Oleh Kelompok 3 :
Andi Nurkhairunnisa Alwi (190402022)
Asfiana (190402025)
Firda Sintia (190402029)
Mustika Sari (190402035)
Risna Amalia (190402037)
Dosen Pengampuh :
Fitriani,S.Kep.,Ns.,M.Kes
PRODI S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS PUANGRIMAGGALATUNG
SENGKANG
2022
KATA PENGANTAR
Kami panjatkan puji syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan segala
rahmatnya sehinga makalah ini bisa diselesaikan dengan baik. Penyusunan makalah ini
tidak bisa diselesaikan dengan baik tanpa bantuan dari banyak pihak.
Kelompok 3
BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Shock tidak terjadi dalam waktu lebih lama dengan tanda klinis penuruna
ttekanan darah, dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output , ini
semuatergantung dari penyebab shock itu sendiri. Shock septic tanda yang dapat
terjadicardiac output meningkat tidak normal, dan kulit pasien hangat dan
dingin(Guthrie Mary. M, 1982, hal 1)
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa saja konsep medis syok septik ?
2. Apa saja konsep keperawatan syok septik ?
C. TUJUAN
1. Mahasiswa mampu menjelaskan konsep medis syok septik
2. Mahasiswa mampu menjelaskan konsep keperawatan syok septik
BAB II
PEMBAHASAN
KONSEP MEDIS
B. ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram
negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan
menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi
berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah
pada syok,yaitu peningkatan permeabilitas kapiler,yang mengarah pada
perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.
Bakteri gramnegatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan
kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basilgram negative ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pinta sarteriovena perifer.
Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas
vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia
relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem.
Pada syok septikhipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan
perfusi jaringan melainkan karena ketidak mampuan sel untuk
menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syokseptik yang
mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia
(takikardia, vasokonstriksi perifer, produksiurin<0.5 cc/kg/jam, tekanan
darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis
dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai
gejala takikardia, kulithangat, tekanan sistolik hampir normal,dan tekanan
nadi yang melebar.
C. MANIFESTASIKLINIS
Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan
mental dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih
sebelum tekanan darah turun. Gejala ini terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak.
Curahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah
melebar sehingga tekanan darah turun. Pernafasan menjadi cepat,
sehingga paru-paru mengeluarkan karbon dioksida yang berlebihan dan
kadarnya di dalam darah menurun. Gejala awal berupa menggigil hebat,
suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut
nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik. Produksi air kemih
berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat. Pada stadium
lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal.
Bila syokmemburuk,beberapa organmengalami kegagalan:
Ginjal :produksi air kemih berkurang
Paru-paru: gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen
dalam darah
Jantung :penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul
bekuan darah di dalam pembuluh darah.
D. PATOFISIOLOGI
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gramnegatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negative ini
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas
arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan
terjadinya hipovolemiarelatif, sedangkan peningkatan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke
intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septikhipoksia, sel yang
terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena
ketidak mampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.
Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan
syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksiurin<0.5
cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi).
Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir
normal, mempunyai gejala takikaridia, kulithangat, tekanan sistolik hamper
normal, dan tekanan nadi yang melebar.
E. KLASIFIKASI
a. Sepsis onset dini
1) Merupakan sepsis yang berhubungan dengan komplikasi
obstertik.
2) Terjadi mulai dalam uterus dan muncul pada hari-hari
pertama kehidupan (20 jam pertama kehidupan)
3) Sering terjadi pada bayi prematur, lahir ketuban pecah dini,
demam impratumaternal dan coricomnionitis.
b. Sepsis on set lambat
1) Terjadi setelah minggu pertama sampai
minggu krtiga kelahiran
2) Ditemukan pada bayi cukup bulan
3) Infeksi bersifat lambat, ringan dan cenderung bersifat local
F. KOMPLIKASI
1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Aasidosis
4. Gagalginjal
5. Disfungsimiokard
6. Perdarahan intracranial
7. Icterus
8. Gagalhati
9. Disfungsi system sarafpusat
10. Kematian
11. Sindromdistresspernapasandewasa(ARDS)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
terjadi
danmenyebabkanasidosis,perpindahancairandanperubahan
fungsiginjal.
trombosit
yangdiasosiasikandenganhati/sirkulasitoksin/statussyok.
hati,syok
daripuasa/perubahanselulerdalammetabolism
mekanisme kompensasi
4) Peningkatan plasmaprocalciton
KONSEP KEPERAWATAN
I. Identitas Pasien
Nama : Tn.T
Umur : 78 tahun
Agama : Islam
Alasan Masuk : sesak nafas, badan panas, lemas, tidak mau makan minum
Initial Survey
A (alertness) :+
V (verbal) :-
P (pain) :-
U (unrespons) :-
Pengkajian Primer / Survey Primer dan Resusitasi
A. AIRWAY
2. Masalah Keperawatan
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan infeksi
3. Intervensi / Implementasi
a. Memberikan 02 dengan menggunakan non rebreathing mask
4. Evaluasi
a. RR 25x/menit
B. BREATHING
1. Fungsi Pernafasan
Jenis Pernafasan : Dyspneu (pola napas sesak)
Frekwensi Pernafasan : 25 x/menit
C. CIRCULATION
1. Keadaan sirkulasi
Tingkat Kesadaran : Somnolen
Perdarahan (internal/eksternal): Tidak ada
Kapilari Refill : > 3 detik
2. Masalah Keperawatan
Risiko syok berhubungan dengan faktor risiko sepsis
3. Intervensi / Implementasi
a. Delegatif dalam pengambilan sample darah untuk pemeriksaan HB,
HT, AGD, dan elektrolit
b. Melakukan tindakan perekaman jantung (EKG)
4. Evaluasi
a. Hasil EKG menunjukkan adanya gelombang ST dan T yang abnormal,
tacicardi, supraventricular premature contraction.
D. DISABILITY
1. Pemeriksaan Neurologis
GCS : E3 ,V3,M4
g) Hasil laboratorim
Jumlah lekosit H 17,85 10A3/UL (4,0-10,0)
SGOT
Glukosa sewaktu H 261 mg/dL (80-200)
pH H 7,55 (7,35-7,45)
H. ANALISIS DATA
No Data Fokus Analisis Masalah
1 Syok sepsis Gangguan
Data Subyektif :
Pertukaran Gas
Keluarga pasien mengatakan
Hipoperfusi/kekurangan
pasien sesak nafas dan
oksigen
badannya lemas.
Hipoksia
Data Obyektif :
a. Pasien tampak sesak
Gangguan pertukaran gas
b. Pasien dengan
kesadaran somnolen
c. RR: 24x/menit
e. Pasien tampak
menggunakan retraksi
otot dada
f. pH : High 7,55 (7,35-
7,45)
2 Masuknya bakteri dan virus Hipertermi
Data Subyektif : ke dalam sirkulasi
Keluarga pasien mengatakan
badan pasien panas sejak Sepsis
tadi pagi
Data Obyektif :
Suhu: 37,9°C