TINJAUAN PUSTAKA DIVISI ADIKSI

GANGGUAN CEMAS MENYELURUH PADA PENGGUNAAN

EKTASI

Oleh:

dr. Putu Anastasia Kharisma

Pembimbing:

Dr. dr. Luh Nyoman Alit Aryani, SpKJ(K)

PROGRAM STUDI SPESIALIS KEDOKTERAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat rahmatNya

tinjauan pustaka ini dapat diselesaikan. Tugas ini disusun untuk memenuhi salah

satu tugas selama stase divisi Adiksi pada Program Studi Spesialis Kedokteran

Jiwa FK UNUD dan untuk menambah ilmu pengetahuan dalam bidang Psikiatri

Adiksi bagi penulis sendiri maupun pembaca.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada:

1. Dr. dr. Luh Nyoman Alit Aryani, SpKJ(K) selaku Koordinator Program Studi

Spesialis Kedokteran Jiwa FK UNUD dan sekaligus sebagai pembimbing

Tinjauan Pustaka dan kasus divisi Adiksi.

2. dr. Ni Ketut Putri Ariani, SpKJ (K) selaku Ketua Departemen/KSM Psikiatri

FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.

3. Seluruh staf dosen Program Studi Spesialis Kedokteran Jiwa FK UNUD yang

juga sudah memberikan dukungan baik berupa ide, bahan referensi dan

dorongan moril dalam penulisan referat ini.

4. Rekan-rekan residen yang memberikan saran dan dukungan.

Penulis menyadari bahwa tinjauan pustaka ini masih jauh dari sempurna.

Oleh karena itu penulis mengharapkan banyak bimbingan, kritik dan saran dari

para senior maupun teman-teman residen lainnya. Atas masukannya penulis

ucapkan banyak terima kasih.

Penulis,

dr. Putu Anastasia Kharisma

i
 DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
DAFTAR TABEL.................................................................................................iiv
DAFTAR GAMBAR...............................................................................................v
DAFTAR SINGKATAN........................................................................................vi
DAFTAR LAMPIRAN.........................................................................................vii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
1.1 Latar Belakang..............................................................................................1
1.2 Tujuan...........................................................................................................2
1.3 Manfaat.........................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................3
2.1 Adiksi Alkohol.............................................................................................3
2.2 Epidemiologi Adiksi Alkohol.......................................................................6
2.3 Etiologi Adiksi Alkohol...............................................................................7
2.3.1 Teori Psikologi dan Sosiokultural........................................................7
2.3.2 Teori Psikodinamik..............................................................................8
2.3.3 Faktor Biologi......................................................................................9
2.4 Pengaruh Alkohol pada Tubuh Manusia.....................................................9
2.4.1 Pengaruh pada Sistem Saraf.................................................................9
2.4.1.1 Pengaruh pada Sistem saraf Pusat...........................................9
2.4.1.2 Pengaruh pada Sistem Saraf Tepi..........................................12
2.4.2 Pengaruh pada Sistem Kardiovaskuler..............................................13
2.4.3 Pengaruh pada Sistem Gastrointestinal.............................................13
2.4.4 Pengaruh pada Sistem Hematologi....................................................14
2.4.5 Pengaruh pada Janin..........................................................................14
2.4.6 Pengaruh Lain....................................................................................15
2.5 Putus Zat Alkohol.........................................................................................15

ii
 2.5.1 Kriteria Diagnosis Putus Zat Alkohol...............................................16
2.5.2 Pemeriksaan Penunjang Putus Zat Alkohol......................................16
2.6 Delirium Tremens......................................................................................18
2.6.1 Epidemiologi Delirium Tremens.......................................................18
2.6.2 Etiologi Delirium Tremens...............................................................19
2.6.3 Penegakan Diagnosis Delirium Tremens..........................................20
2.6.4.Diagnosis Banding Delirium Tremens..............................................22
2.6.5 Komplikasi Delirium Tremens..........................................................22
2.7 Tatalaksana Delirium Tremens...................................................................23
2.7.1 Tatalaksana Farmakoterapi...............................................................23
2.7.1.1 Benzodiazepin......................................................................24
2.7.1.2 Tiamin..................................................................................25
2.7.1.3 Cairan dan glukosa...............................................................26
2.7.1.4 Antipsikotik..........................................................................26
2.7.1.5 Magnesium...........................................................................26
2.7.2 Tatalaksana Non Farmakoterapi.......................................................27
2.7.3 Tatalaksana pada Delirium Tremens Refrakter.................................27
BAB III RINGKASAN.........................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................30
LAMPIRAN..........................................................................................................32
ILUSTRASI KASUS.............................................................................................34

iii
 DAFTAR SINGKATAN

5- HT : Serotonin
5- HIAA : 5- hydroxyindoleacetic acid
ATS : Amfetamin Tipe Stimulan

DKI : Daerah Khusus Ibukota

DSM-V : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder Fifth

Edition

NESARC : National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related

Conditions

MDMA : 3,4-methylenedioxymethamphetamine

Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar

SUD : Substance Use Disorder

5HT1A : Serotonin 1A Reseptor

SERT : serotonin transporter

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kecemasan dan gangguan penggunaan zat (substance use disorder/SUD)

adalah salah satu masalah kejiwaan yang paling umum terjadi di Amerika Serikat,

dengan masing-masing prevalensi seumur hidup yang dilaporkan masing-masing

sekitar 28,8% dan 14,6% (Smith & Book, 2010). Penelitian dan pengalaman klinis

mengungkapkan bahwa ketika kecemasan dan gangguan penggunaan zat terjadi

bersamaan, kedua kondisi tersebut secara fungsional mendukung pengembangan

dan komorbiditas (Smith & Book, 2010). Studi National Epidemiologic Survey on

Alcohol and Related Conditions (NESARC) melaporkan bahwa gangguan

kecemasan yang diinduksi zat/obat cukup langka, terjadi hanya pada 0,2% dari

kasus komorbiditas (Smith & Book, 2010).

Gejala kecemasan umum terjadi pada pasien dengan gangguan

penggunaan zat, dan muncul sebagai bagian dari peristiwa intoksikasi,

withdrawal, atau abstinence dari suatu zat. Contoh pasien dengan ketergantungan

alkohol berat sering mengembangkan gejala panik, yang membaik dengan

detoksifikasi dan abstinence. Pasien dengan gangguan kecemasan juga sering

mengalami gangguan penggunaan zat, dimana hubungan temporal antara kedua

kondisi tersebut seringkali sulit untuk dijelaskan (Sinclair & Lingford-Hughes,

2020).

1
 Cemas didefinisikan sebagai suatu sinyal yang menandakan adanya

bahaya yang mengancam dan memungkinkan seseorang mengambil tindakan

untuk mengatasi ancaman. Kecemasan adalah emosi negatif yang terjadi sebagai

respons terhadap ancaman. Sumber kecemasan bisa dari internal atau eksternal,

dan ancaman yang dirasakan bisa nyata atau imajiner (Dekker et al., 2014).

1.2 Tujuan

Tinjauan pustaka ini bertujuan untuk memberikan pemaparan mengenai

hubungan kejadian, gangguan cemas menyeluruh pada penggunaan ektasi.

