SGA Pertimbangkan
(e.g.,loxapine, pindah ke
tunggal atau
molindone,etc) FGA(bukan clozapine pada
SGA= Second generation AP yang pasien dengan :
antipsychotic digunakan)
(aripiprazole, dalam 1. Riwayat
risperidone,orziprasidone) Tahap1) bunuh diri
(Level A),
Ketidakpatuhan kekerasan
Jika pasien tidak cukup Tahap 3 : (Level B),
patuh pada setiap Clozapine penyalahgunaan
tahapan, dapat zat komorbiditas
mempertimbangkan Tahap 4 : (Level B / C).
persiapan antipsikotik Clozapine +
long acting seperti (FGA, SGA, 2. Pasien yang
microsfer risperidone, or ECT) stabil rejimen
haloperidol dekanoat, pengobatan aktif
atau dengan
fluphenazinedekanoat. Tahap 5 : persistent
Percobaan dari menonaktifkan
Tahapan 4-6 terutama SGA tunggal atau gejala selama
didasarkan pada FGA (yang tidak periode 2 tahun
pendapat ahli dan digunakan di harus dicoba
laporan kasus, bukan tahapan 1 atau 2) clozapine
dari bukti penelitian
yang ketat
Tahap 6 :
Terapi kombinasi
Ex . SGA + FGA kombinasi Atau
SGAs ( FGA or SGA ) + ECT (
FGA or SGA ) + agent lainnya (
ex. Mood stabilizer )
21
seperti terapi perilaku, terapi keluarga, terapi kelompok dan individual,
keterampilan sosial serta terapi rehabilitasi (Ibrahim, 2011). Sesuai algoritma
pengobatan, terapi pilihan pertama pada pengobatan fase akut pasien skizofrenia
adalah antipsikotik atipikal (klozapin, olanzapin, risperidon). Hal ini dikarenakan
efek samping yang ditimbulkan oleh obat antipsikotik atipikal minimal, sedangkan
penggunaan antipsikotik tipikal (haloperidol, klorpromazin, flufenazin) memiliki
risiko lebih besar terhadap timbulnya gejala ekstrapiramidal (Dipiro, et al. 2008).
Akan tetapi terapi haloperidol juga masih banyak digunakan pada pengobatan
skizofrenia (Jarut dkk, 2013). Penelitian lain juga menyebutkan bahwa pemilihan
terapi skizofrenia tergantung dari gejala yang muncul, yaitu penggunan haloperidol
dan klorpromazin sebagai antipsikotik tipikal mampu menghilangkan gejala positif
pada pasien skizofrenia, tetapi kurang efektif dalam menghilangkan gejala negatif
(Ranti dkk, 2015). Jika pasien memberikan respon parsial atau bahkan tidak
memberi respon terhadap pengobatan, atau menunjukkan keinginan bunuh diri
yang persisten, maka direkomendasikan pemberian klozapin. Pasien yang
bermasalah dalam kepatuhan minum obat dapat menggunakan bentuk sediaan
depot, yang berupa injeksi intramuskular yang dapat diberikan dalam interval 2-4
minggu, seperti flufenazin dekanoat atau haloperidol dekanoat. Tetapi formulasi
depot hanya dapat diberikan jika pasien telah memiliki dosis efektif per oral yang
stabil (Ikawati, 2014).
Antusiasme awal terhadap ECT semakin memudar karena metode ini kemudian
diketahui tidak menguntungkan bagi sebagian besar penderita skizofrenia meskipun
22
penggunaan terapi ini masih dilakukan hingga saat ini. Sebelum prosedur ECT yang
lebih manusiawi dikembangkan, ECT merupakan pengalaman yang sangat
menakutkan pasien. Pasien seringkali tidak bangun lagi setelah aliran listrik
dialirkan ke tubuhnya dan mengakibatkan ketidaksadaran sementara, serta
seringkali menderita kerancuan pikiran dan hilangnya ingatan setelah itu. Intensitas
kekejangan otot yang menyertai serangan otak mengakibatkan berbagai cacat fisik
(Durand 2007).
b. Terapi keluarga.
Merupakan suatu bentuk khusus dari terapi kelompok. Terapi ini digunakan
untuk penderita yang telah keluar dari rumah sakit jiwa dan tinggal bersama
keluarganya. Keluarga berusaha untuk menghindari ungkapan-ungkapan
emosi yang bisa mengakibatkan penyakit penderita kambuh kembali.
