BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hati merupakan organ yang mempunyai kemampuan tinggi untuk mengikat,
memetabolisme dan mengekskresi zat kimia. Hati juga mendetoksifikasi zat kimia yang
tidak berguna/merugikan tubuh termasuk alkohol/etanol (Hernawati,2010).
Konsumsi alkohol kronis menimbulkan berbagai efek samping. Namun, dampak
terbesarnya adalah tiga bentuk penyakit hati yang tersendiri yaitu steatosis hati
(perlemakan hati), hepatitis alkoholik dan sirosis, yang secara bersamasama disebut
sebagai penyakit hati alkoholik. Paling sedikit 80% dari para peminum berat mengalami
perlemakan hati (steatosis), 10% hingga 35% mengalami hepatitis alkoholik dan sekitar
10% terjangkit sirosis. Karena dua keadaan pertama dapat terbentuk secera independen,
keduanya tidak mencerminkan suatu kontinum kelainan (Robbinsdkk, 2007).
Etanol merupakan bagian dari alkohol. Metabolisme etanol di dalam sel hati
menyebabkan peningkatan produksi radikal bebas dengan berbagai mekanisme sehingga
terjadi stres oksidatif yang akan merusak jaringan hati. Reaksi antara 2 etanol dengan
H2O2 dan radikal reaktif spesies yang lain akan menghasilkan radikal hidroksietil yang
merupakan oksidan kuat (Hernawati, 2010).
Padakonsentrasi tinggi, radikal bebas dan bahan sejenisnya berbahaya bagi
mahluk hidup dan merusak semua bagian pokok sel. Radikal bebas juga mengganggu
produksi normal DNA dan merusak lipid pada membran sel (Arief,2007).
Karena itu, hati rentan terhadap berbagai gangguan metabolik, toksik, mikroba
dan sirkulasi. Jika penyakit meluas atau terjadi gangguan sirkulasi darah atau aliran
empedu, gangguan fungsi hati dapat mengancam nyawa (Robbinsdkk, 2007).
Kerusakan sel hati secara klinis baru dapat diketahui jika sudah lanjut. Kerusakan
pada sel hati yang sedang berlangsung dapat diketahui dengan mengukur parameter
fungsi hati berupa zat dalam peredaran darah yang dibentuk akibat sel hati yang rusak.
Parameter enzim hati menjadi petunjuk dini dan lokal penyakit hati (Widmann &
Frances, 1995).

1
 Gangguan hati ditandai dengan peningkatan aktivitas serum transaminase berupa
ALT(alanine aminotransferase), AST (aspartate aminotransferase), laktat dehidrogenase
serta bilirubin serum (Wilmana, 1995). Peningkatan aktivitas ALT dalam serum menjadi
petunjuk yang lebih sensitif ke arah kerusakan hati karena sedikit kondisi selain hati yang
berpengaruh pada kadar ALT dalam serum (Widmann & Frances, 1995).

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana Anatomi dan fisiologi hati?
2. Apa saja macam macam gangguan fungsi hati?
3. Apa yang dimaksud dengan Hepatitis A, B, C, D, E, dan G?
4. Apa yang dimaksud dengan Toxic hepatitis?
5. Apa yang dimaksud dengan Fulminant hepatic failure?
6. Bagaimana Asuhan keperawatan gangguan fungsi hati?

1.3 Tujuan Pembelajaran

1. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi fisiologi hati
2. Mahasiswa mampu mengetahui macam macam gangguan fungsi hati
3. Mahasiswa mampu mengetahui Hepatitis A, B, C, D, E, dan G
4. Mahasiswa mampu mengetahui apa yang di maksud dengan toxic hepatitis
5. Mahasiswa mampu mengetahui apa yang di maksud dengan fulminant hepatic
failure
6. Mahasiswa mampu mengetahui bagaimana asuhan keperawatan gangguan fungsi
hati.

2
2.1 Anatomi dan Fisiologi Hati
a. Anatomi Hati
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang
lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas
abdomen dan merupakan pusat metabolism tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks.
Batas atas hati sejajar dengan ruang intercostal V kanan dan batas bawah menyerong ke
atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan
terdapat celah transfersal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor
terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus
koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan balik kandung empedu.

Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan
ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira kira 2 kali
lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus
kanan kadang kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut
sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kavainverior dan ligamentum
venousm pada permukaan posterior. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang
berbeda. Pada dasarnya, Cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung
empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dengan adanya daerah dengan
vaskularisasi relative sedikit, kadang kadang dijadikan batas reseksi. Pembagian lebih

3
lanjut menjadi 8 segmen didasarkan pada aliran cabang pembuluh darah dan saliran
empedu yang dimiliki oleh masing masing segmen.

b. Fisiologi Hati
hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Sirkulasi vena porta yang
menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati,
terutama dalam hal metabolism karbohidrat, protein dan asam lemak.
Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekresikan
empedu sebanyak satu liter per hari kedalam usus halus. Unsur utama empedu adalah air
(97%), elektrolit, garam empedu. Walalupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil
akhir, metabolism dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif, tapi penting sebagai
indicator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada
jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.
Hasil metabolism monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan
disimpan di hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini disuplai glukosa secara konstan
ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa
dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi
glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan
subkutan).
Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan protein plasma berupa
albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid). Protrombin,
fibrinogen dan factor bekuan lainnya.
Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol,
fosfolipid dan asam asetoasetat.

2.2 Macam-macam Gangguan Fungsi Hati

Penyakit hati dibedakan menjadi beberapa jenis berikut beberapa macam penyakit
hati yang sering ditemukan, yaitu:

1. Hepatitis

4
Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati. Penyebabnya dapat
berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional.
Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis : hepatitis A, B, C, D, E, F dan G. Hepatitis A,
B dan C adalah yang paling banyak ditemukan. Manifestasi penyakit hepatitis akibat
virus bisa akut (hepatitis A), kronik (hepatitis B dan C) .

Tabel dibawah memperlihatkan perbandingan virus hepatitis A, B, C, D, dan E.

Tabel: Perbandingan Virus Hepatitis

a) Hepatitis A

Termasuk klasifikasi virus dengan transmisi secara enterik. Tidak memiliki

selubung dan tahan terhadap cairan empedu. Virus ini ditemukan didalam tinja.
Berbentuk Kubus simetrik dengan diameter 27-28 nm, untai tunggal (single stranded),
molekuk RNA linier: 7,5 kb; termasuk picomavirus, subklasifikasi hepatovirus.
Menginfeksi dan berreplikasi pada primata non-manusia dan galur sel manusia.

5
 Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala,
sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare,
mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali
setelah 6-12 minggu. Penderita hepatitis A akan menjadi kebal terhadap penyakit
tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak akan berlanjut
menjadi kronik.

Masa inkubasi 15-50 hari, (rata-rata 30 hari). Tersebar di seluruh dunia dengan
endemisitas yang tinggi terdapat di negara=negara berkembang. Penularan terjadi melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi tinja penderita hepatitis A, misalnya makan
buah-buahan atau sayuran yang tidak dikelola atau dimasak sempurna, makan kerang
setengah matang, minum es batu yang prosesnya terkontaminasi.

Gambar: Penderita Hepatits A

Faktor risiko lain, meliputi tempat-tempat penitipan atau perawatan bayi atau
balita, institusi untuk developmentally disadvantage, bepergian ke negara berkembang,
periaku seks oral-anal, pemakaian jarum bersama pada IFU (injecting drug user).

Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A yang memberikan kekebalan selama 4
minggu setelah suntikan pertama. Untuk kekebalan yang lebih panjang diperlukan
suntikan vaksin beberapa kali.

b) Hepatitis B

Manifestasi infeksi Hepatitis B adalah peradangan kronik pada hati. Virus

hepatitis B termasuk yang paling sering ditemui. Distribusinya tersebar di seluruh dunia,

6
dengan prevelensi sering di USA <1%, sedangkan di Asia 5-15%. Maka inkubasi berkisar
15-180 hari, (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai
bulan serelah infeksi akut.

