Bahan SGD Modul Hematologi dan

Imunologi

Milik :

Nama Riyanti Ardiyana Sari

NIM 30102000153
SGD 12
LBM 1
 SGD 1

STEP 1
1. Indeks eritrosit
• Indeks Eritrosit atau Mean Cospuscular Value adalah suatu nilai rata-rata yang dapat
memberi keterangan mengenai rata-rata eritrosit dan mengenai banyaknya
hemoglobin per-eritrosit.
• Indeks eritrosit adalah batasan untuk ukuran dan isi hemoglobin eritrosit. Indeks
eritrosit terdiri atas Mean Corpuscular Volume (MCV), Mean Corpuscular
Hemoglobin (MCH), dan Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC).
Indeks eritrosit digunakan secara luas dalam memberikan klarifikasi anemia atau
sebagai penunjang dalam membedakan berbagai macam anemia (Israr, 2010). Indeks
eritrosit dapat ditetapkan dengan dua metode, yaitu manual dan elektronik
(automatik) menggunakan auto hematologi analyzer. Perhitungan indeks eritrosit
secara manual diperlukan data kadar hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan hitung
eritrosit (E)
➢ MCV (mean corpuscular volume) adalah ukuran / volume sel darah
merah. MCH (mean corpuscular hemoglobin) adalah kadar hemoglobin
dalam setiap sel darah merah. MCHC (mean corpuscular hemoglobin
concentration) yaitu konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam setiap sel darah
merah.

2. Resusitasi cairan
 proses penggantian cairan tubuh saat pasien dalam kondisi kritis dan kehilangan terlalu
banyak cairan, baik dalam bentuk air maupun darah

3. Akral dingin
• Pada daerah akral (ujung jari tangan dan kaki) manusia terdapat pembuluh darah yang
kecil-kecil, sehingga apabila terjadi vasokonstriksi, aliran darah akan berkurang
sehingga akan dingin. (klikdokter)
• Akral adalah ujung dari ekstremitas (tangan dan kaki), artinya akral merupakan ujung
dari jari-jari kaki dan tangan manusia. Istilah akral sering disebut dalam dunia medis
untuk mengetahui bagaimana perfusi(pengangkutan) oksigen ke jaringan-jaringan
perifer (jauh dari sumbu tubuh). Apabila “Akral Dingin” maka jaringan-jaringan
perifer (seperti ujung jari tangan dan kaki) kekurangan oksigen. Kekurangan oksigen
pada bagian akral paling sering disebabkan karena darah yang sampai ke bagian perifer
tidak optimal. (pdfcoffee)

4. Transfusi

STEP 2
1. PF dan PP? (Imel)
2. Patfis (znh)
3. Tatalaksana (diba)
4. Dx dd (indy)
5. Alur penegakan diagnosis (zulfa)
6. Etiologi dan faktor risiko (riy)
7. Prognosis dan komplikasi (bintang)
8. Indikasi transfusi darah
9. Mengapa dokter melakukan resusitasi cairan dan perencanaan transfusi (vt)
10. Apa hubungan kadar hb 8,5 mg/dl dengan konisi pasien saat ini? (agung)
11. Edukasi pasien (zaura)

STEP 3
1. PF dan PP? (Imel)
PF
pemeriksaan fisik, didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran apatis,
skor GCS (Glasgow Coma Scale) E=4; M=3; V=3, Total 10 poin. Tekanan darah 80/50
mmHg, nadi 120x/menit reguler, isi kurang dan tegangan lemah, pernapasan 32 x/menit,
suhu 35,7oC, Capilary Refill Time (CRT) memanjang.
Pada wajah ditemukan konjunctiva anemis, napas cuping hidung, dan sianosis sentral.
Pada leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid. Pada
pemeriksaan pulmo ditemukan bunyi vesikuler menurun dan terdapat ronkhi basah di
basal kedua paru. Pada pemeriksaan jantung ictus cordis terlihat pada ICS V dan teraba
di linea axilaris anterior sinistra setinggi ICS V. Batas atas pada ICS II linea
midclavicularis sinistra, batas kanan pada ICS IV linea parasternal sinistra, Batas kiri
pada ICS V linea axilaris anterior sinistra, dan tidak ditemukan murmur maupun gallop.
Pada pemeriksaan abdomen, terlihat cembung dan didapatkan nyeri tekan pada
kuadran kanan atas, shifting dullnes (+). Pada pemeriksaan ekstrimitas superior dan
inferior akral teraba dingin
PP :
1) Lab :
Pemeriksaan laboratorium awalan meliputi darah lengkap, uji hemostasis darah, kadar
BUN, kreatinin, elektrolit, analisis gas darah dan laktat serum, serta urinalisis rutin.
Tes kehamilan urin harus selalu dilakukan pada wanita usia produktif. Jika ada
kecurigaan sepsis, kultur darah harus segera diambil sebelum pemberian antibiotik.
2) Pemeriksaan EKG 12 sadapan
3) foto thoraks diperlukan.
4) Pemeriksaan USG bed-side dapat dilakukan untuk identifikasi penyebab syok dan
penilaian kebutuhan/kecukupan cairan
PF
1) Keadaan umum: tampak lemah, pucat, konjungtiva palpebra anemis
2) TTV: TD 90/60 (turun), HR 120 (naik), RR 28 (naik), suhu 36 (normal)
3) Akral dingin (tanda syok)