1.3 Manfaat

Manfaat dari tinjauan pustaka ini adalah untuk memberi penyegaran ilmu

kedokteran jiwa di bidang adiksi, khususnya dalam diagnosis dan tatalaksana

gangguan cemas pada penggunaan ektasi.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gangguan Kecemasan yang Diinduksi Zat/Obat (Substance Induce

Anxiety Disorder)

Kecemasan dan gangguan penggunaan zat (substance use disorder/SUD)

adalah salah satu masalah kejiwaan yang paling umum terjadi di Amerika Serikat,

dengan masing-masing prevalensi seumur hidup yang dilaporkan masing-masing

sekitar 28,8% dan 14,6% (Smith & Book, 2010). Penelitian dan pengalaman klinis

mengungkapkan bahwa ketika kecemasan dan gangguan penggunaan zat terjadi

bersamaan, kedua kondisi tersebut secara fungsional mendukung pengembangan

dan komorbiditas (Smith & Book, 2010).

Prevalensi gangguan kecemasan pada populasi umum dilaporkan

mencapai 14% (Ivanovs et al., 2018). Sementara berdasarkan data Riskesdas

tahun 2018 prevalensi gangguan kesehatan mental emosional termasuk salah

satunya kecemasan di Indonesia mencapai 9,8% (Kementerian Kesehatan

Indonesia (Kemenkes), 2018). Untuk angka prevalensi penyalahgunaan zat di

Indonesia tahun 2017 dilaporkan sebesar 1,77% dimana DKI Jakarta menjadi

provinsi dengan angka prevalensi penyalahgunaan narkoba tertinggi (Badan

Narkotika Nasional RI, 2017).

Data mengenai prevalensi gangguan kecemasan yang diinduksi oleh

zat/obat masih belum jelas. Data populasi umum menunjukkan bahwa kondisi ini

mungkin jarang dengan prevalensi 12 bulan sekitar 0,002%. Namun, dalam

3
populasi klinis, prevalensi gangguan kecemasan yang diinduksi oleh zat/obat

cenderung lebih tinggi (American Psychiatric Association (APA), 2013). Studi

National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC)

melaporkan bahwa gangguan kecemasan yang diinduksi zat/obat cukup langka,

terjadi hanya pada 0,2% dari kasus komorbiditas (Smith & Book, 2010). Tinjauan

literatur empiris menunjukkan bahwa gangguan kecemasan umumnya mendahului

gangguan penggunaan narkoba disetidaknya pada 75% kasus, lebih lanjut

mendukung peningkatan prevalensi gangguan kecemasan mendorong penggunaan

obat (Smith & Book, 2010).

Gejala kecemasan umum terjadi pada pasien dengan gangguan

penggunaan zat, dan muncul sebagai bagian dari peristiwa intoksikasi,

withdrawal, atau abstinence dari suatu zat. Contoh pasien dengan ketergantungan

alkohol berat sering mengembangkan gejala panik, yang membaik dengan

detoksifikasi dan abstinence. Pasien dengan gangguan kecemasan juga sering

mengalami gangguan penggunaan zat, dimana hubungan temporal antara kedua

kondisi tersebut seringkali sulit untuk dijelaskan (Sinclair & Lingford-Hughes,

2020).

Cemas didefinisikan sebagai suatu sinyal yang menandakan adanya

bahaya yang mengancam dan memungkinkan seseorang mengambil tindakan

untuk mengatasi ancaman. Kecemasan adalah emosi negatif yang terjadi sebagai

respons terhadap ancaman. Sumber kecemasan bisa dari internal atau eksternal,

dan ancaman yang dirasakan bisa nyata atau imajiner (Dekker et al., 2014).

Sementara gangguan cemas didefinisikan sebagai kondisi yang ditandai oleh rasa

4
cemas/khawatir berlebih dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik,

terhadap berbagai peristiwa dalam kehidupan sehari-hari. Rasa cemas berlebih

tersebut menyebabkan aktivitas dan bahkan istirahat terganggu. Rasa cemas

tersebut ditandai oleh gejala otonom yang meliputi nyeri kepala, berkeringat, rasa

sesak di dada, tidak nyaman pada perut, dan gelisah. Kondisi tersebut dialami

hampir sepanjang hari dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 bulan

(Sadock et al, 2015). Kriteria diagnosis gangguan cemas berdasarkan Diagnostic

and Statistical Manual of Mental Disorder V (DSM-V) (American Psychiatric

Association (APA), 2013) yaitu:

1. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hampir setiap

hari, sepanjang hari, terjadi selama sekurangnya 6 bulan, pada sejumlah

aktivitas atau kejadian (seperti pekerjaan atau aktivitas sekolah).

2. Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya.

3. Kecemasan dan kekhawatirannya disertai tiga atau lebih dari enam gejala

berikut ini (dengan sekurangnya beberapa gejala lebih banyak terjadi

dibandingkan tidak terjadi selama enam bulan terakhir). Pada anak hanya

diperlukan satu gejala. Gejala tersebut adalah:

 Kegelisahan

 Merasa mudah lelah

 Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong

 Iritabilitas

 Ketegangan otot

5
  Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur gelisah dan

tidak rasa tidak puas).

4. Cemas, kekhawatiran, atau gejala fisik menyebabkan gangguan yang

bermakna secara klinis, atau gangguan pada fungsi sosial, pekerjaan, atau

fungsi kehidupan penting lainnya.

5. Gangguan yang terjadi adalah bukan terjadi karena efek fisiologis

langsung dari suatu zat seperti pada penyalahgunaan zat, atau kondisi

medis umum seperti hipertiroidisme. Gangguan tidak lebih baik dijelaskan

dengan kondisi medis lainnya.

6. Gangguan tidak dapat dijelaskan oleh gangguan mental lainnya

(kecemasan atau ketakutan akan suatu serangan panik pada gangguan

panik, berpikir negatif pada gangguan cemas sosial, terkontaminasi seperti

pada gangguan obsesif kompulsif, merasa jauh dari rumah atau sanak

saudara dekat seperti gangguan anxietas perpisahan, peningkatan berat

badan seperti pada anorexsia nervosa, menderita keluhan fisik seperti pada

gangguan somatisasi, kekurangan penampilan yang dirasakan pada

gangguan body dysmorphic, mengalami penyakit serius pada gangguan

kecemasan penyakit, atau adanya keyakinan delusi pada skizofrenia atau

gangguan delusi).

Sementara gangguan kecemasan akibat zat/obat memiliki karakteristik

utama berupa gejala panik atau kecemasan yang terjadi karena efek zat, misalnya

penyalahgunaan obat, pengobatan, atau paparan racun. Gejala panik atau

kecemasan harus telah berkembang selama atau segera setelah keracunan atau

6
penarikan (withdrawal) zat atau setelah terpapar obat, dan zat atau obat harus

mampu menghasilkan gejala. Gangguan kecemasan yang diinduksi zat/obat

karena pengobatan untuk gangguan mental atau kondisi medis lain harus dimulai

saat individu menerima obat (atau selama periode withdrawal, jika withdrawal

dikaitkan dengan pengobatan). Setelah pengobatan dihentikan, gejala panik atau

kecemasan biasanya akan membaik atau hilang dalam beberapa hari hingga

beberapa minggu hingga satu bulan (tergantung pada waktu paruh zat/obat).

Diagnosis gangguan kecemasan yang diinduksi zat/obat tidak boleh diberikan jika

timbulnya gejala panik atau kecemasan mendahului intoksikasi atau putus obat,

atau jika gejalanya menetap untuk jangka waktu yang cukup lama (umumnya

yaitu lebih dari 1 bulan) dari onset intoksikasi hebar atau withdrawal. Jika gejala

panik atau kecemasan bertahan untuk jangka waktu yang lama, penyebab lain dari

gejala tersebut harus dipertimbangkan (American Psychiatric Association (APA),

2013). Kriteria diagnosis gangguan kecemasan yang diinduksi zat/obat

berdasarkan DSM-5 yaitu sebagai berikut:

A. Gambaran klinis didominasi oleh serangan panik atau kecemasan

B. Terdapat bukti dari riwayat, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium

kedua hal berikut (1) dan (2):

1) Gejala pada Kriteria A berkembang selama atau segera setelah

keracunan zat atau penarikan (withdrawal) atau setelah terpapar

obat.