Sebagai penderita hepatitis B akan sembuh sempurna dan mempunyai kekebalan

seumur hidup, tapi sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Sebanyak 1-15%
penderita dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis
kronik dan viremia yang persisten. Orang tersebut akan terus-menerus membawa virus
hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan. Penularannya melalui darah atau
transmisi seksual. Dapat terjadi lewat jarum suntik, pisau, tato, tindik, akupuntur atau
penggunaan sikat gigi bersama yang terkontaminasi, transfusi darah, penderita
hemodialisis dan gigitan manusia. Hepatitis B sangat berisiko bagi pecandu narkotika dan
orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.

Gejala hepatitis B adalah lemah, lesu, sakit otot, mual dan muntah, kadang-
kadang timbul gejala flu, faringitis, batuk, fotobia, kurang nafsu makan, mata dan kulit
kuning yang didahului dengan urin berwarna gelap. Gatal-gatal di kulit, biasanya ringan
dan semenara. Jarang ditemukan demam.

Untuk mencegah penularan hepatitis B adalah dengan menghindari hubungan

badan dengan orang yang terinfeksi, hindari penyalahgunaan obat dan pemakaian
bersama jarum suntuk. Menghindari pemakaian bersama sikat gigi atau alat cukur, dan
memastikan alat suci hama bila ingin bertato melubangi telinga atau tusuk jarum.

c) Hepatitis C

Hepatitis C adalah penyakit infeksi yang bisa tak terdeteksi pada seorang selama
puluhan tahun dan perlahan-lahan tapi pasti merusak organ hati. Penyakit ini sekarang
muncul sebagai salah satu masalah pemeliharaan kesehatan utama di Amerika Serikat,
baik dalam segi mortalitas, maupun segi finansial.

7
 Biasanya orang-orang yang menderita penyakit hepatitis C tidak menyadari
bahwa dirinya mengidap penyakit ini, karena memang tidak ada gejala-gejala khusus.
Beberapa orang berfikir bahwa mereka hanya terserang flu. Gejala yang biasa dirasakan
antara lain demam, rasa lelah, muntah, sakit kepala, sakit perut atau hilangnya selera
makan.

d) Hepatitis D

Virus Hepatitis D (HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yakni virus
RNA yang tidak lengkap, memerlukan keberadaan virus hepatitis B untuk ekspresi dan
patogenisitasnya, tetapi tidak untuk replikasinya. Penularan melalui hubungan seksual,
jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul
sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau sangat progresif.

e) Hepatitis E

Gejala mirip hepatitis A, demam, pegal linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit
perut. Penyakit ini akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila terjadi pada
kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan hepatitis E melalui
air yang terkontaminasi feces.

f) Hepatitis G

Gejala seluruh hepatitis C, seringkali ingeksi bersamaan dengan hepatitis B dan

atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan atau hepatitis kronik. Penularan melalui
transfusi darah dan jarum suntik.

2. Sirosis Hati

Setelah terjadi peradangan dan bengkak, hati mencoba memperbaiki dengan

membentuk bekas luka atau perut kecil. Parut ini disebut fibrosis yang membuat hati
lebih sulit melakukan fungsinya. Sewaktu kerusakan berjalan, semakin banyak parut

8
terbentuk dan mulai menyatu, dalam tahap selanjutnya disebut sirosis.
Pada sirosis, area hati yang rusak dapat menjadi permanen dan menjadi skatriks. Darah
tidak dapat mengalir dengan baik pada jaringan hati rusak dan hati mulai menciut, serta
menjadi keras.

Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan,
alkohol, perlemakan hati atau penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran
empedu. Sirosis tidak dapat disembuhkan, pengobatan dilakukan untuk mengobati
komplikasi yang terjadi seperti muntah dan keluar darah pada feses, mata kuning serta
koma hepatikum.

Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendeteksi adanya sirosis hati adalah

pemeriksaan enzim SGOT-SGPT, waktu protrombin dan protein (Albumin-Globulin)
Elektroforesis (rasio Albumin-Globulin terbaik).

3. Kanker Hati

Kanker hari yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). HCC
merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitis kronis, terutama sirosis yang
terjadi karena virus hepatitis B, C dan hemochromatosis. Pemeriksaan yang dilakukan
unutk mendeteksi terjadinja kanker hati adalah AFP dan PIVKA II.