PP
1) Pemeriksaan laboratorium: darah rutin (Hb, Ht, jumlah eritrosit, trombosit)
• Hb: 8,5 mg/dL → anemia
• Indeks eritrosit: normal

Nilai normal:
MCV= 80-100
MCH= 28-32
MCHC= 30-35
 2) Foto rontgen? Atau x-ray

2. Patfis (znh)
3. Tatalaksana (diba)
4. Dx dd (indy)
Dx : Syok hipopolemik et causa perdarahan akut → anemia normositik normokromik
Hypovolemic shock diakibatkan umumnya karena kehilangan darahb ataupun cairan
tubuh pada tubuh manusia yang mengakibatkan jantung kekurangan darah untuk
disirkulasi sehingga dapat mengakibatkan kegagalan organ. Kehilangan darah ini dapat
diakibatkan karena trauma akut dan perdarahan, baik secara eksternal ataupun internal.
Gejala-gejala yang dimiliki bergantung pada persentase darah yang hilang dari seluruh
darah yang dimiliki pasien, namun ada beberapa gejala umum yang dimiliki oleh seluruh
penderita hypovolemic shock.
Pada umumnya, pasien yang menderita hypovolemic shock memiliki tekanan darah yang
rendah (dibawah 100mmHg) dan suhu tubuh yang rendah pada bagian-bagian tubuh
perifer. Tachycardia (diatas 100 bpm), brachycardia (dibawah 60 bpm), dan tachypnea
juga umumnya terjadi pada pasien-pasien yang menderita hypovolemic shock.
Kandungan haemoglobin yang relatif kurang (<=6g/l) pada darah juga dapat menjadi
pertanda adanya perdarahan dan dapat membantu dalam mendeteksi hypovolemic shock.
Pasien juga umumnya memiliki kegangguan kesadaran dan mengalami
kebingungan/kemarahan yang diakibatkan oleh gangguan pada sistem saraf akibat
kurangnya darah
Pasien yang menderita hypovolemic shock dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan
persentase volume darah yang hilang dari seluruh tubuh pasien, dan gejala yang dialami
oleh tiap kategori pasien disajikan dalam tabel berikut:
5. Alur penegakan diagnosis (zulfa)
 Gambar 1 Algoritma Diagnosis Syok Hipovolemik

6. Etiologi dan faktor risiko (riy)

7. Prognosis dan komplikasi (bintang)
8. Indikasi transfusi darah

9. Mengapa dokter melakukan resusitasi cairan dan perencanaan transfusi (vt)

Resusitasi cairan diperlukan untuk mengembalikan fungsi tubuh dan mencegah
perburukan kondisi pada pasien.
Resusitasi cairan diberikan bila ditemukan kondisi hipovolemia, yaitu kurangnya volume
darah atau cairan dalam pembuluh darah. Kondisi ini dapat menimbulkan gejala berupa
tekanan darah rendah, denyut nadi dan napas menjadi cepat, serta suhu tubuh menurun.
Kondisi yang dapat menyebabkan hipovolemia meliputi pendarahan serta diare atau
muntah yang dapat memicu dehidrasi dan sepsis.
Biasanya, transfusi darah dilakukan pada kondisi syok hipovolemik akibat perdarahan
berat, yaitu kehilangan darah lebih dari 30% dari total volume darah.
Hanya saja, pemberian darah perlu disesuaikan dengan jenis golongan darah seseorang
yang akan menerima darah. Bila tidak, hal ini bisa menimbulkan gangguan darah
berupa inkompatibilitas ABO.
Pemilihan jenis, jumlah, dan durasi pemberian cairan resusitasi tergantung pada kondisi
pasien dan ketersediaan cairan ini di fasilitas perawatan.
10. Apa hubungan kadar hb 8,5 mg/dl dengan konisi pasien saat ini? (agung)

11. Edukasi pasien (zaura)

12.
LBM 2
STEP 1
1. Ptekie
- kondisi kulit yang ditandai dengan munculnya bintik-bintik kecil berwarna merah
atau ungu pada kulit.
- kondisi kulit yang ditandai dengan munculnya bintik-bintik kecil berwarna merah
atau ungu pada kulit. (hallosehat)
- merupakan lesi merah yang berbentuk bulat dengan ukuran diameter kurang dari
2 mm yang terletak pada jaringan subkutan atau submukosa. (unej)
- merupakan perdarahan di kulit atau membrane mukosa yang diameternya kurang
dari 2 mm. (scirbd)
- Petekie (bintik merah pada kulit), Purpura (pendarahan kecil di dalam kulit).
(repository ump)
2. Purpura
- kelainan kulit yang umum ditemukan pada anak dengan berbagai kondisi
yang mendasari, sehingga evaluasinya perlu dipahami oleh klinisi. Purpura
dapat bersifat ringan, seperti yang disebabkan oleh penyebab mekanik, atau
dapat menandakan keadaan yang lebih serius, seperti invasive
meningococcal disease (IMD) atau immune thrombocytopenic purpura (ITP).
Karakteristik purpura dan gejala yang menyertai perlu diketahui untuk
mencegah komplikasi lebih lanjut. Ukurannya lebih besar dari ptekie
- bercak keunguan di kulit akibat pecahnya pembuluh darah di bawahnya. Tampak
seperti lebam, hal ini bisa muncul di kulit dan juga membran mukosa seperti bagian
dinding mulut. (sehatq)

3. Hemostasis
- proses penghentian perdarahan secara spontan dari pembuluh darah yang
mengalami kerusakan atau akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah.
- Proses pembekuan darah ini disebut juga dengan hemostasis. Namun, proses
pembekuan darah ini dapat terganggu karena adanya masalah pada komponen-
komponen darah tadi, sehingga darah menjadi sulit membeku atau justru
membeku secara berlebihan. (hallosehat)
- Hemostasis merupakan mekanisme tubuh yang bekerja untuk melindungi tubuh
dari perdarahan dan kehilangan darah. Sistem ini melibatkan faktor plasma,
trombosit dan dinding pembuluh darah.

