REFERAT

CEPHALGIA

Penulis:
Jonathan Edbert Afandy
406192109

Pembimbing:
Dr. dr. Rini Andriani, Sp.S (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 7 – 14 JUNI 2020
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat:

Cephalgia

Disusun oleh:

Jonathan Edbert Afandy (406192030)

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Jakarta, 11 Juni 2020

Dr. dr. Rini Andriani, Sp.S (K)

ii
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat:

Cephalgia

Disusun oleh:

Jonathan Edbert Afandy (406192030)

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Mengetahui,
Kepala SMF Ilmu Saraf

Dr. dr. Rini Andriani, Sp.S (K)

iii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................ii
LEMBAR PENGESAHAN..................................................................................iii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iv
BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................2
2.1 Stuktur Kranial yang Sensitif Terhadap Nyeri..........................................2
2.2 Anatomi Jalur Nyeri Trigeminovaskular...................................................3
2.2.1 Proyeksi Aferen Periferal...................................................................3
2.2.2 Proyeksi Aferen Pusat........................................................................4
2.2.3 Proyeksi Ascending dari TCC............................................................5
2.2.4 Proyeksi Batang Otak dan Thalamik untuk Struktur Subkortikal dan
Kortikal ........................................................................................................... 5
2.3 Definisi Cephalgia.....................................................................................5
2.4 Klasifikasi Cephalgia................................................................................5
2.5 Pendekatan Diagnosis Cephalgia..............................................................6
2.5.1 Anamnesis6.........................................................................................8
2.5.2 Pemeriksaan Fisik6...........................................................................12
2.5.3 Red Flags dan Warning Symptoms Nyeri Kepala Sekunder............16
2.6 Migrain....................................................................................................18
2.6.1 Etiologi Migrain...............................................................................19
2.6.2. Klasifikasi Migrain..........................................................................19
2.6.3 Patofisiologi Migrain.......................................................................20
2.6.4 Gejala dan Tanda Klinis Migrain.....................................................21
2.6.5 Tatalaksana Migrain9.......................................................................23
2.6.6 Edukasi9............................................................................................26
2.6.7 Prognosis9.........................................................................................26
2.7 Tension Type Headache..........................................................................26
2.7.1 Klasifikasi Tension Type Headache................................................27
2.6.2 Etiologi dan Patofisiologi Tension Type Headache4.......................28
2.6.3 Gejala dan Tanda Klinis Tension Type Headache...........................29
2.6.4 Tatalaksana Tension Type Headache9..............................................31

iv
 2.6.5 Edukasi.............................................................................................33
2.6.6 Prognosis..........................................................................................33
2.8 Cluster Headache....................................................................................33
2.8.1 Etiologi Cluster Headache...............................................................34
2.8.2 Patofisiologi Cluster Headache.......................................................35
2.8.3 Klasifikasi Cluster Headache..........................................................36
2.8.4 Gejala dan Tanda Klinis...................................................................36
2.8.5 Tatalaksana Cluster Headache.........................................................39
2.8.6 Edukasi9............................................................................................41
2.8.7 Prognosis9.........................................................................................42
2.9 Neuralgia Trigeminal..............................................................................42
2.9.1 Etiologi Neuralgia Trigeminal17.......................................................42
2.9.2 Patofisiologi Neuralgia Trigeminal..................................................43
2.9.3 Klasifikasi Neuralgia Trigeminal.....................................................44
2.9.4 Gejala dan Tanda Klinis Neuralgia Trigeminal...............................44
2.9.5 Tatalaksana Neuralgia Trigeminal9..................................................46
2.9.6 Edukasi9............................................................................................46
2.9.7 Prognosis9.........................................................................................47
2.10 Medication Overuse Headache...............................................................47
BAB 3 KESIMPULAN........................................................................................48
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................49

v
 BAB 1
PENDAHULUAN

Dari semua keadaan menyakitkan yang menimpa manusia, sakit kepala

tidak diragukan lagi merupakan salah satu alasan paling umum untuk mencari
bantuan medis. Faktanya, ada begitu banyak kasus sakit kepala sehingga klinik
sakit kepala khusus telah didirikan di banyak pusat medis. Selain frekuensinya
dalam praktik umum, banyak sakit kepala disebabkan oleh penyakit medis
dibandingkan penyebab neurologis dan hal ini membutuhkan perhatian khusus
dari dokter umum. Namun selalu ada pertanyaan tentang penyakit intrakranial
sehingga sulit untuk mendekati subjek tanpa pengetahuan neurologi.1
Sakit kepala, atau rasa sakit yang terletak di bagian mana pun dari kepala,
adalah penyakit yang hampir universal. Sakit kepala meliputi 3% dari keluhan
kepala departemen darurat. Sementara sebagian besar sakit kepala bersifat jinak
(96%), pengenalan yang kurang umum, penyebab timbulnya sakit kepala sangat
penting, karena intervensi yang tepat waktu mungkin menyelamatkan jiwa. Peran
utama dokter umum adalah untuk menganalisis dengan cermat aspek-aspek
spesifik dari riwayat dan pemeriksaan fisik untuk menentukan pasien mana yang
berisiko mengalami patologi mendasar yang serius. Dokter emergency harus
memutuskan pasien mana yang memerlukan pengujian lebih lanjut segera, seperti
studi laboratorium dan pencitraan, untuk mengkonfirmasi diagnosis dan
manajemen langsung. Selain mendiagnosis dan mengelola penyebab sakit kepala
yang mengancam jiwa, dokter harus berpengalaman dalam pengobatan gangguan
sakit kepala primer yang umum, karena manajemen yang tepat dari perjalanan
alami penyakit dapat meningkatkan outcome pasien.2

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stuktur Kranial yang Sensitif Terhadap Nyeri

Hanya struktur tengkorak tertentu yang sensitif terhadap rangsangan
berbahaya: (1) kulit, jaringan subkutan, otot, arteri ekstrakranial, dan periosteum
eksternal tengkorak; (2) struktur halus mata, telinga, rongga hidung, dan sinus
paranasal; (3) sinus vena intrakranial dan cabang-cabangnya yang besar karena
mereka intradural; (4) bagian dura di dasar otak dan arteri di dalam dura, terutama
bagian proksimal arteri serebri anterior dan tengah dan segmen intrakranial arteri
karotis interna; (5) arteri meningeal media dan temporalis superfisialis; dan (6)
tiga saraf servikal pertama dan saraf kranial saat mereka melewati dura.
Menariknya, rasa sakit adalah satu-satunya sensasi yang dihasilkan oleh stimulasi
struktur ini. Sebagian besar pia-arachnoid, parenkim otak, dan pleksus ependima
dan koroid kurang peka.1
Situs referensi nyeri dari struktur yang disebutkan di atas adalah penting
dalam memahami asal-usul nyeri kranial. Nyeri yang timbul dari distensi arteri
meningeal tengah diproyeksikan ke bagian belakang mata dan area temporal.
Nyeri dari segmen intrakranial arteri karotis interna dan bagian proksimal arteri
serebri tengah dan anterior terasa di mata dan daerah orbitotemporal. Jalur di
mana rangsangan sensorik cephalic ditransmisikan ke sistem saraf pusat (SSP)
adalah saraf trigeminal, terutama divisi pertama dan, sampai batas tertentu, divisi
kedua, yang membawa impuls dari dahi, orbit, fossa anterior dan tengah
tengkorak, dan permukaan atas tentorium. Cabang sphenopalatine dari saraf wajah
menyampaikan impuls dari daerah nasoorbital. Saraf kranial kesembilan dan
kesepuluh dan tiga saraf serviks pertama mentransmisikan impuls dari permukaan
inferior tentorium dan semua fossa posterior. Tentorium secara kasar membatasi
trigeminal dari zona persarafan serviks-vagal-glossopharyngeal. Serat simpatis
dari tiga ganglia serviks dan serat parasimpatis dari sphenopalatine dan ganglia
otic dicampur dengan trigeminal dan serat sensorik lainnya. Ini dianggap penting
dalam sindrom sakit kepala tertentu yang dipertimbangkan lebih lanjut.1

2
 Mungkin ada nyeri kepala lokal di lokasi nyeri yang dirujuk. Impuls nyeri
sendi gigi atau temporomandibular dilakukan oleh divisi kedua dan ketiga dari
saraf trigeminal. Dengan pengecualian pada bagian serviks arteri karotis interna,
dari mana nyeri dirujuk ke daerah alis dan supraorbital, dan tulang belakang leher
bagian atas, dari mana nyeri dapat dirujuk ke oksiput, nyeri akibat penyakit di
bagian ekstrakranial tubuh. tidak disebut kepala.1

2.2 Anatomi Jalur Nyeri Trigeminovaskular

2.2.1 Proyeksi Aferen Periferal
Sakit kepala dalam serangan migrain, termasuk daerah frontal, temporal,
parietal, oksipital dan servikal yang tinggi, dianggap sebagai konsekuensi dari
aktivasi sistem trigeminovaskular. Otak diketahui sebagian besar tidak peka, tetapi
pleksus yang kaya serat saraf nosiseptif yang berasal dari ganglion trigeminal
menginervasi pembuluh darah pial, arachnoid, dan dural, termasuk sinus sagital
superior dan arteri meningeal tengah, serta arteri serebri besar. Aktivasi struktur-
struktur ini, terutama dura mater, dengan stimulasi mekanis, kimia, atau elektrik
menghasilkan nyeri kepala yang sangat mirip dengan nyeri pada migrain, serta
gejala lain yang terkait dengan migrain, termasuk mual dan fotofobia.
Menariknya, stimulasi tempat yang jauh dari pembuluh darah ini jauh lebih sedikit
nosiseptif, dengan gejala sakit kepala yang lebih rendah. Persarafan nociceptive
dari pembuluh darah intrakranial dan meninges termasuk non-myelinated (serat-
C) dan proyeksi aksonal bermielin (serat- Aδ) tipis, terutama melalui divisi
ophthalmic (V1) dari saraf trigeminal, tetapi juga pada tingkat lebih rendah,
melalui maxillary (V2) dan divisi mandibula (V3). Ada juga persarafan neuronal
dura mater dari ganglia dorsal akar serviks. Terminal akson dari serabut saraf
nosiseptif yang menginervasi dura mater mengandung neuropeptida CGRP
vasoaktif, substansi P, neurokinin A, dan peptida pengaktifasi adenilat siklase
peptida, yang diduga dilepaskan pada stimulasi yang menyebabkan vasodilatasi
pembuluh dural dan pial.3

3
 Gambar 1 - Anatomi proyeksi sistem trigeminovaskular – proyeksi ascending3
Ganglion trigeminal (TG) menimbulkan aferen primer trigeminal pseudo-unipolar yang
bersinapsulasi pada struktur intra dan ekstrakranial (pembuluh darah) serta trigeminokervical
medula spinalis medula (TCC). Neuron orde kedua dari TCC naik dalam saluran quintothalamic
(trigeminothalamic) yang disinkronkan pada neuron thalamokortikal orde ketiga. Proyeksi
ascending langsung dan tidak langsung juga ada pada locus coeruleus (LC), periaqueductal gray
(PAG), dan hipotalamus. Neuron talamokortikal orde ketiga pada gilirannya sinaps pada jaringan
difus daerah kortikal termasuk motor primer dan sekunder (M1 / M2), somatosensori (S1 / S2),
dan korteks visual (V1 / V2). Koneksi refleks dari TCC ke nukleus salivatory superior (SuS) ada,
yang diproyeksikan melalui ganglion sphenopalantine (SPG) yang menyediakan persarafan
parasimpatis pada struktur ekstra dan intrakranial. Ins, insula; PtA, asosiasi parietal; RS,
retrosplenial; Au, pendengaran; Ect, ectorhinal; RVM, medula ventromedial rostral.

