Anda di halaman 1dari 12

ASUHAN KEPERAWATAN DASAR PADA TN.

J DENGAN
SYOK SEPSIS DI RUANG ORTOPEDI RSUD
dr. FAUZIAH BIREUN

O
L
E
H

Muhammad Husni, S.Kep


2207901058

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


STIKes MUHAMMADIYAH LHOKSEUMAWE
TAHUN 2023
LEMBAR PERSETUJUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DASAR PADA TN. J DENGAN


SYOK SEPSIS DI RUANG ORTOPEDI RSUD
dr. FAUZIAH BIREUN

Bireun Maret 2023


Telah disetujui oleh :

Clinical Instruktur Klinik

( )
LAPORAN

PENDAHULUAN

A. Definisi Syok

Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk

kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai

gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital

atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif. Apabila sel tidak

dapat menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan

baik sehingga pada gilirannya akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan

berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan kematian.

B. Syok Distributif

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal

berpindah tempat dalam vaskular seperti ketika darah berkumpul dalam

pembuluh darah perifer.

C. Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau

oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang

menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu :

1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal

2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi

sengatan lebah

3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65
tahun, malnutrisi

D. Klasifikasi syok

1. Syok Neorugenik

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus

simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi

spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai

akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi

insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat

dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovelemik.

Tanda lainnya adalah bradikardi.

Penatalaksanaan :

Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika

penyebabnya Hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat glukosa.

Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi spinal atau

epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 15 – 20 derajat untuk

mencegah penyebaran anastetik ke medula spinalis. Pada Kecurigaan medula

spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati

untuk mencegah kerusakan medula spinalis lebih lanjut. Stocking elastik dan

meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah

pada tungkai. Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien

pada peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus.Pemberian heparin,

stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah

pembentukan trombus.

2. Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang

sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen)

mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik.

Penatalaksanaan :

Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan

mendukung kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin ,aminofilin.

Epinefrin diberikan secara intravena untuk menaptkan efek vasokonstriktifnya.

Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek histamin dengan

begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan secara

intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin. Jika terdapat ancaman

atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi jantung paru (RJP)

3. Syok Septik

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan

oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan

melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat,

melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan

pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu

respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator

kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan

permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan

vasodilatasi adalah dua efek tersebut.


E. Definisi Syok Sepsis

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan

menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering

menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai

dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006) Syok

septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang

merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok

septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah

sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus

abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.

F. Etiologi

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.

Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan

menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi

berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah

pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada

perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.

Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan

kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan

vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer.

Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas

vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia

relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan

kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem.


Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan

perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan

oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami

hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia,

vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik

turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume

intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit

hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.

G. Manifestasi klinis

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental

dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum

tekanan darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah

ke otak.

Curahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah

melebar sehingga tekanan darah turun.Pernafasan menjadi cepat,

sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan

kadarnya di dalam darah menurun. Gejala awal berupa menggigil hebat,

suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut

nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik. Produksi air kemih

berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat. Pada stadium

lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila syok

memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:

 Ginjal: produksi air kemih berkurang

 Paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam


darah Jantung: penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul

bekuan darah di

 dalam pembuluh darah.

H. Patofisiologis

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang

menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini

menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas

arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.

Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan

terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan

permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke

intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang

terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena

ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.

Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan

syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5

cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi).

Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir

normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir

normal, dan tekanan nadi yang melebar.

I. Pemeriksaan diagnostic

1) Biakan: dari darah, sputum, urine, luka operasi atau non operasi dan aliran

invasif (selang atau kateter) hasil positip tidak perlu untuk diagnosis.

2) Lekositosis atau lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, CRP


(+), LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).

3) Gas-gas darah arteri: alkalosis respiratorik terjadi pada sepsis (PH > 7,45,

PCO2 < 35) dengan hipoksemia ringan (PO2 < 80)

J. Penatalaksanaan

Pasien dengan syok septic memerlukan pemantauan cepat dan agresif

serta penatalaksanaan dalam unit perawatan kritis penatalaksanaannya

melibatkan seluruh sistem organ yang memerlukan pendekatan tim dari

bebagai disiplin antara lain:

Terapi-terapi definitif

 Identifikasi dan singkirkan sumber infeksi

 Multipel antibiotik spektrum luas Terapi-terapi

suportif

 Pulihkan volume intra vaskuler

 Pertahankan curah jantung yang adekuat

 Pastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

 Berikan lingkungan metabolik yang sesuai Terapi-terapi penelitian

 Anti histamin

 Nalokson

 Inhibitor neutrofil

 Inhibitor prostagladin (obat-obat anti inflamatori nonsteroidal)

 Steroid
DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedoteran. Jakarta: EGC.


Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda
NIC NOC, Jakarta, EGC
Nurarif, Amin Huda % Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan
Keperawatan NANDA NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing.
Hudak, Carolyn M. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC.

Anda mungkin juga menyukai