2) Zat/obat mampu menghasilkan gejala dalam Kriteria A

7
 C. Gangguan tersebut tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan kecemasan

yang tidak diinduksi oleh zat/obat. Bukti gangguan kecemasan independen

semacam itu mencakup beberapa hal berikut:

Gejala mendahului timbulnya penggunaan zat/obat; gejala bertahan dalam

jangka waktu yang cukup lama (missal sekitar 1 bulan) setelah

penghentian atau withdrawal atau intoksikasi hebat; atau ada bukti lain

yang menunjukkan adanya gangguan kecemasan yang diinduksi

non-zat/obat yang independen (missal riwayat episode kecemasan yang

tidak terkait dengan zat/obat berulang).

D. Gangguan tidak terjadi secara eksklusif selama delirium.

E. Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau

hendaya dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya.

Catatan: diagnosis gangguan kecemasan yang diindukdi obat/zat harus

ditegakkan dibandingkan diagnosis pengganti lain seperti keracunan atau

withdrawal zat, jika gejala Kriteria A mendominasi gambaran klinis dan

cukup berat untuk menjamin perhatian klinis independen.

Gejala panik atau kecemasan dapat terjadi sehubungan dengan keracunan

beberapa kelas zat berikut yaitu alkohol, kafein, ganja, fensiklidin, halusinogen

lain, inhalansia, stimulan (termasuk kokain), dan zat lain (atau tidak diketahui).

Kepanikan atau kecemasan juga dapat terjadi akibat penarikan diri (withdrawal)

dari kelas zat berikut: alkohol; opioid; sedatif, hipnotik, dan ansiolitik; stimulan

(termasuk kokain); dan zat lain (atau tidak diketahui). Beberapa obat yang

menimbulkan gejala kecemasan termasuk anestesi dan analgesik, simpatomimetik

8
atau bronkodilator, antikolinergik, insulin, preparat tiroid, kontrasepsi oral,

antihistamin, obat antiparkinson, kortikosteroid, obat antihipertensi dan

kardiovaskular, antikonvulsan, lithium karbonat, obat antipsikotik, dan obat

antidepresan. Logam berat dan racun seperti insektisida organofosfat, nerve

gasses, karbon monoksida, karbon dioksida, serta zat yang mudah menguap

seperti bensin dan cat juga dapat menimbulkan gejala panik atau kecemasan

(American Psychiatric Association (APA), 2013).

2.2 Ektasi

2.2.1 Epidemiologi

Tren penggunaan MDMA telah didokumentasikan selama bertahun-tahun,

mulai dari pengguna kelas 8 hingga tingkat perguruan tinggi. Sebuah tinjauan data

epidemiologi mengungkapkan peningkatan yang signifikan dalam penggunaan

MDMA pada tahun 1990-an hingga awal 2000-an. Penggunaan ekstasi seumur

hidup di satu kampus ditemukan meningkat dari 16% menjadi 24% pada tahun

1986 hingga 1990, sementara sampel mahasiswa nasional mengalami peningkatan

sebesar 69% pada tahun 1997 hingga 1999. Dari tahun 1999 hingga 2000,

penggunaan seumur hidup di kalangan siswa kelas 8 meningkat dari 2,7% menjadi

4,3%, sementara peningkatan ini secara signifikan lebih tinggi pada siswa kelas 12

(8% menjadi 11%). Juga, kunjungan ruang gawat darurat di Amerika Serikat juga

ditemukan meningkat dari 253 menjadi 4511 antara 1994 dan 2000. Sebuah studi

tahun 2002 “Monitoring the Future” menemukan 12,7% mahasiswa Amerika

Serikat pernah menggunakan ekstasi sekali seumur hidup mereka. Survei Nasional

Penggunaan dan Kesehatan Narkoba tahun 2002 menemukan peningkatan lebih

9
dari 200% dalam penggunaan ekstasi oleh anak-anak berusia 18 hingga 25 tahun

dari tahun 1996 hingga 2002 (Figurasin & Maguire, 2021).

Sementara jumlah pengguna meningkat secara signifikan dari awal 1990-

an dan 2000-an, jumlah pengguna baru bervariasi dari periode 2002 hingga 2007.

Survei menemukan penurunan pengguna dari 1,2 juta pada 2002 turun menjadi

642.000 pada tahun 2003 lalu naik menjadi 860.000 dari tahun 2006 hingga tahun

2007. Pada tahun 2011 data dari Survei Nasional Pengguna dan Kesehatan

Narkoba memperkirakan sekitar 14,5 juta pengguna berusia 12 tahun ke atas telah

menggunakan ekstasi setidaknya sekali seumur hidup mereka, dengan sekitar

900.000 menggunakannya untuk pertama kalinya pada tahun 2011. Jumlah ini

meningkat menjadi 17 juta pada tahun 2013 dengan penggunaan tertinggi di

antara individu berusia 18 hingga 25 tahun. Meskipun MDMA masih tertinggal

dibandingkan penggunaan ganja, opioid, dan amfetamin lainnya di Amerika

Serikat dan di seluruh dunia, MDMA tetap menjadi masalah kesehatan

masyarakat yang signifikan karena profil efek sampingnya (Figurasin & Maguire,

2021).

2.2.2 Karakteristik Ekstasi

MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine), atau lebih dikenal

sebagai Molly atau Ecstasy, adalah zat sintetis yang pertama kali dikembangkan

pada tahun 1912 sebagai prekursor sintesis agen hemostatik dan merupakan ring-

substituted phenethylamine yang secara struktural mirip dengan mescaline dan

metamfetamin (Cooper & Kim, 2018; Figurasin & Maguire, 2021). MDMA

10
adalah obat perangsang sintetik yang ditandai dengan efek prososial, euforia,

energi, dan empati. MDMA pertama kali disintesis pada tahun 1912 oleh Merck

Pharmaceuticals. MDMA merupakan salah satu dari sejumlah besar obat jenis

amfetamin sintetis yang memiliki berbagai tingkat efek stimulan, halusinogen,

dan empathogenik yang digunakan dalam pesta dansa (Winstock & Flechais,

2020).

MDMA paling sering dijual dalam bentuk tablet (pil) atau bubuk (kristal)

dan diminum secara oral, meskipun dapat dihirup, digunakan secara rektal, atau

disuntikkan. Tablet MDMA bervariasi dalam ukuran, bentuk, dan warna dan

biasanya dicap dengan logo yang dicetak (misalnya, karakter kartun, pabrikan

mobil, atau merek mewah). Dalam beberapa tahun terakhir, tampaknya dosis rata-

rata MDMA yang ditemukan dalam pil telah meningkat, dengan rata-rata pil

ekstasi mengandung 80-150 mg, meskipun pil yang mengandung lebih dari 300

mg telah diidentifikasi. Pil dosis tinggi ini berkontribusi pada peningkatan jumlah

pengguna yang mencari perawatan medis darurat setelah penggunaan MDMA dan

peningkatan kematian terkait MDMA (Winstock & Flechais, 2020).