4. PT
 prothrombin time (PT) adalah pemeriksaan darah untuk mengevaluasi status koagulasi
pasien. Pemeriksaan PT bertujuan untuk mengevaluasi faktor koagulasi ekstrinsik.
Kedua pemeriksaan ini dapat membantu menjelaskan penyebab dari kelainan
perdarahan atau pembekuan darah. (alomedika)

5. APTT
adalah pemeriksaan darah untuk mengevaluasi status koagulasi pasien. PTT dapat
mendeteksi fungsi faktor koagulasi intrinsik dan coagulation component. APTT
(activated partial thromboplastin time) merupakan bagian dari PTT. Panel APTT
adalah endpoint dari waktu pemeriksaan pembekuan darah yang berfungsi untuk
membantu diagnosis defisiensi faktor koagulasi pada jalur intrinsik. Misalnya
mendeteksi adanya penyakit hemofilia atau lupus anticoagulant (LA), serta untuk
memonitoring terapi heparin. (alomedika)

6. Bleeding Time
- is a medical test that measures how fast small blood vessels in the skin stop
bleeding. The bleeding time test is used to evaluate how well a person's blood is
clotting.
- is a clinical laboratory test performed to evaluate platelet function. (ncbi)
- Bleeding time is a laboratory test to assess platelet function and the body's ability to
form a clot.
- is defined as the length of time required for a standardized incision to stop oozing
blood that can be absorbed onto filter paper

adalah tes medis yang mengukur seberapa cepat pembuluh darah kecil di kulit
menghentikan pendarahan. Tes waktu perdarahan digunakan untuk mengevaluasi
seberapa baik darah seseorang membeku.
adalah uji laboratorium klinik yang dilakukan untuk mengevaluasi fungsi trombosit.
(NCBI)
Waktu perdarahan adalah tes laboratorium untuk menilai fungsi trombosit dan
kemampuan tubuh untuk membentuk gumpalan.
didefinisikan sebagai lamanya waktu yang diperlukan untuk sayatan standar untuk
berhenti mengalirkan darah yang dapat diserap ke kertas saring

7. Thrombin Time
 - Prothrombin Time (PT) merupakan pemeriksaan hemostasis untuk menguji
faktor pembekuan pada jalur ekstrinsik dan jalur bersama. (poltekes)
- merupakan salah satu pemeriksaan untuk mengetahui apakah darah dapat
membeku secara normal. (ai-care.id)

STEP 2
1. pf pp sesuai skenario (zaura)
Interpretasi pemeriksaan fisik :
- Ptekie : Petekie merupakan lesi merah yang berbentuk bulat dengan ukuran diameter
kurang dari 2 mm yang terletak pada jaringan subkutan atau submucosa.
- Purpura : adanya bercak bintik merah (rash purpura).

PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium :
- HB 12 mg/dl : normal ( Hb normal wanita dewasa : 12–16 g/dL)
- Jumlah leukosit 7500/microliter: normal(leukosit normal : 5.000–10.000 mcL)
- Jumlah trombosit 15.000 /mcl: trombositopenia derajat 4(trombosit normal :
150.000 hingga 450.000 trombosit per microliter, Trombositopenia/jumlah
trombosit dibawah nilai normal,dibagi menjadi 4 derajat yaitu derajat 1 bila jumlah
trombosit 75.000–150.000/uL, derajat 2 bila jumlah trombosit 50.000–<75.000/uL,
derajat 3 bila jumlah trombosit 25000–>50.000/uL, dan derajat 4 bila jumlah
trombosit <25.000/uL. Trombositopenia dapat disebabkan oleh karena
kegagalan/penurunan produksi trombosit atau peningkatan destruksi trombosit.
- PT/protrombine time 9,3 detik : normal (pt normalnya 9,3-11,4 detik)
- APTT 24,5 detik : normal(normalnya 21,8-28,4 detik)
- Bleeding time 7 menit: normal(normalnya 1-6 menit)
- Trombin time 14-19 detik
*kesimpulan pemeriksaan : Idiopathic thrombocytopenic purpura (Penyakit ini ditandai
dengan adanya penurunan jumlah trombosit yaitu kurang 150.000/ uL, disebabkan
oleh autoantibodi sebagai perantara (yang memediasi) perusakan trombosit, adanya
bercak bintik merah (rash purpura), dan tidak ada penyebab lain trombositopenia.
Manifestasi perdarahan di ITP purpura, ekimosis dan petekie serta perdarahan
mukosa membrane. Perdarahan gusi dan epistaksis merupakan bentuk
perdarahan tersering.