4. Perlemakan Hati

Perlemakan hati terjadi bila penumbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau
mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Perlemakan hati ini dapat timbul karena
mengkonsumsi alkohol berlebihan, disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis), maupun
bukan karena alkohol, disebut NASH (Non Alcoholic Steatohepatitis). Pemeriksaan yang
dilakukan pada kasus perlemakan hati adalah terhadap enzim SGOT, SGPT dan Alkali
Fosfatase.

5. Kolestasis dan Jaundice.

9
 Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagaln produksi dan atau pengeluaran
empedu. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak
dan vitamin A, D, E, K oleh usus, juga menyebabkan penumpukan asam empedu,
bilirubin dan kolestrol di hati.

Adanya kelebihan bilirubin dalam sirkulasi darah dan penumpukan pigmen

empedu pada kulit, membran mukrosa dan bola mata (pada lapisan sklera) disebut
jaundice. Pada keadaan ini kulit penderita terlihat kuning, warna urin menjadi lebih
gelap, sedangkan feses lebih terang. Biasanya gejala tersebut timbul bila kadar bilirubin
total dalam darah melebihi 3 mg/dl. Pemeriksaan yang dilakukan untuk kolestais dan
jaundice yaitu terhadap Alkali Fosfatase, Gamma GT, Bilirubin Total dan Bilirubin
Birek.

6. Hemochromatosis

Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan

adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringa. Penyakit ini bersifat genetik
atau keturunan. Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi terjadinya hemochromatosis
adalah pemeriksaan terhadap Transferin dan Ferritin.

7. Abses Hati

Abses Hati dapat disebabkan oleh infeksi bakteri atau amuba. Kondisi ini
disebabkan karena bakteri berkembang biak dengan cepat, menimbulkan gejala demam
dan mengigil. Abses yang diakibatkan karena amubiasi prosesnya berkembang lebih
lambat. Abses hati, khususnya yang disebabkan karena bakteri, sering kali berakibat fatal.

2.2 Toxic Hepatitis

Zat-zat kimia tertentu memiliki efek toksik pada hati dan bila diberikan per oral
atau secara parenteral dapat menimbulkan nekrosis sel hati yang akut atau hepatitis
toksik. Zat kimia yang paling sering terlibat dalam kelainan ini adalah karbon

10
tertraklorida, fosfor, kloroform, dan senyawa emas. Semua ubstani ini merupakan
hepatotoksin sejati.
Banyak obat dapat menimbulkan hepatitis meskipun lebih bersifat sensitisasi
ketimbang toksik. Akibatnya, yaitu hepatitis yang ditimbulkan oleh obat (drug-induced
hepatitis), serupa dengan hepatitis virus yang akut; meskipun demikian, kerusakan
parenkim hati cenderung lebih luas. Beberapa contoh obat yang dapat menimbulkan
hepatitis adalah isoniazid, halotan, asetaminofen dan antibiotik tertentu, antimetabolit
serta obat-obatan anestesi.

Manifestasi dan Penatalaksanaan

Hepatitis toksik memiliki awitan yang mnyerupai awitan hepatitis virus.

Mendapatkan riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat lain
yang bersifat hepatotoksik akan membantu dalam memulai terapi dan menghilangkan
penyebab secara dini. Anoreksia, mual dan muntah merupakan gejala yang sering
dijumpai; iktrus dan hepatomegali ditemukan pada pemeriksaan fisik. Gejala akan lebih
intensif bagi pasien toksik yang lebih berat.

Pemulihan dari hepatitis toksik yang akut berjalan cepat jika hepatotoksin dikenali
dan dihilangkan secara dini atau jika kontak dengan penyebabnya terbatas. Namun
demikian, pemulihan cenderung tidak terjadi bila antara pajanan dan awitan gejala
terdapat periode waktu yang panjang. Antidot yang efektif tidak ada. Gejala panas
bertambah; pasien menjadi sangat keracunan dan lemah. Muntah dapat persisten dan
mengandung darah. Kelainan pembekuan dapat berlangsung hebat sehingga tampak
perdarahan di bawah kulit. Gejala gastrointestinal yang berat dapat meninbulkan kolaps
vaskuler. Delirium, koma serta kejang akan terjadi dan biasanya pasien meninggal dalam
waktu beberapa jam akibat gagal hati fulminan.