2.2.2 Proyeksi Aferen Pusat

Ada juga proyeksi aferen sentral dari ganglion trigeminal yang memasuki
medula kaudal batang otak, melalui saluran trigeminal, yang berakhir di nukleus
trigeminal inti caudalis (Sp5C; TNC), serta sumsum tulang belakang servikal atas
(C1 – C2). Serat nociceptive Aδ dan C-fiber sebagian besar berakhir di lamina
superfisial, I dan IIo, serta lamina V-VI yang lebih dalam dari TNC dan ekstensi
serviks. Konvergensi input neuronal ke TCC dan konvergensi input dari struktur
intrakranial dan ekstrakranial mungkin menjelaskan distribusi persepsi nyeri pada
migrain di daerah frontal dan temporal, ditambah keterlibatan daerah parietal,
oksipital, dan serviks yang lebih tinggi. Oleh karena itu, rasa sakit yang parah dan
berdenyut dalam migrain diperkirakan akibat dari aktivasi, atau persepsi aktivasi,
dari input nosiseptif ini dari struktur intrakranial dan ekstrakranial, yang bertemu
dan disampaikan melalui TCC.3
4
2.2.3 Proyeksi Ascending dari TCC
Semua informasi nosiseptif dari struktur kraniovaskular diteruskan melalui
TCC, dan melalui koneksi naik ke area lain dari batang otak dan diencephalon,
yang terlibat dalam pemrosesan rasa sakit dan informasi sensorik lainnya.
Aktivasi struktur ini diperkirakan berkontribusi pada persepsi nyeri selama
migrain, dan juga pada gejala otonom, endokrin, kognitif dan afektif yang
berlangsung sepanjang seluruh episode migrain.3

2.2.4 Proyeksi Batang Otak dan Thalamik untuk Struktur Subkortikal dan
Kortikal
Pemrosesan nyeri adalah kompleks dan dimediasi oleh jaringan struktur
saraf yang meliputi kortikula cingulate, insula, dan thalamus. Thalamus diyakini
berada di jantung pemrosesan pusat dan integrasi informasi nosiseptif dan
dianggap sebagai pusat relai untuk menangani informasi sensorik yang masuk,
dan bahkan memodulasinya. Matriks nyeri, yang mencakup thalamus, serta area
somatosensori primer (S1) dan sekunder (S2), korteks cingulate anterior (ACC),
dan korteks prefrontal, diyakini terlibat dalam mengintegrasikan semua sensorik,
respons afektif, dan kognitif terhadap nyeri, dan menjadi aktif selama pemrosesan
nosiseptif.3

2.3 Definisi Cephalgia

Secara definisi, nyeri kepala adalah sensai tidak nyaman yang dirasakan di
daerah kepala akibat saegala hal yang merusak atau berpotensi mengakibatkan
kerusakan struktural. Areanya mencakup intrakranial dan ekstrakranial (termasuk
wajah) yang memang banyak memiliki struktur peka nyeri. Nyeri kepala
sebenarnya adalah alarm untuk melindungi bagian kepala yang teridri dari organ-
organ vital seperti otak dan panca indera.4

2.4 Klasifikasi Cephalgia

Menurut klasifikasi dari Internasional Headache Disorders (ICHD), nyeri
kepala dibedakan menjadi primer dan sekunder. Nyeri kepala primer tidak
memiliki etiologi mendasar yang diketahui. Nyeri kepala sekunder adalah akibat

5
dari kondisi lain yang menyebabkan traksi atau peradangan pada struktur yang
sensitif terhadap nyeri. Nyeri kepala karena penyakit kejiwaan juga dianggap
sekunder.5
Nyeri kepala primer yang paling umum termasuk migrain, tension type
headache, dan cluster headache. Nyeri kepala yang berhubungan dengan infeksi,
penyakit pembuluh darah, dan trauma adalah contoh dari nyeri kepala sekunder
yang lebih umum. Hanya 1% pasien dengan tumor otak yang mengalami nyeri
kepala sebagai satu-satunya keluhan. Sebagian besar pasien yang datang ke
penyedia layanan primer untuk evaluasi akan mengalami gangguan nyeri kepala
primer.5
Tabel 1 – Klasifikasi Nyeri Kepala Menurut The International
Classification of Headache Disorders5

2.5 Pendekatan Diagnosis Cephalgia

Sakit kepala disebabkan oleh traksi, perpindahan, peradangan, atau
distensi struktur sensitif nyeri di kepala atau leher. Keterlibatan tulang tengkorak
yang terisolasi, sebagian besar dura, atau sebagian besar daerah parenkim otak
tidak menimbulkan rasa sakit.5
A. Struktur Sensitif-Nyeri di Intrakranial
Ini termasuk sinus vena (mis., Sinus sagital); arteri meningeal anterior dan
media; dura di pangkal tengkorak; saraf trigeminal (V), glossopharyngeal (IX),
dan vagus (X); bagian proksimal arteri karotis interna dan cabang-cabangnya di
dekat lingkaran Willis; gray matter periaqueductal batang otak; dan inti sensorik
thalamus.6

6
B. Struktur Sensitif-Sensitif Ekstrakranial
Ini termasuk periosteum tengkorak; kulit; jaringan subkutan, otot, dan
arteri; otot leher; saraf serviks kedua (C2) dan ketiga (C3); mata, telinga, gigi,
sinus, dan orofaring; dan selaput lendir rongga hidung.6

Radiasi atau Proyeksi Nyeri:6

A. Saraf trigeminal (V) membawa sensasi dari struktur intrakranial di fossa
anterior dan tengah tengkorak (di atas tentorium serebelar). Lesi intrakranial
diskrit di lokasi-lokasi ini dapat menghasilkan rasa sakit yang terpancar dalam
distribusi saraf trigeminal.
B. Saraf glossopharyngeal (IX) dan vagus (X) menyampaikan sensasi dari bagian
fossa posterior; rasa sakit yang berasal dari daerah ini juga dapat dirujuk ke
telinga atau tenggorokan, seperti pada neuralgia glossopharyngeal.
C. Saraf servikal atas (C2-C3) mentransmisikan rangsangan dari struktur
infratentorial dan servikal; oleh karena itu, rasa sakit dari lesi fossa posterior
sering memproyeksikan ke dermatom serviks kedua dan ketiga.

Gambar 2 - Persarafan kompartemen intrakranial yang peka terhadap nyeri (A)

dan situs yang sesuai dengan nyeri radiasi ekstrakranial (B)6
Saraf trigeminal (V), terutama divisi oftalmikus (V1), menginervasi fossa kranial anterior dan
tengah; lesi di daerah ini dapat menyebabkan sakit kepala frontal. Akar saraf serviks atas (terutama
C2) menginervasi fossa posterior; lesi di sini dapat menyebabkan nyerikepala oksipital

7
2.5.1 Anamnesis6
Sakit Kepala & Nyeri Wajah Akut
Sakit kepala yang baru timbul atau jelas berbeda dari pasien yang pernah
dialami sebelumnya biasanya merupakan gejala penyakit serius dan menuntut
evaluasi segera. Tiba-tiba timbulnya "sakit kepala terburuk yang pernah saya
alami dalam hidup saya" (klasik karena perdarahan subaraknoid), sakit kepala
difus dengan kekakuan leher dan demam (meningitis), dan sakit kepala berpusat
pada satu mata (glaukoma akut) adalah contoh yang mencolok. Sakit kepala akut
juga dapat menyertai proses yang lebih jinak seperti infeksi virus sistemik atau
penyakit demam lainnya.

Sakit Kepala & Nyeri Wajah Subakut

Sakit kepala subakut adalah sakit kepala yang bertahan atau berulang
selama minggu ke bulan. Sakit kepala semacam itu juga menandakan gangguan
medis yang serius, terutama ketika rasa sakitnya progresif atau ketika itu terjadi
pada pasien usia lanjut. Pasien dengan sakit kepala subakut harus ditanyai tentang
trauma kepala baru-baru ini (hematoma subdural atau sindrom postconcussive);
malaise, demam, atau leher kaku (meningitis subakut); kelainan neurologis fokal
atau penurunan berat badan (tumor otak primer atau metastasis); perubahan visual
(arteritis sel raksasa, hipertensi intrakranial idiopatik); atau obat-obatan yang
menyebabkan sakit kepala (nitrat).

Sakit Kepala & Nyeri Wajah Kronis

Sakit kepala yang kambuh selama bertahun-tahun (mis. Migrain atau sakit
kepala tipe tegang) biasanya memiliki penyebab jinak, meskipun setiap serangan
akut bisa sangat melumpuhkan. Ketika merawat pasien-pasien ini, penting untuk
menentukan apakah sakit kepala saat ini mirip dengan yang diderita sebelumnya
atau baru — dan dengan demikian mewakili proses yang berbeda.

Faktor Pemicu

8
 Faktor pencetus dapat memberikan panduan untuk penyebab sakit kepala.
Faktor-faktor tersebut meliputi: operasi gigi; eksaserbasi akut sinusitis kronis atau
demam; infeksi virus sistemik; ketegangan psikologis, stres emosional, atau
kelelahan; haid; kelaparan; konsumsi es krim atau makanan yang mengandung
nitrit (hot dog, salami, ham, dan kebanyakan sosis), phenylethylamine (cokelat),
atau tyramine (keju cheddar); dan paparan cahaya terang. Pengendapan sakit
kepala oleh alkohol khususnya tipikal cluster headache. Mengunyah dan makan
umumnya memicu rasa sakit yang terkait dengan neuralgia glossopharyngeal dan
toul douloureux; claudication rahang dikaitkan dengan arteritis sel raksasa atau
disfungsi sendi temporomandibular. Agen kontrasepsi oral dan nitrat dapat
mengendap atau memperburuk migrain. Sakit kepala juga dapat dipicu oleh batuk
atau bersin, terutama pada pasien dengan lesi struktural di fossa posterior.

Gejala Prodromal (Aura)

Gejala atau aura prodromal, seperti scotoma gemerlap atau perubahan
visual lainnya, sering terjadi dengan migrain; juga dapat terjadi pada pasien
dengan gangguan kejang dan sakit kepala postictal.

Karakteristik Nyeri
Sakit kepala atau sakit wajah dapat digambarkan dengan berbagai cara.
Nyeri berdenyut atau berdenyut sering dianggap berasal dari migrain, tetapi juga
dapat terjadi pada pasien dengan sakit kepala tipe tegang. Sensasi kencang atau
tekanan biasanya terlihat pada sakit kepala tipe tegang. Rasa sakit yang dihasilkan
oleh lesi massa intrakranial biasanya tumpul dan stabil. Nyeri yang tajam dan
menusuk menunjukkan penyebab neuritis seperti neuralgia trigeminal. Nyeri
seperti icepick dapat digambarkan juga oleh pasien dengan migrain, cluster
headache, atau giant cell arteritis. Nyeri kepala dengan hampir semua deksripsi
dapat terjadi pada pasien dengan migrain atau tumor otak; oleh karena itu,
karakter nyeri saja tidak memberikan panduan etiologi yang andal.

Lokasi Nyeri

9
 A. Sakit kepala unilateral adalah fitur yang tidak berubah-ubah dari sakit
kepala kluster dan terjadi pada sebagian besar serangan migrain;
kebanyakan pasien dengan sakit kepala tipe tegang melaporkan nyeri
bilateral.
B. Nyeri mata atau retroorbital menunjukkan gangguan mata primer
seperti iritis akut atau glaukoma, penyakit saraf optik (II) (misalnya
neuritis optik), atau peradangan retroorbital (misalnya, sindrom Tolosa-
Hunt). Ini juga sering terjadi pada migrain atau cluster headache.
C. Nyeri paranasal yang terlokalisir pada satu atau beberapa sinus, sering
dikaitkan dengan nyeri periosteum dan kulit di atasnya, terjadi dengan
infeksi sinus akut atau obstruksi saluran keluar.
D. Sakit kepala fokal dapat terjadi akibat lesi massa intrakranial, tetapi
bahkan dalam kasus seperti itu digantikan oleh nyeri bioksipital dan
bifrontal ketika tekanan intrakranial menjadi meningkat
E. Ketidaknyamanan seperti terikat atau di oksipital umumnya terkait
dengan sakit kepala tipe tegang. Lokalisasi oksipital juga dapat terjadi
dengan iritasi meningeal akibat infeksi atau perdarahan dan dengan
gangguan sendi, otot, atau ligamen tulang belakang leher bagian atas.
F. Nyeri dalam divisi pertama (V1) saraf trigeminal, secara khas
digambarkan sebagai kualitas terbakar, adalah gambaran umum dari
neuralgia postherpetic.
G. Nyeri Lancinating yang terlokalisasi pada divisi kedua (V2) atau ketiga
(V3) dari saraf trigeminal (V) menunjukkan neuralgia trigeminal (tic
douloureux).
H. Faring dan meatus auditorius eksterna adalah tempat nyeri yang paling
sering disebabkan oleh neuralgia glosofaringeal.