Pemeriksaan laboratorium ITP dari sediaan hapus darah tepi akan tampak jumlah
trombosit yang kurang/trombositopenia dengan ukuran normal, kadang juga ditemukan
trombosit raksasa, sedangkan eritrosit dan leukosit mempunyai morfologi normal.

Di pemeriksaan sumsum tulang pasien ITP biasanya normal atau ditemukan

peningkatan jumlah megakariosit. Untuk membantu menegakkan diagnosis ITP
dilakukan pemeriksaan antibodi antitrombosit yang sudah berkembang sejak tahun
1950. Pemeriksaan ini dibagi menjadi tiga fase yaitu: Fase I, dikembangkan cara tidak
langsung mengukur antibodi antitrombosit dengan memeriksa perubahan
trombosit. Fase II, dikembangkan pemeriksaan untuk mendeteksi platelet associated
IgG (PA-IgG). Fase III, yang dideteksi adalah antibody spesifik terhadap
glikoprotein trombosit dengan cara modified antigen capture enzyme linked
immunosorbent assay (MACE).

Manifestasi perdarahan ITP berupa ekimosis, petekie, purpura. Pada umumnya berat dan
frekuensi perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Secara umum hubungan
antara jumlah trombosit dengan gejala antara lain bila pasien dengan AT > 50.000/mL
maka biasanya asimtomatil, AT 30.000-50.000/mL terdapat luka memar/hematom, AT
10.000-30.000/mL terdapat perdarahan spontan, menoragi dan perdarahan memanjang
bila ada luka, AT < 10.000/mL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan
gastrointestinal dan genitourinaria) dan risiko perdarahan saraf (W.Sudayo, 2010).
 Sumber : (Nugraha, 2011, Clinical Pathology and Majalah Patologi Klinik Indonesia
dan Laboratorium Medik)

2. Tatalaksana (zulfa)
3. patofisio (diba)
Patofisiologis Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)
ITP merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang
mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini
dalam system retikuloendotel akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang
biasanya berasal dari Immunoglubolin G. Sindroma ITP disebabkan oleh auto antibody
trombosit spesifik yang berkaitan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat
dibersihkan dari sirkulasi oleh system fagosit mononuclear melalui reseptor Fc
makrofag (W.Sudayo, 2010).
4. dx dd (indy)
dx : ITP
Purpura Trombositopenia Imun (PTI) yang dahulu dikenal sebagai Idiopathic
thrombocytopenia purpura (ITP) dan kemudian selanjutnya disebut juga sebagai
Immune thrombocytopenic purpura merupakan suatu kelainan didapat yang berupa
gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya
autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglubolin G.
 dd :

5. etio, FR ? (gungsur)
Etiologi :

a. Trombositopenia (Jumlah trombosit dapat sedikit atau sangat menurun, bila

kurang dari 20.000 bahkan mencapai 0)
b. Infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela, rubela, dll)
c. Bahan kimia
d. Pengaruh fisis (radiasi, panas)
e. Kekurangan faktor pematangan (misalnya malnutrisi)
 f. Mekanisme imun yang menghancurkan trombosit
Patofisiologis Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)
ITP merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang
mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini
dalam system retikuloendotel akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang
biasanya berasal dari Immunoglubolin G. Sindroma ITP disebabkan oleh auto antibody
trombosit spesifik yang berkaitan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat
dibersihkan dari sirkulasi oleh system fagosit mononuclear melalui reseptor Fc
makrofag (W.Sudayo, 2010).
Faktor resiko :
a. Aneurisma (pelebaran pembuluh darah)
b. Gangguan gastrointestinal (mis. Ulkus lambung, polip, varises)
c. Gangguan fungsi hati (mis. Sirosis hepatitis)
d. Komplikasi kehamilan (mis. Ketuban pecah sebelum waktunya, plasenta
previa/abrupsio, kehamilan kembar)
e. komplikasi pasca partum (antoni uterus, retensi plasenta)
f. Gangguan koagulasi ( mis. trombositopenia)
g. Efek agen farmakologis
h. Tindakan pembedahan
i. Trauma
j. Kurang terpapar informasi tentang pencegahan perdarahan
k. Proses keganasan
 Berdasarkan etiologic, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan onset penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama
dengan 6 bulan dan kronik bila lebih dari 6 bulan.

6. hub riwayat keluarga dengan penyakit yg diderita pasien (znh)

 Adanya kecenderungan menghasilkan autoantibodi pada anggota keluarga yang sama.
Adanya peningkatan prevalensi HLA-DRW2 dan DRB*0410 pada beberapa populasi
etnik. Alel HLA-DR4 dan DRB*0410 telah dihubungkan dengan respon yang
menguntungkan dan merugikan terhadap kortikosteroid, dan HLA-DRB1*1501 telah
dihubungkan dengan respon yang tidak menguntungkan terhadap splenektomi.
Sumber: Trombositopenia dan Berbagai Penyebabnya Nicholas Benedictus Sianipar
Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis I, Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FK
Universitas Brawijaya/RS Saiful Anwar, Malang, Indonesia

7. prognosis & komplikasi (bintang)

KOMPLIKASI

-Perdarahan intrakranial (ICH)

