BAB II

TINJAUAN TEORITIS

1. Hati
1.1. Defenisi Hati

Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh dan terletak di

kuadran kanan atas rongga abdomen, berat hati rata-rata sekitar 1500
gram atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati memiliki dua lobus
utama yaitu lobus kanan dan kiri. Setiap lobus hati terbagi menjadi
lobules yaitu unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobules
merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati
yang berbentuk kubus.
Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara
lempengan sel hati terdapat kapiler-kalpiler yang disebut sebagai sinusoid
yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatica. Tidak seperti
kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel gafositik atau sel Kupffer. Sel
Kupffer merupakan monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah
pertahanan melawan invasi bakteri dan agen toksik.
Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatica yang melingkari
bagian perifer lobules hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran
empedu intralobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil
disebut kanakuli, yang berjalan ditengah lempengan sel hati.

1.2. Fungsi Metabolik Hati

Hati berfungsi sebagai tempat utama biotransfarmasi vitamin dan
bentuk aktif vitamin tersebut. Pada pasien dengan penyaklit kronis atau
sirosis akan mengalami penurunan kadar vitamin dalam serum secara
signifikan, terutama vitamin yang larut dalam lemak. Selain itu juga
terjadi penurunan pada niasin, vitamin 12, asam folat dan vitamin B6.
Adapun fungsi metabolik hati yaitu:
4
a. Membantu dalam metabolisme karbohidrat

Fungsi hati menjadi penting, karena hati mampu mengontrol kadar gula
dalam darah. Misalnya pada saat kadar gula dalam darah tinggi, maka hati
dapat mengubah glukosa dalam darah menjadi glikogen yang kemudian
disimpan dalam hati (Glikogenesis), lalu pada saat kadar gula darah
menurun, maka cadangan glikogen di hati atau asam amino dapat diubah
menjadi glukosa dan dilepakan ke dalam darah (glukoneogenesis) hingga
pada akhirnya kadar gula darah dipertahankan untuk tetap normal. Hati
juga dapat membantu pemecahan fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa
dan serta glukosa menjadi lemak.

b. Membantu dalam metabolisme lemak 

Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu menghasilkan asam

lemak dari Asetil Koenzim A. Mengubah kelebihan Asetil Koenzim A
menjadi badan keton (Ketogenesis). Mensintesa lipoprotein-lipoprotein
saat transport asam-asam lemak dan kolesterol dari dan kedalam sel,
mensintesa kolesterol dan fosfolipid juga menghancurkan kolesterol
menjadi garam empedu serta menyimpan lemak.

c. Membantu dalam metabolisme Protein

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah dalam deaminasi

(mengubah gugus amino, NH2) asam-asam amino agar dapat digunakan
sebagai energi atau diubah menjadi karbohidrat dan lemak. Mengubah
amoniak (NH3) yang merupakan substansi beracun menjadi urea dan
dikeluarkan melalui urin (ammonia dihasilkan saat deaminase dan oleh
bakteri-bakteri dalam usus), sintesis dari hampir seluruh protein plasma,
seperti alfa dan beta globulin, albumin, fibrinogen, dan protombin
5
 (bersama-sama dengan sel tiang, hati juga membentuk heparin) dan
transaminasi transfer kelompok amino dari asam amino ke substansi (alfa-
keto acid) dan senyawa lain.

d. Menetralisir obat-obatan dan hormon

Hati dapat berfungsi sebagai penetralisir racun, yakni pada obat-obatan

seperti penisilin,ampisilin, erythromisin, dan sulfonamide juga dapat
mengubah sifat-sifat kimia atau mengeluarkan hormon steroid, seperti
aldosteron dan estrogen serta tiroksin.

e. Mensekresikan cairan empedu

Bilirubin, yang berasal dari heme pada saat perombakan sel darah merah,
diserap oleh hati daridarah dan dikeluarkan ke empedu. Sebagian besar
dari bilirubin di cairan empedu dimetabolisme di usus oleh bakteri-bakteri
dan dikeluarkan di feses. Dalam proses konjugasi yang berlangsung di
dalam retikulum endoplasma sel hati tersebut, mekanisme yang terjadi
adalah melekatnya asam glukuronat (secara enzimatik) kepada salah satu
atau kedua gugus asam propionat dari bilirubin. Hasil konjugasi (yang kita
sebut sebagai bilirubin terkonjugasi) ini, sebagian besar berada dalam
bentuk diglukuronida sebesar 80%) dan sebagian kecil dalam bentuk mono
glukuronida. Penempelan gugus glukuronida pada gugus propionat terjadi
melalui suatu ikatan ester, sehingga proses yang terjadi disebut proses
esterifikasi. Proses esterifikasi tersebut dikatalisasi oleh suatu enzim yang
disebut bilirubin uridin-difosfat glukuronil transferase (lazimnya disebut
enzim glukuronil transferase saja) yang berlokasi di retikulum
endoplasmik sel hati. Akibat konjugasi tersebut, terjadi perubahan sifat
bilirubin. Perbedaan yang paling mencolok antara bilirubin terkonjugasi

6
 dan tidak terkonjugasi adalah sifat kelarutannya dalam air dan lemak.
Bilirubin tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air, tapi mempunyai
afinitas tinggi terhadap lemak. Karena sifat inilah, bilirubin tak
terkonjugasi tidak akan diekskresikan ke urin. Sifat yang sebaliknya
terdapat pada bilirubin terkonjugasi. Karena kelarutannya yang tinggi pada
lemak, bilirubin tidak terkonjugasi dapat larut di dalam lapisan lemak dari
membran sel. Peningkatan dari bilirubin tidak terkonjugasi dapat
menimbulkan efek yang sangat tidak kita inginkan, berupa kerusakan
jaringan otak. Hal ini terjadi karena otak merupakan jaringan yang banyak
mengandung lemak.

f. Mensintesis garam-garam empedu

Garam-garam empedu digunakan oleh usus kecil untuk mengemulsi dan

menyerap lemak,fosfolipid, kolesterol, dan lipoprotein.

g. Sebagai tempat penyimpanan

Selain glikogen, hati juga digunakan sebagai tempat menyimpan vitamin

(A, B12, D, E, K) serta mineral (Fe dan Co). Sel-sel hati terdiri dari
sebuah protein yang disebut apoferritin yang bergabung dengan Fe
membentuk Ferritin sehingga Fe dapat disimpan di hati. Fe juga dapat
dilepaskan jika kadarnya didarah turun.

h. Sebagai fagosit

Sel-sel Kupffer¶s dari hati mampu memakan sel darah merah dan sel darah
putih yang rusak serta bakteri.

i. Mengaktifkan vitamin D

Hati dan ginjal dapat berpartisipasi dalam mengaktifkan vitamin D.

j. Menghasilkan kolesterol tubuh

7
 Hati menghasilkan sekitar separuh kolesterol tubuh, sisanya berasal dari
makanan. Sekitar 80% kolesterol yang dibuat di hati digunakan untuk
membuat empedu. Kolesterol merupakan bagian penting dari setiap
selaput sel dan diperlukan untuk membuat hormon-hormon tertentu
(termasuk hormon estrogen, testosteron dan hormon adrenal)

1.3. Perubahan Fungsi Yang terjadi Pada Penyakit Hepatik

Penyakit-penyakit yang berkaitan dengan fungsi hati meliputi:

a. Infeksi virus hepatitis dapat ditularkan melalui selaput mukosa,

hubungan seksual, atau darah

Hepatitis diklasifikasikan atas beberapa jenis :

 Hepatitis A

Hepatitis A termasuk klasifikasi virus dengan transmisi

secara enterik. Tidak memiliki selubung dan tahan terhadap cairan
empedu. Virus ini ditemukan di dalam tinja. Berbentuk kubus
simetris dengan diameter 27-28 nm, molekul RNA linier : 7,5 kb
termasuk picorna virus, sub klasifikasi hepato virus.
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak
menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan
gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata
kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali
setelah 6-12 minggu. Penderita hepatitis A akan menjadi kebal
terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C,
infeksi hepatitis A tidak akan berlanjut menjadi kronik.
Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Tersebar di
seluruh dunia dengan endemisitas yang tinggi terdapat di Negara-
negara berkembang. Penularan terjadi melalui makanan atau
8
 minuman yang terkontaminasi tinja penderita hepatitis A, misalnya
makan buah-buahan atau sayur-sayuran yang tidak dikelola dengan
sempurna, kerang setengah matang, minum es batu yang prosesnya
terkontaminasi.

 Hepatitis B

Manifestasi klinis hepatitis B adalah peradangan kronik

pada hati. Virus hepatitis B termasuk yang paling sering ditemui.
Distribusinya tersebar di seluruh dunia. Masa inkubasi berkisar
antara 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Penderita hepatitis B akan
sembuh sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi
sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan.
Sebanyak 1-5 % penderita dewasa, 90 % neonates, dan 50
% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia
yang persisten. Orang tersebut akan terus-menerus membawa virus
hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan. Untuk mencegah
penularan hepatitis B adalah dengan imunisasi hepatitis B terhadap
bayi yang baru lahir, menghindari hubungan badan dengan orang
yang terinfeksi, hindari penyalahgunaan obat dan pemakaian
bersama jarum suntik. Menghindari pemakaian bersama sikat gigi
atau alat cukur, dan memastikan alat bersih dan steril jika hendak
melubangi telinga atau tusuk jarum.

b. Genetika

Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai

dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan.
Penyakit ini bersifat genetik atau keturunan. Pemeriksaan laboratorium
untuk mendeteksi terjadinya hemochromatosis adalah pemeriksaan
terhadap transferin dan feritin.