Gejala terkait
Manifestasi penyakit sistemik yang mendasarinya dapat membantu dalam
diagnosis etiologis sakit kepala dan harus selalu dicari.
A. Penurunan berat badan baru-baru ini dapat menyertai kanker, arteritis
sel raksasa, atau depresi.

10
 B. Demam atau kedinginan dapat mengindikasikan infeksi sistemik atau
meningitis.
C. Dispnea atau gejala penyakit jantung lainnya meningkatkan
kemungkinan endokarditis infektif subakut dan mengakibatkan abses otak.
D. Gangguan visual menunjukkan gangguan okular (misalnya, glaukoma),
migrain, atau proses intrakranial yang melibatkan saraf optik (neuritis
optik) atau saluran atau jalur visual pusat.
E. Mual dan muntah sering terjadi pada migrain dan sakit kepala pasca-
trauma dan juga dapat dilihat dengan lesi massa intrakranial. Beberapa
pasien dengan migrain melaporkan bahwa diare atau gejala gastrointestinal
lainnya menyertai serangan.
F. Fotofobia mungkin menonjol pada migrain, meningitis akut, atau
perdarahan subaraknoid.
G. Mialgia sering menyertai sakit kepala tipe tegang, infeksi virus
sistemik, dan giant cell arteritis.
H. Ipsilateral rhinorrhea dan lakriamasi selama serangan melambangkan
cluster headache.
I. Hilangnya kesadaran sementara dapat terlihat pada migrain (migrain
basilar) dan neuralgia glossofaringeal (karena sinkop jantung)

Pola Waktu Sakit Kepala

Sakit kepala akibat lesi massa umumnya maksimal pada saat bangun,
seperti juga sakit kepala sinus. Namun, sakit kepala akibat lesi massa meningkat
keparahan seiring waktu. Cluster headache sering membangunkan pasien dari
tidur; mereka sering kambuh pada waktu yang sama setiap hari atau malam hari.
Sakit kepala tipe tegang dapat terjadi kapan pun situasi penuh tekanan terjadi dan
sering kali maksimal pada akhir hari kerja. Sakit kepala migrain bersifat episodik
dan mungkin lebih buruk selama menstruasi.

11
 Gambar 3 – Pola Waktu Sakit Kepala
Kondisi yang Menghilangkan Sakit Kepala
Sakit kepala migrain sering berkurang dengan kegelapan, tidur, muntah,
atau menekan arteri temporal ipsilateral, dan frekuensinya dapat berkurang selama
kehamilan. Post-lumbar-tusukan dan sakit kepala tekanan rendah biasanya
dihilangkan dengan penyerahan kembali, sedangkan sakit kepala yang disebabkan
oleh lesi massa intrakranial mungkin kurang parah dengan berdiri pasien.

Kondisi yang Memperburuk Sakit Kepala

Ketidaknyamanan diperburuk oleh perubahan cepat dalam posisi kepala
atau oleh peristiwa yang secara sementara meningkatkan tekanan intrakranial,
seperti batuk dan bersin, sering dikaitkan dengan massa intrakranial tetapi juga
dapat terjadi pada migrain. Kemarahan, kegembiraan, atau iritasi dapat memicu
atau memperburuk migrain dan sakit kepala tipe tegang. Membungkuk,
membungkuk ke depan, bersin, atau meniup hidung secara khas memperburuk
rasa sakit sinusitis. Sakit kepala postural (maksimal ketika tegak, hampir tidak ada
ketika berbaring) terjadi tekanan cairan serebrospinal (CSF) rendah yang
disebabkan oleh tusukan lumbar, cedera kepala, atau kebocoran cairan tulang
belakang spontan. Fluktuasi intensitas dan durasi sakit kepala tanpa sebab yang
jelas, terutama ketika dikaitkan dengan fluktuasi serupa pada status mental,
terlihat dengan hematoma subdural.

Riwayat Sakit Kepala Sebelumnya

Karakteristik sakit kepala saat ini harus dibandingkan dengan yang terjadi
sebelumnya, karena sakit kepala dengan fitur yang berbeda kejadian sebelumnya
untuk penyelidikan yang sangat hati-hati.

12
2.5.2 Pemeriksaan Fisik6
Pemeriksaan fisik umum adalah wajib, karena sakit kepala adalah keluhan
non-spesifik dari banyak gangguan sistemik. Jika mungkin, pasien harus diamati
selama episode sakit kepala atau sakit wajah.

Tanda-tanda vital
Suhu
Meskipun demam menunjukkan sindrom virus, meningitis, ensefalitis,
atau abses otak, sakit kepala akibat penyebab ini juga dapat terjadi tanpa demam.
Selain itu, sakit kepala dapat menyertai banyak infeksi sistemik.

Nadi
Takikardia dapat terjadi pada pasien yang tegang dan cemas dengan sakit
kepala tipe tegang atau menyertai nyeri hebat. Sakit kepala paroksismal yang
berhubungan dengan takikardia dan keringat adalah karakteristik
pheochromocytoma.

Tekanan darah
Hipertensi jarang menyebabkan sakit kepala kecuali peningkatan tekanan
darah akut, seperti dengan pheochromocytoma, atau sangat tinggi, seperti pada
ensefalopati hipertensi awal. Hipertensi kronis, bagaimanapun, adalah faktor
risiko utama untuk stroke hemoragik atau iskemik, yang dapat dikaitkan dengan
sakit kepala akut. Perdarahan subaraknoid biasanya diikuti dengan peningkatan
tekanan darah akut.

Pernafasan
Hiperkapnia akibat insufisiensi pernapasan dari penyebab apa pun dapat
meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik Umum

Penurunan berat badan

13
 Penurunan berat badan atau cachexia pada pasien dengan sakit kepala
menunjukkan kanker atau infeksi kronis. Polymyalgia rheumatica dan arteritis sel
raksasa juga bisa disertai dengan penurunan berat badan.

Kulit
Peradangan fokal (selulitis) pada wajah atau di atasnya tengkorak
menunjukkan infeksi lokal, yang dapat menjadi sumber abses intrakranial atau
menyebabkan trombosis sinus vena. Kelainan kulit di tempat lain mungkin
menunjukkan vaskulitis (termasuk yang berasal dari meningococcemia),
endokarditis, atau kanker. Neurofibroma atau bintik café-au-lait penyakit von
Recklinghausen (neurofibromatosis) dapat dikaitkan dengan tumor intrakranial
jinak atau ganas yang dapat menyebabkan sakit kepala. Angioma kulit kadang-
kadang menyertai malformasi arteriovenosa (AVM) dari sistem saraf pusat, yang
mungkin berhubungan dengan sakit kepala kronis — atau sakit kepala akut jika
berdarah. Herpes zoster yang mempengaruhi wajah dan kepala paling sering
melibatkan mata dan kulit di sekitar jaringan periorbital, menyebabkan nyeri
wajah.

Kulit Kepala, Wajah, & Kepala

Kelembutan kulit kepala adalah karakteristik dari sakit kepala migrain,
hematoma subdural, arteritis sel raksasa, dan neuralgia postherpetic. Nodularitas,
eritema, atau nyeri pada arteri temporal menunjukkan arteritis sel raksasa.
Kelembutan lokal dari arteri temporal superfisial juga menyertai migrain akut.
Trauma kepala baru-baru ini atau lesi massa dapat menyebabkan area nyeri yang
terlokalisir. Trauma menyebabkan ekimosis yang khas. Penyakit Paget, mieloma,
atau kanker metastasis pada tengkorak dapat menghasilkan sakit kepala yang
membosankan dalam kualitas dan berhubungan dengan kelembutan tengkorak.
Pada penyakit Paget, pirau arteriovenosa di dalam tulang dapat membuat kulit
kepala terasa hangat.

14
 Gangguan pada mata, telinga, atau gigi dapat menyebabkan sakit kepala.
Perkusi gigi bisa menunjukkan abses periodontal. Kelembutan sinus dapat
mengindikasikan sinusitis. Bruit di atas orbit atau tengkorak menunjukkan AVM
intrakranial, arteri karotis - sinus fistula, aneurisma, atau meningioma. Laserasi
pada lidah meningkatkan kemungkinan sakit kepala postictal. Injeksi konjungtiva
Ipsilateral, lakrimasi, sindrom Horner, dan rinorea terjadi dengan cluster
headache. Penyakit sendi temporomandibular disertai dengan nyeri tekan lokal
dan krepitus pada sendi.
Leher
Kejang otot serviks terjadi dengan sakit kepala tipe tegang dan migrain,
cedera tulang belakang leher, radang sendi serviks, atau meningitis. Bruit karotid
dapat dikaitkan dengan penyakit serebrovaskular.
Tanda-tanda meningeal harus dicari dengan cermat, terutama jika sakit
kepala baru-baru ini terjadi. Iritasi meningeal menyebabkan kekakuan nuchal
(leher) terutama pada arah anteroposterior, sedangkan gangguan tulang belakang
leher membatasi pergerakan ke segala arah. Ketidaknyamanan atau fleksi pinggul
dan lutut selama fleksi leher (tanda Brudzinski) mengindikasikan iritasi
meningeal. Tanda-tanda meningeal mungkin tidak ada atau sulit ditunjukkan pada
tahap awal meningitis subakut (misalnya tuberkulosis), dalam beberapa jam
pertama setelah perdarahan subaraknoid, dan pada pasien koma.

Jantung & Paru-paru

Abses otak dapat dikaitkan dengan penyakit jantung bawaan, yang
dibuktikan dengan murmur jantung atau sianosis. Abses paru-paru juga dapat
menjadi sumber abses otak.

Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan Status Mental
Selama pemeriksaan status mental, pasien dengan sakit kepala akut
mungkin bingung, seperti yang biasa terlihat dengan perdarahan subarachnoid dan
meningitis. Sakit kepala dengan demensia mungkin merupakan indikasi tumor

15
intrakranial, terutama satu di lobus frontal atau infiltrasi melintasi corpus
callosum.

Pemeriksaan Saraf Kranial

Abnormalitas saraf kranial dapat menunjukkan dan melokalisasi tumor
intrakranial atau lesi massa lainnya. Papilledema, ciri khas peningkatan tekanan
intrakranial, dapat dilihat dengan lesi intrakranial yang menempati ruang, fistula
sinus arteri-kavernosa karotis, pseudotumor cerebri, atau ensefalopati hipertensi.
Perdarahan retina superfisial (perdarahan subhyaloid) adalah karakteristik
perdarahan subaraknoid pada orang dewasa. Retinopati iskemik dapat ditemukan
pada pasien dengan vaskulitis. Palsi saraf oculomotor (III) progresif, terutama
ketika menyebabkan dilatasi pupil, dapat menjadi tanda penyajian aneurisma
arteri komunikasi posterior yang meluas; Atau, itu mungkin mencerminkan
peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak yang baru mulai. Penurunan
reaktivitas pupil terhadap cahaya terjadi pada neuritis optik. Kelumpuhan otot
ekstraokular terjadi pada sindrom Tolosa-Hunt. Proptosis menunjukkan lesi massa
orbital atau fistula sinus karotis - kavernosa. Sensasi yang menurun pada tempat
nyeri wajah — paling umum divisi (V1) pertama dari saraf trigeminal (V) —
ditemukan di neuralgia postherpetic. Daerah-daerah yang memicu pada wajah dan
faring menyarankan masing-masing neuralgia trigeminal dan glossopharyngeal.

Pemeriksaan Motorik
Fungsi motorik asimetris atau gait ataksia pada pasien dengan riwayat
sakit kepala subakut membutuhkan evaluasi lengkap untuk menyingkirkan lesi
massa intrakranial.