Keluarga diberi informasi tentang cara-cara untuk mengekspresikan
perasaan-perasaan, baik yang positif maupun yang negatif secara
konstruktif dan jelas, dan untuk memecahkan setiap persoalan secara
bersama-sama. Keluarga diberi pengetahuan tentang keadaan penderita dan
cara-cara untuk menghadapinya. Beberapa penelitian ini, seperti yang
dilakukan oleh Fallon (Davison et al 1994; Rathus et al 1991) ternyata
23
campur tangan keluarga sangat membantu dalam proses penyembuhan, atau
sekurang-kurangnya mencegah kambuhnya penyakit penderita,
dibandingkan dengan terapi-terapi secara individual.
24
Golongan antipsikotik tipikal umumnya hanya berespon untuk gejala
positif. Selain itu antipsikotik tipikal juga memiliki tempat dalam
manajemen psikosis, antara lain untuk pasien yang kurang mampu atau pada
keadaan dimana pasien tersebut sudah stabil dengan antipsikotik tersebut
dengan efek samping yang masih diterima oleh pasien (Jarut dkk, 2013).
2.3.1.1 Derivat-Fenotiazin.
Obat yang termasuk derivat fenotiazin yaitu Klorpromazin,
Levomepromazin dan Triflupromazin, Thioridazin dan Periciazin,
Perfenazin dan Flufenazin, Perazin, Trifluoperazin dan Thietilperazin.
Fenotiazin mempunyai struktur yang sama yaitu tiga cincin. Perbedaan
terletak pada rantai samping atom nitrogen cincin tengah. Fenotiazin terdiri
dari tiga jenis, berdasarkan substitusi pada posisi sepuluh. Substitusi ini
memberikan pengaruh penting terhadap karakteristik farmakologi
Fenotiazin. Substitusi pada rantai alifatik seperti Klorpromazin,
menyebabkan turunnya potensi antipsikotik. Obat ini cenderung
menyebabkan sedasi, hipotensi dan efek antikolinergik pada dosis
terapeutiknya. Klorpromazin mempunyai atom Klorpromarin pada posisi
dua. Atom klorin dibuang, akan dihasilkan promazin yaitu antipsikotik
lemah. Mensubstitusi piperidin pada posisi sepuluh dapat menghasilkan
25
kelompok AP seperti Tioridazin. Obat ini mempunyai potensi dan profil
efek samping yang sama dengan Fenotiazin alifatik. Flufenazin dan
Trifluoperazin merupakan antipsikotik dengan kelompok piperazin yang
disubstitusi pada posisi sepuluh. Piperazin memiliki efek otonom dan
antikolinergik lebih rendah dan tetapi memiliki afinitas yang tinggi terhadap
dopamin (D2) sehingga efek samping ekstrapiramidalnya (EPS) lebih
tinggi. Beberapa Fenotiazin, Piperazin diesterifikasi pada kelompok
hidroksil bebas dengan etanoat dan asam dekanoat sehingga terbentuk AP
depo antipsikotik generasi I (APG-I) jangka panjang (Amir 2013).
2.3.1.2 Derivat-Thioxanthen
Obat yang termasuk derivat thioxanthen yaitu Klorprotixen dan
Zuklopentixol Tioxantine mempunyai persamaan struktur cincin tiga
dengan Fenotiazine tetapi nitrogen pada posisi sepuluh disubstitusi dengan
atom karbon. Klorprotixin merupakan tioxantin alifatik potensi rendah
dengan profil efek samping sama dengan khlorpromazine (Amir 2013).
2.3.1.3 Derivat-Butirofenon
Obat yang termasuk derivat-butirofenon yaitu Haloperidol, Bromperidol,
Pipamperon dan Droperidol. Butirofenon mempunyai cincin piperidine
yang melekat pada kelompok amino tersier. Haloperidol merupakan
antipsikotik yang termasuk kelompok ini. Haloperidol dan Butirofenon lain
bersifat D2 antagonis yang sangat poten. Efek terhadap sistem otonom dan
efek antikolinergiknya sangat minimal. Haloperidol merupakan piperidine
26
yang paling sering digunakan (Amir 2013). Haloperidol merupakan obat
yang digunakan untuk skizofrenia dan pada berbagai macam gerakan
spontan dari otot kecil yang diperkirakan akibat hiperaktivitas sistem
dopamin di otak. Bromperidol berkhasiat khusus terhadap halusinasi dan
pikiran khayal sedangkan Droperidol digunakan sebagai antipsikotikum
pada keadaan gelisah akut dengan dosis intramuscular atau secara intravena
5-10 mg (Tan & Raharja 2007).
