Laporan Kasus

DEMENTIA
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik
Seniorpada Bagian/SMF Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Oleh:
Wiku Soma Tri Yogasmara (1707101030076)
Reza Hafiyyan (1707101030077)
Shintia Aritha (1707101030051)
Sagita Najmi (1707101030032)
Tiara Nanda Putri (1707101030047)
Inneke Trisnawati (1707101030057)

Pembimbing:
dr. Ika Marlia, Sp.S

BAGIAN/SMF NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2018
 KATA PENGANTAR

Laporan kasus dengan judul “Dementia” ini diajukan sebagai salah satu
tugas dalam menjalani kepaniteraan klinik senior pada Bagian/SMF Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
pembimbing dr. Ika Marlia, Sp.S yang telah meluangkan waktunya untuk
memberikan arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Penulis menyadari bahwa dalam laporan kasus ini masih terdapat banyak
kekurangan dan kelemahan, baik dari segi penyajian maupun dari segi materi.
Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati penulis mengharapkan saran serta
kritik yang bersifat membangun dari berbagai pihak demi penyempurnaan tulisan
laporan kasus ini.

Banda Aceh, Oktober 2018

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR JUDUL ......................................................................................... i

KATA PENGANTAR ................................................................................... ii
DAFTAR ISI .................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................... 2
2.1 Definisi ....................................................................................... 2
2.2 Epidemiologi ............................................................................. 4
2.3 Manifestasi Klinis ..................................................................... 5
2.4 Subtipe Demensia ..................................................................... 5
2.4.1 Penyakit Alzheimer....................................................... 25
2.4.2 Demensia Vaskuler ....................................................... 25
2.4.3 Demensia Lewy Body ................................................... 25
2.4.4 Demensia Frontotemporal ........................................... 25
2.4.5 Demensia Tipe Campuran ........................................... 25\
2.5 Diagnosis .................................................................................... 7
2.6 Faktor Resiko ............................................................................ 7

BAB III LAPORAN KASUS................................................................... 20

3.1 Identitas Pasien ......................................................................... 20
3.2 Anamnesis ................................................................................. 20
3.3 Pemeriksaan Fisik .................................................................... 21
3.4 Pemeriksaan Penunjang .......................................................... 25
3.4.1 Laboratorium ................................................................ 25
3.4.2 Radiologi ........................................................................ 26
3.4.2.1 CT Foto Rontgen Thorax ................................. 26
3.4.2.2 CT Scan Kepala Non Kontras ......................... 26
3.4.2.3 MRI Kepala ....................................................... 26
3.5 Diagnosis Kerja ......................................................................... 28
3.6 Tatalaksana................................................................................ 28
3.7 Prognosis.................................................................................... 29
BAB IV ANALISA KASUS..................................................................... 30
BAB V KESIMPULAN ......................................................................... 33
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 34

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Demensia merupakan istilah umum yang menggambarkan beberapa gejala
seperti kehilangan memori, penilaian, bahasa, keterampilan motorik yang
kompleks, dan fungsi intelektual lain yang disebabkan oleh kerusakan permanen
atau kematian sel-sel saraf otak, atau neuron.

2.2 Epidemiologi
Konsensus Delphi mempublikasikan terjadinya peningkatan prevelansi
demensia sebanyak 10% dibandingkan dengan publikasi sebelumnya.1
Diperkirakan terdapat 35,6 juta orang yang mengalami demensia pada tahun 2010
yang terus mengalami peningkatan dua kali lipat setiap 20 tahun, menjadi 65,7
juta di tahun 2030 dan 115,4 juta di tahun 2050. Jumlah orang dengan demensia di
Asia Tenggara diperkirakan meningkat dari 2,48 juta di tahun 2010 menjadi 5,3
juta pada tahun 2030.
Hasil proyeksi dari data BAPPENAS tahun 2013 juga menunjukkan bahwa
jumlah penduduk Indonesia selama 25 tahun ke depan akan mengalami
peningkatan dari 238,5 juta pada tahun 2010 menjadi 305,8 juta pada tahun 2035.
Jumlah penduduk berusia 65 tahun ke atas akan meningkat dari 5,0 % menjadi
10,8 % pada tahun 2035.2
Populasi lansia di Indonesia yang semakin meningkat makaakan ditemukan
kasus demensia yang banyak. Data dari Indonesia Stroke Registry 2013
dilaporkan bahwa 60,59 % pasien stroke mengalami gangguan kognisi saat pulang
dari rawatan rumah sakit. Tingginya prevalensi stroke usia muda dan faktor risiko
stroke seperti hipertensi, diabetes, penyakit kardiovaskuler dapat menyebabkan
hal tersebut.3