Pemeriksaan Sensorik
Gangguan sensorik fokal atau segmental atau sensasi kornea berkurang
(refleks kornea) adalah bukti kuat terhadap penyebab nyeri jinak.

2.5.3 Red Flags dan Warning Symptoms Nyeri Kepala Sekunder

16
 Nyeri kepala sekunder pada dasarnya berbeda dengan nyeri kepala primer
karena merupakan sebuah gejala dari suatu proses organik dan berhubungan
dengaln lebih dari 316 gangguan dan penyakit. Nyeri kepala sekunder
mempresentasikan suatu proses organik di tubuh. Setiap klinisi harus isa
mendeteksi dini masalah dengan mengeali tanda bahaya nyeri kepala agar pasien
tidak jatuh ke dalam kondisi yang mengancam nyawa.4
Anamnesis harus menelusuri warning features dari gangguan sakit kepala
sekunder serius:7
1. setiap sakit kepala baru, atau perubahan signifikan dalam karakteristik
sakit kepala, harus memicu penyelidikan diagnostik baru;
2. sakit kepala yang sangat sering harus selalu mengarah pada penyelidikan
terperinci
3. penggunaan obat-obatan, karena terlalu sering kemungkinan penyebabnya;
selain itu, ada sejumlah fitur peringatan khusus ("red flags") yang mungkin
ditimbulkan.
Tabel 2 – Red Flags dari Anamnesis7

Tabel 3 – Warning Features dari Pemeriksaan Fisik7

17
 Beberapa pemeriksaan lanjutan yang diindikasikan pada nyeri kepala
skeunder adalah pencitraan otak, laboratorium, analisis cairan otak, dan
elektroensefalogram. Pencitraan otak seperti CT Scan dan MRI dapat dilakukan
untuk mendeteksi kelainan struktural. CT Scan lebih sensitif dari MRI pada kasus
stroke akut, perdarahan subaraknoid (< 24 jam). MRI lebih sensitif untuk
mendeteksi keganasan, lesi di medulla spinalis, kelainan pituitari, dan malformasi
arterivena. CT angiografi, MR angiografi, dan MR venografi dilakukan untuk
mengetahui kelainan vaskular.4
Pemeriksaan laju endap darah dan CRP diindikasikan pad anyeri kepala
sekunder terkait arteritis temporal. Pemeriksaan ANA dan faktor reumatoid
dikerjakan untuk mengetahui adanya kelainan autoimun. Skrining toksikologi,
darah lengkap, hormon tiroid, dan tes fungsi hati adalah beberapa pemeriksaan
yang dapat dikerjakan untuk mengathui penyakit yang mendasari nyeri kepala.
Pungsi lumbal dikerakan pada kasus meningitis, ensefalitis, metastasis tumor,
leptomeningeal, perdarahan subaraknoid, atau adanya perubahan tekanan carian
otak, sedangkan EEG dilakukan pada nyeri kepala yang berhubungan dengan
bangkitan epilepsi.4

2.6 Migrain
Migrain adalah kondisi otak yang parah dan melumpuhkan, terdaftar
sebagai kelainan yang paling melumpuhkan keenam secara global oleh World
Health Organization, dan yang paling melumpuhkan diantara semua kelainan
neurologis. Memiliki prevalensi satu tahun 15-18% di seluruh dunia jika migrain
episodik dan kronis dimasukkan, dan memiliki beban keuangan yang sangat besar
pada ekonomi global, dengan biaya Amerika Serikat $ 19,6 Miliar dan Uni Eropa
€ 27 miliar per tahun. Migrain secara dominan mempengaruhi wanita, 3:1, dan

18
secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup, dalam banyak kasus selama
puncak tahun produktivitas.3
Migrain ditandai oleh serangan unilateral, nyeri kepala berdenyut, dengan
sensitivitas terhadap gerakan, visual, auditori, dan input aferen lainnya. Gejala
lain seperti kelelahan, lekas marah, berkurangnya konsentrasi, dan menguap bisa
mendahului sakit kepala hingga 48 jam: fase premonitory. Sebagian besar
serangan diikuti oleh merasa tidak sehat selama berjam-jam sampai sehari,
biasanya dengan kelelahan yang disebut postdrome. Selain itu, pada sekitar
sepertiga pasien migrain, serangan mereka dikaitkan dengan defisit neurologis,
yang meliputi gangguan kortikal, yang secara kolektif disebut migrain aura.3

2.6.1 Etiologi Migrain

Etiologi pasti dari berbagai aspek migrain tidak sepenuhnya dipahami.
Dipercayai bahwa disfungsi neuron primer menyebabkan sekuens perubahan
intrakranial dan ekstrakranial, yang menyebabkan migrain. Aura migrain diduga
disebabkan oleh depolarisasi neuron dan glial yang menyebar ke seluruh korteks
serebral. Hal ini, pada gilirannya, mengaktifkan aferen trigeminal, yang
menyebabkan perubahan inflamasi pada meninges yang sensitif terhadap rasa
sakit, yang menghasilkan sakit kepala migrain melalui mekanisme refleks sentral
dan perifer.8
Beberapa faktor pencetus untuk sakit kepala migrain termasuk:8
− Makanan tertentu seperti keju, aditif makanan seperti nitrat (seperti yang
digunakan pada hot dog), dan monosodium glutamat (MSG)
− Tingkat stres dan kecemasan yang tinggi
− Kafein: Asupan kopi yang tinggi atau withdrawal kopi dapat memicu
migrain.
− Perubahan cuaca: Badai depan, angin kencang, atau perubahan ketinggian
kadang-kadang dapat memicu migrain.
− Gangguan tidur: Kurang tidur yang cukup atau terlalu banyak tidur dapat
memicu migrain.

19
 − Periode haid: Banyak wanita dapat mengalami episode migrain selama
periode haid
− Paparan cahaya terang, suara keras, atau bau menyengat

2.6.2. Klasifikasi Migrain

Dua sindrom klinis yang berkaitan erat telah diidentifikasi, yang pertama
disebut migrain dengan aura dan yang kedua, migrain tanpa aura (terminologi
International Headache Society). Selama bertahun-tahun, sindrom pertama
disebut sebagai migrain klasik atau neurologis dan yang kedua sebagai migrain
umum. Individu dapat mengalami kedua jenis selama hidup mereka. Rasio
migrain klasik dengan migrain umum adalah 1:5. Masing-masing tipe dapat
didahului oleh perubahan suasana hati dan nafsu makan yang samar-samar.
Migrain dengan aura diawali oleh gangguan fungsi saraf, paling sering visual,
diikuti dalam beberapa menit sampai berjam-jam oleh hemikranial (atau, sekitar
sepertiga kasus, bilateral) sakit kepala, mual, dan kadang-kadang muntah,
semuanya bertahan berjam-jam atau selama satu hari atau lebih. Migrain tanpa
aura ditandai dengan onset yang tidak diketahui selama beberapa menit atau lebih
lama dari peningkatan sakit kepala hemikranial atau, lebih jarang, oleh sakit
kepala menyeluruh dengan atau tanpa mual dan muntah, yang kemudian
mengikuti pola temporal yang sama dengan migrain dengan aura. Sensitivitas
terhadap cahaya, kebisingan, dan sering bau (fotofobia, phono- atau sonofobia,
dan osmofobia) menghadiri kedua jenis, dan intensifikasi dengan gerakan kepala
adalah umum. Jika rasa sakitnya parah, pasien lebih suka berbaring di ruangan
yang tenang dan gelap dan mencoba tidur. Aspek hemicranial dan berdenyut
(berdenyut) dari migrain adalah fitur yang paling khas dibandingkan dengan jenis
sakit kepala lainnya. Setiap pasien menampilkan kecenderungan rasa sakit untuk
mempengaruhi satu sisi atau yang lain dari tengkorak, tetapi tidak secara
eksklusif, sehingga beberapa serangan di sisi lain atau di kedua sisi.1

2.6.3 Patofisiologi Migrain6

Vasokonstriksi intrakranial dan vasodilatasi ekstrakranial telah lama
dianggap sebagai penyebab masing-masing fase aura dan sakit kepala migrain.

20
Teori ini mendapat dukungan dari kemanjuran alkaloid ergot vasokonstriktif
(misalnya, ergotamine) dalam membatalkan serangan migrain akut dan
vasodilator seperti amil nitrit dalam menghapus aura migrain. Studi terbaru
menunjukkan gambaran yang lebih rumit dan menunjukkan bahwa gangguan
utama aktivitas neuron sentral mungkin bertanggung jawab untuk fase aura dan
sakit kepala.
Pada banyak pasien, serangan migrain ditandai oleh kelelahan prodromal
atau gejala kognitif, afektif, atau gastrointestinal, yang dapat bertahan hingga 1
hari. Dasar untuk fase pertanda ini kurang dipahami, tetapi mungkin
mencerminkan perubahan fungsi hipotalamus atau batang otak. Pada awal fase
aura, penurunan aliran darah otak diamati di korteks oksipital dan menyebar ke
anterior melintasi korteks menurut cytoarchitectural daripada batas-batas
pembuluh darah. Dalam hal ini, dan dalam laju penjalarannya (2-5 mm/menit), ini
menyerupai fenomena penyebaran depresi, di mana gelombang lambat
depolarisasi neuron dan glial menurunkan aliran darah dan menghambat aktivitas
neuron setelahnya. Namun, area penurunan aliran darah tidak sesuai dengan
daerah kortikal yang bertanggung jawab untuk aura tertentu, tingkat penurunan
tidak cukup untuk menyebabkan gejala iskemik, dan aliran darah dapat tetap
tertekan setelah gejala aura telah sembuh dan sakit kepala telah dimulai. Selain
itu, menghambat penyebaran depresi dapat mencegah aura migrain (tetapi tidak
untuk sakit kepala berikutnya). Temuan ini menunjukkan bahwa perubahan
aktivitas neuronal, daripada iskemia, menghasilkan aura. Namun, apa yang
menginisiasi penyebaran depresi dan hubungannya, jika ada, ke fase pertanda
kurang dipahami.
Dua mekanisme utama telah diusulkan untuk menjelaskan fase sakit
kepala. Menurut satu teori, nyeri dipicu secara perifer pada neuron trigeminal
sensorik primer yang menginervasi meninges dan pembuluh darah, mungkin
sebagai akibat dari peradangan steril. Neuron-neuron ini memproyeksikan ke
nukleus caudalis di batang otak, dan dari sana ke periaqueductal gray, nukleus
thalamik sensorik, dan korteks somatosensorik. Teori lain menyatakan bahwa ada
gangguan utama dari jalur nyeri sentral, sehingga masukan sensorik yang tidak

21
berbahaya biasanya disalahartikan sebagai pensinyalan nyeri, sebuah fenomena
yang disebut alodinia

Gambar 4 – Patofisiologi Migrain6

2.6.4 Gejala dan Tanda Klinis Migrain

Terdapat 4 fase dari migrain yaitu:4
1. Fase Prodormal
Gejala dapat berlangsung selama beberapa jam hingga hari sebelum terjadi
nyeri, yaitu berupa perubahan mental dan mood (deperesi, amrah, euforia),
leher kaku, fatigue, menguap, food cravings, retensi cairan, dan sering
berkemih.

2. Aura
Aura adalah gejala disfungsi serebral fokal yang dapat membaik dalam
waktu <60 menit. Aura dapat berbentuk gangguan visual homonim,
parestesia unilateral, kesemutan, kelelaha, atau disfasia. Aura visual paling
sering terjadi dan umumnya fotofobia atau fotopsia., bentuk geometri, atau
sktoma. Aura visual umumnya bilateral dan bergerak perlaahan di dalam
area lapang pandang. Metamorfpsia adalah suatu abnormalitas pada
persepsi visual yaitu ketika gambaran suat obyek terdistorsi terlihat lebih
kecil (mikropsia) atau lebih besar (makropsia).