Kristal MDMA berwarna putih, krem, atau kecoklatan dan dapat terlihat

sangat mirip dengan obat kristal putih lainnya seperti shabu. MDMA biasanya

dikonsumsi dengan cara membungkusnya dengan kertas rokok (dikenal sebagai

parachuting atau bombing) atau diambil dengan menggunakan jari ke dalam

bubuk MDMA (dikenal sebagai colek), bubuk MDMA juga dapat dihirup atau,

jarang, disuntikkan (Winstock & Flechais, 2020).

11
2.2.3 Efek Penggunaan Ektasi

MDMA merupakan senyawa semisintetik turunan dari amfetamin tipe

stimulan (ATS) sehingga memiliki sifat stimulan dan halusinogen. Tidak seperti

golongan amfetamin lain yang melepaskan dopamin dari terminal saraf, MDMA

merupakan stimulan kuat dengan memicu pelepasan serotonin (Suariyani, 2020;

Winstock & Flechais, 2020).

Efek fisik dan psikologis terkait MDMA dijabarkan dalam tabel 2.1. Zat

ini diketahui memiliki efek dalam meningkatkan empati dan memfasilitasi

komunikasi, sehingga zat ini menjadi populer pada awal tahun 1970-an di

kalangan psikiater karena potensi terapeutiknya. Zat tersebut kemudian banyak

digunakan di pesta dansa dan festival karena sangat terkait dengan budaya rave

karena memberikan efek euforia (Figurasin & Maguire, 2021). Efek psikologis

dari MDMA antara lain kebingungan, depresi, kecemasan, sulit tidur, dan

paranoia. Efek fisik yang ditimbulkan akibat mengkonsumsi MDMA antara lain

ketegangan otot, mengatupkan gigi paksa, mual, penglihatan kabur, merasa

pingsan, tremor, gerakan mata cepat, dan berkeringat atau menggigil (Hopfer et

al., 2018).

MDMA dengan cepat diserap ke dalam aliran darah manusia, tetapi begitu

di dalam tubuh, metabolit MDMA mengganggu kemampuan tubuh untuk

memetabolisme atau memecah zat tersebut. Akibatnya, dosis tambahan MDMA

dapat menghasilkan kadar zat yang tinggi dalam darah sehingga dapat

memperburuk efek toksik kardiovaskular dan efek lainnya dari zat ini (Volkow,

2016).

12
 Tabel 2.1 Efek psikologis dan fisik dari MDMA (Winstock & Flechais, 2020)

Fisik Psikologis

Peningkatan energi fisik dan Relaksasi / euforia

emosional Perasaan sejahtera

Pupil melebar, mulut kering Meningkatkan rasa kedekatan dan

Takikardia, hipertensi, peningkatan sosiabilitas

frekuensi pernapasan Peningkatan kesadaran perseptual

Peningkatan keringat, dehidrasi Disinhibisi

Peningkatan aktivitas motorik, tremor Peningkatan respons terhadap

Penglihatan kabur/ganda sentuhan/empati

Anoreksia, mual, penurunan berat Kecemasan/panik/paranoia

badan Agitasi dan kegelisahan

Menggertakkan gigi, mengatupkan

rahang (bruxism)

Terdapat laporan episode akut kecemasan, panik, paranoia, agitasi

berlebihan, kebingungan, halusinasi, dan episode psikotik yang jarang singkat

setelah konsumsi MDMA. Banyak pengguna MDMA melaporkan ‘mid-week

blues', dengan beberapa individu melaporkan tingkat depresi klinis pada hari-hari

setelah MDMA, yang dapat mencerminkan penurunan dan peningkatan akut

serotonin setelah mengkonsumsi MDMA. Meskipunn depresi, kecemasan, dan

fluktuasi suasana hati terkait ekstasi dilaporkan berhubungan dengan jumlah

13
penggunaan MDMA, Morgan et al. (dalam Winstock & Flechais, 2020)

menemukan bahwa skor depresi yang lebih tinggi di antara pengguna ekstasi berat

saat ini, dibandingkan dengan naif narkoba dan kontrol obat poli, namun tidak lagi

signifikan setelah memperlakukan penggunaan ganja sebagai kovariat (Winstock

& Flechais, 2020).

Asupan MDMA dapat menempatkan pengguna pada risiko yang signifikan

mengalami masalah kejiwaan, meskipun beberapa telah menyarankan bahwa ini

mungkin terjadi hanya pada individu yang rentan. Studi menunjukkan bahwa

pengguna ekstasi dapat mengalami kekerasan emosional/fisik masa kanak-kanak

dan riwayat depresi keluarga, kecemasan, dan serangan panik lebih sering

daripada kontrol ekstasi. Banyak penelitian juga melaporkan peningkatan

psikopatologi pada pengguna MDMA, relatif terhadap kontrol yang tidak

menggunakan MDMA, dalam pengukuran kecemasan, depresi, memori, dan

impulsif yang dilaporkan sendiri (Winstock & Flechais, 2020).

Beberapa jam setelah mengkonsumsi MDMA dapat menimbulkan

penurunan kemampuan mental yang signifikan. Perubahan ini, terutama yang

memengaruhi memori, dapat bertahan hingga seminggu, dan mungkin lebih lama

pada pengguna biasa. Selama seminggu setelah penggunaan MDMA, banyak

pengguna melaporkan bahwa mereka merasakan berbagai emosi, seperti

kecemasan, kegelisahan, cepat marah, dan kesedihan dimana pada beberapa

individu bisa separah klinis depresi sebenarnya. Demikian pula, peningkatan

kecemasan, impulsif, dan agresif, serta gangguan tidur, kurang nafsu makan, dan

14
berkurangnya minat dan kesenangan dari seks telah diamati pada pengguna

MDMA regular (Volkow, 2016).

2.2.4 Patofisiologi

MDMA berbeda dari amfetamin lain karena ikatan kelompok

metilendioksi, yang secara struktural mirip dengan mescaline halusinogen

psychedelic. MDMA adalah senyawa kimia yang memiliki sifat yang sama

dengan amfetamin dan halusinogen yang meningkatkan konsentrasi keseluruhan

norepinefrin, dopamin, dan serotonin dalam celah sinaptik. MDMA menghambat

pengambilan (uptake) kembali neurotransmitter serotonin, sehingga merangsang

pelepasan yang dimediasi carrier (carrier-mediated release). Selain deplesi

vesikel yang mengandung serotonin, zat ini ini meningkatkan kadar serotonin

sinaptik. Seperti analog amfetamin lainnya, MDMA juga menghambat aktivitas

monoamine oksidase, yang selanjutnya berkontribusi pada peningkatan kadar

serotonin (selain dopamin dan norepinefrin). Seperti serotonin, MDMA

mempengaruhi transporter dopamin yang mendorong pelepasan dan menghambat

pengambilannya kembali. Pengikatan reseptor noradrenergik, histaminergik, dan

muskarinik berkontribusi pada efek noradrenalin, histamin, GABA, dan

asetilkolin sehingga terjadi lonjakan aktivitas pada reseptor pasca-sinaptik yang

berperan dalam suasana hati, termoregulasi, dan aktivitas sistem saraf otonom

(Figurasin & Maguire, 2021).

Efek yang diinginkan dari ekstasi antara lain peningkatan simpatomimetik,

peningkatan sensual, perasaan euforia, dan kedekatan emosional dengan orang

lain. Efek lain yang dapat terjadi antara lain mual, trismus, dan bruxism, yang

15
disebabkan oleh peningkatan sirkulasi neurotransmiter dopamin dan serotonin.

Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung merupakan efek sekunder dari efek

adrenergik dari peningkatan sirkulasi norepinefrin yang bekerja pada reseptor alfa,

beta-1, dan beta-2 (Figurasin & Maguire, 2021).

2.3 Gangguan Cemas Pada Pengguna Ekstasi

Literatur mengenai gangguan cemas pada pengguna ekstasi masih sangat

terbatas. Studi laporan kasus terbaru melaporkan bahwa gangguan kecemasan

akibat zat dapat terjadi setelah mengonsumsi dosis tunggal ekstasi atau 3,4-

methylenedioxymethamphetamine. Seorang pria Hispanik berusia 35 tahun yang

sebelumnya sehat dengan riwayat kecemasan ringan pada akhir masa remaja

datang ke klinik kedokteran keluarga untuk mencari perawatan terkait kecemasan

akut. Pasien adalah seorang manajer di sebuah perusahaan manufaktur besar dan

telah menerima gelar master. Pada saat datang ke klinik, pasien telah menikah dan

memiliki dua orang anak. Pasien tidak memiliki riwayat keluarga dengan

gangguan jiwa dan tidak mengonsumsi obat yang diresepkan. Pada kunjungan

pertamanya di klinik, pasien melaporkan bahwa 9 hari sebelumnya, pasien

meminum satu dosis “molly” saat berkumpul dengan teman-temannya. Teman

yang memasok obat itu menyatakan bahwa itu adalah “MDMA kristal murni.”

Menurut pasien, ini adalah pertama kalinya dia menggunakan MDMA seumur

hidup. Pasien juga telah mengkonsumsi beberapa minuman beralkohol malam itu,

dilaporkan mencapai tingkat mabuk. Pasien menggambarkan memiliki

pengalaman "baik" dengan zat dan kembali ke kondisi normal selama 2 hari

kemudian. Pada hari ketiga setelah mengonsumsi MDMA, pasien mulai

16
mengalami peningkatan kecemasan dan kegelisahan; memiliki pikiran panik dan

jantung berdebar, penglihatan kabur, kemerahan, rasa haus yang meningkat, dan

insomnia. Pasien mengatakan bahwa gejala ini meningkat selama beberapa hari

kemudian, sehingga mendorongnya untuk mencari perawatan medis. Mengenai

riwayat penggunaan zat, pasien melaporkan penggunaan alkohol sesekali sejak

awal usia 20-an, namun jarang berlebihan. Pasien telah menggunakan ganja

beberapa kali saat kuliah (usia 18-22 tahun) namun penggunaan ganja tersebut

memicu kecemasan, oleh karena itu pasien tidak menggunakannya secara teratur.

Pasien menyangkal penggunaan zat terlarang lainnya secara teratur. Pada hari

pertama pasien bertemu dengan dokter di klinik dan mendapatkan skor 20 (dari

skor maksimum 21) pada skala 7 item Gangguan Kecemasan Menyeluruh

menggunakan alat skrining dan penilaian kecemasan yang biasa digunakan di

layanan primer. Skor ini konsisten dengan tingkat kecemasan yang berat (Kaplan

et al., 2018).

Evaluasi berkelanjutan oleh seorang psikiater konsultan dan konsultan

kesehatan perilaku mendukung diagnosis gangguan kecemasan akibat zat pada

kasus tersebut. Pasien mengalami kecemasan yang terus-menerus (melaporkan

cemas setiap hari, panik, jantung berdebar kencang, pusing, gelisah, dan

pemikiran kastatrofik), dan semua gejalanya berkembang tak lama setelah

mengkonsumsi satu dosis MDMA. Pasien menyangkal adanya kecemasan yang

signifikan secara langsung sebelum mengkonsumsi MDMA; satu-satunya riwayat

kecemasannya adalah performance anxiety yang telah terjadi bertahun-tahun

sebelumnya. Oleh karena itu, pasien tidak memenuhi kriteria untuk gangguan

17
panik atau gangguan kecemasan menyeluruh, karena gejalanya muncul setelah

konsumsi zat. Secara bersamaan, pasien melaporkan gejala depresi

transdiagnostik, yaitu keputusasaan, kelelahan, pikiran maladaptif, dan suasana

hati yang depresif. Gejala-gejala ini, yang juga mulai mengikuti penggunaan

MDMA oleh pasien, secara etiologis dikaitkan dengan gejala dan pemikiran

fisiologis cemas, khususnya cemas kastatrofik dan menyeluruh yaitu pasien

mengganggap penggunaan narkoba satu kali ini telah "menghancurkan" hidupnya

(Kaplan et al., 2018).

Pasien diberi resep buspirone, agonis reseptor serotonin 1A (5 HT1A),

dengan rencana untuk ditingkatkan hingga 15 mg dua kali sehari selama beberapa

minggu mendatang. Kunjungan awal ini melibatkan penilaian riwayat

biopsikososial dan suasana hatinya, analisis fungsional gejala kecemasannya, dan

diskusi kolaboratif mengenai tujuan pengobatannya. Selain itu pasien

menggunakan intervensi terapi perilaku kognitif yang bertujuan untuk

meningkatkan keterampilan koping, pengelolaan gejala kecemasannya serta untuk

meningkatkan kualitas hidupnya secara keseluruhan (misalnya, mengurangi stres,

meningkatkan rasa senang di rumah, dan meningkatkan produktivitas saat

bekerja) (Kaplan et al., 2018).

Pasien melaporkan hanya mengalami sedikit perbaikan kecemasan dan

gejala panik meskipun menggunakan buspirone dosis terapeutik; oleh karena itu,

pasien diberi resep inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI) dan benzodiazepin

dan dirujuk ke departemen psikiatri untuk konsultasi tambahan. Psikiater

konsultan merekomendasikan penghentian buspirone dan inisiasi sertraline dosis

18
rendah dengan uptitrasi lambat. Pasien mendapat manfaat dari perawatan

kesehatan perilaku yang secara khusus ditujukan untuk meningkatkan pemahaman

dan pengendalian sistem saraf simpatik (yaitu, perilaku kognitif, psikoedukasi

pada saat panik, dan pelatihan keterampilan relaksasi). Manajemen kesehatan

perilaku sangat penting sambil menunggu efek klinis dari obat psikoaktifnya

(Kaplan et al., 2018).

Pasien ini mengalami perburukan tingkat kecemasannya saat memulai

sertraline. Pasien awalnya mentoleransi sertraline dengan baik dan mengalami

perbaikan gejala kecemasan yang relatif cepat saat mengonsumsi 25 mg setiap

hari. Setelah 8 hari dosis 25 mg, dosis ditingkatkan menjadi 37,5 mg. Setelah 2

hari dengan dosis ini, pasien mengalami serangan ide bunuh diri yang tiba-tiba

dengan munculnya kembali gejala kecemasan dan panik. Kondisi ini merupakan

efek samping SSRI yang relatif umum. Dalam kasus ini, perburukan gejala akut

pasien hanya berlangsung beberapa hari. Dosis sertraline dikurangi menjadi 25

mg, dan rencana pasien menjalani perawatan rawat jalan kesehatan jiwa intensif di

rumah sakit terdekat. Sambil menunggu bergabung ke program tersebut, ide

bunuh diri dan kecemasannya mereda. Saat gejalanya membaik, konsultan

kesehatan perilaku melakukan pelatihan sistem saraf simpatik dengan identifikasi

pikiran dan pelatihan kognitif. Intervensi ini berfungsi untuk mengatasi penilaian

kastatrofik dan demoralisasi yang dilaporkan setelah penggunaan MDMA

(misalnya, "Saya orang yang buruk karena mengkonsumsi Molly itu," dan "Saya

telah menghancurkan hidup saya selamanya") (Kaplan et al., 2018). SSRI dan

kelas antidepresan lainnya dapat digunakan secara efektif dalam kelompok ini jika

19
diagnosis gangguan afektif/kecemasan responsif dikonfirmasi. CBT dapat berguna

dalam kelompok ini, baik untuk mengatasi penggunaan narkoba yang

mendasarinya maupun untuk mengatasi komorbid gangguan kecemasan/depresi

(Winstock & Flechais, 2020).