2.3.1.4 Derivat-Butilpiperidin
Obat yang termasuk Derivat-butilpiperidin adalah Pimozida, Fluspirilen dan
Penfluridol Difenilbutil Piperidine sama strukturnya dengan Butirofenon
(Amir 2013). Pimozida memiliki khasiat antipsikotik kuat dan panjang.
Efek terapi baru nyata sesudah beberapa waktu, tetapi bertahan agak lama.
Obat ini tidak layak diberikan pada keadaan eksitasi dan kegelisahan akut,
yang memerlukan sedasi langsung, lagi pula efek sedasinya lebih ringan
dibandingkan obat lain. Pimozida khusus digunakan pada psikosis kronis
jangka panjang (Tan & Raharja 2007).
Tabel 2 memuat jenis dan dosis obat antipsikotik atipikal yang dapat
digunakan pada terapi skizofrenia (Ikawati 2014).
27
Nama generic Rentang dosis yang Dosis maksimum
sering digunakan menurut pabrik
(mg/hari) (mg/hari)
Ziprasidon 40 – 160 200
Risperidon 2–8 16
setiap 2 minggu
Quetiapin 250 – 500 800
Olanzapin 10 – 20 20
Klozapin 50 – 500 900
Aripiprazol 15 – 30 30
2.3.2.1 Klozapin
Obat Klozapin merupakan antipsikotik generasi kedua yang efek samping
ekstrapiramidalnya dapat diabaikan. Antipsikotik generasi II (APG-II)
mempunyai rasio blokade serotonin (5 hidroksitriptamin) (5-HT) tipe 2 (5-
HT2) terhadap resptor dopamin tipe 2 (D2) lebih tinggi. Antipsikotik
generasi II bekerja pada sistem dopamin mesolimbik dari pada striatum
(Amir 2013). Klozapin bekerja dengan menghambat reseptor-D2 agak
ringan dibandingkan obat klasik (60-75%). Efek antipsikotisnya kuat, yang
bisa dianggap paradoksal, afinitasnya pada reseptor lain dengan efek
antihistamin, antiserotonin, antikolinergis dan antiadrenergis adalah relatif
tinggi. Efek baiknya dapat dijelaskan oleh blokade kuat dari reseptor -D2, -
D4, dan -5HT2. Blokade reseptormuskarinik dan -D4 diduga mengurangi
GEP, sedangkan blokade 5HT2 meningkatkan sintesis dan pelepasan
dopamin di otak, hal ini meniadakan sebagian blokade D2, tetapi
mengurangi risiko gejala ektrapiramidal (Tan & Raharja 2007).
2.3.2.2 Risperidon
Risperidon merupakan antagonis kuat baik terhadap serotonin (terutama 5-
HT2) dan reseptor D2. Risperidon juga mempunyai afinitas kuat terhadap
a1 dan a2 tetapi afinitas terhadap β-reseptor dan muskarinik rendah.
Walaupun dikatakan ia merupakan antagonis D2 kuat, kekuatannya jauh
lebih rendah bila dibandingkan dengan Haloperidol, akibatnya efek
samping ekstrapiramidalnya lebih rendah bila dibandingkan dengan
Haloperidol. Aktivitasnya melawan gejala negatif dikaitkan dengan
aktivitasnya terhadap 5HT2 yang juga tinggi (Amir 2013). Blokade 1 dan 2
dapat menimbulkan masing – masing hipotensi dan depresi, sedangkan
blokade H1 berkaitan dengan sedasi (Tan & Rahardja 2015).
2.3.2.3 Olanzapin
Olanzapin menghambat semua reseptor dopamin (D1 atau D2) dan reseptor
reseptor H1, -5HT2, adrenergik dan kolinergik, dengan afinitas lebih tinggi
bagi reseptor 5-HT2 dibandingkan D2 (Tan & Raharja 2015).