9
c. Gangguan imunologis seperti hepatitis autoimun, terjadi perlawanan
terhadap sel-sel hati yang berakibat timbulnya peradangan kronis
d. Kanker, seperti hepatocellular carcinoma, dapat disebabkan oleh
senyawa karsinogen seperti alflatoksin, polivinil klorida, virus dan
lain-lain. Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendeteksi terjadinya
kanker hati adalah AFP dan PIVKA II

e. Sirosis Hati

Sirosis hati terjadi setelah peradangan dan bengkak. Hati mencoba

memperbaiki dengan membentuk bekas luka atau parut kecil. Parut ini
disebut fibrosis yang membuat hati sulit melakukan fungsinya.
Semakain banyak terbentuk parutan lalu pada akhirnya menyatu dan
disebut dengan sirosis. Darah tidak dapat mengalirinya dengan baik
serta menjadi keras. Pemeriksaan yang dilakukan untik mendeteksi
adanya sirosis hati adalah pemeriksaan enzim SGOT-SGPT, waktu
protrombin dan protein (albumin-globulin), eketroforesis (rasio
albumin-globulin terbalik)

f. Penimbunan lemak pada hati

Penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau mengenai lebih

dari separuh jaringan sel hati. Penimbunan lemak pada hati sering
berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati.
Pemeriksaan yang dilakukan adalah SGOT, SGPT, dan alkali fosfatase

g. Kolestasis dan Jaundice

Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau

pengeluaran empedu. Lamanya menderita kolestasis dapat
menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A,D,E, dan K
oleh usus, juga adanya penumpukan asam empedu, bilirubin dan
10
 kolesterol di hati. Adanya kelebihan bilirubin dalam sirkulasi darah
dan penumpukan pigmen empedu pada kulit, embran mukosa dan bola
mata (pada lapisan sclera) disebut jaundice. Pemeriksaan terhadap
penyakit jaundice adalah alkali fosfatase, Gamma GT, Bilirubin total,
dan bilirubin direk

1.4. Tes Fungsi Hati

Tes fungsi hati atau lebih dikenal dengan liver panel atau liver
function test adalah sekelompok tes darah yang mengukur enzim atau
protein tertentu di dalam darah . Tes fungsi hati umumnya digunakan
untuk membantu mendeteksi, menilai dan memantau penyakit atau
kerusakan hati. Biasanya jika untuk memantau kondisi hati, tes ini
dilakukan secara berkala atau dilakukan juga ketika memiliki risiko
perlukaan hati, ketika memiliki penyakit hati, atau muncul gejala-gejala
tertentu seperti jaundice.
Untuk tes ini pengambilan darah melalui pembuluh vena umumnya
pada lengan pasien. Dan sebelum tes dilakukan, tidak diperlukan
persiapan khusus, kecuali tes dilakukan bersamaan dengan tes lain yang
mungkin memerlukan persiapan khusus.
Kelemahan dari LFT (Tes Fungsi Liver) yaitu:
 Cadangan fungsi liver cukup besar
 Setiap jenis LFT tidak spesifik
 Fungsi liver yang beraneka macam sehingga harus dilakukan
kombinasi beberapa test
Pembagian LFT

a. LFT berdasarkan fungsi detoksifikasi dan eksresi

1. Serum Bilirubin
Bilirubin – biasanya dua tes bilirubin digunakan bersamaan (apalagi pada
jaundice): Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin dalam darah;
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang terkonjugasi.
11
 Nilai normalnya adalah:
Bilirubin direct : 0,352 mg%, Bilirubin indirect : 0,662 mg% dan Bilirubin
Total : < 1 mg%
Bilirubin dalam serum > 15 mg% akan memberikan gejala ikterus.
Unconyugated bilirubin tidak dapat larut dalam air. Conyugated bilirubin
dapat larut dalam air. Dalam laboraturium dikenal istilah : Bilirubin Ditekt
dan bilirubin indirect (total).
Peningkatan bilirubin dalam serum terjadi pada : ( kelainan hati selalu +)
 Terjadi cholestasis (bendungan pada saluran empedu) regurgitasi
 Gangguan eksresi sel hepar
 Keradangan sel hepar
Peningkatan bilirubin indirect terjadi pada :
 Produksi bilirubin yang meningkatkan (misi hemolitik)
 Cholestasis.

2. Urolibin Urin
Peningkatan urobilin pada urine terjadi pada :
 Pembentukan tilirubin yang meningkat dalam darah misalnya hemolitik
 Gangguan faal hati
 Peningkatan Bakteri usus
Penurunan kadar urobilin dalam urine terjadi pada :
 Obstruksi saluran emoedu intra/ekstra hepatik
 Penurunan bakteri usus
 Diarrhea

3. Urobilinogen Feses
Jarang dilakukan pemeriksaan. Bila feses tidak mengandung urobilinogen,
maka akan berwarna putih ( Acholis ). Ini terjadi pada obstruksi total
saluran empedu yang biasanya disebabkan oleh carcinoma pancreas.
Kadarnya meningkat pada : anemia hemolitik, dan menurun pada :

12
 Obtruksi saluran empedu. Nilai normal berkisar antara 75 – 350 mg/gram
feses. Pemberian antibiotik yang membunuh kuman penghasil
urobilinogen akan mengganggu hasil.

b. LFT berdasarkan metabolisme:

1. Metabolisme Karbohidrat: Galaktose Tolarance Test (GTT)
Prinsip: Galaktosa à Tubuh à Liver, diubah jadi glukosa, disimpan
sebagai glikogen. Apabila terjadi kerusakan dalam liver, fungsi tersebut
menurun, sehingga galaktosa akan dibuang lewat urine , dan hal dapat di
deteksi.
2. Metabolisme Lipid: Cholesterol Total didarah
Kolesterol dibentuk dalam liver. Normal : 165 – 265 mg %. Bila kadarnya
menurun berarti terjadi gangguan fungsi liver
3. Metabolisme Protein : Albumin, globulin dan faktor pembekuan darah
Kesemuanya itu diproduksi di dalam liver. Bila terjadi gangguan fungsi
liver maka kadar albumin akan menurun dan kadar faktor pembekuan
darah akan menurun. Jika kadar globalin meningkat. Hal tersebut karena
Globulin terdiri dari alfa, beta dan gamma globulin. Alfa dan beta
gtlobulin kadarnya kecil dan disintesa oleh liver, sedangkan Gamma
Globulin kadarnya banyak dan sintesanya dijaringan RES. Nilai Normal :
Albumin: 3,8 – 4,4 gr/dl, Globulin: 0,7 – 1,3 gr/dl dan Protein total: 6,6 –
8,8 gr/dl

c. LFT berdasarkan perubahan aktivitas enzim :

1. SGOT (Serum Glutamate Oxaloacetat Transminase) dan SGPT (Serum
Glutamate Pyruvate Transaminase)
SGOT = AST ( aspartat transaminase)

13
 Aspartate Aminotransferase (AST) – enzim ditemukan di hati dan
di beberapa tempat lain di tubuh seperti jantung dan otot. Dulu disebut
sebagai SGOT (Serum Glutamic Oxoloacetic Transaminase), dilepaskan
pada kerusakan sel-sel parenkim hati, umumnya meningkat pada infeksi
akut.
SGTP = ALT (alanine transaminase)
Alanine Aminotransferase (ALT)  – suatu enzim yang utamanya
ditemukan di hati, paling baik untuk memeriksa hepatitis. Dulu disebut
sebagai SGPT (Serum Glutamic Pyruvate Transaminase). Enzim ini
berada di dalam sel hati/hepatosit. Jika sel rusak, maka enzim ini akan
dilepaskan ke dalam aliran darah.
Kedua enzyme ini berfungsi untuk mengkatalisa pemindahan
group alfa dari asam amino ke ketoacid. Kadarnya dalam darah akan
meningkat bila terjadi kerusakan dan iritasi sel. SGOT lebih banyak
terdapat di jantung, liver, otot skelet, ginjal, dan sel darah merah. SGPT
lebih banyak terdapat di liver dan sedikit di jantung, otot, skelet, ginjal.
Kerusakan liver ringan maka peningkatan SGTP menonjol, sedangkan
pada kerusakan yang lebih berat, peningkatan SGOT yang lebih menonjol.
Nilai normal : SGOT : <25ZU/L dan SGTP : <29U/L. Kedua enzym ini
akan cepat meningkat pada kerusakan sel liver dan kemudian menurun
dengan cepat pada proses penyembuhan. Biasanya meningkat pada Viral
Hepatitis, nekrosis sel hati oleh karena racun jamur, obat

2. LDH (Laktat Dehidrogenase)

Terdapat dalam jumlah yang besar pada : otot jantung, otot skelet, liver
dan ginjal lebih sering dipakai untuk mendeteksi adanya infarct myocard.
Terdapat 5 isoenzym : LDH 1 & 2 pada otot jantung dan sel darah merah,
sedangkan LDH 5 terdapat pada Liver dan otot skelet. Kadarnya dapat
pula meningkat pada : keganasan dan leakimia.

3. ALP (Alkali Phosphatase)

14
 Alkaline Phosphatase (ALP) – suatu enzim yang terkait dengan saluran
empedu; seringkali meningkat jika terjadi sumbatan. Enzym ini terdapat
di liver, tulang, mucosa usus, ginjal dan plasenta (kehamilan trimester 3).
Dalam keadaan normal dapat dijumpai peningkatan pada anak yang
tumbuh dan kehamilan trimester 3. Peningkatan terjadi pada obstruksi
saluran empedu, peningkatan aktivitas saluran empedu, hepatoma.
penyakit liver seperti abses,Penyakit tulang (rikets, osteomalasia).
Penurunan dapat terjadi pada hypothyroid, malnutrisi, defisiensi Vit C,
hypophosphatemia merupakan indikator yang peka adanya cholestasis,
tetapi tidak spesifik. Nilai Normal pada anak : 4 – 10 4.

4. Gamma GT (GGT)
Dapat dijumpai pada : Hepatobiliar, dan endhotel jaringan. Tidak terdapat
di tulang dan Plasenta, Sehingga pada anak yang tumbuh dan kehamilan
kadar dalam darah tidak meningkat. Nilai normal : 6-24 U/L pada pria,
sedangkan pada cholestasis, penyakit liver alkohol, penyakit syaraf, post
myocard infarct, minum obat anti konvulsan, pada alkoholisme: garam
GT lebih peka di banding SGOT/SGPT.