Sebuah perawatan kolaboratif dan interdisipliner dibutuhkan untuk

menangani kebutuhan jangka pendek dan jangka panjang pasien dalam kasus ini.

Kebutuhan akut pasien dipenuhi dengan pengobatan psikofarmakologis yang

bertujuan untuk mengurangi gejala panik dan kecemasan fisiologis. Penyedia

layanan kesehatan dapat memberikan terapi jangka panjang dengan menyesuaikan

rencana perawatan kesehatan perilaku yang membantu pasien memodifikasi pola

pikir maladaptif yang baru diperburuk (pelatihan ulang kognitif) serta

mengembangkan keterampilan perilaku jangka panjang untuk mengelola gejala

fisiologisnya (pelatihan relaksasi) (Kaplan et al., 2018).

Penelitian signifikan tentang MDMA telah berlangsung selama sekitar 30

tahun. Banyak bukti MDMA menyebabkan neurotoksisitas 5-HT berasal dari

studi praklinis pada hewan pengerat dan primata non-manusia di mana temuan

tingkat jaringan otak 5-HT, kadar asam 5-hidroksiindoleasetat (5-HIAA), aktivitas

tirosin hidroksilase dan pengikatan serotonin transporter (SERT) telah dilaporkan

mengalami penurunan secara konsisten. Terkait MDMA yang memiliki efek

neurotoksik 5-HT pada manusia, masih terdapat perdebatan (Winstock &

Flechais, 2020).

Dalam meta-analisis terbaru, studi pencitraan molekuler praklinis dan

manusia pada MDMA, ditemukan menurunnya pengikatan SERT di seluruh

20
korteks serebral dan bagian otak depan, terutama pada pengguna berat, tetapi ada

bukti terjadi pemulihan setelah berhenti penggunaan MDMA. Pengurangan

pengikatan SERT ini dianggap sebagai indikasi neurotoksisitas serotonergik;

namun, downregulasi SERT tidak dapat dikesampingkan (Winstock & Flechais,

2020).

Pada kondisi akut, MDMA meningkatkan serotonin, namun pada

penggunaan kronis terjadinya penurunan serotonin, yang mengindikasikan

hilangnya neuron serotonergik. Pada penggunaan MDMA kronis juga terjadi

penurunan transporter serotonin. Penggunaan MDMA berkorelasi dengan

peningkatan dopamin secara sekunder di ganglia basalis. MDMA terutama

bekerja di korteks frontal yang menyebabkan efek pada kognisi dan memori.

MDMA juga bekerja pada sistem limbik, yang mengarah menyebabkan efek

MDMA pada suasana hati, kecemasan, dan emosi (Kranzler et al., 2013).

Dibandingkan dengan stimulant potensial kuat, metamfetamin, MDMA

menyebabkan pelepasan serotonin lebih besar dengan pelepasan dopamin yang

sedikit lebih rendah. Serotonin adalah neurotransmitter yang berperan penting

dalam pengaturan suasana hati, tidur, nyeri, nafsu makan, dan perilaku lainnya.

Pelepasan berlebih serotonin akibat MDMA menyebabkan efek peningkatan

mood yang dialami oleh pengguna MDMA. Namun, dengan melepaskan serotonin

dalam sejumlah besar (Volkow, 2016).

MDMA menyebabkan otak mengalami deplesi serotonin secara signifikan,

yang berkontribusi pada efek samping perilaku negatif pengguna selama beberapa

hari setelah mengonsumsi MDMA. Penelitian pada model hewan melaporkan

21
bahwa MDMA dapat merusak neuron yang mengandung serotonin; beberapa

penelitian telah menunjukkan efek tersebut bertahan lama. Hal ini

mengindikasikan bahwa kerusakan (serotonin) tersebut juga bisa terjadi pada

manusia juga; namun, mengukur kerusakan serotonin pada manusia lebih sulit.

Penelitian juga menunjukkan bahwa beberapa pengguna berat MDMA mengalami

kebingungan berkepanjangan, depresi, dan gangguan selektif dari memori kerja

dan proses perhatian. Gangguan memori yang terjadi dikaitkan dengan penurunan

metabolit serotonin atau penanda lain dari fungsi serotonin (Volkow, 2016).

Studi imaging pada pengguna MDMA menunjukkan terjadi perubahan

aktivitas otak pada daerah yang terlibat dalam fungsi kognisi, emosi, dan motorik.

Namun, peningkatan teknologi imaging dan penelitian lebih lanjut diperlukan

untuk mengkonfirmasi temuan diatas serta untuk menjelaskan sifat natural efek

MDMA pada otak manusia. Penting untuk diingat bahwa banyak pengguna

ekstasi mungkin tanpa sadar menggunakan obat lain yang dijual sebagai ekstasi,

dan/atau mereka mungkin dengan sengaja menggunakan obat lain, seperti

mariyuana, yang dapat berkontribusi pada efek perilaku. Sebagian besar penelitian

pada manusia tidak memiliki ukuran perilaku dari sebelum pengguna mulai

menggunakan narkoba, sehingga sulit mengesampingkan kondisi yang sudah ada

sebelumnya. Faktor-faktor seperti jenis kelamin, dosis, frekuensi dan intensitas

penggunaan, usia penggunaan mulai, penggunaan obat lain, serta faktor genetik

dan lingkungan semua mungkin berperan dalam beberapa defisit kognitif yang

dihasilkan dari penggunaan MDMA dan harus dipertimbangkan ketika

mempelajari efek MDMA pada manusia (Volkow, 2016).

22
 BAB III

RINGKASAN

Kecemasan dan gangguan penggunaan zat (substance use

disorder/SUD) adalah salah satu masalah kejiwaan yang paling umum terjadi di

Amerika Serikat, dengan masing-masing prevalensi seumur hidup yang

dilaporkan masing-masing sekitar 28,8% dan 14,6% (Smith & Book, 2010).

Gejala kecemasan umum terjadi pada pasien dengan gangguan penggunaan zat,

dan muncul sebagai bagian dari peristiwa intoksikasi, withdrawal, atau abstinence

dari suatu zat.

MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine), atau lebih dikenal

sebagai Molly atau Ecstasy, adalah zat sintetis yang pertama kali dikembangkan

pada tahun 1912 sebagai prekursor sintesis agen hemostatik dan merupakan ring-

substituted phenethylamine yang secara struktural mirip dengan mescaline dan

metamfetamin. (Cooper & Kim, 2018; Figurasin & Maguire, 2021). MDMA

merupakan stimulan kuat dengan memicu pelepasan serotonin (Suariyani, 2020).

Zat ini diketahui memiliki efek dalam meningkatkan empati dan

memfasilitasi komunikasi, sehingga zat ini menjadi populer pada awal tahun

1970-an di kalangan psikiater karena potensi terapeutiknya. Zat tersebut kemudian

banyak digunakan di pesta dansa dan festival karena sangat terkait dengan budaya

rave karena memberikan efek euforia (Figurasin & Maguire, 2021). Efek

psikologis dari MDMA antara lain kebingungan, depresi, kecemasan, sulit tidur,

dan paranoia.