28
2.3.2.4 Sulpirida
Sulpirida menghambat reseptor D2 dan praktis pada afinitas bagi reseptor
lain. Pada dosis rendah (dibawah 600 mg/hari) terutama bekerja antagonstik
terhadap reseptor presinaptis, dan pada dosis lebih tinggi (diatas 800
mg/hari) juga terdapat reseptor D2 postsinapsis. Efek antipsikotik terutama
dicapai pada dosis lebih tinggi sedangkan dosis rendah bermanfaat pada
psikosis terutama simtom negatif (Tan & Raharja 2015).
29
ditangani dengan antikolinergika sebagai profilaksis (Tan &
Rahardja 2015).
- Akathisia. Selalu ingin bergerak, tidak mampu duduk diam tanpa
menggerakan kaki, tangan, atau tubuh. Akathisia dapat di atasi
dengan propranolol atau benzodiazepin (Tan & Rahardja 2015).
- Dyskinesia tarda. Gerakan abnormal tidak sengaja, khususnya otot-
otot muka dan mulut (menjulurkan lidah), yang dapat menjadi
permanen. Gejala ini sering muncul setelah 0,5-3 tahun dan
berkaitan antara lain dengan dosis kumulatif (total) yang telah
diberikan, insidennya tinggi (10-15%). Gejala ini hilang dengan
menaikkan dosis, tetapi kemudian timbul kembali dengan lebih
hebat. Pemberian vitamin E dapat mengurangi efek samping ini (Tan
& Rahardja 2015)
- Sindroma neuroleptika maligne. Berupa demam, otot kaku dan GEP
lain, kesadaran menurun dan kelainan-kelainan SSO (tachycardia,
berkeringat, fluktuasi, tekanan darah, inkotinensi). Gejala ini tidak
tergantung pada dosis dan terutama timbul pada pria muda dalam
waktu 2 minggu dengan insiden 1% (Tan & Rahardja 2015).
2.4.3 Sedasi
Bertalian dengan khasiat anti-histamin, khususnya klorpromazin, thioridazin, dan
klozapin. Efek samping ini ringan pada zat-zat difenilbutilamin (Tan & Rahardja
2015).
30
2.4.7 Gejala penarikan
Gejala yang dapat timbul walau obat tidak bersifat adiktif. Penggunaannya
mendadak dihentikan dapat terjadi sakit kepala, sukar tidur, mual, muntah,
anoreksia, dan perasaan takut (Tan & Rahardja 2015).
1. Tepat diagnosis
Penggunaan obat harus berdasarkan penegakan diagnosis yang tepat. Ketepatan
diagnosis menjadi langkah awal dalam sebuah proses pengobatan karena ketepatan
pemilihan obat dan indikasi akan tergantung pada diagnosis penyakit pasien
(Permenkes RI 2016).
2. Tepat indikasi
Pasien diberikan obat dengan indikasi yang benar sesuai dengan diagnosa dokter.
Misalnya pasien skizofrenia hanya akan diberikan obat antipsikotik (Permenkes RI
2016).
31
yang sesuai dengan diagnosis. Selain itu, obat juga harus terbukti manfaat dan
keamanannya. Obat juga harus merupakan jenis yang paling mudah didapatkan.
Jenis obat yang akan digunakan pasien juga seharusnya jumlahnya seminimal
mungkin (Permenkes RI 2016).
4. Tepat pasien
Obat yang akan digunakan oleh pasien mempertimbangkan kondisi klinis misalnya,
kelainan ginjal atau kerusakan hati, serta kondisi khusus misalnya hamil, laktasi,
balita, dan lansia harus dipertimbangkan dalam pemilihan obat (Permenkes RI
2016).
5. Tepat dosis
Dosis obat yang digunakan harus sesuai range terapi obat tersebut. Obat
mempunyai karakteristik farmakodinamik maupun farmakokinetik yang akan
mempengaruhi kadar obat di dalam darah dan efek terapi obat. Dosis juga harus
disesuaikan dengan kondisi pasien dari segi usia, bobot badan, maupun kelainan
tertentu (Permenkes RI 2016).