5. Cholinesterase
Terdapat 2 macam jenis
 Acethyl cholin esterase terdapat pada jaringan syaraf dan sel darah
merah
 Pseodo esterase : terdapat pada darah, liver, usus, Pancreas
Merupakan indikator terjadinya penyembuhan dan prognosa viral
hepatitis. Bila terjadi sirrhosis hepatic dengan penurunan kadar
CHE (cholinesterase) memberikan prognosa yang jelek. Dapat pula
digunakan untuk mendeteksi keracunan organophosate pada
pestisida. Nilai normal : 4300 – 10.500 U/L.

d. LFT berdasarkan reaksi immunologi :

15
 1. AFP (Alfa Feto Protein)
Merupakan suatu fetal globulin yang dibuat di Liver dan yolk sae
kemudian masuk aliran darah. Pada usia 6 minggu, kadar AFP
akan menghilang di darah. Bila terdapat hepatoma primer maka
AFP akan timbul lagi dalam darah, sedangkan pada orang normal /
sehat kadar AFP tidak di jumpai dalam darah
Manfaat pemeriksaan AFP:
 Diagnosa penderita sirosis hepatis dengan kadar AFP yang
meningkat → HEPATOMA
 Evaluasi teraphy : Hepatoma di teraphy, kadar AFP turun
à Baik, bila AFP meningkat à jelek.  Meningkat pada
regenerasi sel hati, misalnya : Post hepatektomi
2. CEA (Carcino Embriogenic Antigen)
Kadar dalam darah meningkat pada : Hepatitis, Hepatoma, alcohol
sirrosis, Ca Colon dan Ca Pankreas. Dapat digunakan untuk
diagnosa dan evaluasi teraphy Ca Colo

Tabel berikut menunjukkan beberapa kombinasi hasil yang mungkin ditemukan

pada beberapa tipe kondisi/penyakit hati tertentu.

16
 Kondisi Bilirubin ALT &  AST ALP Albumin PT
Kerusakan hati akut Normal atau meningkat Biasanya sangat meningkat; Normal atau hanya meningkat Normal Biasanya
(infeksi, racun, obat) biasanya setelah peningkatan ALT umumnya lebih tinggi sedikit normal
ALT & AST daripada AST
Penyakit hati kronis Normal atau meningkat Sedikit meningkat Normal atau sedikit meningkat Normal Normal
Hepatitis alkoholik Normal atau meningkat AST biasanya dua kali kadar Normal atau lumayan Normal Normal
ALT meningkat
Sirosis Bisa jadi meningkat tapi AST biasanya lebih tinggi Normal atau meningkat Biasanya menurun Biasanya
hanya pada kondisi yang dari ALT, namun kadarnya memanjan
sudah berlanjut biasanya lebih rendah g
daripada penyakit alkoholik
Obstruksi duktus biliaris, Normal atau meningkat; Normal hingga lumayan Meningkat, sering lebih tinggi Biasanya normal,
kolestasis meningkat pada obstruksi meningkat 4 kali dari nilai normal namun jika Biasanya
penuh berlangsung kronis,
kadar dapat menurun normal
Kanker yang sudah Biasanya normal Normal atau sedikit Biasanya sangat meningkat Normal
menyebar ke hati meningkat Normal
Kanker yang asli berasal Mungkin meningkat, AST lebih tinggi dari ALT, Normal atau meningkat Biasanya menurun Biasanya
dari hati (hepatoselular umumnya jika penyakit namun kadar lebih rendah memanjan
karsinoma) progresif daripada penyakit alkoholik g
Autoimmune Normal atau meningkat Lumayan meningkat Normal atau sedikit Normal atau Normal
meningkat menurun

4
 2. Varises Esofagus
2.1. Defenisi Varises Esofagus
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan
pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah.
Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan
lambung.
Varises esofagus adalah konisi yang biasanya berhubungan dengan
sirosis dan hipertensi portal dimana vena di esofagus kecil menjadi
distensi serta ruptur akibat dari peningkatan tekanan dalam sistem portal.
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan
pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah.
Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran
tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus,
lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah.

2.2. Etiologi Varise Esofagus

Berbagai penyakit terlibat dalam aliran darah vena porta dan
menghasilkan peningkatan tekanan vena porta sehingga membentuk
varises esophagus. Penyebab peningkatan vena porta bisa diklasifikasikan
berdasarkan pre hepatik, intra hepatic dan post hepatik.
Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis hati. Sirosis
adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di gati.
Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C atau konsumsi alkohol dalam
jumlah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah
tersumbatnya saluran empedu.
Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises
esofaghus antara lain:
a. Trombosis
Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus. Suatu bekuan
darah dalam vena portal atau di vena lienalis yang feed ke dalam vena
portal, bisa menyebabkan varises esophagus.
4
 b. Sarkoidosis
Ini penyakit radang dimulai di paru – paru, tetapi dapat mempengaruhi
hampir setiap organ dalam tubuh termasuk hati.  Hal ini jarang
menyebabkan sirosis.
c. Schistomiasis
Infeksi parasit ini mempengaruhi jutaan orang di negara berkembang,
khususnya bagian Afrika, Amerika Selatan, Karibia, Timur Tengah
dan Asia Tenggara. Hal ini dapat merusak hati serta paru-paru, usus
dan kandung kemih.
d. Sindrom Budd – Chiari
Dalam kondisi yang jarang, gumpalan darah menyumbat pembuluh
darah yang membawa darah keluar dari hati Anda.
e. Gagal jantung kongestif yang parah
Hal ini terjadi ketika hati tidak dapat memompa cukup darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Pada gagal jantung kongestif, darah
punggung sampai ke vena antara hati dan sisi kanan jantung anda,
meningkatkan tekanan darah dalam vena portal.

2.3. Patofisiologi Varises Esofagus

Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang.
Aliran tersebut akan mencari jalan lain yaitu ke pembuluh darah di
esofagus, lambung atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah.
Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan
pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah.
Mayoritas darah dari kerongkongan yang dikeringkan melalui vena
esofagus yang membawa terdeoksigenasi darah dari kerongkongan ke
vena azigos yang pada gilirannya mengalir langsung ke dalam vena cava
superior. Vena ini tidak memiliki bagian dalam pengembangan varises
kerongkongan. Darah yang tersisa dari kerongkongan yang mengalir ke
vena permukaan lapisan mukosa esofagus, yang mengalir ke pembuluh
darah koroner (\kiri vena lambung) yang pada gilirannya mengalir
5
 langsung ke dalam vena portal. Vena superfisial (biasanya hanya sekitar
1mm diameter) menjadi buncit sampai dengan 1 – 2 cm diameter dalam
hubungan dengan hipertensi portal. Tekanan normal portal adalah sekitar 9
mmHg dibandingkan dengan tekanan vena cava inferior dari 2-6 mmHg.
Hal ini menciptakan gradien tekanan normal 3-7 mmHg. Jika naik tekanan
portal diatas 12mmHg, gradien ini meningkat menjadi 7-10 mmHg.
Sebuah gradien yang lebih besar dari 5 mmHg dianggap hipertensi portal .
Pada gradien yang lebih besar dari 10 mmHg.
Aliran darah meskipun sistem portal hepatik yang diarahkan dari
hati ke daerah dengan tekanan vena rendah. Ini berarti bahwa sirkulasi
agunan berkembang di bawah kerongkongan , dinding perut, perut, dan
rektum. Pembuluh darah kecil di daerah ini menjadi buncit, menjadi lebih
tipis berdinding, dan muncul sebagai varicosities. Selain itu, kapal ini
kurang didukung oleh struktur lain, karena mereka tidak dirancang untuk
tekanan tinggi. Dalam situasi di mana portal tekanan meningkat, seperti
dengan sirosis, ada pelebaran pembuluh darah di anastomosis, yang
mengarah ke varises kerongkongan. Trombosis vena limpa adalah suatu
kondisi yang jarang yang menyebabkan varises kerongkongan tanpa
tekanan portal mengangkat. splenektomi dapat menyembuhkan
pendarahan variceal karena trombosis vena limpa. Varises juga dapat
terbentuk di daerah lain dari tubuh, termasuk perut ( varises lambung ),
duodenum ( varises duodenum ), dan rektum ( varises dubur ). Pengobatan
jenis varises mungkin berbeda.

2.4. Komplikasi Varises Esofagus

Kompikasi utama varises esofaghus adalah perdarahan. Varises esofaghus
biasanya rentan tejadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama.
Kemungkinan terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia
tua, gagal hati atau ginjal dan pada peminum alkohol.
Komplikas varises esofaghus adalah:
a. Syok hipovolemik
6
 Karena adanya varises esophagus mengakibatkan terjadinya
pendarahan, sehingga pasien akan mengalami syok hipovolemik yang
mengakibatkan pasien kehilangan darah secara akut/kehilangan cairan.
b. Ensefalopati
Ensefalopati berarti penyakit pada otak.contohnya ensefalopati anoksik
umumnya merujuk pada kerusakan otak permanen.
c. Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi

2.5. Tanda dan Gejala Varises Esofagus

Adapun tanda dan gejala dari perdarahan varises esofagus antara lain
a. Syok
b. Pusing
c. Sangat haus
d. Muntah darah
e. BAB bewarna hitam
f. Kencing menjadi sedikit

2.6. Penatalaksanaan Varises Esofagus

Perdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi, jika tidak dapat
terjadi kematian. Hal yang dapat dilakukan untuk mengatasi perdarahan
antara lain:
a. Ligasi varises
Mengikat pembuluh darah yang sedang berdarah dengan pita elastis.
Ini adalah pengobatan pilihan untuk perdarahan varices esophagus.
Selama prosedur ini, dokter menggunakan endoskopi untuk menjerat
varises dengan band elastis, yang pada dasarnya mencekik pembuluh
darah. Ligasi Variceal biasanya menyebabkan komplikasi serius lebih
sedikit daripada perlakuan lainnya.  Ini juga kurang kemungkinan
mengakibatkan pendarahan berulang.
b. Terapi injeksi endoskopik