3. Nyeri Kepala
Memiliki karakteristik berdenyut unilateral (terutama pada daerh fronto-
temporal). Umumnya terjadi dalam durasi jam hingga hari. Nyeri bersifat

22
 progresif dan memburuk pada malam hari. Dapat diikuti dengan gejala
penyerta seperti mual muntah, fotofobia, fonofobia, dan aura.

4. Postdormal
Gejala prodormal atau postdormal dapat berbentuk perubahan nafsu
makan, gejala otonom, perubahan mood, serta agitasi atau retardasi
psikomotor.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan tanda-tanda takikardi atau
bradikardi, hipertensi atau hipotensi, injeksi konjungtiva, reaksi pupil yang kurang
baik terhadap cahaya, dan defisit hemisensorik atau hemiparesis pada migrain
kompleks.
Untuk mendiagnosis migrain, umumnya menggunakan kriteria dari
International Headache Society.

Tabel 4 – Kriteria Diagnosis Migrain tanpa Aura Menurut ICHD - 39

Tabel 5 – Kriteria Diagnosis Migrain dengan Aura Menurut ICHD - 39

23
2.6.5 Tatalaksana Migrain10
A. Terapi abortif migrain:
a. Abortif non spesifik: analgetik, obat anti-inflamasi non steroid
(OAINS)
b. Abortif spesifik: triptan, dihidroergotamin, ergotamin, diberikan
jika analgetik atau OAINS tidak ada respon.
Risiko medication overuse headache (MOH) harus dijelaskan ke pasien,
ketika memulai terapi migrain akut

Analgetik dan OAINS

a. Aspirin 500 - 1000 mg per 4-6 jam (Level of evidence : A).
b. Ibuprofen 400 – 800 mg per 6 jam (A).
c. Parasetamol 500 -1000 mg per 6-8 jam untuk terapi migrain akut
d. ringan sampai sedang (B).
e. Kalium diklofenak (powder) 50 -100 mg per hari dosis tunggal.

Antimuntah
a. Antimuntah oral atau per rektal dapat digunakan untuk mengurangi
gejala mual dan muntah dan meningkatkan pengosongan lambung
(B)

24
 b. Metokloperamid 10mg atau donperidone 10mg oral dan 30mg
rektal.

Triptan
a. Triptan oral dapat digunakan pada semua migran berat jika
serangan sebelumnya belum dapat dikendalikan dengan analgesik
sederhana (A).
b. Sumatriptan 30mg, Eletriptan 40-80 mg atau Rizatriptan 10 mg
(A).

Ergotamin
Ergotamin tidak direkomendasikan untuk migrain akut (A).

Tabel 6 – Obat Golongan Triptan untuk Terapi Abortif Migrain5

B. Terapi profilaksis migrain:

Prinsip umum:
− Obat harus dititrasi perlahan sampai dosis efektif atau maksimum
untuk meminimalkan efek samping.
− Obat harus diberikan 6 sampai 8 minggu mengikuti dosis titrasi.
− Pilihan obat harus sesuai profil efek samping dan kondisi komorbid
pasien.
− Setelah 6-12 bulan profilaksi efektif, obat dihentikan secara
bertahap.
Beta bloker
25
 a. Propanolol 80-240 mg per hari sebagai terapi profilaksi lini
pertama (A).
b. Timolol 10-15 mg dua kali/hari, dan metropolol 45- 200 mg/hari,
dapat sebagai obat profilaksi alternatif (A)
Antiepilepsi
a. Topiramat 25-200 mg per hari untuk profilaksi migrain episodik
dan kronik (A).
b. Asam valproat 400-1000 mg per hari untuk profilaksi migrain
episodik (A).
Antidepresi
Amitriptilin 10-75mg, untuk profikasi migrain (B).
Obat antiinflamasi non steroid
Ibuprofen 200 mg 2 kali sehari (B)

Tabel 7 – Obat Terapi Profilaksis Migrain5

2.6.6 Edukasi10
1. Terapi komprehensif migrain mencakup terapi akut dan profilaksi,
menejemen faktor pencetus dan gaya hidup melalui strategi self-
management.
2. Self-management, pasien berperan aktif dalam menejemen migrainnya.
− Self-monitoring untuk mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi
migrainnya.
− Mengelola faktor pencetus secara efektif.
− Pacing activity untuk menghindari pencetus migrain.
− Menghindari gaya hidup yang memperburuk migrain.
26
 − Teknik relaksasi.
− Mempertahankan sleep hygiene yang baik.
− Mampu mengelola stres.
− Cognitive restructuring untuk menghindari berfikir negatif.
− Communication skills untuk berbicara efektif tentang nyeri pada
keluarga.
3. Menggunakan obat akut atau profilaksi secara wajar.

2.6.7 Prognosis10
Ad vitam: bonam
Ad Sanationam: dubia ad malam
Ad Fungsionam: bonam

2.7 Tension Type Headache

Sakit kepala karena tegang biasanya bersifat holocephalic, “memeras”
dalam kualitas, intensitas sedang hingga sedang (mis., Tidak menghalangi
aktivitas sehari-hari seperti halnya migrain), dan umumnya tidak memiliki sifat
yang terkait selain kemungkinan fonofobia atau fotofobia (tetapi tidak keduanya).
Stres adalah aktor memprovokasi umum. reatment melibatkan pengurangan stres
dan NSAID atau sakit kepala akut.6 Tension type headache merupakan nyeri
kepala primer tersering dengan prevalensi sekitar 78%. Penyakit ini lebih sering
dialami pasien dewaa muda (berusia >20 tahun puncaknya 30-39 tahun). 4
Prevalensi sakit kepala tipe tegang secara keseluruhan lebih bervariasi daripada
migrain. Salah satu alasan untuk ini adalah bahwa pada beberapa pasien
karakteristik sakit kepala berubah dari waktu ke waktu dan diagnosis sakit kepala
tipe tegang harus diubah. Dalam ulasan tentang prevalensi sakit kepala global,
Stover et al. melaporkan prevalensi seumur hidup rata-rata dari sakit kepala tipe
tegang (semua usia) sekitar 46% dengan variabilitas besar dan tingkat prevalensi
tertinggi di Eropa. Prevalensi yang dilaporkan sendiri dari sakit kepala tipe tegang
dalam studi di Denmark adalah 86% (perempuan sedikit lebih tinggi daripada
laki-laki) dan setelah usia 39 tahun prevalensi menurun untuk kedua jenis
kelamin. Penurunan ini kurang dari yang terlihat pada migrain dengan

27
bertambahnya usia. Untuk kelompok subjek berusia 55-94 tahun, prevalensi 12
bulan adalah 35,8% dan 2,1% memiliki sakit kepala tipe tegang kronis. Wanita
lebih terpengaruh daripada pria. Pada usia yang sangat tua (> 70 tahun) frekuensi
sakit kepala tampaknya menurun lagi.11 Pada populasi umum, 94% migrain juga
mengalami TTH dan 56% mengalami TTH episodik. Sebaliknya, TTH terjadi
dengan prevalensi yang serupa pada mereka dengan dan tanpa migrain, yang
mengarah pada asumsi bahwa migrain dapat memicu TTH, sedangkan TTH tidak
memicu migrain.12

2.7.1 Klasifikasi Tension Type Headache

Klasifikasi nyeri kepala tipe tegang berdasarkan ICHD-3 dibagi menjadi
episodik tipe jarang, episodik tipe sering, dan kronik.

Tabel 8 – Klasifikasi Tension Type Headache berdasarkan ICHD-3

2.7.2 Etiologi dan Patofisiologi Tension Type Headache4

Nyeri Kepala akibat TTH muncul lebih sering saat pasien terlalu lama
dalam posisi kepala ditekuk kebawah (misalnya saat membaca dan menulis),
sehingga otot belakang leher akan teregang. Sementara itu, pada pasien yang
sering tidur dengan posisi tidak baik, nyeri kepala muncul akibat mereka
seringkali tidur menggunakan bantal yang terlalu tinggi. Hal ini menyebabkan
otot leher belakang akan tertekan lebih kuat.
Kontraksi otot yang terus menerus akan menyebabkan turunnya perfusi
darah dan lepasnya substansi pemicu nyeri (laktat, asam piruvat, dan sebagainya).

28
Substansi tersebut kemudian akan meghasilkan sensasi nyeri pada otot dan
ligamen yang dipersarafi. Nyeri akan bersifat tumpul. Pada TTH, nyeri muncul
pada otot leher belakang di daerah oksipital. Pada waktu yang bersamaan, nyeri
akan menjalar melewati sisi kiri dan kanan kepala atau melewati sisi retroorbita.
Oleh karena itu, nyeri juga dapat dirasakan pada daerah-daerah tersebut.
Sementara itu, pada otot dan ligamen yang tidak terlalu banyak mendapat
persarafan, sensasi yang akan dirasakan adalah pegal.

Hipotensi dan Anemia

Pada pasien dengan hipotensi dan anemia lebih sering terkena TTH. Hal ini
berkaitan dengan rendahnya suplai oksigen menuju otot yang mengakibatkan
kondisi iskemia pada otot. Pada kasus hipotensi, nyeri kepala muncul karena
suplai oksigen berkurang. Berkurangnya suplai oksigen merupakan konsekuensi
dari berkurangnya perfusi darah ke otot akibat rendahnya tekanan pada pembuluh
darah. Sementara itu, suplai oksigen pada pasien dengan anemia terjadi akiat
kurangnya sel darah merah yang mengangkut oksigen ke jaringan.

Stres dan Depresi

Stres dan depresi bukan merupakan pemicu langsung munculnya TTH, melainkan
menyebabkan munculnya kontraksi otot yang berlebihan, sehingga terjadi
defisiensi suplai oksigen dan pelepasan substansi pemicu nyeri. Selain itu,
sirkulasi darah bisa menurun hingga 50% pada saat stres.

Sensitisasi Sentral dan Perifer

Nyeri dan stres berulang terus menerus akan menyebabkan sensitisasi perifer dan
sentral sehingga menyebabkan turunnya ambang nyeri. Nyeri akan lebih mudah
muncul oleh penyebab yang sederhana sekalipun, dengan durasi yang lebih lama.
Hal ini akan memicu stres dan seterusnya.

2.7.3 Gejala dan Tanda Klinis Tension Type Headache

Anamnesis

29
 Pasien dengan TTH biasanya menggambarkan rasa sakit mereka sebagai
sakit kepala "tumpul", "tidak berdenyut". Nyeri biasanya bilateral (90%) dan
lokasi unilateral yang ketat membutuhkan perhatian lebih dan faktor penyebab
sekunder untuk sakit kepala harus dipertimbangkan. Kualitas rasa sakit menekan
dan mengencangkan dengan istilah-istilah seperti sensasi "sesak," "tekanan," atau
"sakit" digunakan. Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai rasa sakit eksternal
yang datang dari luar, berbeda dengan pasien migrain yang menggambarkan rasa
sakit mereka berasal dari dalam. Beberapa pasien merujuk pada "pita" atau "topi"
yang menekan kepala mereka, sementara yang lain menyebutkan "beban" yang
berat di atas kepala dan / atau bahu mereka.12
Dalam satu studi, TTH memiliki sifat seperti ditekan pada 78% dari
pasien, ringan atau sedang di 99%, bilateral di 90%, dan 72% tidak mengalami
gangguan dengan aktivitas fisik. Gejala yang menyertai mual, fotofobia, dan
fonofobia jarang terjadi dan jika ada, biasanya ringan. Kehadiran mual lagi dapat
meningkatkan kecurigaan serangan migrain atau penggunaan obat yang
berlebihan.12
Riwayat rinci dari setiap pemicu yang mungkin juga sangat penting,
terutama dalam subformulir episodik. Seperti pada migrain, menghilangkan
semua pemicu yang mungkin terjadi seperti kelainan gigi, hubungan hormonal
siklik, penyakit sinus, kondisi kerja yang tidak fisiologis, postur, makanan yang
tidak seimbang dan kurang tidur, stres, kecemasan, dan depresi dapat mengurangi
frekuensi serangan tetapi dalam praktiknya, pemicu yang konsisten sulit
diidentifikasi.12