2.3 Manifestasi Klinis

Secara umum gejala demensia dapat dibagi atas dua kelompok yaitu
gangguan kognisi dan gangguan non-kognisi.Keluhan kognisi terdiri dari
gangguan memori terutama kemampuan belajar materi baru yang sering

2
 3

merupakan keluhan paling dini.Memori lama bisa terganggu pada demensia tahap
lanjut.Pasien biasanya mengalami disorientasi di sekitar rumah atau lingkungan
yang relatif baru.Kemampuan membuat keputusan dan pengertian diri tentang
penyakit juga sering ditemukan.
Keluhan non-kognisi meliputi keluhan neuropsikiatri atau kelompok
behavioral neuropsychological symptoms of dementia (BPSD).Komponen
perilaku meliputi agitasi, tindakan agresif dan non-agresif seperti wandering,
disihibisi, sundowning syndrome dan gejala lainnya.Keluhan tersering adalah
depresi, gangguan tidur dan gejala psikosa seperti delusi dan halusinasi.Gangguan
motorik berupa kesulitan berjalan, bicara cadel dan gangguan gerak lainnya dapat
ditemukan disamping keluhan kejang mioklonus.

2.4 Subtipe demensia

2.4.1 Penyakit Alzheimer
Penyakit Alzheimer (PA) masih merupakan penyakit neurodegeneratif yang
paling sering ditemukan (60-80%).4Penyakit ini mengenai terutama lansia (>65
tahun) walaupun dapat ditemukan pada usia yang lebih muda.Karateristik klinik
berupa penurunan progresif memori episodik dan fungsi kortikal lain. Gangguan
motorik tidak ditemukan kecuali pada tahap akhir penyakit.Gangguan perilaku
dan ketergantungan dalam aktivitas hidup keseharian menyusul gangguan memori
episodik mendukung diagnosis penyakit ini. Diagnosis klinis dapat dibuat dengan
akurat pada sebagian besar kasus (90%) walaupun diagnosis pasti tetap
membutuhkan biopsi otak yang menunjukkan adanya plak neuritik (deposit β-
amiloid40 dan β-amiloid42) serta neurofibrilary tangle (hypertphosphorylated
protein tau). Saat ini terdapat kecenderungan melibatkan pemeriksaan biomarka
neuroimaging (MRI struktural dan fungsional) dan cairan otak (β-amiloid dan
protein tau) untuk menambah akurasi diagnosis.
2.4.2 Demensia Vaskuler
Vascular cognitive impairment (VCI) merupakan terminologi yang memuat
defisit kognisi yang luas mulai dari gangguan kognisi ringan sampai demensia
yang dihubungkan dengan faktor risiko vaskuler.5 Penuntun praktik klinik ini
hanya fokus pada demensia vaskuler (DV).
 4