7
 Menyuntik pembuluh darah dengan larutan tertentu agar pembuluh
darah tersebut berhenti berdarah. Pada prosedur ini, perdarahan varises
yang disuntikkan dengan solusi yang menyusut mereka. Pendarahan
biasanya dikendalikan setelah perawatan satu atau dua, namun
komplikasi dapat terjadi, termasuk perforasi kerongkongan dan parut
pada esofagus yang dapat menyebabkan gangguan menelan (disfagia).
c. Obat – obatan
Obat berjudul A octreotide (Sandostatin, Sandostatin LAR sering
digunakan dalam kombinasi dengan terapi endoskopi untuk mengobati
perdarahan dari varises kerongkongan. Octreotide bekerja dengan
mengurangi tekanan di varises. Obat ini biasanya berlangsung selama
lima hari setelah episode perdarahan.
d. Balon tamponade
Prosedur ini kadang-kadang digunakan untuk menghentikan
pendarahan parah sambil menunggu prosedur yang lebih permanen.
Tabung A dimasukkan melalui hidung dan ke dalam perut dan
kemudian meningkat. Tekanan terhadap pembuluh darah sementara
dapat menghentikan pendarahan.
e. Porto sistemik intra hepatik transjugularis
Shunt Dalam prosedur ini, disebut portosystemic shunt intra hepatik
transjugular (TIPS), tabung kecil yang disebut shunt ditempatkan
antara vena portal dan vena hati, yang membawa darah dari hati
kembali ke jantung. Tabung ini tetap terbuka dengan stent logam.
Dengan menyediakan jalur buatan untuk darah melalui hati, shunt
sering dapat mengontrol perdarahan dari varises kerongkongan. Tapi
TIPS dapat menyebabkan sejumlah komplikasi serius, termasuk gagal
hati dan ensefalopati, yang dapat berkembang ketika racun yang
biasanya akan disaring oleh hati dilewatkan melalui shunt langsung ke
dalam aliran darah. TIPS terutama digunakan ketika semua pengobatan
lain gagal atau sebagai tindakan sementara pada orang menunggu
pencangkokan hati.
8
3. Hepatitis

3.1. Defenisi Hepatitis

Hepatitis adalah peradangan pada hati atau infeksi pada hati
(Elizabeth J. Corwin, 2001). Hepatitis ada yang akut dan ada juga yang
kronik. Hepatitis akut adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama
yang berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada jaringan hati.
Hepatitis kronik adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi yang ditandai oleh berbagai
tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-
menerus tanpa penyembuhan dalam waktu palaing sedikit 6 bulan.

3.2. Tipe-Tipe Hepatitis

Beberapa virus diketahui dapat menginfersikan hepatitis A,
hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E.
a. Hepatitis A/ hepatitis infeksiosa
Merupakan penyakit yang ditularkan melalui kontaminasi oral-pekal
akibat hygiene yang buruk/makanan yang tercemar.
b. Hepatitis B/ hepatitis serum
Merupakan penyakit yang bersifat serius & biasanya menular melalui
kontak dengan darah yang mengandung virus. Penyakit ini juga
ditularkan melalui hubungan kelamin & dapat ditemukan oleh semen
cairan tubuh lainnya.
c. Hepatitis C/ hepatitis non-A non-B.
Virus ini merupakan penyebab tersering infeksi kepada yang
ditularkan melalui supali darah komersial. Hepatitis C ditularkan
sama dengan hepatitis B terutama melalui transfusi darah.
d. Hepatitis D/ hepatitis delta

9
 Suatu virus defektif yang ia sendiri tidak dapat menginfeksi hipatosit
untuk menimbulkan hepatitis. Hepatitis D ditularkan seperti hepatitis
B. Antigen & antibody hepatitis D dapat diperiksa pada donor darah.
Hepatitis E diidentifikasikan tahun 1990. Virus ini adalah suatu virus
yang ditularkan melalui ingesti air yang tercemar. Sebagian besar
kasus yang dilaporkan ditemukan di negara yang sedang berkembang.

3.3. Penyebab Hepatitis

Type A Type B Type C Type D Type E

Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fekal-oral
melalui seksual, jarang perinatal,
transmisi
orang lain perinatal seksual, memerlukan
orang ke koinfeksi
orang, dengan type B
perinatal
Keparah- Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Sama
dan luas, dapat insiden kronis dengan D
an
asimto- berkem-bang dan gagal
matik sampai hepar akut
kronis
Sumber Darah, Darah, saliva, Terutama Melalui darah Darah,
virus feces, semen, melalui feces,
saliva sekresi darah saliva
vagina

3.4. Manifestasi Klinik Hepatitis

a. HepatitisA/Hepatitis   infeksius

Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan

gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa
lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu
makan. Penyakit ini ditularkan terutama melalui kontaminasi oral fekal
akibat higyne yang buruk atau makanan yang tercemar.Gejala hilang sama
sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal

10
 terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi
hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30
hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces
pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau
makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang
prosesnya terkontaminasi.

Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan

selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang
diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan
hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular
hepatitis A.

b. HepatitisB/hepatitis    serum

Virus hepatitis B adalah suatu virus DNA untai ganda yang disebut
partikel dane. Virus ini memiliki sejumlah antigen inti dan antigen
permukaan yang telah diketahui secara rinci dapat diidentifikasikan dari
sampel darah hasil pemeriksaan lab.hepatitis B memiliki masa tunas yang
lama, antara 1 – 7 bulan dengan awitan rata-rata 1-2 bulan. Sekitar 5-10%
orang dewasa yang terjangkit hepatitis B akan mengalami hepatitis kronis
dan terus mengalami peradangan hati selama lebih dari 6 bulan. Gejalanya
mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah,
rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui
jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan
manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta
imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang
diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan
efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan
risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang
mempunyai banyak pasangan seksual.

11
c. Hepatitis C

Hepatitis C diidentifikasi pada tahun 1989.cara penularan virus

RNA tersebut sama dengan hepatitis B dan terutama ditularkan melalui
transfusi darah dikalangan penduduk amerika serikat sebelum ada
penapisan. Virus ini dapat dijumpai dalam semen dan sekresi vagina tetapi
jarang sekali pasangan seksual cukup lama dari pembawa hepatitis C
terinfeksi dengan virus ini. Masa tunas hepatitis C berkisar dari   15
sampai 150 hari, dengan rata-rata 50 hari. Karena gejalanya cenderung
lebih ringan dari hepatitis B, invidu mugkin tidak menyadari mereka
mengidap infeksi serius sehingga tidak datang ke pelayanan kesehatan.
Antibody terhadap virus hepatitis C dan virus itu sendiri dapat di deteksi
dalam darah, sehingga penapisan donor darah efektif. Adanya antibody
terhadap  virus hepatitis C tidak  berarti stadium kronis tidak terjadi.
saat ini belum tersedia vaksin hepatitis C.

d. Hepatitis D

Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik,
yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus
hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan
transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul
sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif. agen hepatitis
D ini meningkatkan resiko timbulnya hepatitis Fulminan, kegagalan hati
dan kematian. Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari virus
hepatitis B.

e. Hepatitis E

Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui
ingesti  air yang tercemar. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu,
lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh
sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya

12
 trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang
terkontaminasi feces.

3.5. Pencegahan Hepatitis

Karena terbatasnya pengobatan hepatitis, maka penekanan lebih diarahkan pada
pencegahan diataranya sebagai berikut :
a. Kini tersedia globulin imun HBV tertinggi (HBIG) dan vaksin untuk
pencegahan dan pengobatan HBV, utamanya bagi petugas yang
terlibat dalam kontak resiko tinggi misalnya pada hemodialisis,
transfusi tukar dan terapi parenteral perlu sangat hati-hati dalam
menangani peralatan parenteral tersebut.
b. Hindari kontak langsung dengan barang yang terkontaminasi virus
hepatitis akut.
c. Pelihara personal hygiene dan lingkungan
d. Gunakan alat-alat disposible untuk suntik.
e. Alat-alat yang terkontaminasi disterilkan.

3.6. Penatalaksanaan Hepatitis

a. Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi
merupakan anjuran yang lazim.
b. Diet TKTP, pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase
akut bila pasien terus-menerus muntah.
c. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan
tes fungsi hati kembali normal.
d. Terapi sesuai instruksi dokter.
e. Jaga kebersihan perorangan dan lingkungan.
f. Alat-alat makan disterilkan.
g. Alat-alat tenun sebelum dicuci direndam dahulu dengan antiseptik.

Jenis penularan Prognosis Diagnosis

13
Hepatitis A Oral atau fekal Biasanya sembuh Antibody
sendiri hepatitis A ;
IgM(stadium
dini),IgG(stadium
lanjut)
Hepatitis B Ditularkan melalui Biasanya sembuh Antigen
darah,khususnya sendiri.10% permukaan
dari ibu ke anak. diantaranya dapat hepatitis B
Juga ditularkan menjadi hepatitis B (HbsAg) dan
melalui hubungan kronis atau fulminan. antigen
seksual inti(HbeAg) yang
diikuti dengan
antibody terhadap
antigen
permukaan
hepatits B dan
antigen inti.
Heparitis C Ditularkan melalui 50% dapat menjadi Antibody
darah ( angkat infeksi kronis hepatitis C
penularan melalui
hubungan kelamin
rendah).
Hepatitis D Ditularkan melalui Meningkatkan Antigen hepatitis
darah.ko-infeksi kemungkinan D, antibody
hanya dengan perburukan hepatitis B hepatitis D
hepatitis B

Hepatitis E Air tercemar, oral Biasanya sembuh Pengukuran virus

atau fekal sendiri, tetapi hepatitis E
menimbulkan angka

14
 kematian tinggi pada
wanita hamil

4. Sirosis  Hepatis
4.1. Defenisi Sirosis Hepatis
Sirosis Hepatis adalah penyakit kronis hati akibat tersumbat saluran
empedu serta pus sehingga timbul ajaringan baru yabg berlebihan yang
tidak berhubungan  yang di kelilingi oleh jaringan perut.
Sirosis hepatis adalah penyakit yang difus  di tandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya
peradangan difus dan membran pada hati, diikuti dengan proliferasi
jaringan ikat, degenerasi dan regresi sel-sel hati, sehingga timbul
kekacauan dalam susunan parenkim hati.