-Reaksi tranfusi
-Kekambuhan
-Perdarahan susunan saraf pusat (kurang dari 1% individu yang terkena)
-Penurunan kesadaran
-Splenomegali
PROGNOSIS

Pada umumnya baik. Pada anak kadang terjadi remisi lengkap tanpa pengobatan.
- ± 90% penderita ITP mengalami remisi setelah mendapat pengobatan selama 3
minggu-3 bulan dan tidak timbul lagi gejala.
-10% jadi ITP menahun dan < 1% meninggal.
-Pada dewasa sering relaps dalam waktu 4-15 tahun.
-Prognosa lebih buruk pada wanita hamil dan bila ada komplikasi, terutama
perdarahan otak yang dapat menyebabkan kematian.
Pencegahan :
Beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya perdarahan, yaitu:
- Lindungi diri Anda dari hal-hal yang dapat menyebabkan cedera.
- Konsultasikan kepada dokter tentang obat-obatan yang aman untuk Anda
konsumsi. Dokter akan melarang penggunaan obat yang dapat
memengaruhi kadar trombosit dan meningkatkan risiko perdarahan, seperti
aspirin atau ibuprofen.
- Segera hubungi dokter jika Anda mengalami gejala infeksi, misalnya
Tindakan ini penting dilakukan jika Anda menderita ITP atau telah
menjalani pengangkatan organ limpa.
Sumber :
- (Sudoyo et al., 2010, Buku AjarI lmu Penyakit Dalam)
- (Bailey, 2018, Immune thrombocytopenic purpura)
8. hubungan keluhan utama pasien dengan gusi yg mudah berdarah (vit)

HUBUNGAN GUSI MUDAH BERDARAH :

jika penderita ITP mengalami cedera maka akan mudah mengalami perdarahan karena
trombosit yang berperan sebagai faktor koagulan berkurang dan mempengaruhi proses
hemostasis normal (Sudoyo, dkk, 2009; Neunert, 2013). Hemostasis sirkulasi darah
dicapai melalui proses keseimbangan antara terjadinya perdarahan dan proses
pembekuan (Kiswari, 2014). Manifestasi perdarahan ITP berupa petekia, ekimosis,
mudah memar, perdarahan gusi, menoragia, perdarahan hidung spontan dan hematuria .
Sumber: Trombositopenia dan Berbagai Penyebabnya Nicholas Benedictus Sianipar
Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis I, Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FK
Universitas Brawijaya/RS Saiful Anwar, Malang, Indonesia

9. Mengapa bisa timbul bintik kemerahan pada pasien? (riy)

 Muncul keluhan bintik-bintik kemerahan pada kulit bisa disebabkan beberapa
penyakit misalnya seperti penyakit kulit impetigo karena infeksi
bakteri Staphylococcus aureus, selulitis, cacar air, dermatitits dan masih banyak
lagi.
Namun jika dikaitkan dengan hasil laboratorium pasien pada skenario tidak
hanya penyakit kulit biasa tetapi bisa dikarenakan suatu kelainan pada darah.

Antibodi anti platelet (IgG antibodi) → opsonisasi antibodi trombosit dalam aliran
darah → sel retikuloensotelial limpa dan hati mengfagositosis trombosit yang
teropsonisasi → Trombositopenia (trombosit menurun di aliran darah)

Supresi spesifik antibodi dari prekursor trombosit (megakariosit) di sumsum

tulang → Trombositopenia (trombosit menurun di aliran darah) → trombosit yang
tidak mencukupi untuk membentuk gumpalan menyebabkan perdarahan mudah →
perdarahn di bawah kulit menyebabkan perubahan warna merah atau ungu dengan
berbagai diameter → Petechia (<2mm), Purpura (2-10mm), ekimosis/memar
(>10mm)
Sumber:
 - https://calgaryguide.ucalgary.ca/category/hematology/
- Justiz Vaillant AA, Gupta N. ITP-Immune Thrombocytopenic Purpura. [Updated
2020 Dec 30]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537240/

10. Klasifikasi trombositopenia

11. Klasifikasi ITP

12. Apa penyebab bintik tidak hilang saat ditekan? (imel)
s
13.
LBM 3
 SGD 1 LBM 3

STEP 1
1. VCT
- VCT atau voluntary counselling and testing adalah layanan konseling dan tes HIV
yang dilakukan secara sukarela (KTS). Layanan ini bertujuan untuk membantu
pencegahan, perawatan, dan pengobatan bagi orang dengan HIV/AIDS (ODHA).
- Voluntary Counseling and Testing (VCT) merupakan pintu masuk untuk membantu
setiap orang dalam pemanfaatan layanan pencegahan, perawatan, dukungan, dan
pengobatan
2. HIV
HIV (human immunodeficiency virus) adalah virus yang merusak sistem kekebalan tubuh
dengan menginfeksi dan menghancurkan sel CD4. Jika makin banyak sel CD4 yang hancur,
daya tahan tubuh akan makin melemah sehingga rentan diserang berbagai penyakit.
3. Infeksi oportunistik
- Sebuah infeksi pada pengidap HIV disebut sebagai infeksi oportunistik
karena berbagai macam mikroba penyebabnya (bakteri, jamur, parasit, dan virus
lainnya) muncul mengambil kesempatan selagi daya tahan tubuh sedang lemah-
lemahnya. Infeksi Oportunistik yang Paling Sering Menyerang Pengidap HIV/AIDS.
- Infeksi oportunistik adalah infeksi akibat virus, bakteri, jamur, atau parasit yang
terjadi pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah. Dengan kata lain,
infeksi ini mengambil kesempatan dari lemahnya daya tahan
tubuh, untuk bisa berkembang.