DV adalah penyakit heterogen dengan patologi vaskuler yang luas termasuk

infark tunggal strategi, demensia multi-infark, lesi kortikal iskemik, stroke
perdarahan, gangguan hipoperfusi, gangguan hipoksik dan demensia tipe
campuran (PA dan stroke / lesi vaskuler).6 Faktor risiko mayor kardiovaskuler
berhubungan dengan kejadian ateroskerosis dan DV. Faktor risiko vaskuler ini
juga memacu terjadinya stroke akut yang merupakan faktor risiko untuk
terjadinya DV.7Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical
infarcts and leucoensefalopathy (CADASIL), adalah bentuk penyakit pembuluh
darah kecilusia dini dengan lesi iskemik luas white matter dan stroke lakuner yang
bersifat herediter. 6
2.4.3 Demensia Lewy Body Dan Demensia Penyakit Parkinson
Demensia Lewy Body (DLB) adalah jenis demensia yang sering ditemukan.
Sekitar 15-25% dari kasus otopsi demensia memenuhi kriteria demensia ini. 8,9
Gejala inti demensia ini berupa demensia dengan fluktuasi kognisi, halusinasi
visual yang nyata dan terjadi pada awal perjalanan penyakit orang dengan
Parkinsonism. Gejala yang mendukung diagnosis berupa kejadian jatuh berulang
dan sinkope, sensitif terhadap neuroleptik, delusi dan atau halusinasi modalitas
lain yang sistematik. Juga terdapat tumpang tindih temuan patologi antara DLB
dan PA.10 Namun secara klinis orang dengan DLB cenderung mengalami
gangguan fungsi eksekutif dan visuospasial sedangkan performa memori
verbalnya relatif baik jika dibanding dengan PA yang terutama mengenai memori
verbal.
Demensia Penyakit Parkinson (DPP) adalah bentuk demensia yang juga
sering ditemukan.Prevalensi DPP 23-32%, enam kali lipat dibanding populasi
umum (3-4%).Secara klinis, sulit membedakan antara DLB dan DPP. Pada DLB,
awitan demensia dan Parkinsonism harus terjadi dalam satu tahun sedangkan pada
DPP gangguan fungsi motorik terjadi bertahun-tahun sebelum demensia (10-15
tahun).7
2.4.4. Demensia Frontotemporal
Demensia Frontotemporal (DFT) adalah jenis tersering dari Demensia
Lobus Frontotemporal (DLFT). Terjadi pada usia muda sebelum umur 65 tahun
dengan rerata usia adalah 52-56 tahun. Karakteristik klinis berupa perburukan
 5

progresif perilaku dan atau kognisi pada observasi atau riwayat penyakit. Gejala
yang menyokong yaitu pada tahap dini (3 tahun pertama) terjadi perilaku
disinhibisi, apati atau inersia, kehilangansimpati/empati, perseverasi, steriotipi
atau perlaku kompulsif/ritual, hiperoralitas/perubahan diet dan gangguan fungsi
eksekutif tanpa gangguan memori dan visuospasial pada pemeriksaan
neuropsikologi.11
2.4.5. Demensia Tipe Campuran
Terjadinya patologi vaskuler pada PA dilaporkan sekitar 24-28% orang dari
klinik demensia yang diotopsi.12 Pada umumnya pasien demensia tipe campuran
ini lebih tua dengan penyakit komorbid yang lebih sering. Patologi Penyakit
Parkinson ditemukan pada 20% orang dengan PA dan 50% orang dengan DLB
memiliki patologi PA.13,14

2.5 Diagnosis
Diagnosis klinis demensia ditegakkan berdasarkan riwayat neurobehavior,
pemeriksaan fisik neurologis dan pola gangguan kognisi.Pemeriksaan biomarka
spesifik dari likuor serebrospinalis untuk penyakit neurodegeneratif hanya untuk
penelitian dan belum disarankan dipakai secara umum di praktik klinik.

2.6 Faktor Risiko

2.6.1 Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Berikut ini merupakan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu
Usia, jenis kelamin, genetik dan riwayat penyakit keluarga, disabilitas intelektual
dan Sindrom Down
2.6.1.1 Usia
Risiko terjadinya PA meningkat secara nyata dengan meningkatnya usia,
meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun pada individu diatas 65 tahun dan 50%
individu diatas 85 tahun mengalami demensia.16,17 Dalam studi populasi, usia > 65
tahun risiko untuk semua demensia adalah OR=1,1 dan untuk PA OR=1,2.18
2.5.1.2 Jenis Kelamin
Beberapa studi prevalensi menunjukkan bahwa PA lebih tinggi pada wanita
dibanding pria.19 Angka harapan hidup yang lebih tinggi dan tingginya prevalensi
 6

PA pada wanita yang tua dan sangat tua dibanding pria. 20 Risiko untuk semua
jenis demensia dan PA untuk wanita adalah OR=1,7 dan OR=2.0. Kejadian DV
lebih tinggi pada pria secara umum walaupun menjadi seimbang pada wanita yang
lebih tua.18