3.1. Etiologi Sirosis Hepatis

Beberapa hal yang menjadi penyebab sirosis hepatis adalah :
a. Hepatitis virus tipe B dan C
b.  Alkohol
c.  Metabolik (Diabetes melitus)
d.  Kolestatis kronik
e. Toksik dari obat : INH
f.  Malnutrisi

4.2. Kasifikasi Sirosis Hepatis

Secara makroskopik, sirosis dibagi atas:
a. Sirosis mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus, besar

15
 nodulnya sampai 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi
makronodular
b. Sirosis makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, dengan
besar nodul lebih dari 3 mm.
c. Sirosis campuran
Umumnya sirosis hepatis adalah jenis campuran ini.
Selain klasifikasi diatas, sirosis hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu :
 Sirosis laennec/sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi
Sirosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. Sirosis
jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis.
Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah
akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi
lemak).Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan
metabolik. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lanjut, membagi
parenkim menjadi nodula-nodula halus. Nodula-nodula ini dapat
membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk
mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang
sel-sel degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula
fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai
sirosis nodular halus.Hati akan menciut, keras dan hampir tidak
memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, dengan akibat
hipertensi portal dan gagal hati.
 Sirosis post nekrotik
Terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati, menimbulkan
nodula-nodula     degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan
dipisah-pisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan
parenkim hati normal. Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepantis
virus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif
menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan
peristiwa yang besar peranannya.Beberapa kasus berhubungan dengan
16
 intoksikasi bahan kimia industri, dan ataupun obat-obatan seperti fosfat,
kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Sirosis jenis ini
merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer.
 Sirosis Billaris
Kerusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris, penyebabnya
obstruksi billaris post hepatik. Sifat empedu menyebabkan penumpukan
empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati,
terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus. Sumber empedu sering
ditemukan dalam kapiler-kapiler, duktulus empedu dan sel-sel hati
seringkali mengandung pigmen hijau.

4.3. Patofisiologi Sirosis Hepatis

Hati pada awal perjalanan penyakitnya cenderung membesar dan sel-
selnya dipenuhi oleh    lemak-lemak. Hati tersebut menjadi keras dan dapat
diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi akibat pembesaran
hati yang cepat sehingga menyebabkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kapsule glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut ukuran hati
akan mengecil setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan.
Apabila dapat dipalpasi maka permukaan hati akan teraba benjol-benjol.
Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode
nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di
sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel  hati tersebut secara
berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut. Akhirnya jumlah jaringan
parut melebihi jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau
jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regeneasi  dapat
menonjol dari bagian-bagian yang berkonstruksi sehingga hati yang sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail
appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang
insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-
kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih

17
 Varises esofagus merupakan pembuluh darah yang berdilatasi,
berkelok-kelok dan biasanya  dijumpai pada sub mukosa bagian bawah,
namun varises ini dapat terjadi pada bagian lebih tinggi atau meluas sampai
ke lambung. Keadaaan semacam ini hampir selalu disebabkan oleh hipertensi
portal yang terjadi obstruksi pada saluran vena porta, pada hati yang
mengalami serosis. Peningkatan obstrukisi pada vena porta menyebabkan
darah vena dari traktus intestinal dan     limpa akan mencari jalan keluar
melalui kolateral (lintasan baru untuk kembali ke atrium kanan). Akibat yang
ditimbulkan adalah peningkatan tekanan, khusunya adalah  pembuluh darah
pada lapisan submukosa esofagus bagian bawah dan lambung bagian atas.
Pembuluh-pembuluh kolateral ini tidak bersifat elastis tapi bersifat rapuh,
berkelok-kelok dan mudah mengalami perdarahan. Penyebab varises lainya
yang lebih jarang ditemukan adalah kelainan sirkulasi dalam vena linealis
atau vena kava superior dan trombosis vena hepatika.
Varises esofagus yang mengalami perdarahan dapat menyebabkan
kematian dan menyebabkan syok haemorargik yang menyebabkan penurunan
perfusi serebral, hepatik serta ginjal. Selanjutnya akan terjadi peningkatan
beban nitrogen akibat perdarahan kedalam traktus gastrointestinal dan
kenaikan kadar amonia serum yang meningkatkan resiko encefalopati.
Kemungkinan terjadinya perdarahan pada varises esofagus harus dicurigai
jika ada hematemisis dan melena, khususnya pada klien yang biasa
mengkonsumsi minuman keras
Vena yang mengalami dilatasi biasanya tidak mengalami gejala
kecuali jika ada  peningkatan tekanan porta yang tajam dan mukosa atau
struktur yang menyangga menjadi tipis, sehingga kemungkinan akan timbul
haemorargik masif. Faktor-faktor yang menimbulkan perdarahan bisa jadi
dari mengangkat barang berat,    mengejan pada saat defekasi, bersin, batuk
atau muntah, esofagitis, atau iritasi pembuluh darah akibat makan makanan
yang tidak dikunyah dengan baik atau minum cairan yang merangsang.
Salisilat dan setiap obat yang dapat menimbulkan erosi mukosa, serta
mengganggu replikasi sel dapat pula menyebabkan perdarahan.
18
4.4. Manefestasi Klinik Serosis Hepatis
a.   Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual,
muntah   dan diare
b. Demam, berat badan turun dan lekas lelah
c. Asites, hidrothoraks dan edema
d. Ikterus, kadang-kadang urine menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatal.
e. Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila
secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam
bukan karena sebab-sebab lain, dikatakan Sirois dalam keadaan aktif.
f. Hati-hati akan timbulnya prekoma dan koma hepatikum
g. Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen
dan thoraks,    kaput medusa, wasir dan varises esofagus.

4.5. Komplikasi Sirosis Hepatis

a. Perdarahan dan hemorargia
b. Ensefalopati hepatic
c. Hematemisis melena
d. Koma hepatikum
e.  Encefalo hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia darah.
f. Asites ruang disebabkan oleh ekstravasase cairan serosa ke dalam rongga  
peritoneal yang disebabkan oleh peningkatan hipertensi portal,
peningkatan reabsorpsi ginjal terhadap natrium dan penurunan albumin
serum.
g.  Sindrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau infeksi.
h. Gangguan endokrin yang disebabkan oleh depresi sekresi gonadotropi

4.6. Pemeriksaan  Diagnostik Sirosis Hepatis

a. Pemeriksaan Laboratorium
19
 Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister,
hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini
timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan
billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis
inaktif.
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan
juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang
kurang dan menghadapi stress.
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE
turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun
akan menunjukkan prognosis jelek.
e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan
garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L
menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
f. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg,
HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP
(Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi
transformasi ke arah keganasan
g. Pemeriksaan penunjang lainnya:
 Radiologi dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises
esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal
 Esofagoskopi dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi
sirosis hati/hipertensi portal.
 Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai
dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.

4.7. Penatalaksanaan Medis Sirosis Hepatis

20
 Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur
pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam
jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi
a. Diet rendah protein diet hati III : Protein 1g/kg bb, 55g protein, 200
kalori), bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg)
atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi
kalori (2000-3000) dan tinggi protein (80-125g/hari).
b. Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein
dalam makanan dihentikan (diet hati I )untuk kemudian diberikan
sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian
protein yang melebihi kemampuan klien atau meningginya hasil
metabolisme protein dalam darah viseral dapat mengakibatkan
timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup
perlu diperhatikan.
c. Mengatasi infeksi dengan antibiotik, dengan pengunaan obat-obatan
yang jelas tidak hepatotoksik.
d. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan memberikan asam
aminoesensial berantai cabang dan glukosa.
e. Pemberian robboransia. Vitamin B kompleks

5. Kanker Hati

5.1. Defenisi Kanker Hati

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah kanker yang timbul dari

hati. Juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Mayoritas
kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel hati, yang
membentuk 80% jaringan hati, dan disebut kanker atau karsinoma
hepatoselular.

21
 Penyakit hati metastatik (kanker) atau kanker hati sekunder, adalah
kanker yang telah menyebar ke hati, yang berasal dari organ lain seperti usus,
lambung, pankreas, payudara, dan paru-paru. Jadi, istilah kanker hati
sesungguhnya bisa merujuk pada kanker hati metastatik atau kanker
hepatoselular. Seperti bagian tubuh lainnya, sel-sel hati dapat mengalami
perubahan dan menjadi kanker. Sel-sel hati yang bersifat kanker membentuk
kanker hati (hepatoselular karsinoma, HCC). Sel-sel kanker yang berasal dari
bagian tubuh lainnya dan menyebar ke hati, misalnya kanker usus besar yang
sudah menyebar, pada dasarnya tidak dianggap sebagai kanker hati
melainkan dikenal sebagai tumor hati sekunder atau kanker metastasis ke
hati.

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang

timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma.
Kanker hati primer (hepatocellular carcinoma) umumnya dialami  orang
dewasa yang menderita hepatitis B dan hepatitis C kronis. Sayangnya,
sebagian besar pasien yang didiagnosis terkena kanker hati tidak diketahui
gejala awalnya hingga sudah sampai pada stadium lanjut.

5.2. Stadium Kanker Hati

Sejauh ini dalam tingkat internasional masih belum terdapat standarisasi
pembagian stadiumkanker liver, USA menerapkan pembagian stadium TNM,
T menandakan besar kecilnya tumor, N menandakan metastase kelenjar getah
bening, M menandakan ada tidaknya metastase pada organ lain, selanjutnya
akan dijabarkan lebih mendetail tentang 3 penanda tersebut.
a. T1 Menandakan ukuran tumor lebih kecil dari 2cm, masih belum
dijumpai metastase ke darah dan kelenjar getah bening.
b. T2 Menandakan bahwa meskipun ukuran tumor tidak mencapai 2cm,
namun tumor telah invasi ke pembuluh darah yang terdekat atau terdapat
dua benjolan tumor yang bersarnya lebih kecil dari 2cm, namun belum
invasi ke pembuluh darah; tumor dengan ukuran lebih besar dari 2cm,
tetapi belum invasi ke pembuluh darah juga termasuk dalam kategori ini.
22
c. T3 Menandakan ukuran tumor lebih dari 2cm, telah invasi ke pembuluh
darah atau pada saat ini terdapat beberapa benjolan kecil tumor yang
diameternya tidak lebih dari 2cm, namun telah invasi ke pembuluh darah
atau terdapat satu benjolan tumor atau lebih dengan ukuran lebih dari
2cm.
d. T4 menandakan bahwa terdapat tumor pada ke dua lobus liver atau
tumor telah invasi ke portal vena.
e. N0 menandakan bahwa tidak terjadi metastase kelenjar getah bening, N1
menandakan adanya metastase.
f. M0 menandakan bahwa tidak terjadi metastase jarak jauh, M1
menandakan adanya metastase jarak jauh.

 Stadium I
Pasien T1N0M0 termasuk dalam satidum I, yakni stadium awal.
 Stadium II
Pasien T2N0M0 termasuk dalam stadium II.
 Stadium III : Pasien T1N1M0 、 T2N1M0 、 T3N1M0 termasuk dalam
stadium III.
 Stadium IVa : Pasien T4M0, tidak terjadi metastase jarak jauh.
 Stadium IVb : Pasien T4M1, telah terjadi metastase jarak jauh.