Selain transplantasi hati yang masih jarang dilakukan, tersedia beberapa pilihan
terapi yang lain. Terapi ditujukan kepada tindakan untuk memulihkan dan
mempertahankan keseimbangan cairan serta elektrolit, penggaantian darah, memberikan

11
perasaan nyaman dan tindakan pendukung. Beberapa pasien pulih dari hepatitis toksik
yang akut untuk kemudian mengalami penyakit hati yang kronis. Jika hati mengalami
penyembuhan, maka jaringan parut dapat terbentuk dalam hati yang diikuti oleh sirosis
pasca-nekrotik.

2.3 Fulminant Hepatic Failure

a. Definisi

Gagal hati fulminan (gagal hati akut) atau gagal hati akut (ALF) dapat
didefinisikan sebagai sindroma klinik akibat nekrosis masif sel hati atau gangguan
fungsi hati secara mendadak dan parah. Atau juga dapat didefinisikan sebagai
perkembangan cepat dari luka hati akut dengan kerusakan parah pada fungsi sintetis
dan ensefalopati hepatik pada pasien tanpa penyakit hati sebelumnya yang jelas. (
Davisson,1970). Sebelumnya tidak ada penyakit hati dan dalam kasus hepatitis virus,
sindroma berkembang dalam delapan minggu semenjak dimulainya gejala. Sering
disertai komplikasi ensefalopati dalam 1 atau beberapa minggu setelah munculnya
gejala pertama kelainan hepar atau timbulnya ikterus.

b. Insidensi
- Kurang lebih 30 % terjadi pada anak umur kurang dari 15 tahun.
- Sering diasosiasikan dengan viral koinfeksi.
- Anak yang terpapar HBV (pada negara berkembang gagal hati fulminan lebih
banyak disebabkan oleh karena infeksi HBV).
- Anak yang terinfeksi HCV.
- 5 30 % pada anak yang lahir dari ibu yang HCV dan HIV +.
- Pasien superinfeksi Hepatitis D pada Hepatitis B.
- Pasien superinfeksi Hepatitis A pada Hepatitis C.
- Individu immunocompromised yang terpapar non hepatitis virus seperti
herpes simplex virus, cytomegalo virus, adenovirus, Epstein Barr virus, dan
varicella.

12
c. Etiologi

Penyebab yang menjadi factor timbulnya penyakit ini adalah hepatitis virus
(baik A, B, maupun non-A dan non-B). Pada sekitar 50% pasien positif hepatitis B,
perjalanan fulminan dicetuskan oleh faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi
dengan virus hepatitis D. Pada pasien positif hepatitis B yang menerima kemoterapi
untuk keganasan bersamaan, hepatitis B bisa direaktivasi dan menjadi fulminan.
Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada
individu immunocompromised; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus, Ebstein-
barr dan varicella.

Factor lain yang sering juga menjadi penyebab penyakit ini adalah karena
adanya reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi obat anestesi, AINS,
antidepresan dan isoniazid yang diberikan bersama rifampicin, juga
overdosis acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).

Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan karena
eklampsi atau perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episode curah jantung
rendah pada pasien penyakit jantung, sindroma Budd-Chiari secara akut dan syok
bedah. Infiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna, dapat
menyebabkan gagal hati fulminan.

Umumnya FHF didefinisikan oleh parameter sintesis hati yang berkurang,

biasanya INR 1.5 dan pengurangan detoksifikasi yang menghasilkan der ajat
ensefalopati. Ini diterima dengan mengesampingkan sirosis yang sudah ada
sebelumnya dan durasi penyakit hati kurang dari 26 minggu [Davison, 1970 ]. Jika
FHF disebabkan oleh hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan infeksi HBV yang
didapat secara vertikal, kemungkinan sirosis yang ada mungkin terbengkalai, jika
penyakit ini telah diketahui kurang dari 26 minggu [ Polson, 2005 ]. FHF dapat
disebabkan oleh berbagai penyebab, namun virus atau toksin yang diinduksi toksin
adalah yang paling umum. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada table berikut!