Pemeriksaan dan Investigasi

Meskipun tes diagnostik secara luas digunakan pada pasien dengan TTH,
mereka jarang diindikasikan kecuali terdapat red flags seperti sakit kepala
progresif, temuan neurologis yang abnormal dan / atau resistensi pengobatan yang
nyata ada. Selain diagnosis primer, riwayat yang cermat sangat penting untuk
mengungkap penyakit yang hidup berdampingan seperti depresi atau kecemasan,
yang dapat memperumit hasil. Pada TTH, pemeriksaan neurologis juga harus

30
meliputi palpasi manual otot pericranial, terutama otot temporal, masseteric, leher
dan sternokleidomastoid, dan evaluasi postur. Trigger point otot juga dapat
dengan mudah diidentifikasi. Ini akan menunjukkan setiap faktor otot perifer
kepada pasien secara langsung, dan menunjukkan manfaat potensial dari pelatihan
fisik, koreksi postur, dan terapi relaksasi.12
Dalam kasus alarm features, perubahan terbaru dalam pola sakit kepala,
penurunan berat badan atau peningkatan berat badan yang ditandai, perubahan
kepribadian atau kognitif, sampel darah dan neuroimaging dengan CT atau MRI
dan spinal tap harus dilakukan. EEG dan neuroimaging tulang belakang leher
dan / atau lumbal tidak diindikasikan atau direkomendasikan karena spesifisitas
dalam kaitannya dengan sakit kepala buruk dan sangat sering menyesatkan baik
untuk pasien maupun dokter.12

Tabel 9 – Kriteria Diagnosis TTH Episodik Tipe Jarang (infrequent)9

Tabel 10 – Kriteria Diagnosis TTH Episodik Tipe Sering (frequent)9

31
 Tabel 11 – Kriteria Diagnosis TTH Kronik9

2.7.4 Tatalaksana Tension Type Headache10

Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 hari/minggu, yaitu dengan:
Analgetik:
1. Aspirin 1000 mg/hari,
2. Asetaminofen 1000 mg/hari,
3. NSAIDs (Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari,
asam
4. mefenamat, ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari).
5. Kafein (analgetik ajuvan) 65 mg.
6. Kombinasi: 325 aspirin, asetaminofen + 40 mg kafein.

32
Sedangkan pada tipe kronis, adalah dengan:
1. Antidepresan
Jenis trisiklik: amytriptiline, sebagai obat terapeutik maupun
sebagai pencegahan tension-type headache.
2. Antiansietas
Golongan benzodiazepin dan butalbutal sering dipakai.
Kekurangan obat ini bersifat adiktif, dan sulit dikontrol sehingga dapat
memperburuk nyeri kepalanya.

Tabel 12 – Obat Pilihan Terapi Akut Tension Type Headache13

Tabel 13 – Obat Pilihan Terapi Profilaksis Tension Type Headache13

Terapi nonfarmakologis pada tension-type headache pilihannya adalah:

1. Kontrol diet
2. Terapi fisik
3. Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif dan ergotamin
4. Behaviour treatmenti

33
 Pengobatan Fisik
1. Latihan postur dan posisi.
2. Massage, ultrasound, manual terapi, kompres panas/dingin.
3. Akupuntur TENS (transcutaneus electrical stimulation).

2.7.5 Edukasi
− Keluarga ikut meyakinkan pasien bahwa tidak ditemukan kelainan
fisik dalam rongga kepala atau otaknya dapat menghilangkan rasa
takut akan adanya tumor otak atau penyakit intrakranial lainnya.
− Keluarga ikut membantu mengurangi kecemasan atau depresi pasien,
serta menilai adanya kecemasan atau depresi pada pasien.

2.7.6 Prognosis
Ad vitam: bonam
Ad Sanationam: bonam
Ad Fungsionam: bonam

2.8 Cluster Headache

Cluster headache (sebelumnya dikenal sebagai Horton's neuralgia atau
migrainous neuralgia) adalah sakit yang berdenyut, menusuk yang sangat parah di
intra dan peri orbita, menjalar ke pelipis atau sudut mandibula. 14 Merupakan
kelompok trigeminal autonomic cephalalgias (TAC) yang terdiri dari nyeri kepala
tipe klaster, paroksismal hemikrania, short lasting unilateral neuralgiform
headache attacks / SUNCT, kontinua hemikrania, dan probable TAC. Cluster
headache merupakan TAC tersering.4
Cluster headache terjadi pada 0,1% dari populasi umum. Usia berapa pun
dimungkinkan untuk onset, tetapi usia tipikal adalah sekitar 30 tahun. Pria tiga
kali lebih mungkin menderita kondisi ini daripada wanita, meskipun penelitian
saat ini menunjukkan bahwa rasionya telah menurun dari waktu ke waktu.
Kejadian ini mungkin disebabkan oleh peningkatan akurasi diagnostik; seringkali,
wanita menerima diagnosis migrain yang salah daripada cluster headache. Yang
menarik, 85% dari semua pasien yang didiagnosis dengan cluster headache

34
adalah perokok. Pasien 18 kali lebih mungkin didiagnosis jika mereka memiliki
kerabat 1 derajat yang juga memiliki diagnosis cluster headache. Ada spektrum
luas dalam penelitian yang menyarankan antara 30% hingga 80% pasien dengan
cluster headache juga akan mengalami sleep apnea.15

2.8.1 Etiologi Cluster Headache

Etiologi pasti dari cluster headache tidak jelas. Ada beberapa teori yang
disarankan dan diuji. Sayangnya, karena kelangkaan relatif pasien yang menderita
kondisi ini, ukuran sampel terbatas. Ada hubungan yang diketahui antara sistem
trigeminovaskular, serabut saraf parasimpatis yang terlibat dalam refleks
trigeminal otonom, dan hipotalamus. Namun, tidak pasti bagaimana struktur ini
berinteraksi menyebabkan sakit kepala ini. Selain itu, karena ada hubungan
keluarga yang pasti, banyak upaya telah dilakukan untuk mempelajari genetika
kondisi tersebut, yang juga mengarah pada penilaian biokimia.15
Ada hubungan pasti antara vasodilatasi dan serangan nyeri. Aktivasi
sistem trigeminovaskular menyebabkan saraf aferen perivaskular menyebabkan
vasodilatasi. Keyakinannya adalah bahwa aktivasi saraf trigeminal adalah
unilateral; yang mengatakan, itu belum terdeteksi dan dikonfirmasi dengan
pencitraan fungsional. Juga, bagian akar saraf trigeminal lengkap tidak
mempengaruhi jumlah atau frekuensi serangan. Kurangnya perubahan ini tidak
mengesampingkan sistem trigeminovaskular sebagai komponen dari cluster
headache; itu hanya menunjukkan bahwa ada komponen lain.15
Hipotalamus memiliki hubungan pasti dengan cluster headache. Serangan
memiliki periodisitas sirkadian, paling sering terjadi pada malam hari. Pemindaian
PET menunjukkan aktivasi gray matter hipotalamus inferior saat pasien
mengalami serangan. Studi morfologi juga menunjukkan kelainan anatomi dalam
wilayah hipotalamus yang sama. Yang perlu dicatat, stimulasi hipotalamus tidak
memicu serangan. Bahkan ada beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa
stimulasi hipotalamus dapat membatalkan serangan.15
Serabut saraf parasimpatis adalah bagian dari refleks otonom trigeminal,
yang menyebabkan gejala otonom, termasuk injeksi konjungtiva atau lakrimasi,
rinore, dan vasodilatasi wajah. Seperti halnya hipotalamus, ini adalah komponen

35
yang diketahui dari sakit kepala kluster, tetapi pemicu pasti bagaimana refleks
trigeminal diaktifkan tidak pasti.15
Faktor risiko:15
− Jenis kelamin laki-laki
− Usia lebih dari 30
− Konsumsi alkohol
− Sebelum operasi otak atau trauma

2.8.2 Patofisiologi Cluster Headache

Patofisiologi sakit kepala klaster kompleks dan mekanisme yang
mendasari tidak sepenuhnya dijelaskan. Cluster headache lebih mengarah ke
kelainan neurovaskular daripada sakit kepala vaskular, dengan perubahan otak
vaskular didorong oleh efek aktivasi refleks trigeminal-otonom. Refleks
trigeminal-otonom adalah jalur yang terdiri dari koneksi batang otak antara saraf
trigeminal dan aliran parasimpatis saraf kranial wajah dan diaktifkan dengan
stimulasi jalur trigeminovaskular.16
Aferen nyeri dari sistem trigeminovaskular melintasi divisi oftalmikus dari
saraf trigeminal, mengambil sinyal dari pembuluh darah kranial dan kerusakan.
Input-input ini bersinaps pada Trigeminocervical complex (TCC) dan
memproyeksikan ke struktur otak yang lebih tinggi seperti thalamus dan korteks
yang menghasilkan persepsi nyeri. Aktivasi sistem trigeminovaskular dengan
stimulasi struktur dural juga menyebabkan aktivasi saraf di superior salivatory
nucleus (SSN) dalam pons, yang merupakan asal sel untuk jalur vasodilator
otonom parasimpatis kranial. Ada aktivasi selanjutnya dari refleks parasimpatis
ini melalui aliran keluar dari SSN dan diteruskan melalui Sphenopalatine ganglion
(SPG), tetapi juga melalui saraf kranial ke-7. Aktivasi saraf trigeminal dan
otonom mendefinisikan lengkung refleks trigeminal otonom, yang merupakan
bagian integral dari patofisiologi sakit kepala klaster dan TAC lainnya.
Hipotalamus secara fungsional terhubung ke sistem trigeminal ipsilateral dan area
otak lainnya dari matriks nyeri. Lesi saraf simpatis urutan ketiga yang diduga
disebabkan oleh perubahan vaskular ke Internal carotid artery pada sinus

36
kavernosa dengan iritasi berikutnya pada pleksus lokal serabut saraf, dapat
menimbulkan gejala simpatis.16

Gambar 5 – Patofisiologi Cluster Headache16

2.8.3 Klasifikasi Cluster Headache

Terdapat dua jenis CH yaitu:4
1. CH episodik, merupakan serangna nyeri kepala klaster yang terjadi
periodik dan berlangsung tujuh hari sampai satu tahun. Setiap periode
dipisahkan oleh periode bebas nyeri yang berlangsung selama satu bulan
atau lebih lama.
2. CH kronik, merupakan serangan nyeri kepala klaster yang terjadi selama
leih dari satu tahun tanpa remisi atau disertai remisi namun berlangsung
hanya kurang dari satu bulan.