5.3. Etiologi Kanker Hati

Tiga faktor penyebab utama kanker hati adalah status sebagai pembawa
hepatitis-B, infeksi hepatitis-C dan penyakit hati alkoholik. Penyebab lainnya
yang lebih langka terjadi adalah racun (aflatoksin) dari jamur yang tumbuh
dalam makanan yang diawetkan secara buruk (terutama biji-bijian), kondisi
kongenital (kekurangan alfa-1 anti-tripsin), dan setiap penyebab pengerasan
hati atau sirosis misalnya haemakromatosis.
Resiko individu dengan hepatitis-B atau C mengalami kanker hati
adalah 100 kali lebih tinggi dibandingkan dengan individu normal.
Pola perkembangan kanker hati di seluruh dunia berhubungan erat dengan
23
pola infeksi hepatitis B dan C.  Di negara-negara di mana imunisasi untuk
hepatitis-B telah dimulai, jumlah kanker hati dalam setahun juga turun
seiring dengan penurunan jumlah kasus hepatitis-B.
Alkohol adalah penyebab utama untuk kanker hati pada populasi Barat.
Hati rusak oleh penyalahgunaan alkohol berulang kali dan berlebihan yang
mengakibatkan pengerasan hati (sirosis) dan perubahan kanker. Kanker hati
dapat dikenali dari faktor-faktor yang bisa diidentifikas, penyakit yang
pernah atau sedang diderita. Meliputi:
 Hepatitis B kronis
 Terinfeksi hepatitis C
 Cirrhosis pada liver
 Diabetes mellitus
 Terinfeksi racun, seperti jamur aflatoxin, vinyl chloride, anabolic steroids,
dan arsenik
 Akibat merokok
 Mengkonsumsi air yang terkontaminasi dalam jangka panjang.
 Mengkonsumsi makanan berjamur dalam jangka panjang.
 Mengkonsumsi makanan yang diasinkan, digoreng, diasapkan dalam
jangka panjang.
 Selain daripada itu, penyakit parasit ( terutama yang dimaksudkan adalah
penyakit parasit liver ), banyak mengkonsumsi alkohol jangka panjang, polusi
lingkungan dan sebagainya juga merupakan faktor penyebab kanker liver.

5.4. Tanda dan Gejala Kanker Hati

Sebagian besar pasien dengan kanker hati tidak memiliki gejala
apapun.  Kanker ini sangat sering terdeteksi secara kebetulan sebagai hasil
dari tes USG atau CT scan untuk masalah kesehatan yang tidak terkait
lainnya. Pada beberapa pasien mungkin ada gejala samar berupa berat atau
ketidaknyamanan di sisi kanan perut. Gejala nyeri dan penurunan nafsu
makan atau berat badan biasanya muncul lebih lambat.

24
 Pada sekelompok kecil pasien, kanker hati muncul sebagai rasa sakit
tiba-tiba dalam perut sebagai akibat pecahnya tumor. Ini biasanya merupakan
pertanda buruk dan berhubungan dengan perdarahan tumor dalam perut.
Ketika kanker bertambah besar orang akan melihat satu atau beberapa dari
tanda gejala dibawah ini :
a. Sakit pada daerah hati
Sakit pada daerah kanan atas perut yang berketerusan adalah gejala
penting yang menandakan bahwa tumor hati sebagai tumor titik awal,
yang juga merupakan gejala yang paling umum. Organ hati yang
membesar sangat cepat sehingga menekan selaput pembungkus hati
atau tumor kanker menginvasi ke selaput hati atau selaput perut, dapat
juga menyebabkan rasa sakit atau kembung yang berketerusan. Tumor
menginvasi ke diafragma, sakit bisa saja merambat ke bahu kanan atau
punggung kanan. Tumor yang tumbuh ke kanan belakang dapat
menyebabkan sakit pada pinggang kanan. Ketika nodul tumor kanker
rusak, sel kanker yang mati dan darah yang mengalir ke perut dapat
mengakibatkan sakit yang kuat pada perut, terjadi gejala seperti radang
selaput perut.
b. Hati membengkak
Merupakan gejala yang paling umum pada pasien titik awal kanker hati.
Hati mudah membengkak, mengeras, lapisan luarnya tidak rata, ada
nodul yang tidak sama ukurannya atau besar sekali, bahkan menonjol
dibagian tertentu, ujungnya tidak rapi, sering merasa sakit seperti
tertekan.
c. Penyakit kuning
Terjadi pada sekitar 1/3 pasien kanker hati, kebanyakan terjadi pada
tahap lanjut, dikarenakan oleh kerusakan sel hati dan benjolan tumor
menekan saluran empedu atau penyebab lainnya.
d. Demam
Biasanya suhu tidak terlalu tinggi, namun terkadang melebihi 39 oC,
mungkin demam yang berkelanjutan atau demam tinggi yang tidak
25
 beraturan. Disebabkan oleh jaringan kanker dalam jumlah banyak telah
rusak dan diserap oleh badan atau kanker tumor menghimpit saluran
empedu sehingga saluran empedu terkena radang atau koinfeksi.
e. Saluran pencernaan dan gejala pada seluruh tubuh
Berkurangnya nafsu makan, pencernaan yang kurang baik, mual,
muntah, diare, lemas, kurus, seluruh badan tidak bertenaga, kondisi
kesehatan yang buruk.
f. Gejala metastase
Kanker hati bisa menyebar ke paru-paru, tulang, rongga dada, otak, dan
bagian lainnya dan memunculkan gejala yang bersangkutan, misalnya
dengan penyebaran ke paru-paru bisa menimbulkan batuk berdarah,
penyebaran ke rongga dada bisa menimbulkan sakit pada dada dan
muncul cairan pada dada yang bersifat darah; penyebaran tulang bisa
menimbulkan rasa sakit pada bagian tertentu atau patah tulang
patologis; penyebaran tulang belakang atau penghimpitan saraf tulang
sumsum bisa menimbulkan rasa sakit pada bagian tertentu dan lumpuh,
dll; penyebaran otak bisa menimbulkan sakit kepala, muntah dan gejala
lainnya pada saraf.
g. Gejala lainnya
Karena metabolisme tumor kanker yang tidak normal dapat
menimbulkan cairan endokrin atau gejala lainnya yang berhubungan
dengan metabolisme, juga disebut sebagai gejala pendamping kanker.
Yang sering ditemui seperti berikut :
 Gula darah rendah yang bersifat spontan
Terjadi pada 10% - 30% pasien, karena sel hati dapat
menjadikan cairan endokrin insulin atau zat dalam insulin
menjadi tidak normal, atau jaringan kanker hati menghabiskan
terlalau banyak glukosa. Apabila parah bisa mengakibatkan
pingsan, shock bahkan meninggal.
 Sel darah merah bertambah banyak

26
 Terjadi pada 2% - 10%, kemungkinan disebabkan oleh
bertambahnya erythropoietin (zat penambah sel darah merah).
 Lainnya
Kebanyakan terdapat gejala seperti kolesterol tinggi dan kalsium
tinggi dalam darah, sindroma karsinoid, kematangan dini dan
sindroma sekresi gonadotropin, penyakit kulit porfiria, gejala
ketidak-normalan fibrinogen dan gejala lainnya dapat saja
bersintesis dengan protein abnormal pada jaringan kanker hati,
endokrin ektopik, dan terkait dengan gangguan porfirin.

5.5. Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik Kanker Hati

a. Diagnosis USG
Dengan menggunakan USG tipe B dapat melacak ukuran, bentuk tumor,
dapat menemukan tumor dengan ukuran 2cm ataupun lesi yang lebih
kecil, merupakan salah satu cara yang paling sering digunakan dan
efektif untuk mendiagnosis kanker liver.
b. Radionuklir liver scan
Dapat menampilkan besar kecilnya tumor liver, bentuk yang tidak
normal, namun untuk tumor yang diameter lebih kecil dari 3cm tidak
mudah dicitrakan.
c. Pemeriksaan CT
Tingkat resolusi tinggi, dapat mendeteksi kanker liver stadium awal
dengan ukuran kurang lebih 1 cm, efektif mendeteksi kanker liver
stadium awal.
d. MRI
Sensitifitas deteksi sangat tinggi, dapat mengidentifikasi jinak dan
ganasnya tumor liver.
e. Celiac arteri atau Angiografi arteri liver
Mampu mencitrakan tumor dengan ukuran 0.5-1mm, dapat menentukan
perubahan tempat penyakit, ukuran, terlebih lagi sangat efektif terhadap
diagnosa penempatan kanker liver kecil.
27
 Apabila pasien ingin memastikan ada tidaknya kanker liver, pasien
harus puasa sebelum chek darah, berikut adalah pemeriksaan yang harus
dilakukan:
1. Pemeriksaan fungsi liver: Disfungsi kanker liver hanya ditemukan pada pasien
stadium lanjut.
2. Pemeriksaan alpha-fetoprotein: Spesifisitas penanda tumor dalam diagnosis
kanker liver primer, salah satu metode terbaik untuk diagnosis sel kanker liver
spesifik.
3. Serum feritin: Serologi penanda kanker liver primer yang kedua.