13
Tabel 2.

Etiologi gagal hati fulminan

Hepatitis A, B , C, D , E, CMV HSV, EBV, VZV, HHV 6, Parvo-

Virus virus B19, Parainfluenza, Demam Kuning, dan lain-lain

Hidrokarbon terhalogenasi, Coumarins , Methyldopa,

Phenytoin, Carbamazepin, asam Valproic , Rifampisin, Penisilin,
Tidak istimewa Sulfonamida, Chinolon , dll.

Acetaminophen (Parasetamol) , Isoniazid, Tetrasiklin,

Beracun Dosis- Metotreksat, Karbon tetraklorida, Amphetamins, Amanita
tergantung phalloides-Toxin

Etanol + Asetaminofen, Barbiturat + Asetaminofen, Isoniazid +

Beracun sinergis Rifampisin

M. Wilson , alpha-1-AT-deficiency, Galactosemia, Tyrosinemia,

Metabolik Reye-Syndrome, NASH

Berhubungan
dengan kehamilan Hati berlemak akut kehamilan, HELLP-Syndrome

Budd-Chiari-Syndrome , penyakit veno-oklusif, syok, gagal

Vaskular jantung

14
Miscellaneous Hepatitis autoimun , infiltrasi ganas, hipertermia, sepsis

1) Kegagalan hati akibat obat

Salah satu penyebab FHF yang paling umum adalah zat yang sitotoksiknya
sendiri atau setelah metabolisme mampu memicu turunnya gejala sitotoksik dan / atau
autoimun. Obat yang paling penting adalah acetaminophen bukan hanya untuk
sebagian besar obat yang diinduksi ALF, tapi juga alasan paling umum untuk gagal
hati akut. Dalam beberapa kasus kejadian asetaminofen yang menginduksi FHF
bervariasi di antara wilayah geografis, yang sebagian besar disebabkan oleh kejadian
lokal dari berbagai bentuk hepatitis virus. Keracunan jamur seperti Amanita
phalloides dapat menyebabkan gagal hati akut juga, yang harus dikecualikan secara
eksplisit selama evaluasi awal terhadap pasien yang dicurigai. Intoksikasi ini sering
didahului oleh penyakit gastrointestinal parah, seperti sakit perut, diare dan muntah.

2) Hepatitis virus

Hepatitis B mungkin adalah penyebab virus FHF yang paling umum dan
kejadiannya mungkin diremehkan, karena virus mutan precore atau pra-S dapat
dilepaskan dengan serologi rutin [ Portmann dkk, 1993 ]. Kejadian keseluruhan
sangat bervariasi dalam laporan yang berbeda, sekali lagi mencerminkan keseluruhan
kejadian hepatitis virus di wilayah geografis yang berbeda. Karena ada bukti, bahwa
strategi pengobatan antiviral baru melawan HBV dapat menghindari kegagalan hati
yang fatal, kemungkinan penurunan respons imun yang lengkap yang mengarah pada
penghapusan HBV, menyebabkan kontroversi yang berlanjut terhadap inisiasi
pengobatan antiviral [ Tillmann HL.dkk, 2006 ]. Meskipun hepatitis A adalah
penyebab paling umum dari hepatitis virus akut, perkembangan FHF diamati pada
kasus yang jarang terjadi. Virus Hepatitis C nampaknya menjadi penyebab FHF
hanya dalam beberapa kasus. Hepatitis E, yang lebih parah pada wanita hamil dan

15
endemik di daerah tertentu dapat menyebabkan FHF, sehingga sejarah perjalanan
penting selama presentasi awal. Infeksi virus lain yang menyebabkan ALF dan
membutuhkan OLT telah dijelaskan, misalnya Herpes Virus, namun sering
disebabkan oleh pengobatan imunosupresif, yang telah dimulai sebelumnya.