23
 Selama seminggu setelah penggunaan MDMA, banyak pengguna

melaporkan bahwa mereka merasakan berbagai emosi, seperti kecemasan,

kegelisahan, cepat marah, dan kesedihan dimana pada beberapa individu bisa

separah klinis depresi sebenarnya. Demikian pula, peningkatan kecemasan,

impulsif, dan agresif, serta gangguan tidur, kurang nafsu makan, dan

berkurangnya minat dan kesenangan dari seks telah diamati pada pengguna

MDMA regular (Volkow, 2016). Literatur mengenai gangguan cemas pada

pengguna ekstasi masih sangat terbatas. Studi laporan kasus terbaru melaporkan

bahwa gangguan kecemasan akibat zat dapat terjadi setelah mengonsumsi dosis

tunggal ekstasi atau 3,4-methylenedioxymethamphetamine.

24
 DAFTAR PUSTAKA

American Psychiatric Association (APA). (2013). Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorders Fifth Edition. American Psychiatic Publishing.
Badan Narkotika Nasional RI. (2017). Survei Nasional Penyalahgunaan Narkoba
di 34 Provinsi Tahun 2017. BNN RI.
Cooper, M., & Kim, A. (2018). MDMA in Psychiatry: Past, Present, and Future.
American Journal of Psychiatry Residents’ Journal, 13(2), 10–10.
https://doi.org/10.1176/appi.ajp-rj.2018.130204
Dekker, R. L., Lennie, T. A., Doering, L. V, Chung, M. L., Wu, J., Moser, D. K.,
Chung, M. L., Wu, J., & Moser, D. K. (2014). of Cardiovascular Nursing
symptoms in patients with heart failure. Europian Journal of Cardiovascular
Nursing, 13, 168–176. https://doi.org/10.1177/1474515113519520
Figurasin, R., & Maguire, N. (2021). 3,4-Methylenedioxy-Methamphetamine
Toxicity. StatPearls Publishing.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538482/
Hopfer, C., Hinckley, J. D., & Riggs, P. (2018). Substance Use Disorder. In A.
Martin, M. H. Bloch, & F. R. Volkma (Eds.), Lewis’s Child and Adolescent
Psychiatry: A Comprehensive Textbook (5th ed., pp. 1597–1620). Wolters
Kluwer.
Ivanovs, R., Kivite, A., Ziedonis, D., Mintale, I., Vrublevska, J., & Rancans, E.
(2018). Association of depression and anxiety with cardiovascular co-
morbidity in a primary care population in Latvia : a cross-sectional study.
BMC Public Health, 18(328), 1–14.
https://doi.org/https://doi.org/10.1186/s12889-018-5238-7
Kaplan, K., Kurtz, F., & Serafini, K. (2018). Substance-induced anxiety disorder
after one dose of 3,4-methylenedioxymethamphetamine: A case report.
Journal of Medical Case Reports, 12(1), 1–5.
https://doi.org/10.1186/s13256-018-1670-7
Kementerian Kesehatan Indonesia (Kemenkes). (2018). Hasil Utama Riset
Kesehata Dasar (RISKESDAS). Badan Penelitian Dan Pengembangan

25
 Kesehatan Kementerian Kesehatan RI, 44(8), 1–200.
https://doi.org/10.1088/1751-8113/44/8/085201
Kranzler, H. R., Ciraulo, D. A., & R, L. R. Z. (2013). Club Drugs. In H. R.
Kranzler, D. A. Ciraulo, & L. R. Z. R (Eds.), Clinical Manual of Addiction
Psychopharmacology (2nd ed., pp. 254–257). American Psychiatric
Publishing.
Sadock, BJ. Sadock, VA. Ruiz, P. (2015). Synopsis of psychiatry: Behavioral
Sciences Clinical Psychiatry (11th ed.). Wolters Kluwer.
Sinclair, J. M., & Lingford-Hughes, A. (2020). Co-morbidity of substance use and
psychiatric disorder. In J. R. Geddes, N. ANdreasen, & G. M. Goodwin
(Eds.), New Oxford Textbook of Psychiatry (3rd ed., p. 555). Oxford
University Press.
Smith, J. P., & Book, S. W. (2010). NIH Public Access. 25(10), 19–23.
Suariyani, D. P. ayu. (2020). Identifikasi dan Determinasi MDMA dalam Sampel
Urine dengan Metode Kromatografi Lapis Tipis. Indonesian Journal of
Legal and Forensic Sciences (IJLFS), 10(1), 16.
https://doi.org/10.24843/ijlfs.2020.v10.i01.p02
Volkow, N. D. (2016). Research Report Series: MDMA (Ecstasy) Abuse.
www.drugabuse.gov/sites/default/files/rrmdma_0.pdf
Winstock, A. R., & Flechais, R. (2020). Stimulants, ecstasy, and other ‘party
drugs’’.’ In J. R. Geddes, N. C. Andreasen, & G. M. Goodwin (Eds.), New
Oxford Textbook of Psychiatry (3rd ed., pp. 560–600). Oxford University
Press.

26
 ILUSTRASI KASUS

I. Identitas

Nama : JH

Umur : 37 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Legian, Kuta, Bali

Agama : Islam

Suku : Lombok

Warganegara : Indonesia

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Wiraswasta

Status Pernikahan : Belum Menikah

Tanggal Pemeriksaan : 24 Februari 2022 pukul 10.15 WITA

II. Wawancara Psikiatri

Keluhan utama: Autoanamnesis : cemas

Autoanamnesis:

Pasien diwawancarai dalam posisi berhadapan dengan pemeriksa,

memakai masker, kaos hitam, dan celana panjang jeans. Roman muka

tampak cemas. Pasien dapat menjawab dengan benar namanya, tahu ada di

RS Sanglah dan waktu saat ini. Selama wawancara pasien menatap

27
pemeriksa, kooperatif menjawab pertanyaan dalam bahasa Indonesia.

Sesekali pasien menggosok-gosok tangan, dan mengusapnya ke wajah.

Pasien datang ke poli Methadone karena kontrol, obat habis. Pasien

merupakan pasien NAPZA yang rutin kontrol di poli. Pasien awalnya

mengeluh cemas, sering memikirkan banyak hal. Pasien sering

memikirkan hal-hal yang belum terjadi, dan silih berganti. Pasien akhirnya

merasa memerlukan pengobatan psikiater, karena cemasnya

mengakibatkan dirinya sulit tidur. Pasien mengaku sulit memulai tidur dan

mempertahankan tidur. Tidak ada mengeluh mendengar suara dan melihat

bayangan tanpa sumber. Pasien mengatakan dirinya sudah di Bali sejak 15

tahun. Pasien sempat bekerja sebagai House Keeping di sebuah Restaurant

di Legian. Selesai disana, pasien juga pernah bekerja di salah satu Bar di

Legian Bali. Selama di Bali pasien banyak berubah seiring rekan

pergaulannya. Pasien sering ke Club malam, pemakaian ektasi dan minum

alkohol. Pasien juga awalnya merokok hingga ½ hingga 1 bungkus rokok

per hari. Namun sudah hampir 2-3 tahun ini berhasil untuk berhenti

merokok. Pasien mengatakan sering batuk dan sakit tenggorokan bila

berhenti merokok. Minum alkohol situasional bila ada acara pesta bersama

teman, namun dikatakan sangat jarang. Pasien juga sudah tidak

menggunakan ektasi lg sejak 2 tahun ini. Namun Mei 2021 sempat

memakai ektasi lagi karena ada pesta dengan temannya. Setelah

pemakaian itu, pasien menjadi cemas, kepikiran, takut kecanduan lagi.