2.8.4 Gejala dan Tanda Klinis

Dibandingkan dengan gangguan lain dalam kategori TAC, pasien dengan
sakit kepala cluster mengalami beberapa serangan sakit kepala parah yang
berlangsung relatif singkat. Sakit kepala secara khas menyiksa, unilateral, dan
biasanya melibatkan divisi pertama dari saraf trigeminal, di atas daerah peri dan
retro-orbital dan di pelipis. Rasa sakit dapat dirasakan telah timbul dari sinus atau
dari gigi-geligi, dan pasien sering datang ke dokter spesialis THT atau dokter gigi
untuk alasan ini. Kualitas rasa sakitnya sangat parah, intens, tajam, dan terbakar

37
dan umumnya digambarkan lebih buruk daripada melahirkan. Hal ini juga dikenal
sebagai "sakit kepala bunuh diri." Serangan biasanya menumpuk dengan cepat
dalam intensitas yang mengakibatkan rasa sakit yang hebat, yang menghilang
dalam jangka waktu yang sama, dengan onset dan resolusi yang jelas terhadap
serangan itu. Serangan-serangan ini bersifat unilateral, namun, kadang-kadang
serangan dapat beralih sisi (14%), atau pergeseran sisi dapat terjadi dari satu
serangan ke serangan lainnya (18%).16
Tanpa pengobatan, serangan sakit kepala cluster dapat berlangsung dari 15
menit hingga 3 jam, dengan rata-rata durasi 45-90 menit. Selama serangan, pasien
mengalami gejala otonom kranial, yang meliputi lakrimasi, kemerahan mata,
ketidaknyamanan mata seperti grittiness, ptosis, hidung tersumbat, rinore,
kepenuhan aural, pembengkakan tenggorokan, dan pembilasan. Gejala otonom
kranial ini hadir pada ipsilateral terhadap rasa sakit dan diduga disebabkan oleh
aktivasi parasimpatis. Selain itu, gangguan simpatik yang muncul sebagai miosis
dan sindrom Horner parsial dapat terjadi.16
Salah satu fitur yang menonjol selama serangan adalah rasa gelisah. Ini
adalah fitur berguna yang dapat membantu membedakan sakit kepala kluster dari
migrain. Selama episode, pasien migrain lebih suka berbaring diam. Dalam
kontradiksi, pasien sakit kepala cluster berusaha untuk mengurangi intensitas rasa
sakit dengan memberikan tekanan ke daerah yang terkena. Secara umum, setelah
serangan berakhir, pasien bebas rasa sakit hingga serangan berikutnya. Pasien
mungkin memiliki serangan mulai sekali setiap hari hingga 8 kali sehari. Ada
kecenderungan serangan terjadi pada malam hari dan pasien melaporkan
hubungan tidur. Pengamatan yang luar biasa adalah bahwa serangan tampaknya
terjadi pada waktu yang sama setiap hari dan memiliki pola sirkadian.16
Durasi, di mana pasien mengalami serangan sakit kepala cluster dapat
berkisar rata-rata antara 6 dan 12 minggu. Pasien dengan sakit kepala cluster
mungkin mengalami serangan yang dipisahkan oleh remisi berbulan-bulan atau
bahkan bertahun-tahun. Sakit kepala kluster episodik dan kronis didefinisikan
oleh durasi remisi antara serangan. Pasien CH kronik mengalami serangan terus-
menerus selama lebih dari satu tahun tanpa remisi, atau masa remisi yang
berlangsung kurang dari tiga bulan, tanpa obat pencegahan. Sekitar 15% -20%

38
pasien menderita sakit kepala cluster kronis. Penting untuk membedakan episodik
dari CH kronik karena dapat membantu memandu keputusan mengenai
manajemen. Pasien CH episodik mungkin memperhatikan pola serangan mereka,
biasanya terjadi sekitar musim semi dan musim gugur, pada saat ekuinoks.
Beberapa pasien CH kronik mungkin melihat peningkatan serangan selama
periode tahun ini. Fenomena sirkannual ini tidak dipahami dengan jelas tetapi
dapat melibatkan hipotalamus dalam patogenesis.16
Pasien telah memperhatikan bahwa serangan mereka mungkin dipicu oleh
berbagai zat. Ini termasuk alkohol, bau yang kuat seperti minyak bumi dan pernis
kuku, dan makanan yang mengandung nitrat seperti daging yang diawetkan.
Pemicu dapat menyebabkan serangan pada pasien CH episodik yang berada dalam
pertarungan atau untuk pasien CH kronik. Dalam konteks penelitian, pemberian
nitrogliserin intravena dapat menginduksi serangan sakit kepala cluster dengan
cara yang dapat direproduksi.16

Tabel 14 – Kriteria Diagnositk CH Episodik9

Tabel 15 – Kriteria Diagnosis CH Kronik9

39
2.8.5 Tatalaksana Cluster Headache
Prinsip tatalaksana bertujuan untuk menekan periode serangan,
mengehentikan serangan akut, mengurangi frekuensi serangan, serta mengurangi
berat atau intensitas serangan.4
Terapi Akut:10
a. Inhalasi oksigen (masker muka): oksigen 100% 7 liter/menit
selama 15 menit (level of evidence A)
b. Dihidroergotamin (DHE) 0,5–1,5 mg i.v. akan mengurangi nyeri
dalam 10 menit; pemberian i.m. dan nasal lebih lama.
c. Sumatriptan injeksi subkutan 6 mg, akan mengurangi nyeri dalam
waktu 5-15 menit; dapat diulang setelah 24 jam. Kontraindikasi:
penyakit jantung iskemik, hipertensi tidak terkontrol. Sumatriptan
nasal spray 20 mg (kurang efektif dibanding subkutan). Efek
samping: pusing, letih, parestesia, kelemahan di muka. (A)
d. Zolmitriptan 5 mg atau 10 mg per oral. (B)
e. Anestesi lokal: 1 ml Lidokain intranasal 4%. (B)
f. Indometasin (rectal suppositoria).
g. Opioids (rektal, Stadol nasal spray) hindari pemakaian jangka
lama.
h. Ergotamine aerosol 0,36–1,08 mg (1–3 inhalasi) efektif 80%.
i. Gabapentin atau Topiramat.

Supresi Periodik Klaster10

a. Prednison 40–75 mg/hari untuk 3 hari → reduksi dosis dengan
interval tiap 3 hari → tappering off dalam 11 hari → jika nyeri
kepala klaster muncul lagi → stabilisasi dosis.
b. Ergotamine tartrate tab 1 mg → dosis: 1–2 tab ½–1 jam sebelum
prediksi serangan (Efektif pada 1–2 periode klaster pertama)
c. Dihidroergotamin; Injeksi 1 mg i.m. → 2 kali/hari ½–1 jam
sebelum prediksi serangan

40
 d. Capsaicin
− Suspensi capsaicin intranasal; 2 tetes di 2 nostril → sensasi
burning & rhinorrhoea → diulang tiap hari untuk 5 hari →
serangan nyeri kepala klaster: reduksi 67%.
− Perlu evaluasi lanjut
e. Methysergide
1. Aman bila durasi periode klaster < 3 bulan
2. Efek samping: fibrosis
3. Dosis: 1–2 mg, 2–3 kali/ hari
f. Chlorpromazine: 75–700 mg/hari

Farmakologi Profilaksis10
a. Verapamil (pilihan pertama) 120–160 mg t.i.d-q.i.d, selain itu bisa
juga dengan Nimodipin 240 mg/hari atau Nifedipin 40-120 mg/hari
(A).
b. Steroid (80–90% efektif untuk prevensi serangan), tidak boleh
diberikan dalam waktu lama. 50–75 mg setiap pagi dikurangi 10%
pada hari ketiga (A).
c. Lithium 300–1500 mg/hari (rata-rata 600–900 mg). (Level B)
d. Methysergide 4–10 mg/hari. (Level B)
e. Divalproat Sodium. (Level B)
f. Neuroleptik (Chlorpromazine).
g. Clonidin transdermal atau oral.
h. Ergotamin tartrat 2 mg 2–3 kali per hari, 2 mg oral atau 1 mg rektal
2 jam sebelum serangan terutama malam hari, dihydroergotamin,
sumatriptan atau triptan lainnya. (Level B)
i. Indometasin 150 mg/hari.
Catatan:
1. Terapi pilihan pertama: prednison 60–80 mg/hari (selama 7–14
hari) dan verapamil 240 mg/hari. Jika gagal: Methysergide 2 mg
41
 t.i.d (1–2 bulan) jangan diberikan dengan obat lain, kecuali
hydrocodon bitartrat (Vicodin).
2. Jika tidak efektif:10
− Lithium atau asam valproat atau keduanya dapat dipakai bersama
dengan verapamil.
− Untuk pasien yang dirawat inap karena nyeri kepala klaster
intractable: dihidroergotamin i.v. setiap 8 jam, juga diberikan
sedatif.
− Pengobatan bedah untuk nyeri kepala klaster kronis
− Jika pengobatan konservatif dan preventif gagal, bisa
dipertimbangkan untuk dilakukan “histamine desensitization” atau
tindakan operasi.

Indikasi operasi:10
1. Nyeri kepala tipe kronis tanpa remisi nyeri selama satu tahun.
2. Terbatas nyeri unilateral.
3. Stabil secara fisiologik, sehat secara mental dan medik.

Berbagai tindakan pembedahan:10

− Neurektomi oksipital
− Pemotongan/dekompresi n.intermedius
− Pemotongan/dekompresi n. petrosus superfisialis major
− Thermokoagulasi ganglion gasseri (ganglio-rhizolysis)
− Radiofrequency terhadap lesi
− Dekompresi saraf trigeminus
− Injeksi gliserol pada ganglion gasseri
− Sphenopalatine ganglionectomy (conventional surgery)
− Section of the trigeminal nerve (efek samping: anestesi kornea)

2.8.6 Edukasi10
− Hidup dan istirahat cukup
− Hindari tidur sore

42
 − Hindari alcohol
− Hindari tembakau
− Hindari ketinggian
− Hindari sinar terang dan suara gaduh

2.8.7 Prognosis10
Ad vitam: bonam
Ad Sanationam: bonam
Ad Fungsionam: bonam

2.9 Neuralgia Trigeminal

Trigeminal neuralgia (TN), juga dikenal sebagai tic douloureux, adalah
kondisi nyeri kronis yang ditandai dengan episode singkat berulang dari nyeri
seperti sengatan listrik, yang mempengaruhi saraf kranial (trigeminal) kelima,
yang memasok dahi, pipi, dan rahang bawah. Kondisi ini hampir selalu unilateral
dan dapat melibatkan satu atau lebih divisi saraf trigeminal. TN adalah sindrom
yang ditandai dengan nyeri wajah paroksismal.17
Neuralgia trigeminal mempengaruhi 4 hingga 13 per 100.000 orang setiap
tahunnya. Wanita lebih terpengaruh dibandingkan dengan pria. Rasio prevalensi
pria-wanita berkisar antara 1 hingga 1,5 hingga 1 hingga 1,7. Sebagian besar
kasus terjadi setelah usia 50; beberapa kasus terlihat pada dekade kedua dan
ketiga dan sangat jarang terlihat pada anak-anak. Prevalensi seumur hidup dalam
studi berbasis populasi diperkirakan sekitar 0,16% hingga 0,3%.17
Perkembangan neuralgia trigeminal pada orang muda harus meningkatkan
kecurigaan untuk multiple sclerosis. Prevalensi TN pada pasien dengan multiple
sclerosis adalah antara 1 dan 6,3%. Juga dilaporkan bahwa pasien dengan
hipertensi memiliki insiden TN yang sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan
populasi umum.17

2.9.1 Etiologi Neuralgia Trigeminal17

Saraf trigeminal adalah saraf kranial kelima. Ini bertanggung jawab untuk
pasokan sensorik wajah dan motorik dan pasokan sensorik ke otot-otot

43
pengunyahan. Saraf trigeminal dimulai dari pons dan membelah menjadi tiga
cabang:

1. Ophthalmic (V1): Menyuplai mata, kelopak mata atas, dan dahi

2. Maxillary (V2): Suplai kelopak mata bawah, pipi, lubang hidung, bibir atas,
dan gusi atas
3. Mandibular (V3): Suplai bibir bawah, gusi bawah, rahang, dan otot
pengunyahan
Saraf trigeminal dimulai dari pons. Sebagian besar kasus neuralgia
trigeminal disebabkan oleh kompresi akar saraf trigeminal, dalam beberapa
milimeter setelah masuk ke pons. Antara 80% dan 90% kasus TN disebabkan oleh
kompresi oleh arteri atau vena yang berdekatan. Pembuluh darah, yang sebagian
besar terlibat dalam sekitar 75% hingga 80% kasus, adalah arteri serebelar
superior. Pembuluh darah lain yang diketahui menyebabkan TN termasuk arteri
serebelar anterior inferior, arteri vertebralis, dan vena petrosal.
Beberapa penyebab kompresi saraf lainnya termasuk meningioma,
neuroma akustik, kista epidermoid, dan jarang oleh malformasi arteriovenosa atau
aneurisma sakular.
Multiple sclerosis adalah faktor risiko untuk TN, dan dilaporkan pada
sekitar 2% hingga 4% pasien dengan TN. Hal ini sekunder akibat demielinasi
nukleus saraf trigeminal oleh multiple sclerosis.