4. Populasi kunci
Populasi kunci adalah kelompok masyarakat yang rentan terhadap penularan HIV. Mereka
adalah kelompok-kelompok populasi tertentu yang memiliki perilaku berisiko untuk tertular
HIV. Di antaranya adalah kelompok penyalahguna NAPZA suntik dan kelompok yang
tertular melalui transmisi seksual semisal Pekerja Seks (PS), Lelaki seks dengan Lelaki (LSL),
dan waria atau transpuan.

STEP 2
1. Dx dd (imel)
Dx : hiv aids stadium 3
Menurut wong (2004) diagnosa keperawatan yang dapat dirumuskan pada anak dengan
hiv antara lain:
• Bersihan jalan nafas inefektif berhubungan dengan akumulasi secret sekunder
terhadap hipersekresi sputum karena proses inflamasi
• Hipertermi berhubungan dengan pelepasan pyrogen dari hipotalamus sekunder
terhadap reaksi antigen dan antibody (proses inflamasi)
• Risiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan penurunan pemasukan
dan pengeluaran sekunder karena kehilangan nafsu makan dan diare
• Perubahan eliminasi (diare) yang berhubungan dengan peningkatan motilitas usus
sekunder proses inflamasi system pencernaan
• Risiko kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan dermatitis seboroik dan
herpers zoster sekunder proses inflamasi system integumen
• Risiko infeksi (isk) berhubungan dengan kerusakan pertahanan tubuh, adanya
organisme infeksius dan imobilisasi
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kekambuhan
penyakit, diare, kehilangan nafsu makan, kandidiasis oral
• Kerusakan interaksi sosial berhubungan dengan pembatasan fisik, hospitalisasi,
stigma sosial terhadap hiv
• Nyeri berhubungan dengan peningkatan tik sekunder proses penyakit (misal:
ensefalopati, pengobatan).
• Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit
yang mengancam hidup.
2. Patofisiologi (indy)
3. Tatalaksana (ag)
1) Perawatan
Menurut hidayat (2008) perawatan pada anak yang terinfeksi hiv antara lain:
• Suportif dengan cara mengusahakan agar gizi cukup, hidup sehat dan mencegah
kemungkinan terjadi infeksi
• Menanggulangi infeksi opportunistic atau infeksi lain serta keganasan yang ada
• Menghambat replikasi hiv dengan obat antivirus seperti golongan
dideosinukleotid, yaitu azidomitidin (azt) yang dapat menghambat enzim rt
dengan berintegrasi ke dna virus, sehingga tidak terjadi transkripsi dna hiv
• Mengatasi dampak psikososial
• Konseling pada keluarga tentang cara penularan hiv, perjalanan penyakit, dan
prosedur yang dilakukan oleh tenaga medis
• Dalam menangani pasien hiv dan aids tenaga kesehatan harus selalu
memperhatikan perlindungan universal (universal precaution)
2) Pengobatan