2.6.1.3. Riwayat Keluarga Dan Faktor Genetik

Penyakit Alzheimer Awitan Dini (Early onset Alzheimer Disease/EOAD)
terjadi sebelum usia 60 tahun, kelompok ini menyumbang 6-7% dari kasus PA.
Sekitar 13% dari EOAD ini memperlihatkan transmisi otosomal dominan. Tiga
mutasi gen yangteridentifkasi untuk kelompok ini adalah amiloid ß protein
precursor (AßPP) pada kromosom 21 ditemukan pada 10-15% kasus, presenelin 1
(PS1) pada kromosom 14 ditemukan pada 30-70% kasus dan presenilin 2 (PS)
pada kromosom 1 ditemukan kurang dari 5% kasus.1
Sampai saat ini tidak ada mutasi genetik tunggal yang teridentifikasi untuk
PA Awitan Lambat.2 Diduga faktor genetik dan lingkungan saling berpengaruh.Di
antara semua faktor genetik, gen Apolipoprotein E yang paling banyak diteliti.
Tinjauan sistematik studi populasi menerangkan bahwa APOE e4 signifikan
meningkatkan risiko demensia PA teruma pada wanita dan populasi antara 55-65
tahun, pengaruh ini berkurang pada usia yang lebih tua.1
Sampai saat ini tidak ada studi yang menyebutkan perlunya tes genetik
untuk pasien demensia atau keluarganya. Apabila dicurigai autosomal dominan,
maka tes dapat dilakukan hanya setelah dengan informed consent yang jelas atau
untuk keperluan penelitian.3,4,5Tes genetik tidak perlu dilakukan rutin dalam
evaluasi secara klinik pasien dementia. Pemeriksaan gen APOE tidak
direkomendasikan dalam diagnosis demensia.

2.6.2 Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi

Selain faktor risiko diatas, ada faktor yang bisa dilakukan modifikasi yaitu
faktor resiko kardiovaskular. Berbagai studi kohort dan tinjauan sistematis
menunjukkan bahwa faktor resiko vaskular berkontribusi terhadap meningkatnya
resiko DV dan PA. Secara khusus, hipertensiusia pertengahan,
hiperkolesterolemia pada usia pertengahan, diabetes melitus dan stroke semuanya
telah terbukti berhubungan dengan peningkatan resiko kejadian dementia.
 7

Pasien dengan hipertensi yang disertai dengan penurunan kognisi, maka

perlu dilakukan pemeriksaan CT scan/MRI otak untuk mendeteksi adanya silent
infarct, microbleed atau white matter lesion.21 Pasien dengan hipertensi yang
disertai dengan penurunan kognisi, maka perlu dilakukan pemeriksaan CT
scan/MRI otak untuk mendeteksi adanya silent infarct, microbleed atau white
matter lesion21.
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. SH
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 59 tahun
Tanggal Lahir : 03 April 1959
Alamat : Pidie
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Pendidikan : SMA
Suku Bangsa : Aceh
No. RM :1-10-99-02
Tanggal Masuk : 29 September 2018

3.2 Anamnesis
3.2.1 Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak sisi kiri
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sisi kiri tiba-tiba
sejak 2 minggu SMRS. Sebelumna pasien sudah dirawat selama 17 hari di RS
Sigli. Pasien mengaku mengeluh nyeri kepala sebelum terjadi kelemahan anggota
gerak. Bicara pelo disertai dengan mulut merot. Keluhan pasien tidak disertai
dengan kejang dan penurunan kesadaran. Keluhan mual muntah juga disangkal
oleh pasien. Menurut keterangan keluarga, pasien setelah mengalami keluhan
kelemahan anggota gerak kiri juga sering lupa saat diajak berbicara. Respon saat
diajak berbicara lambat, pasien tampak kebingungan ketika ditanya. Tidak ada
perubahan perilaku atau kepribadian seperti perilaku agresif. Pasien juga
mengalami disorientasi tempat dan waktu, serta mengalami kesulitan dalam
melakukan tugas biasa sehari-hari.

8
 9

Pada pasien ditemukan adanya perubahan suasana hati, pasien sering

menangis tiba-tiba. Pasien memiliki riwayat stroke pada tahun 2009. Pasien juga
memiliki riwayat gagal jantung dengan pengobatan yang teratur. Riwayat trauma
pada pasien disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan.Pada hari pertama
dirawat RSUDZA, anggota gerak sisi kiri masih melemah.Pada hari keempat,
anggota gerak sudah mulai mengalami perbaikan. Pada hari rawatan kesepuluh,
pasien sudah mengalami perbaikan.
3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami stroke 9 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki
riwayat gagal jantung dengan pengobatan teratur hingga sekarang.
3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal yang serupa
dengan pasien. Riwayat DM, asma, alergi, dan penyakit jantung pada keluarga
disangkal.
3.2.5 Riwayat Pengobatan