Karena setiap saat kepikiran, pasien akhirnya mengeluh sulit tidur.

28
Akhirnya Juni 2021 pasien memutuskan ke poli Jiwa untuk bertemu

psikiater.

Ia mengatakan akhir-akhir ini sulit tidur. Sulit memulai tidur dan

sering terbangun tengah malam dan tidak bisa melanjutkan tidur lagi.

Pasien tinggal di Bali dengan bapak bos nya, seorang warga Australia.

Pasien keseharian mengurus bapak tersebut, karena sudah menua dan

mulai pikun. Pasien biasa menyiapkan makanan hingga merapikan tempat

tidur dan menyediakan segala yang dibutuhkan. Kesehariannya bapak

dihabiskan di villa tersebut, jarang pergi keluar villa. Bila ada yang urgent

atau sesekali undangan pesta temannya, barulah pasien keluar villa.

Pasien mengatakan tidak pernah mendengar suara yang tidak dapat

didengar orang lain atau suara yang tidak ada sumbernya dan tidak ada

melihat bayangan tanpa sumber. Pasien menceritakan dirinya juga rutin

berobat ke sebuah klinik selama 5 tahun terakhir ini. Pasien rutin

menkonsumsi ARV yang didapat dari klinik tersebut. Selama minum ARV

dikatakan tidak ada keluhan yang bermakna, hanya sesekali mengeluh

agak mual, namun tidak sampai muntah.

Pasien sudah berhenti merokok sejak 2 tahun yang lalu. Dulu

pasien bisa merokok ½ hingga 1 bungkus per hari, minum alkohol

situasional hanya bila ada acara bersama temannya. Pasien mengkonsumsi

ektasi sejak usia 22 tahun, sejak mulai tinggal di Bali. Namun dikatakan

sudah mulai jarang konsumsi ektasi sejak 3 tahun ini. Terkahir konsumsi

ektasi saat pesta dengan temannya Mei 2021. Ia belum pernah

29
 berkonsultasi ke psikiater untuk mengatasi cemasnya, dan penggunaan

ektasi.

III. Pemeriksaan Fisik

Status Present :

Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6

Tekanan darah : 110/70 mmHg, Nadi 86x/mnt, RR: 18x/Mnt, T: 36,5 0C

Status Generalis :

Kepala : Mata: anemis - / -, ikterus -/-, Reflek pupil +/+ isokor 3/3 mm

THT : kesan tenang

Thorak : Cor/Pulmo dalam batas normal

Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) Normal, Hepar teraba 2 jari

bawah

arcus costae, konsistensi kenyal, tepi licin

Ekstrimitas : hangat

Status Neurologis :

GCS E 4 V5 M6, defisit neurologis tidak ada, tanda meningeal tidak ada

Tremor postural (+), ritme ireguler, amplitudo tinggi, kecepatan 6-8 Hz,

distribusi di kedua tangan, kaki, wajah.

Status Psikiatri:

Kesan umum : penampilan tidak wajar, roman muka tampak cemas,

beberapa mengusap tangan ke wajah, kontak verbal dan

visual cukup

30
 Kesadaran : jernih

Mood/Afek : cemas/cemas/appropriate

Proses pikir : logis realis/koheren/ide aneh tidak ada

Persepsi : halusinasi dan ilusi tidak ada

Dorongan insting : insomnia tipe campuran ada, hipobulia tidak ada,

raptus tidak ada

Psikomotor : tenang

IV. Pemeriksaan Penunjang

1. WHO ASSIST

Stimulan jenis amfetamin = 6, artinya saat ini pasien memerlukan

penilaian lebih lanjut dan intervensi singkat.

2. Kesimpulan pada penilaian assesmen wajib lapor & rehabilitasi

medis

- Masalah medis : pasien menderita HIV on ARV

- Masalah pekerjaan : pekerjaan klien tidak terganggu

- Masalah NAPZA : ketergantungan ektasi

- Masalah keluarga/sosial: primary support group

- Masalah psikiatri : cemas, insomnia

putus zat ektasi

V. Diagnosis Banding

31
 1. Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat multiple dan

penggunaan zat psikoaktif lainnya tanpa komplikasi (F19.30) +

Gangguan Anxietas Menyeluruh (F41.1)

2. Gangguan Campuran Cemas dan Depresi (F41.2)

VI. Diagnosis Multiaksial

Aksis I : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat

multiple dan penggunaan zat psikoaktif lainnya tanpa komplikasi

(F19.30) + Gangguan Anxietas Menyeluruh (F41.1)

Aksis II : Ciri kepribadian cemas, MPE Represi

Aksis III : HIV on ARV

Aksis IV : Masalah dengan primary support group

Aksis V : GAF saat ini : 80-71

GAF terbaik 1 tahun terakhir : 90-81

VII. Rencana Terapi

- Rawat Jalan Poli Napza

- Konsul bagian Penyakit Dalam karena penggunaan ARV

- Psikoterapi suportif

- Motivational interviewing

- Rencana dilakukan Cognitive Behavioral Therapy (CBT)

- Psikofarmaka

o Clozapin 25 miligram tiap 24 jam intra oral

o Ecitalopram 10 miligram tiap 24 jam intra oral

VIII. Diskusi

32
 Rencana terapi yang akan diberikan pada pasien sesuai dengan hasil assesmen

wajib lapor & rehabilitasi medis adalah melakukan evaluasi psikologis,

wawancara motivasional, konseling berupa CBT, dan terapi psikofarmaka untuk

mengatasi gejala cemas dan penggunaan stimulan.

Pasien mengalami masalah medis HIV dengan rutin pemakaian ARV sejak

2016. Saat ini kondisi medik pasien baik. Bisa bekerja dengan baik, perawatan

diri baik. Pasien perlu diberi motivasi untuk menghentikan penggunaan ektasi

secara rutin, dengan pemberian CBT sehingga bisa menguatkan pasien setiap saat.

Pasien memiliki masalah pada primary support group. Karena tinggal jauh

bersama orangtua, dimana ibu sudah meninggal. Ayah tinggal di Lombok.

Sebuah perawatan kolaboratif dan interdisipliner dibutuhkan untuk menangani

kebutuhan jangka pendek dan jangka panjang pasien dalam kasus ini. Kebutuhan

akut pasien dipenuhi dengan pengobatan psikofarmakologis yang bertujuan untuk

mengurangi gejala panik dan kecemasan fisiologis. Penyedia layanan kesehatan

mengembangkan keterampilan perilaku jangka panjang untuk mengelola gejala

fisiologisnya (pelatihan relaksasi) (Kaplan et al., 2018).

Pada kondisi akut, MDMA meningkatkan serotonin, namun pada

penggunaan kronis terjadinya penurunan serotonin, yang mengindikasikan

hilangnya neuron serotonergik. Pada penggunaan MDMA kronis juga terjadi

penurunan transporter serotonin. Penggunaan MDMA berkorelasi dengan

peningkatan dopamin secara sekunder di ganglia basalis. MDMA terutama

bekerja di korteks frontal yang menyebabkan efek pada kognisi dan memori.

33
MDMA juga bekerja pada sistem limbik, yang mengarah menyebabkan efek

MDMA pada suasana hati, kecemasan, dan emosi (Kranzler et al., 2013).

34