7. Tepat harga
Penggunaan obat tanpa indikasi yang jelas atau untuk keadaan yang sama sekali
tidak memerlukan terapi obat merupakan pemborosan dan sangat membebani
pasien, termasuk peresepan obat yang mahal (Permenkes RI 2016).
8. Tepat informasi
Kejelasan informasi tentang obat yang harus diminum atau digunakan pasien akan
sangat mempengaruhi ketaatan pasien dan keberhasilan pengobatan (Permenkes RI
2016).
Manfaat penerapan rational use of medicine atau penggunaan obat yang rasional
yaitu, mencegah dampak penggunaan obat yang tidak tepat yang dapat
membahayakan pasien. Hal ini berhubungan dengan poin diatas, yaitu tepat
32
indikasi, tepat obat, tepat cara pemberian, tepat dosis dan frekuensi (WHO 2011).
Memperoleh obat dengan harga terjangkau, sehingga semakin banyak masyarakat
yang dapat ikut „menikmati‟ obat dengan adanya prinsip tepat biaya. Meningkatkan
efektivitas dan efisiensi belanja obat di institusi-institusi seperti RSUD, Puskesmas
sebagai salah satu upaya cozt effective medical intervention. Dengan demikian
semakin banyak pasien yang bisa diobati. Meningkatkan kepercayaan masyarakat
(pasien) terhadap mutu pelayanan kesehatan (WHO 2011).
33
kepada seorang penderita selama dirawat di rumah sakit, baik rawat jalan maupun
rawat tinggal (Siregar & Amalia 2012).
34
2.7 Kerangka Berpikir Penelitian
Penelitian ini mengkaji tentang evaluasi penggunaan obat pada pasien
skizofrenia di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi
Lampung pada periode Januari – Desember 2023. Dalam penelitian ini obat
antipsikotik dalam Rekam Medik pada pasien skizofrenia merupakan variabel
pengamatan dan kesesuaian penggunaan obat kategori tepat indikasi, tepat
pasien, tepat obat, tepat dosis, tepat frekuensi pemberian dan tepat cara
pemberian.
Karakteristik Pasien
Parameter Ketepatan
1. Tepat indikasi
Berdasarkan
2. Tepat pasien
Jenis kelamin, usia,
3. Tepat obat
domisili, diagnosa
4. Tepat dosis
skizofrenia, status
5. Tepat interval
pernikahan, pekerjaan,
6. Tepat cara pemberian obat
pendidikan terakhir pasien.
Indikator sesuai
Formularium Rumah Sakit
Masing –masing Jiwa Daerah Provinsi
dipresentaseka Lampung (RSJD) dan
n konsensus
penatalaksanaan
skizofrenia.
Tepat Tidak
Tepat
Masing –masing
dipresentasekan
35
2.8 Uraian Kerangka Konseptual
Skizofrenia merupakan gangguan mental dimana penderita tidak dapat memahami
suatu realita yang baik maupun yang buruk (Akbar dkk, 2015). Kemampuan orang
yang terkena skizofrenia untuk berfungsi normal dan merawat diri mereka sendiri
cenderung menurun dari waktu ke waktu. Penyakit ini merupakan kondisi kronis,
yang memerlukan pengobatan seumur hidup (Ikawati, 2014). Gangguan jiwa ini
biasanya ditandai dengan adanya gejala positif (delusi, waham, dan halusinasi) dan
gejala negatif (alogia, anhedonia dan avolition). Selain itu ada beberapa faktor
pencetus munculnya gejala pada skizofrenia. Diantaranya adalah faktor genetik,
neurokimia, metabolisme, dan endokrin.
Penggunaan obat-obatan ini diharapkan dapat memberikan efek terapi yang baik.
Oleh karena itu perlu diterapkan beberapa parameter rasionalitas penggunaan obat
berdasarkan Kemenkes 2011. Adapun kriteria penggunaan obat yang rasional
meliputi tepat diagnosis, tepat indikasi penyakit, tepat pemilihan obat, tepat dosis,
tepat cara pemberian, tepat interval pemberian, tepat lama pemberian, waspada
terhadap efek samping, tepat penilaian kondisi pasien, obat yang diberikan harus
efektif dan aman dengan mutu terjamin serta tersedia setiap saat dengan harga yang
terjangkau, tepat informasi, tepat tindak lanjut, tepat penyerahan obat, dan pasien
patuh terhadap perintah pengobatan yang dibutuhkan (Kemenkes RI, 2011). Dalam
penelitian ini parameter ketepatan yang diteliti olch peneliti ada 6 perameter yaitu
tepat indikasi penyakit, tepat pasien, tepat pemilihan obat, tepat dosis, tepat interval
pemberian dan tepat cara pemberian.