Pasien mengonsumsi obat darah tinggi rutin yaitu valsartan 1x80 mg dan
furosemide 1x40 mg pengobatan teratur. Untuk obat-obat lain selama pengobatan
jantung, keluarga pasien tidak ingat nama obatnya.
3.2.6 Riwayat Sosial
Pasien adalah seorang wiraswasta. Pasien memiliki riwayat merokok aktif
saat muda namun semenjak terkena serangan stroke sudah tidak mengonsumsinya.
Menurut keluarga, pasien jarang melakukan olahraga. Pasien memiliki pola
makan teratur dengan porsi sedang, namun menyukai komposisi makanan
berlemak.

3.3 Pemeriksaan Fisik

3.3.1 Keadaan Umum
Kesadaran : E4M6V5
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Denyut nadi : 90 x/i, isi cukup, irama regular
Frekuensi Nafas : 22x/i
 10

Suhu : 36,5oC

3.3.2 Status generalis

3.3.2.1 Kulit
Warna : coklat sawo
Turgor : cepat kembali
Sianosis : tidak ada
Ikterus : tidak ada
Edema : tidak ada
3.3.2.2 Kepala dan Leher
Ukuran : normocephali
Rambut : hitam, distribusi merata
Wajah : simetris, tidak dijumpai deformitas dan tidak edema
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), ikterik (-/-),
pupil (anisokor/isokor), Lensa (IOL/Jernih), refleks cahaya
langsung (+/+) dan refleks cahaya tidak langsung (+/+)
Telinga : normotia, sekret (-/-)
Hidung : NCH (-/-), sekret (-/-)
Mulut : sianosis (-), bibir kering (-), pucat (-)
Leher : TVJ R-3 cmH2O, deviasi (-), massa (-), pembesaran
Kelenjar Getah Bening (-).
3.3.2.3 Thorax
Inspeksi : simetris pada saat statis dan dinamis, retraksi (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), sf dextra = sf sinistra
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : vesikular (+/+), wheezing (-/-), rhonki (+/+)
3.3.2.4 Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : batas pekak jantung melebar ke kanan dan ke kiri, thrill (-)
Perkusi : Sonor memendek (+/+)
Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop S3 (-)
3.3.2.5 Abdomen
Inspeksi : simetris, distensi (-)
 11

Palpasi : nyeri tekan (-)

Lien : tidak teraba
Hepar : tidak teraba
Ginjal : ballotement (-/-)
Perkusi : timpani (+)
Auskultasi : peristaltik normal
3.3.2.6 Genetalia
Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.3.3 Status Neurologis

Kesadaran : Compos Mentis, GCS : E4M6V5
Tanda rangsang meningeal :
- Kaku kuduk : tidak ditemukan
- Kernig sign : tidak ditemukan
- Laseque sign : tidak ditemukan
- Brudzinski 1 : tidak ditemukan
- Brudzinski 2 : tidak ditemukan
- Brudzinski 3 : tidak ditemukan
- Brudzinski 4 : tidak ditemukan
3.3.3.1 Pemeriksaan saraf kranial :
N-1 (Olfaktorius) : Tidak ada gangguan (normosia)
N-II (Optikus)
Visus : (6/6) menggunakan hitung jari
Warna : Tidak ada gangguan
Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Lapang pandang : normal
N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)
Gerakan bola mata : atas (+/+), bawah (+/+), lateral (+/+), medial
(+/+), atas lateral (+/+), atas medial (+/+),
bawah lateral (+/+), bawah medial (+/+)
Ptosis : -/-
Pupil : Isokor/isokor, refleks cahaya langsung (+/+)
Refleks cahaya tidak langsung (+/+)
 12