a. Obat retrovirus
• Zidovudine (azt)
Berfungsi sebagai terapi pertama anti retrovirus. Pemakaian obat ini
dapat menguntungkan diantaranya yaitu dapat memperpanjang masa
hidup (1-2 tahun), mengurangi frekuensi dan berat infeksi oportunistik,
menunda progresivitas penyakit, memperbaiki kualitas hidup pasien,
mengurangi resiko penularan perinatal, mengurangi kadar ag p24 dalam
serum dan cairan spinal. Efek samping zidovudine adalah: sakit kepala,
nausea, anemia, neutropenia, malaise, fatique, agitasi, insomnia,
muntah dan rasa tidak enak diperut. Setelah pemakaian jangka panjang
dapat timbul miopati. Dosis yang se006barang dipakai 200mg po tid,
dan dosis diturunkan menjadi 100mg po tid bila ada tanda-tanda toksik.
• Didanosine (ddl), videx
Merupakan terapi kedua untuk yang terapi intoleransi terhadap azt, atau
bisa sebagai kombinasi dengan azt bila ternyata ada kemungkinan
respon terhadap azt menurun. Untuk menunda infeksi oportunistik
respon terhadap azt menurun. Untuk menunda infeksi oportunistik pada
arc dan asimtomatik hasilnya lebih baik daripada azt. Efek samping:
neuropati perifer, pankreatitis (7%), nausea, diare. Dosis: 200mg po bid
( untuk bb >60kg), 125mg po bid (untuk bb < 60kg) mulanya hanya
 dipakai untuk kombinasi denganazt. Secara invitro merupakan obat
yang paling kuat, tapi efek samping terjadinya neuropati ( 17-31%) dan
pankreatitis. Dosis : 0,75mg po tid.
b. Obat-obat untuk infeksi oportunistik
• Pemberian profiklaktik untuk pcp dimulai bila ccd4, 250 mm/mm3.
Dengan kotrimokzasol dua kali/minggu. Dosis 2 tablet, atau dengan
aerosol pentamidine 300mg, dan dapsone atau fansidar.
• Prokfilaksis untuk tbc dimulai bila pdd>=5mm, dan pasien anergik.
Dipakai inh 300mg po qd dengan vit.b6, atau rifampisin 600mg po qd
bila intolerans inh.
• Profilaksis untuk mai (mycobacterium avium intracelulare), bila cd4 ,
200/mm3, dengan frukanazol po q minggu, bila pernah menderita oral
kandidiasis, sebelumnya.
• belum direkomendasikan untuk profilaksis kandidiasis, karena cepat
timbul resistensi obat disamping biaya juga mahal.
c. Obat untuk kanker sekunder
Pada dasarnya sama dengan penanganan pada pasien non hiv. Untuk sakorma
kaposi, ks soliter:radiasi, dan untuk ks multipel:kemoterapi. Untuk limfoma
maligna: sesuai dengan penanganan limfoma paa pasien non hiv.
d. Pengobatan simtomatik supportif
Obat-obatan simtomatis dan terapi suportif sring harus diberikan pada
seseorang yang telah menderita adis, antara lain yang sering yaitu: analgetik,
tranquiller minor, vitamin, dan transfusi darah.
3) Rehabilitasi
Rehabilitasi ditujukan pada pengidap atau pasien aids dan keluarga atau orang
terdekat, dengan melakukan konseling yang bertujuan untuk:
a. Memberikan dukungan mental-psikologis
b. Membantu merekab untuk bisa mengubah perilaku yang tidak berisiko tinggi
menjadi perilaku yang tidak berisiko atau kurang berisiko.
c. Mengingatkan kembali tentang cara hidup sehat, sehingga bisa mempertahankan
kondisi tubuh yang baik.
 d. Membantu mereka untuk menemukan solusi permasalahan yang berkaitan
dengan penyakitnya, antara lain bagaimana mengutarakan masalah-masalah
pribadi dan sensitif kepada keluarga dan orang terdekat.
4) Edukasi
Edukasi pada masalah hiv/aids bertujuan untuk mendidik pasien dan keluarganya
tentang bagaimana menghadapi hidup bersama aids, kemungkinan diskriminasi
masyaratak sekitar, bagaimana tanggung jawab keluarga, teman dekat atau
masyarakat lain. Pendidikan juga diberikan tentang hidup sehat, mengatur diet,
menghindari kebiasaan yang dapat merugikan kesehatan, antara lain: rokok, minuman
keras. Narkotik, dsb.
4. Pf pp interpret (diba)
PF
• KU: ditemukan pasien tampak lemah.
• Kesadaran pasien : Compos mentis cooperatif, sampai terjadi penurunan tingkat
kesadaran, apatis, samnolen, stupor bahkan coma.
• Vital sign :
- TD : Biasanya ditemukan dalam batas normal
- Nadi : Terkadang ditemukan frekuensi nadi meningkat
- Pernafasan : Biasanya ditemukan frekuensi pernafasan meningkat
- Suhu :Biasanya ditemukan Suhu tubuh menigkat karena demam.
• BB : Biasanya mengalami penurunan (bahkan hingga 10% BB)
TB : Biasanya tidak mengalami peningkatan (tinggi badan tetap)
• Kepala : Biasanya ditemukan kulit kepala kering karena dermatitis seboreika
• Mata : Biasanya ditemukan konjungtiva anemis, sclera tidak ikhterik, pupil isokor,
reflek pupil terganggu,
• Hidung : Biasanya ditemukan adanya pernafasan cuping hidung.
• Gigi dan Mulut: Biasanya ditemukan ulserasi dan adanya bercak-bercak putih seperti
krim yang menunjukkan kandidiasi.
• Leher : kaku kuduk ( penyebab kelainan neurologic karena infeksi jamur
Cryptococcus neoformans), biasanya ada pembesaran kelenjer getah bening,
• Jantung : Biasanya tidak ditemukan kelainan
• Paru-paru : Biasanya terdapat yeri dada, terdapat retraksi dinding dada pada pasien
AIDS yang disertai dengan TB, Napas pendek (cusmaul), sesak nafas (dipsnea).
• Abdomen : Biasanya terdengar bising usus yang Hiperaktif
• Kulit : Biasanya ditemukan turgor kulit jelek, terdapatnya tanda-tanda lesi (lesi
sarkoma kaposi).
• Ekstremitas : Biasanya terjadi kelemahan otot, tonus otot menurun, akral dingin.

PP
5. Prognosis komplikasi (riri)
 Sumber :
Angel A. Justiz Vaillant; Peter G. Gulick.2022.HIV Disease Current Practice
Poorolajal J, Hooshmand E, Mahjub H, Esmailnasab N, Jenabi E. Survival rate of

AIDS disease and mortality in HIV-infected patients: a meta-analysis. Public

Health. 2016 Oct;139:3-12. doi: 10.1016/j.puhe.2016.05.004. Epub 2016 Jun 24.

PMID: 27349729.