5.6. Manajemen Bedah dan Non Bedah

5.6.1. Manajemen Non Bedah
Berikut ini adalah metode perawatan kanker hati yang bisa dijadikan
pilihan oleh penderita:
a. Kemoterapi Sistematis
Kemoterapi sistematis yang paling umum digunakan adalah
doxorubicin (Adriamycin) dan 5-fluorouracil (5FU). Obat-obatan ini
digunakan secara bersamaan atau kombinasi. Sayangnya, obat-obatan
ini sangat beracun, sedangkan hasilnya sering mengecewakan. Selain
itu, ada pula obat yang dinamakan tamoxifen (Nolvadex). Namun,
sejauh ini belum menunjukkan manfaat yang signifikan. Obat lainnya
adalah octreotide (sandostatin) yang diberikan sebagai suntikan untuk
memperlambat perkembangan tumor-tumor kanker hati yang besar.
Namun lagi-lagi keampuhannya belum terbukti.
b. Kemoterapi Infusi Arteri Hepatik
Hati yang normal mendapat 70 persen suplai darah dari vena portal dan
30 persen dari arteri hepatic. Kanker hati mendapat suplai darah secara
eksklusif dari arteri hepatic. Oleh karena itu,muncul metode kemoterapi

28
 melalui arteri hepatic langsung pada tumor. Teorinya, obat-obatan dapat
diantar ke tumor-tumor tanpa membuat penderita keracunan obat.
Namun, dalam kenyataannya obat-obatan kemoterapi bisa mengalir
ke seluruh tubuh. Akibatnya, kemoterapi intra-arteri justru dapat
menyebabkan efek samping yang sistematis. Metode perawatan ini 
juga bisa menimbulkan efek samping regional, misalnya peradangan
kantung empedu, borok pada usus dan lambung, dan peradangan
pancreas. Bahkan, penderita kanker hati dalam stadium lanjut bisa
menderita gagal hati setelah melakukan perawatan ini.
Seorang ahli radiologi biasanya melakukan prosedur melalui arteri
hepatic. Dia akan bekerja sama dengan ahli kanker yang menentukan
jumlah kemoterapi yang diterima penderita pada setiap sesi perawatan.
Beberapa penderita mungkin menjalani sesi-sesi yang berulang pada
interval 6-12 minggu.
Prosedur ini dilakukan dengan bantuan pencitraan sinar X. Sebuah
kateter dimasukkan ke dalam arteri femoral pada selangkangan dan
disusupkan ke dalam aorta (arteri utama tubuh). Dari aorta, kateter
didorong masuk ke dalam arteri hepatic. Setelah cabang-cabang dari
arteri hepatic yang memberi makan pada kanker hati diindentifikasi,
maka obat-obatan kemoterapi pun diinfuskan. Seluruh prosedur ini
memakan waktu 1-2 jam, kemudian kateter dikeluarkan.
Umumnya, tes-tes hati meningkat atau memburuk selama 2-3hari
setelah prosedur kemoterapi melalui arteri hepatic dilakukan.
Peningkatan tes-tes hati ini sebenarnya disebabkan oleh kematian sel-
sel tumor dan beberapa sel bukan tumor. Setelah kemoterapi melalui
arteri hepatic dilakukan, penderita juga bisa mengalami sakit perut dan
demam ringan. Ini menandakan bahwa suatu komplikasi yang lebih
serius telah berkembang.
c. Proton Beam Therapy
Proton Beam Therapy adalah teknik terapi yang mampu menyampaikan
dosis-dosis radiasi tinggi pada suatu area local yang ditentukan. Terapi
29
 ini juga digunakan dalam perawatan tumor-tumor ganas lainnya.
Sayangnya, belum ada bukti tentang kemanjuran metode perawatan ini
untuk kanker hati.
d. Pengobatan tradisional China
Pengobatan tradisional China berfungsi untuk
menyeimbangkan secara menyeluruh, menguatkan fungsi anti kanker,
dengan metode konsumsi (oral), terus menerus perfusi arteri obat herbal
China dan penyerapan atomisasi obat herbal China, tidak hanya dapat
memperbaiki gejala yang timbul, seperti rasa sakit pada liver, radang,
distensi abdomen, asites dan lainnya, namun juga berfungsi untuk
mengontrol pertumbuhan kanker, tidak menimbulkan efek samping
beracun.
e. Biopsy Hati
Jaringan kanker hati dapat diambil sampelnya dengan
menggunakan jarum yang sangat tipis. Teknik ini disebut penyedotan
jarum halus. Sedangkan, ketika jarum yang lebih besar digunakan untuk
mendapatkan suatu inti jaringan, maka tekniknya disebut biopsy.
Para ahli radiologi biasanya menggunakan CT Scan untuk mengarahkan
penempatan jarum ataupun melakukan biopsy dan penyedotan jarum
halus. Resiko yang paling umum dari biopsy adalah perdarahan,
terutama karena kanker hati adalah tumor yang mengandung pembuluh-
pembuluh darah.
Prosedur penyedotan bersifat lebih aman dibandingkan biopsy
karena memiliki resiko perdarahan yang lebih kecil. Namun, tetap saja
penyedotan jarum halus memerlukan seorang ahli patologi dengan
keterampilan yang tinggi. Jika seorang penderita mempunyai faktor
resiko kanker hati, misalnya sirosis, hepatitis B kronis, atau hepatisis C
kronis, dan tingkat darah AFP yang naik secara signifikan, maka dokter
biasanya menyimpulkan tanpa melakukan biopsy bahwa orang tersebut
mempunyai kanker hati

30
5.6.2. Manajemen Bedah
a. Operasi
Tindakan operasi dilakukan pada penderita yang memiliki tumor
kurang dari lima cm dan terbatas pada hati. Syarat lainnya untuk
tindakan operasi adalah tidak ada invasi dari pembuluh-pembuluh darah
terhadap hati.
b. Liver Resection
Liver resection bertujuan mengangkat semua tumor dan jaringan hati
disekelilingnya tanpa meninggalkan segala tumor di belakangnya.
Tindakan ini hanya bisa dilakukan terhadap penderita yang memiliki
tumor-tumor kecil ukuran tiga cm atau kurang, fungsi hati yang
sempurna, dan tanpa sirosis. Namun, karena syarat-syarat itu pula maka
tidak banyak penderita kanker hati yang dapat menjalani penyayatan
hati. Kekhawatiran terbesar dari liver resection adalah bahwa setelah
operasi, penderita dapat mengalami gagal hati. Gagal hati juga bisa
terjadi jika bagian yang tertinggal dari hati itu tidak memadai untuk
menyediakan dukungan yang perlu untuk hidup.
.
c.Ilmuwan Iran untuk pertama kalinya di Timur Tengah telah menggunakan
metode radio farmaka untuk menyembuhkan kanker hati ganas. Para
peneliti di rumah sakit Shahid Rajaei, Tehran, Iran menggunakan
metode angiografi dan menyuntikkan partikel radio aktif
ke tumor pembuluh darah.
Serta menghancurkan jaringan kanker. Metode baru tersebut, tidak saja
menurunkan risiko pasian penyakit hepatitis pada lever, tetapi juga
menurunkan kerusakan hati, kata para peneliti.
d. Pengobatan karakteristik kanker hati
Terapi transplantsi sitem sel. Sumsum tulang diambil dari tubuh
pasien ,melalui pemisahan stem sel di luar tubuh, dimurnikan,
dikembangkan, berhasil mengkultur sel yang baru, normal, yang lebih
31
 muda, dengan mereinfusion suspensi stem sel ke dalam liver yang sakit,
stem sel tinggal di liver, berdiferensiasi menjadi sel-sel liver,
menggantikan sel normal ataupun abnormal yang telah mati, membuat
fungsi liver kembali normal. Pasien kanker liver yang tidak cocok untuk
melakukan operasi, kemoterapi dan radioterapi dapat menerapkan terapi
trasplantasi stem sel.
e. Transplantasi Hati

6. Transplantasi Hati
6.1. Defenisi Transplantasi Hati
Transplantasi hati adalah pilihan terbaik untuk penderita yang
mempunyai tumor-tumor dengan ukuran kurang dari lima cm yang juga
mempunyai tanda-tanda kegagalan hati. Transplantasi hati pada penderita
yang memiliki tumor-tumor berukuran kurang dari tiga cm, namun tidak
memiliki keterlibatan dengan pembuluh-pembuluh darah bisa berjalan
dengan baik.
Setelah transplantasi penderita ini mempunyai resiko kekambuhan
kanker hati kurang dari 10 persen. Disisi lain, penderita yang mempunyai
tumor-tumor berukuran lebih dari lima cm atau dengan keterlibatan
pembuluh-pembuluh darah beresiko sangat tinggi untuk mengalami
kekambuhan kanker hati. Transplantasi hati mungkin dilakukan segera
setelah kesehatan umum check-up pasien termasuk fungsi jantung dan
paru-paru yang dinilai. Operasi ini adalah besar dan memerlukan anestesi
umum. Untuk anestesi umum diberikan orang perlu tetap pada perut
kosong dan fungsi jantung dan paru-paru perlu dinilai.

6.2. Jenis-Jenis Transplantasi Hati

Ada tiga jenis transplantasi hati yaitu:
a. Orthotopic transplantasi
Orthotopic transplantasi adalah tipe yang paling umum dari
transplantasi hati. Seluruh hati diambil dari donor baru meninggal.
32
 Hal ini biasanya dari donor yang telah berjanji nya organ untuk
sumbangan sebelum kematian dan penyakit tidak menular atau
kanker yang mungkin dikirim ke penerima. Untuk operasi bedah
membuat sayatan atas perut dan menghilangkan sakit hati. Hati
donor akan kemudian menempatkan dalam posisi dan semua
pembuluh darah dan saluran empedu akan terhubung. Sayatan
kemudian ditutup dengan jahitan dissolvable atau bedah staples.
Tabung drainase yang melekat mengalir cairan tambahan. Ini
meninggalkan selama beberapa hari setelah operasi. Pasien
kemudian bergeser ke unit perawatan intensif untuk pemulihan.
b. Transplantasi donor hidup
Transplantasi donor hidup berarti donor adalah orang
hidup bersedia. Donor telah operasi pertama di mana dokter bedah
menghapus kiri atau kanan (cuping) hati mereka. Benar lobus
transplantasi biasanya dianjurkan untuk orang dewasa sementara
lobus kiri digunakan pada anak-anak. Ini adalah karena lobus tepat
lebih besar dan lebih cocok untuk orang dewasa, sementara lobus
kiri lebih kecil dan lebih cocok untuk anak-anak.
Penerima kemudian membuka dan sakit hati akan dihapus.
Kemudian bagian dari hati yang diambil dari donor digantikan
membuat koneksi dengan pembuluh darah dan saluran empedu
dalam transplantasi orthotopic. Setelah transplantasi, lobus
ditransplantasikan cepat akan meregenerasi itu sendiri. Bahkan
untuk donor bagian dihapus hati tumbuh kembali. Dalam penerima
lobus baru biasanya tumbuh hingga 85% dari hati ukuran asli
dalam seminggu.

Kriteria Donor
Penting bagi calon pendonor untuk memahami seluruh aspek
proses pendonoran, serta faktor risiko menjadi pendonor hidup.

33
 Surat Persetujuan Untuk Pendonor Hiduproses persetujuan
mencakup tapi tidak terbatas pada

 Pendonor harus berkeinginan menyumbangkan tanpa paksaan

atau tekanan.