N-V (Trigeminus)
Sensorik : Pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba
Motorik : Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut
N-VII (Fasialis)
Sensorik : normal
Motorik :
Mengangkat alis : (+/+), simetris kanan dan kiri
Menutup mana : (+/+)
Menggembungkan pipi : kanan (baik), kiri (tidak baik)
Menyeringai : kanan (baik), kiri (tidak baik)
N-VIII (Vestibulicochlearis)
Keseimbangan :
Tes Romberg : tidak dilakukan pemeriksaan
Pendengaran :
Tes Rinne : tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Weber : tidak dilakukan pemeriksaan
N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
Refleks menelan : (+)
Refleks batuk : (+)
Refleks muntah : normal
Posisi ulva : normal, deviasi (-)
Posisi arkus faring : simetris
N-XI (Aksesorius)
Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : +/+
Kekuatan M. Trapezius : +/+
N-XII (Hipoglosus)
Tremor lidah : (-)
Atrofi lidah : (-)
 13

3.3.4 Sistem Motorik

3.3.4.1 Anggota Gerak Atas
Motorik : Dalam Batas Normal
Refleks Kanan Kiri
Biceps ++ ++
Triceps ++ ++

3.3.4.2 Anggota Gerak Bawah

Motorik : Dalam Batas Normal
Refleks Kanan Kiri
Patella ++ ++
Achilles ++ ++
Babinski negatif negatif
Chaddok negatif negatif
Gordon negatif negatif
Oppenheim negatif negatif
Tanda Laseque negatif negatif
Tanda Kernig negatif negatif

3.3.4.3 Kekuatan Otot :

Ekstremitas Superior Dextra Ekstremitas Superior Sinistra

5555 3333
Ekstremitas Inferior Dextra Ekstremitas Inferior Sinistra

5555 3333

3.3.5 Sistem sensorik : dalam batas normal

3.3.6 Sistem Saraf Otonom

BAK : Normal
BAB : Normal
Keringat : Normal
 14

3.4 Pemeriksaan Penunjang

3.4.1 Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 29 September 2018

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Darah Rutin
Hemoglobin 13,3 12,0-15,0 g/dl
Hematokrit 40 45-55 %
Eritrosit 4,7 4,7-6,1 x 106/mm3
Leukosit 7,4 4,5-10,5 x 103/mm3
Trombosit 387 150-450 x 103/mm3
Eosinofil 10 0–6%
Basofil 2 0–2%
Netrofil Batang 0 2–6%
Netrofil Segmen 56 50 – 70 %
Limfosit 17 20 – 40 %
Monosit 15 2–8%
Diabetes
Glukosa Darah Puasa 91 < 200 mg/dL
Ginjal-Hipertensi
Ureum 32 13 – 43 mg/dL
Kreatinin 1,12 0,51 – 0,95 mg/dL
Elektrolit
Natrium 149 132 – 146 mmol/L
Kalium 4,9 3,7 – 5,4 mmol/L
Clorida 104 98 – 106 mmol/L

3.4.2 Radiologi
3.4.2.1 Foto Rontgen thorax
 15

Foto toraks proyeksi PA tanggal 29 September 2018

Kesan: Kardiomegali (CTR >50%)

3.4.2.2 Ct Scan Kepala Non Kontras

 16

CT Scan Kepala Non kontras tanggal 29 September 2018

Kesan :Hipodens Cerebellum dan lobus temporoparietal Hemisfer
Cerebri Dextra
Kesimpulan : Infark cerebri dan cerebellum

3.4.2.3 MRI Kepala

 17

MRI Kepala tanggal 06 Oktober 2018

Kesan :Hipodens Cerebellum dan lobus temporoparietal Hemisfer
Cerebri Dextra
Kesimpulan : Infark cerebri dan cerebellum

3. 5 Diagnosis Kerja

Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra + parese N VII, XII sinistra

Sentral + Multi infark dementia
Diagnosis Topik : Intracerebral dan cerebellum
Diagnosis Etiologi : Stroke Iskemik
Diagnosis Sekunder : dsypneu ec. CHF NYHA II-III + hipertensi stage
 18

3.6 Tatalaksana

 IVFD RL 20 gtt/i
 Diet 1700 kkal (R6)
 IV Piracetam 3 gr/12 jam
 IV Mecobalamin 1 amp/12 jam
 IV Omeprazol 40 mg/12 jam
 Aricept 1 x 10 mg tab
 Asam folat 2 x 1 mg tab
 Clopidogrel 1 x 75 mg tab
 Clobazam 1 x 10 mg tab

3.7 Prognosis

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad functionam : Dubia ad malam
Ad sanactionam : Dubia ad malam
 BAB IV
ANALISA KASUS

19
 BAB V
KESIMPULAN

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ferri CP, Prince M, Brayne C, Brodaty H, Fratiglioni L, Ganguli M, et al.

Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet.
2005;366(9503):2112-7.
2. BAPPENAS. Proyeksi Penduduk Indonesia 2010-2035. Jakarta: Badan Pusat
Statistik Republik Indonesia2013.
3. Yudiarto F, Machfoed M, Darwin A, Ong A, Karyana M, Siswanto. Indonesia
stroke registry.Neurology. 2014;82(10):Supplement S12.003.
4. Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL. Alzheimer disease in the US population:
prevalence estimates using the 2000 census. Arch Neurol. 2003;60(8):1119-22.
5. Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC. National Institute of Neurological
Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment
harmonization standards.Stroke. 2006;37(9):2220-41.
6. Dichgans M, Markus HS, Salloway S. Donepezil in patients with subcortical
vascular cognitive impairment: a randomised double-blind trial in CADASIL.
Lancet Neurology. 2008;7:310-8.
7. Fairbairn A, Gould N, Kendall T, Ashley P, Bainbridge I, Bower L, et al.
Dementia: a NICE-SCIE guideline on supporting people with dementia and their
carers in health and social care: The British Psychological Society and Gaskell;
2007.
8. Perry RH, Irving D, Tomlinson BE. Lewy body prevalence in the aging brain:
relationship to neuropsychiatric disorders, Alzheimer-type pathology and
catecholaminergic nuclei. J Neurol Sci. 1990;100(1-2):223-33.
9. Heidebrink JL. Is dementia with Lewy bodies the second most common cause
of dementia? . J Geriatr Psychiatry Neurol. 2002;15(4):182-7.
10. Chartier-Harlin MC, Kachergus J, Roumier C. Alpha-synuclein locus
duplication as a cause of familial Parkinson’s disease. Lancet. 2004;364:1167-9.
11. Rascovsky K, Hodges JR, Kipps CM. Diagnostic criteria for the behavioral
variant of frontotemporal dementia (bvFTD): Current limitations and future
directions. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2007;21:S14-8.

21
 22

12. Zekry D, Hauw JJ, Gold G. Mixed Dementia: epidemiology, diagnosis and
treatment. J Am Geriatr Assoc. 2002;50:1431-8.
13. Gearing M, Mirra SS, Hedreen JC. The Consortium to Establish a Registry for
Alzheimers Disease (CERAD).Part X. Neuropathology confirmation of the
clinical diagnosis of Alzheimers disease.Neurology. 1995;45(3 Pt 1):461-6.
14. McKeith IG, Perry EK, Perry RH. Report of the second dementia with Lewy
body international workshop: diagnosis and treatment. Consortium on Dementia
with Lewy Bodies.Neurology. 1999;53(5):902-5.
15. McIntosh IB, Woodall K, editors. Dementia: Management for. Nurses and
community car workers. Key management skills in nursing: Mark Allen
publishing ltd; 1995.
16. Gibson AK, Anderson KA. Difficult diagnosis: family caregivers experiences
during and following the diagnostic process for dementia. American journal of
Alzheimer’s disease and other dementias. 2011;26(3):212-7.
17. Marzanski M. Would you like to know what is wrong with you ?On telling the
truth to patients with dementia.Journal of Medical Ethics. 2000;26(2):108-13.
18. Martínez MF, Flores JC, Heras SPdl. Risk factors for dementia in the
epidemiological study of Munguialde County (Basque Country-Spain). BMC
Neurology. 2008;8:39.
19. Berghmans RL. Dementia and end –of-life decisions:ethical issues-a
perspective from Netherlands: Springer Netherlands; 2010.
20. Post SG, Whitehouse PJ. The moral basis for limiting treatment: hospice and
advanced progressive dementia. In: Volicer L, editor. Hospice care for patients
with advanced progressive dementia: Springer Publishing Company; 1998. hal.
117-31.
21. Latchaw RE. American Heart Association Council on Cardiovascular
Radiology and Intervention, Stroke Council, and the Interdisciplinary Council on
Peripheral Vascular Disease. Recommendations for imaging of acute ischemic
stroke: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke.
2009;40:3646-78.
22. Shepardson NE. Cholesterol and Statins in Alzheimer’s Disease: II. Review of
Human Trials and Recommendations. Arch Neurol. 2011;68(11):1385-92.
23