3) Asal vaskular

Pasokan darah yang berbeda terkait dengan hati dapat dilibatkan dalam
FHF. Sindrom Budd-Chiari, trombosis vena hepatik, yang lebih sering terjadi pada
wanita dengan usia sedang 35 dapat menyebabkan FHF. Trombosis vena portal
mungkin menjadi alasan FHF, namun sering dikaitkan dengan sirosis hati atau proses
pankreas. Penyakit Veno-occlusive yaitu dalam perjalanan transplantasi sel
hematopoetik dan hepatitis iskemik akibat perfusi arterial yang berkurang juga bisa
menjadi alasan bagi FHF. Oleh karena itu pencitraan abdomen termasuk penilaian
perfusi arteri, portal dan vena sangat disarankan dimulai dengan pemeriksaan
ultrasound. Dalam kebanyakan kasus, modalitas pencitraan lebih lanjut seperti CT-
scan atau MRI diperlukan.

4) Penyakit Wilson

Penyebab gagal hati akut adalah manifestasi akut penyakit Wilson (WD). Hal
ini dapat terjadi sebagai FHF atau sebagai peristiwa akut-kronis. Bersama dengan
hepatitis autoimun, umumnya dianggap bahwa WD sesuai dengan kriteria kegagalan
hati akut, walaupun dalam kebanyakan kasus ada penyakit kronis, yang belum
diketahui. Oleh karena itu fibrosis hati yang nyata atau bahkan sirosis tidak dianggap
sebagai kriteria pengecualian untuk daftar sebagai gagal hati akut.

Sejumlah gangguan terkait metabolik selain penyakit Wilson telah dilaporkan

terkait dengan FHF termasuk hati berlemak akut kehamilan dan sindrom Reye. Selain
itu FHF juga telah dilaporkan pada pasien dengan hepatitis autoimun, sepsis atau
infiltrasi ganas hati. Etiologi FHF dapat ditentukan hingga 80% kasus [ Lidofsky,

16
 1993 ], yang penting karena dapat mempengaruhi pilihan pengobatan dan dapat
membantu menentukan prognosis dan kebutuhan OLT.

d. Patofisiologi

Patogenesis gagal hati fulminan dimulai dengan terpaparnya individu yang rentan
pada agen yang dapat menimbulkan kerusakan hati berat, meskipun etiologi yang
sebenarnya sulit untuk diidentifikasi (pada sebagian besar kasus).

Virus dapat menyebabkan kerusakan pada hepatosit baik langsung (melalui efek
sitotoksik) atau sebagai hasil dari respon imun yang berlebihan. Interaksi antara agen
dan host menentukan insidensi gagal hati fulminan.

Mekanisme patofisiologi yang berlanjut ke arah ensefalopati pada anak-anak

dengan gagal hati fulminan masih belum diketahui sepenuhnya. Meski demikian,
peningkatan tekanan intraserebral akibat edema serebral serta hipoglikemi merupakan
salah satu penyebab timbulnya defisit neurologis.

Salah satu teori menekankan efek dari akumulasi substansi neurotoksik atau
neuroaktif yang timbul akibat kegagalan hepar. Substansi ini meliputi neurotransmitter,
amonia, peningkatan aktivitas reseptor GABA, dan peningkatan kadar substansi endogen
yang menyerupai benzodiazepine pada sirkulasi.

Metabolit hepatotoksik, yang terakumulasi akibat gangguan metabolisme atau

mengkonsumsi obat-obat hepatotoksik, dapat menimbulkan kerusakan pada hepatosit.
Kadar amonia dalam serum dapat normal atau sedikit meningkat, bahkan pada pasien
koma.

e. Predisposisi
1) Infeksi virus hepatitis

Gagal hati fulminan yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A

mortalitasnya tidak terlalu tinggi ( kurang dari 40%). Di Eropa gagal hati fulminan

17
 banyak disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B. Superinfeksi virus hepatitis B oleh
virus hepatitis D juga dapat menyebabkan gagal hati fulminan. Gagal hati fulminan
yang disebabkan infeksi virus hepatitis E banyak terjadi pada wanita hamil dan turis
yang berwisata ke daerah endemik.

2) Usia

Gagal hati fulminan yang terjadi pada pasien berusia kurang dari 10 tahun atau
lebih dari 40 tahun mempunyai prognosis yang lebih buruk.