 Pengungkapan bahwa pendonor tidak mendapatkan

keuntungan berupa uang atau materi karena menyepakati
untuk menjadi pendonor.

 Merupakan hal yang dapat diterima bahwa pendonor akan

mendapatkan penggantian untuk pengeluaran biaya perjalanan
dalam jumlah terbatas dan menerima bantuan nafkah dan/atau
akibat hilangnya pendapatan bagi pendonor yang bekeja.

 Evaluasi psikososial pada calon pendonor harus dilengkapi

oleh seorang ahli psikologi atau psikiatri

 Harus dilakukan pengungkapan prosedur lain yang setara atau

rencana pengobatan bagi calon pendonor dan penerima
(termasuk terdapatnya keadaan calon penerima yang
mengancam jiwa).

 Akan diselenggarakan valuasi kemampuan calon pendonor

untuk memahami proses pendonoran (termasuk prosedur
risiko pembedahan yang menyertai pendonor maupun
penerima dan kemungkinan hasilnya).

 Pemahaman dari pendonor bahwa ia tidak mendapatkan

keuntungan medis dari prosedur pendonoran melalui tindakan
operasi. Hal ini termasuk pula pemahaman dari pendonor
bahwa selain hatinya yang akan diangkat, kantung empedunya
juga akan diangkat sebagai bagian dari prosedur dan tidak ada
konsekuensi jangka panjang untuk hal ini.

34
  Pengungkapan bahwa Pusat Transplantasi akan melaporkan
informasi tindak lanjut pendonor hidup setidaknya selama dua
tahun setelah transplantasi hati, jika diperlukan.

c. Split
Split sumbangan melibatkan transplantasi hati dari individu
yang baru saja mati untuk dua penerima. Hal ini dimungkinkan jika
penerima cocok berikutnya orang dewasa dan anak-anak. Hati
sumbangan akan dibagi menjadi lobes kiri dan kanan. Dewasa
biasanya menerima lobus benar lebih besar dan anak akan
menerima lobus kecil kiri. Seperti hidup donor transplantasi,
bagian ditransplantasikan hati tumbuh kembali ke ukuran asli oleh
regenerasi. Metode ini menguntungkan dua orang pada satu waktu.

6.3. Perawatan Pasien Post Transplantasi Hati

Setelah transplantasi hati pasien biasanya diperbolehkan untuk
memulihkan diri di unit perawatan intensif sebagai operasi besar.
Beberapa pasien mungkin perlu ventilator untuk dibantu bernapas.
Intravena cairan, antibiotik dan gizi support diperlukan untuk sebagian
besar pasien. Pasien mungkin meninggalkan ICU dalam beberapa hari dan
tetap di rawat di rumah sakit selama dua sampai tiga minggu lagi sebelum
diperbolehkan untuk pulang. Pemulihan di rumah adalah biasanya lebih
lama dan banyak proses yang lambat. Mungkin diperlukan waktu tiga
sampai enam bulan sebelum orang dapat kembali bekerja normal dan
kegiatan.
a. Pemberian immnunosupresan
Setelah hati dari donor ditransplantasi ke penerima, tubuh merasakan
sebagai jaringan asing dan timbul reaksi kekebalan terhadap itu. Ini dapat
sangat merusak hati baru dan disebut graft penolakan reaksi. Untuk
mencegah hal ini, ada obat yang disebut immunosuppressants. Ini
menekan kekebalan dan mencegah menyerang hati baru. Risiko penolakan
35
tertinggi dalam tiga bulan pertama setelah transplantasi. Dosis tinggi
immunosuppressants diresepkan awalnya. Dosis secara bertahap dikurangi
tapi masih cukup tinggi untuk menekan kekebalan dan mengakibatkan
efek samping yang tidak menyenangkan.
Ada dua jenis utama obat-obatan atau immunosuppresants. Yang
paling umum adalah kortikosteron dan lain-lain calcineurin inhibitor.
Kortikosteron bekerja dengan mencegah gen sel untuk melepaskan bahan
kimia yang dapat menyerang jaringan asing atau infeksi. Kortikosteroid
yang digunakan secara luas pada pasien transplantasi hati adalah
Prednisolon. Itu diberikan secara lisan dan memiliki berbagai macam efek
samping bila digunakan selama waktu yang lama. Ini termasuk:
 Ulcers mulut
 kelemahan otot
 memburuknya diabetes
 tekanan darah tinggi
 retensi cairan
 tanda kulit
 Osteoporosis
 katarak
a. Inhibitor calcineurin bekerja dengan memblokir efek protein yang
disebut calcineurin. Calcineurin biasanya bekerja dengan
mengaktifkan sejenis sel darah putih yang diketahui sebagai sel t
melawan penyerbu asing seperti infeksi. Obat-obatan yang umum
digunakan kelas ini adalah siklosporin dan Takrolimus. Ini
diberikan sebagai pil. Siklosporin menyebabkan efek samping
seperti:

 Mati rasa kesemutan

 Mual
 Muntah
 Kehilangan nafsu makan

36
  Hipertensi atau tekanan darah tinggi
 Pusing
 Sakit kepala
 Getaran
 Otot kram dan nyeri
 Pertumbuhan rambut peningkatan pada kulit
Takrolimus dapat menyebabkan:

 Insomni
 Tekanan darah tinggi
 Getaran
 Diare
 Kebingungan
 Kecemasan
 Serangan
 Rambut rontok
 Ruam kulit dan rasa gatal
Di samping obat ini berinteraksi dengan obat-obatan dan rempah-rempah,
dan perawatan harus diambil. Meskipun efek samping, dosis obat-obatan
tidak dapat dikurangi atau mereka tidak dapat dihentikan tanpa nasihat
medis. Semua immunosuppressants mengurangi kemampuan tubuh untuk
melawan infeksi dan orang mungkin beresiko infeksi serius.

b. Regular check-up dan tindakan pencegahan

Setelah transplantasi ada peningkatan risiko penyakit jantung dan
penyakit jantung koroner. Ini perlu diantisipasi dari awal. Setelah operasi
biasa tes darah yang diperlukan untuk melihat jika hati baru berfungsi
secara memadai. Penerima transplantasi mungkin pada risiko yang lebih
besar untuk fraktur tulang karena gizi buruk sebelum transplantasi,
penyakit hati kronis atau jangka panjang penggunaan steroid. Untuk
memeriksa ini tes kepadatan tulang mungkin diresepkan.

37
c. Diet
Pasien yang dianjurkan untuk makan makanan yang sehat,
menghindari alkohol dan merokok setelah operasi. Nutrisi penting untuk
penyembuhan luka dan cepat kembali ke fungsi normal. Berat badan, gula
darah tinggi atau kolesterol harus dihindari dan dikoreksi sedini mungkin
karena ini mungkin merusak hati baru. Bantuan konsultan diet mungkin
penting untuk merancang rencana nutrisi.
Penanganan makanan yang aman sangat penting untuk semua orang
khususnya bagi pasien transplantasi hati. Pasien ini berada pada risiko
yang lebih tinggi dari infeksi yang bertalian dengan makanan. Semua
makanan harus benar-benar dicuci dan dimasak sebelum konsumsi. Pasien
yang dianjurkan untuk menghindari daging mentah atau matang, ikan
(sushi, tiram), unggas, atau telur.
Makanan kaleng atau tinned harus digunakan sesuai dengan tanggal.
Semua susu, keju, dan jus buah yang dikonsumsi harus dipasteurisasi.
Makanan harus disimpan sesuai kebutuhan suhu dan kondisi dan tangan
dicuci sebelum setiap makan dan sebelum dan setelah menyiapkan
makanan dan terutama setelah menyentuh daging mentah, ikan atau
unggas.
d. Latihan
Latihan teratur membantu kegiatan normal kembali cepat setelah
operasi besar. Latihan awalnya Namun, harus diawasi dan seperti yang
ditentukan untuk mencegah komplikasi tertunda penyembuhan kerusakan
suture. Latihan mungkin mulai dengan bantuan terapis fisik.
e. Kembali ke kegiatan normal
Kebanyakan orang mungkin kembali ke pekerjaan, sekolah, atau
kegiatan normal dalam waktu 2-3 bulan setelah operasi. Hal ini sering
membantu untuk kembali pada paruh dan meningkatkan jam perlahan-
lahan sebagai kenaikan tingkat energi. Sebagian besar pasien dapat

38
 melanjutkan mengemudi dalam 4-6 minggu setelah transplantasi tetapi ini
tergantung pada kesehatan umum pasien. Kebanyakan orang bisa memiliki
kehidupan seks normal setelah transplantasi hati. Menunggu biasa 6-8
minggu sebelum melanjutkan aktivitas seksual dianjurkan karena mungkin
ada stres pada otot-otot perut. Pasien ini adalah pada risiko yang lebih
tinggi menular seksual dan yang disarankan hubungan monogami,
menggunakan kondom lateks dan tindakan pencegahan lainnya.
Disarankan bahwa perempuan menghindari kehamilan tahun
pertama setelah transplantasi. Metode kontrasepsi penghalang
menggunakan kondom lateks dengan spermicidal jeli atau krim
dianjurkan. Pil atau metode kontrasepsi hormon harus didiskusikan dengan
dokter ini dapat merusak hati
Perjalanan harus dilakukan setidaknya 6-12 bulan setelah operasi
terutama jika itu suatu tempat jauh. Vaksinasi, obat-obatan dll penting
sebelum mempertimbangkan liburan. Banyak pusat-pusat menyarankan
bahwa pasien memakai kalung Medic-tanda atau gelang sehingga mereka
dapat diidentifikasi sebagai penerima transplantasi jika terjadi kecelakaan
dan/atau jika perawatan darurat yang diperlukan.
f. Skrining
Kelompok yang beresiko untuk mengidap kanker hati
didefinisikan dengan baik dan skrining ditargetkan pada kelompok ini.
Tujuannya adalah mencoba mendeteksi kanker pada tahap dini ketika
operasi masih mungkin untuk peyembuhan. Berdasarkan pedoman
Departemen Kesehatan Singapura, pasien dengan hepatitis-B
atau pembawa hepatitis-C atau diketahui memiliki liver sirosis akan
mendapat manfaat dari test AFP an pemeriksaan USG secara teratur. Tes
ini biasanya dilakukan dengan jangka 6 bulan interval tergantung
dari tingkat keparahan kerusakan hati, seperti sirosis.

39