36
Rancangan penelitian ini menggunakan metode deskriptif. Tujuan dari metode
deskriptif adalah untuk menganalisis data yang telah terkumpul sebagaimana
adanya tanpa bermaksud membuat kesimpulan yang berlaku untuk umum atau
generalisasi (Sugiyono 2010). Maka hasil dari analisis penggunaan obat
antipsikotik pada pasien skizofrenia dapat diketahui baik meliputi profil
penggunaan obat serta ketepatan penggunaan antipsikotik meliputi tepat indikasi
penyakit, tepat pasien, tepat pemilihan obat, tepat dosis, tepat interval pemberian
dan tepat cara pemberian.
Berdasarkan landasan teori maka dapat dibuat keterangan empiric sebagai berikut :
1. Karakteristik pasien skizofrenia yang menjalani rawat inap di Instalasi
Rawat Inap Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung pada periode
Januari – Desember 2023 berdasarkan jenis kelamin, usia, domisili,
diagnosa skizofrenia, status pernikahan, pekerjaan dan pendidikan terakhir
pasien.
37
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1.2 Sampel
Sampel adalah bagian dari jumlah dan karakteristik yang dimiliki oleh populasi
tersebut (Sugiyono 2010). Sampel dalam penelitian ini adalah data Rekam Medik
pasien skizofrenia yang memenuhi kriteria inklusi di Rumah Sakit Jiwa Daerah
Provinsi Lampung pada periode Januari – Desember 2023.
3.1.2.1 Kriteria inklusi.
Kriteria inklusi adalah kriteria dimana subjek
peneliti dapat mewakili dalam sampel penelitian yang memenuhi syarat sebagai
sampel. Kriteria inklusi pada penelitian ini yaitu:
- Pasien skizofrenia yang berumur 17-45 tahun.
- Pasien skizofrenia yang diterapi menggunakan obat antipsikotik.
- Pasien dengan diagnosis skizofrenia yang menjalani rawat inap tahun 2023.
- Pasien yang baru pertama kali dirawat di Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi
Lampung tahun 2023.
- Pasien tidak memiliki penyakit penyerta.
- Pasien dengan data Rekam Medik yang lengkap (nama pasien, nomor rekam
medik, jenis kelamin, usia, pendidikan, pekerjaan terakhir pasien, domisili,
status pernikahan, lama rawat inap, diagnosis penyakit, pengobatan (nama
obat, golongan obat, bentuk sediaan obat, frekuensi pemberian obat)) dan
data pemeriksaan laboratorium (SGOT, SGPT dan gula darah).
38
3.2 Teknik Sampling dan Jenis Data
3.2.1 Teknik Sampling
Pengambilan sampel dilakukan dengan metode purposive sampling yaitu dengan
cara mengambil data setiap pasien yang memenuhi kriteria inklusi.
3.2.2 Jenis Data
Jenis data yang digunakan adalah jenis data sekunder yaitu data yang diperoleh dari
Rekam Medik pasien yang berisi informasi tentang nama pasien, nomor rekam
medik, jenis kelamin, usia, pendidikan, pekerjaan terakhir pasien, domisili, status
pernikahan, lama rawat inap, diagnosis penyakit, pengobatan (nama obat, golongan
obat, bentuk sediaan obat, frekuensi pemberian obat) dan data pemeriksaan
laboratorium (SGOT, SGPT dan gula darah).
39
3.5 Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit Jiwa Daerah
Provinsi Lampung. Data Rekam Medik yang diambil merupakan data pasien yang
dirawat inap mulai dari 1 Januari 2023 sampai 31 Desember 2023. Waktu penelitian
dimulai bulan Juni sampai Juli 2024.
40
5. Subyek Penelitian
Subyek penelitian adalah pasien skizofreniz yang menjalani perawatan di
Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung pada
periode Januari – Desember 2023 yang memenuhi kriteria inklusi.