6. Kenapa keluhan disertai diare dan penurunan bb yg signifikan? (vito)

7. Bagaimana etika pengobatan tentang rahasia penyakit pada kasus di skenario?
(zulfa)
Kodeki menjelaskan “Seorang dokter tidak boleh menggunakan rahasia pasiennya untuk
merugikan pasien, keluarga atau kerabat dekatnya dengan membukanya kepada pihak
ketiga atau yang tidak berkaitan.” Terlebih jika informasi medis itu adalah penyakit yang
masih kuat stigma negatifnya pada masyarakat, Kodeki menyinggungnya secara khusus
pada pasal 16 ayat 5 yaitu “Setiap dokter wajib hati-hati dan mempertimbangkan
implikasi sosial-ekonomibudaya dan legal terkait dengan pembukaan rahasia pasiennya
yang diduga/mengalami gangguan jiwa, penyakit infeksi menular seksual dan penyakit
lain yang menimbulkan stigmatisasi masyarakat.”. Aturan-aturan di atas menjelaskan
acuan umum bahwa sikap menjaga rahasia yang muncul akibat relasi dokter-pasien
adalah sikap etis yang utama. Sikap menjaga rahasia tersebut merupakan bagian dari
kaidah dasar bioetika autonomy karena umumnya memang diinginkan oleh pasien, serta
beneficence (berbuat baik demi kepentingan pasien). Oleh karena itu pemberian
informasi medis kepada pihak ketiga di luar dokter-pasien tidak diperbolehkan, kecuali
terdapat alasan etis yang kuat dan dilakukan secara penuh kehatihatian. Jika alasan etis
pembanding untuk membuka informasi medis tersebut sama kuatnya, maka di sinilah
muncul dilema etis.

Dilema etis ini kemudian perlu diselesaikan dengan menempatkan satu dimensi bioetika
lebih prioritas dibandingkan yang lain. Aspek etis lain ini sudah disadari adanya oleh
Kode Etik Kedokteran Indonesia yang dimaktubkan dalam penjelasan pasal 16 ayat 4
Kodeki yaitu “Dalam hal terdapat dilema moral atau etis akan dibuka atau
dipertahankannya rahasia pasien, setiap dokter wajib berkonsultasi dengan mitra bestari
dan/atau organisasi profesinya terhadap pilihan keputusan etis yang akan diambilnya”.

Salah satu argumen bahwa informasi medis dapat diberikan kepada pihak ketiga adalah
jika hal tersebut disetujui oleh pasien itu sendiri. Hal ini sesuai dengan yang termaktub
dalam pasal 16 ayat 2 Kodeki yaitu “Seorang dokter tidak boleh memberikan pernyataan
tentang diagnosis dan/ atau pengobatan yang terkait diagnosis pasien kepada pihak ketiga
atau kepada masyarakat luas tanpa persetujuan pasien” dan UU No. 29 tahun 2004 pasal
48 ayat 2 yang memasukkan persetujuan pasien itu sendiri sebagai salah satu dasar yang
sah dapat dibukanya informasi medis kepada pihak ketiga dengan menyatakan “Rahasia
kedokteran dapat dibuka hanya untuk kepentingan kesehatan pasien, memenuhi
permintaan aparatur penegak hukum dalam rangka penegakan hukum, permintaan pasien
sendiri, atau berdasarkan ketentuan perundangundangan.”8 Hal ini juga selaras dengan
Permenkes No. 269/Menkes/Per/III/2008 pasal 10 ayat 2 tentang pembukaan informasi
medis. Pemberian persetujuan oleh pasien merupakan refleksi aspek autonomy yang
 dapat adekuat menjadi dasar dalam menentukan kaidah dasar bioetika prioritas membuka
informasi medis secara terbatas hanya kepada pihak-pihak yang mendapat persetujuan
oleh pasien. Hal yang penting menjadi pertimbangan adalah pasien serta pihak yang
memberikan persetujuan perlu dipahamkan mengenai implikasi sosial yang dapat
ditimbulkan, sehingga mereka juga dapat membangun sikap berhati-hati dan penuh
tanggung jawab.

8. Etiologi & faktor risiko (bintang)

Etiologi :
- Virus : HIV

penyebab infeksi ini adalah human immunodeficiency virus (HIV), yang dapat
diklasifikasikan menjadi HIV 1 dan HIV 2. HIV 1 lebih berkembang secara global
dan ganas. itu berasal dari Afrika Tengah. HIV 2 jauh lebih tidak ganas dan berasal
dari Afrika Barat. Kedua virus tersebut terkait secara antigenik dengan virus
imunodefisiensi yang ditemukan terutama pada primate
 Penyebab kelainan imun pada AIDS adalah suatu agen viral yang disebut HIV dari
sekelompok virus yang dikenal retrovirus yang disebut Lympadenopathy Associated
Virus (LAV) atau Human T-Cell Leukimia Virus (HTL-III) yang juga disebut
Human T-Cell Lympanotropic Virus (retrovirus). Retrovirus mengubah asam
rebonukleatnya (RNA) menjadi asam deoksiribunokleat (DNA) setelah masuk
kedalam sel pejamu

AIDS dapat menyerang semua golongan umur, termasuk bayi, pria maupun wanita.
Yang termasuk kelompok resiko tinggi adalah
a. Lelaki homoseksual atau biseks
b. Bayi dari ibu/bapak terinfeksi
c. Orang yang ketagihan obat intravena
d. Partner seks dari penderita AIDS
e. Penerima darah atau produk (transfusi)

Widoyono, 2014. (2017). Komplikasi Human Immunodeficiency Virus. Journal of

Chemical Information and Modeling, 53(9), 1689–1699.

9. Mengapa pasien mengeluhkan sariawan yang tidak sembuh dan bercak keputihan
di daerah mulut sejak 2 bulan? (zaura)
10.
LBM 4