2.9.2 Patofisiologi Neuralgia Trigeminal

Umumnya tidak ditemukan kelainan struktural (85%) pada kasus neuralgia
trigeminal, namun sebagian ditemukan adanya kompresi nervus trigeminal oleh
arteri dan vena tempat masuknya cabang nervus ini di batang otak. Kompresi ini
menyebabkan demielinisasi yang dapat mengakibatkan cedera nervus trigeminal,
terutama pada cabang kedua dan ketiga. Dapat ditemukan juga penekanan akibat
tumor di daerah cerebellopontine angle yang biasanya disertai adanya baal di
daerah wajah pada area ketiga cabang N. V, serta paresis N. VII perifer dan
gangguan pendengaran pada telinga ipsilateral.4

44
 Nyeri neuropatik merupakan penanda utama dari kerusakan serat saraf
aferen kecil yang tidak bermielinisasi atau bermielinisasi tipis. Rusaknya mielin
mengakibatkan hilangnya barrier antara satu serat saraf dengan serat saraf lain
sehingga rentan terjadi korsleting. Hal ini diperburuk dengan mekanisme re-entry
yang mengakibatkan amplifikasi stimulus, sehingga stimulus akan dihantarkan
secara berlebihan.4

2.9.3 Klasifikasi Neuralgia Trigeminal

IHS membedakan neuralgia trigeminal menjadi 2 kategori:4
1. Neuralgia trigeminal klasik, umumnya idiopatik. Namun seringkali
berkaitan dengan kompresi vaskular pada tempat masuknya cabang
nervus trigeminus di batang otak.
2. Neuralgia trigeminal simtomatik, sering disebabkan oleh lesi
struktural, seperi multiple sklerosis, aneurisma arteri basilar, atau
tumor pada cerebellopontine angle.

2.9.4 Gejala dan Tanda Klinis Neuralgia Trigeminal

Rasa sakit pada trigeminal neuralgia terjadi pada paroxysms dan biasanya
maksimal pada atau mendekati onset. Terkadang, dengan rasa sakit yang hebat,
kejang otot wajah bisa terlihat. Karenanya, TN juga dikenal sebagai 'tic
douloureux.'17
Sebagian besar pasien menggambarkan rasa sakit itu sebagai rasa sakit
seperti sengatan listrik, berlangsung dari satu hingga beberapa detik. Nyeri pada
TN biasanya unilateral. Kadang-kadang, ini bilateral, tetapi sangat jarang terjadi
secara bersamaan di kedua sisi. Episode nyeri jarang terjadi selama tidur.17
Pembagian V2 dan V3 dari saraf trigeminal biasanya terlibat dalam
distribusi nyeri. Ketika subdivisi V1 terlibat, gejala otonom ringan seperti
lakrimasi, rinore, dan injeksi konjungtiva dapat dilihat. Namun, keterlibatan divisi
V1 yang terisolasi s17angat jarang dan terlihat pada kurang dari 5% pasien dengan
TN.
Trigger zone dapat hadir dalam distribusi saraf yang terkena. Ini biasanya
terletak di dekat garis tengah. Mereka sebagian besar telah dilaporkan di daerah

45
hidung dan perioral. Nyeri TN dipicu oleh sedikit menyentuh zona ini. Pasien
dengan TN biasanya menyadari zona ini dan menghindari rangsangan dari
mereka. Semua pasien dengan TN mungkin tidak memiliki zona pemicu, tetapi
zona pemicu hampir patognomonik untuk TN.17
Pemicu lain yang dilaporkan menyebabkan trigeminal neuralgia
paroxysms termasuk menyikat gigi, mencukur, mencuci muka, merokok,
mengunyah, berbicara, meringis, atau terpapar udara dingin.17
Pada pasien yang lebih muda, yang datang dengan gejala TN, kondisi
neurologis lainnya seperti multiple sclerosis harus dipertimbangkan dalam
perbedaan. Pasien semacam itu harus ditanyai tentang gejala neurologis lainnya
seperti kelemahan fokal, perubahan penglihatan, pusing, dan ataksia.17
Pada pasien dengan TN, pemeriksaan fisik umumnya normal. Oleh karena
itu, dokter harus melakukan pemeriksaan fisik rinci pada kepala, leher, mata,
telinga, gigi, mulut, dan sendi temporomandibular untuk menyingkirkan penyebab
lain dari nyeri wajah. Penemuan zona pemicu tipikal menunjukkan TN.17
Pada pasien dengan TN klasik, pemeriksaan neurologis normal. Oleh
karena itu, pemeriksaan fisik yang menunjukkan hilangnya sensorik dalam
distribusi saraf trigeminal, hilangnya refleks kornea, atau kelemahan pada otot
wajah harus mendorong dokter untuk mempertimbangkan TN sekunder dan
perbedaan lainnya.
Beberapa pasien dengan TN mengeluh sakit gigi dan sakit dengan
menyikat gigi. Pemeriksaan oral yang terperinci dapat membantu membedakan
penyebab nyeri gigi dari trigeminal neuralgia.17
Neuralgia trigeminal biasanya didiagnosis berdasarkan riwayat dan
deskripsi gejala oleh pasien. Untuk pasien dengan dugaan TN, direkomendasikan
untuk melakukan penelitian neuroimaging untuk membedakan TN klasik dari TN
sekunder. MRI otak lebih disukai daripada CT, karena MRI membantu dalam
mengevaluasi lesi kecil yang berdekatan juga.17

Tabel 16 – Kriteria Diagnosis Neuralgia Trigeminal menurut ICHD – 39

46
2.9.5 Tatalaksana Neuralgia Trigeminal10
Non invasif:
Farmakologis
Antikonvulsan:
− Karbamazepine 200-1200 mg/hari yang secara bertahap dapat
ditambah hingga rasa sakit hilang atau mulai timbul efek samping,
selama periode remisi dosis dapat dikurangi secara bertahap.
− Oxkarbazepine 600-3000 mg/hari yang secara bertahap
ditingkatkan untuk mengontrol rasa sakitnya.
− Gabapentine 300-3600 mg/hari dan ditambah hingga dosis
maksimal.
− Phenitoin 100-200 mg / hari
− Phenobarbital 50-100 mg / hari
− Clobazam 10 mg / hari
− Topiramate 100 – 400 mg / hari
− Pregabaline 50-75 mg / hari
− Mecobalamine 500 – 1000 mcg/hari
Non Farmakologik:
− Rehabilitasi medik
Minimal invasif: (Atas indikasi)
− Ganglion Gasserian Radiofrekuensi Ablasi
− Glycerol rhizolisis
Konsul bedah saraf: bila terapi farmaka adekuat gagal dan ditemukan lesi
sinkenesis atau penekanan N. trigeminus

47
 Terapi kausal: pada neuralgia trigeminal simtomatik

2.9.6 Edukasi10
Edukasi tentang perjalanan pentakit bahwa serangn nyeri memiliki
kemungkinan remisi beberapa bulan, lalu dapat rekuren dengan frekuensi lebih
sering.

2.9.7 Prognosis10
Ad vitam: ad bonam
Ad sanationam: dubia ad malam
Ad fungsionam: dubia ad malam

2.10 Medication Overuse Headache

Skenario yang umum adalah skenario di mana seorang pasien dengan
riwayat sebelumnya sakit kepala episodik datang dengan sakit kepala harian, dan
riwayat mengungkapkan bahwa pasien menggunakan obat analgesik setiap hari
atau hampir setiap hari. Penggunaan analgesik yang berlebihan dapat
menyebabkan sakit kepala harian jika analgesik dikonsumsi lebih dari 10-15 hari
per bulan (10 hari atau lebih per bulan opiat, triptan, pil kombinasi, atau
kombinasi analgesik apa pun dan salah satunya; 15 hari atau lebih per bulan atau
NSAID atau asetaminofen saja). Pasien-pasien dengan obat-obatan sakit kepala
yang terlalu sering hanya akan membaik jika mereka menghentikan pengobatan
analgesik. Hal ini dapat dilakukan dengan lambat atau cepat tergantung pada
preferensi pasien kecuali dalam kasus opioid atau obat yang mengandung
butalbital, yang harus disapih secara perlahan untuk menghindari penarikan.6
Pasien harus diperingatkan bahwa mereka mungkin merasa lebih buruk
selama periode penyapihan. Oleh karena itu, rencana yang jelas atau pengobatan
yang gagal (tanpa kembali ke penggunaan analgesik yang berlebihan) adalah
penting, dan beberapa pasien mentoleransi penyapihan analgesik lebih baik
dengan inisiasi agen profilaksis selama periode penyapihan. Semua pasien dengan
sakit kepala jenis apa pun atau yang rejimen abortif diresepkan harus diberi

48
panduan yang jelas tentang kapan dan seberapa sering menggunakan agen abortif
dan memperingatkan tentang kemungkinan mengembangkan obat yang terlalu
sering menggunakan sakit kepala jika obat analgesik digunakan lebih sering
daripada yang direkomendasikan.6

BAB 3
KESIMPULAN

Nyeri kepala adalah sensai tidak nyaman yang dirasakan di daerah kepala
akibat saegala hal yang merusak atau berpotensi mengakibatkan kerusakan
struktural. Areanya mencakup intrakranial dan ekstrakranial (termasuk wajah)
yang memang banyak memiliki struktur peka nyeri. Nyeri kepala diklasifikasikan
menjadi dua yaitu nyeri kepala primer yang tidak memiliki etiologi mendasar
yang diketahui dan nyeri kepala sekunder adalah akibat dari kondisi lain yang
menyebabkan traksi atau peradangan pada struktur yang sensitif terhadap nyeri.
Pendekatan diagnosis untuk cephalgia harus melalui anamnesis cermat,
pemeriksaan fisik menyeluruh, dan juga pemeriksaan neurologis. Hal yang perlu
dicermati terutama adalah red flags dari nyeri kepala sekunder yang
membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengkonfirmasi diagnosis dan
menentukan terapi yag tepat.

49
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein J. Adams and Victor’s principles of

neurology. 11th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2019.
2. Baraness L, Baker AM. Acute Headache. In: StatPearls. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2020.
3. Goadsby PJ, Holland PR, Martins-Oliveira M, Hoffmann J, Schankin C,
Akerman S. Pathophysiology of Migraine: A Disorder of Sensory Processing.
Physiol Rev. 2017 Apr;97(2):553–622.
4. Aninditha T, Wiratman W. Buku ajar neurologi. Vol. 2. Jakarta: Departemen
Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2017.
5. Rizzoli P, Mullally WJ. Headache. Am J Med. 2018;131(1):17–24.
6. Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical Neurology. 10th ed. New
York: McGraw-Hill Education LLC.; 2018.
7. Steiner TJ, Jensen R, Katsarava Z, Linde M, MacGregor EA, Osipova V, et al.
Aids to management of headache disorders in primary care (2nd edition). J
Headache Pain [Internet]. 2019 May 21 [cited 2020 Jun 10];20(1). Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6734476/
8. Shankar Kikkeri N, Nagalli S. Migraine with Aura. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 [cited 2020 Jun 10].
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554611/
9. Headache Classification Committee of the International Headache Society
(IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition.
Cephalalgia. 2018 Jan;38(1):1–211.

50
10. Kurniawan M, Suharjanti I, Pinzon RT. Panduan praktik klinis neurologi.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2016.
11. Straube A, Andreou A. Primary headaches during lifespan. J Headache Pain
[Internet]. 2019 Apr 8 [cited 2020 Jun 10];20(1). Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6734460/
12. Jensen RH. Tension-Type Headache - The Normal and Most Prevalent
Headache. Headache J Head Face Pain. 2018;58(2):339–45.
13. Telusca N, Jeter C, Ganguly K. Patients with tension headaches. In: Kaye AD,
Shah RV, editors. Case Studies in Pain Management. Cambridge: Cambridge
University Press; 2014. p. 312–5.
14. Kuks JBM. Textbook of clinical neurology. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2018.
15. Kandel SA, Mandiga P. Cluster Headache. In: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 [cited 2020 Jun 10]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544241/
16. Wei DY-T, Ong JJY, Goadsby PJ. Cluster Headache: Epidemiology,
Pathophysiology, Clinical Features, and Diagnosis. Ann Indian Acad Neurol.
2018 Apr;21(Suppl 1):S3.
17. Shankar Kikkeri N, Nagalli S. Trigeminal Neuralgia. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 [cited 2020 Jun 10].
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554486/

51