41
8. Tepat cara pemberian yaitu cara pemberian obat yang sesuai dengan kodisi
klinis pasien berdasarkan Formularium Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi
Lampung dan Konsensus Penatalaksanaan Gangguan Skizofrenia yang
digunakan pada pasien skizofrenia di Rawat Inap Rumah Sakit Jiwa Daerah
Provinsi Lampung pada periode Januari-Desember 2023.
9. Tepat frekuensi pemberian obat yaitu pemberian obat yang sesuai dengan
waktu pemberian pasien berdasarkan Formularium Rumah Sakit Jiwa
Daerah Provinsi Lampung dan Konsensus Penatalaksanaan Gangguan
Skizofrenia yang digunakan pada pasien skizofrenia di Rawat Inap Rumah
Sakit Jiwa Daerah Provinsi Lampung pada periode Januari-Desember 2023.
42
DAFTAR PUSTAKA
Akbar. Y., Handayani, N., Arif, I., Khotimah, S.N., Haryanto, H. 2015. Pemetaan
Distribusi Potensial Listrik Gelombang Otak pada Studi Kasus Skizofrenia dan
Subjek Normal. Prosiding Simposium Nasional Inovasi dan Pembelajaran Sains.
Dipiro, Joseph T., Robert L. Talbert., Gary C. Yee, Gary R. Matzke, Barbara G.
Wells, L. Michael Posey. 2008. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach
Seventh Edition. New York: Mc Graw Hill.ibra
Elin et al. 2008. ISO Farmakoterapi. halaman 288-289. Jakarta: Penerbit PT ISFI
Penerbitan.
43
Fadilla, A.R. dan R.M Puspitasari. 2016. Evaluasi Ketepatan Penggunaan
Antipsikotik pada Pasien Skizofrenia Rawat Inap. Saintech Farma Vol. 9 No. 1
[Kemenkes RI] Kementrian Kesehatan RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar Reskerdas
2013. Indonesia
Maramis W F. 2009. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi ke-2. Surabaya: Penerbit
Air Langga University Press.
Pamanggih, R., dan Rahmanisa, S. 2016. Diabetes Melitus Maternal Sebagai Faktor
Risiko Skizofrenia pada Anak. J Majority Vol 5 No 4.
44
Rabba, P. E., Dahrianis, D., & Rauf, S. P. (2014). Hubungan antara Pasien
Halusinasi Pendengaran terhadap Resiko Perilaku Kekerasan Diruang Kenari
Rs.Khusus Daerah Provinsi Sul-Sel. Jurnal Ilmiah Kesehatan Diagnosis, 4(4), 470–
471. http://ejournal.stikesnh.ac.id/index.php/jikd/article/view/2
Ranti, . I., Octaviany, A.F., Kinanti, S. 2015. Analisis Efektivitas Terapi dan Biaya
antara Haloperidol Kombinasi dengan Risperidon Kombinasi pada Terapi
Skizofrenia Fase Akut. Mutiara Medika, Vol.15 No. 1: 57-64.
Rusdi, Numlil K., Nugroho, A., Saputra, A. 2015. Drug Related Problems
Antipsikotik Pada Pasien Skizofrenia Paranoid Akut di RS Jiwa x Jakarta.
Farmasains, Vol 2 No 6.
Wijono Rudy., Nasrun M.W., Damping C.E. 2013. Gambaran dan karakteristik
Penggunaan Triheksifenidil Pada Pasien Yang Mendapat Terapi Antipsikotik 2013.
(Artikel). Jakarta: Departemen Psikiatri, Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo,
Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia.
World Health Organization. 1985. The Rational Use of Drugs. WHO Health
Assembly Resolution. Geneva: WHO.
45
[WHO] World Health Organization. 1998. Sczofrenia and publik Health Nation For
Mental Health
World Health Organization. 2011. The World Medicine Situation 3ed. Geneva:
Rational Use of Medicine.
Yosep, I., 2009, Keperawatan Jiwa. Penerbit Refika Aditama, Bandung. Hal 30.
Yulianty, Mawar Dwi, Noor Cahaya, dan Valentina Meta Srikartika. 2017. "Studi
Penggunaan Antipsikotik dan Efek Samping Pada Pasien Skizofrenia di Rumah
Sakit Jiwa Sambang Lihun Kalimantan Selatan". Jurnal Sains Farmasi dan Klinis
3(2), 153-164.
46