3) Peminum alcohol
Alkohol dapat menyebabkan gagal hati fulminan melalui proses perlemakan hati
4) Kehamilan

Gagal hati fulminan yang terjadi pada wanita hamil prognosisnya buruk. Tidak
ada data yang menunjukkan pengaruh ras dalam perjalanan penyakit gagal hati fulminan

f. Gambaran Klinik

Gambaran neuropsikiatri adalah rangsangan sistem retikularis otak yang

diikuti oleh depresi akhir fungsi batang otak. Pasien bisa memperlihatkan tingkah
laku anti sosial atau gangguan karakter. Mimpi buruk, nyeri kepala,
dan dizziness merupakan gejala tak spesifik lainnya. Delirium, mania, dan kejang
menunjukkan rangsangan sistem retikularis. Perilaku tak kooperatif sering berlanjut,
sementara kesadaran berkabut. Deliriumnya dari jenis mania, diawali gelisah, dan
serangan spontan atau diinduksi rangsangan cahaya. Flapping tremor bisa sepintas
dan terlewatkan. Biasanya ada foetor hepaticus.

Dalam stadium dini, ikterus menunjukkan hubungan kecil ke perubahan

neuropsikiatri yang kemudian bisa berkembang sebelum ikterus. Kemudian ikterus
hebat. Biasanya ukuran hati mengecil.

18
 Pada stadium lebih lanjut, gambarannya rigiditas desebrasi dengan spastisitas,
ekstensi, dan hiperpronasi lengan, ekstensi tungkai dan respon fleksor plantaris.
Kejang bisa timbul. Respon plantaris tetap fleksor sampai sangat lanjut. Gerakan
mata diskonjugat dan posisi mata melenceng bisa terlihat. Biasanya reflek pupil
menetap sampai sangat lanjut. Gagal pernapasan dan sirkulasi dengan hipotensi,
aritmia jantung dan henti pernapasan merupakan indikasi lain depresi fungsi batang
otak.

Muntah lazim terjadi, tetapi nyeri abdomen jarang. Takhikardi, hipertensi,

hiperventilasi dan demam merupakan gambaran lanjut. Klinikus harus menyadari
penundaan pengenalan kerusakan hati setelah kelebihan dosis acetaminofen yang bisa
terjadi setelah masa dua sampai tiga hari atau pemulihan klinik yang jelas. Tanda
neurologi fokal, demam tinggi atau respon lambat terhadap terapi konvensional
seharusnya mendorong pencarian sebab pengganti ensefalopati.

g. Diagnosis

Untuk mendiagnosis gagal hati fulminan, seorang dokter perlu

mempelajari riwayat medik dari pasien dan dilakukan pemeriksaan fisik. Anamnesis
dilakukan dengan seksama, akan ditemukan keluhan perut membesar: asites, ada
demam, sakit perut, kulit gatal-gatal, mual-mual, badan terasa lemas, dan pasien
mungkin mengeluhkan air kencingnya berwarna gelap. Pada bayi, orang tua akan
mengeluhkan bayi tersebut menjadi rewel, sulit makan, dan adanya gangguan dari
siklus tidur dari bayi. Bila gagal hati fulminan semakin lanjut, akan
ditemukan gangguan kesadaran kurang lebih 2 minggu setelah terjadinya kuning.
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan kulit kuning, asites, bisa terdapat
hepatomegali atau justru hati menjadi kecil, mungkin juga ditemukan perdarahan
gastrointestinal. Perhatikan juga gejala-gejala adanya oedem serebral yaitu adanya
peningkatan dari tonus otot, hipertensi, kejang, dan agitasi.

19
 Untuk lebih yakin akan adanya gagal hati fulminan dilakukan pemeriksaan
laboratorium. Pemeriksaan enzim hati tidak dapat memberi gambaran khas untuk
gagal hati fulminan. Pada pemeriksaan biokimia akan didapatkan bilirubin darah baik
yang indirek maupun yang direk meningkat. Hiperbilirubinemia conjugata/ direk
biasanya lebih sering terjadi. Pada bayi akan diperoleh kadar gula yang menurun.
Juga akan terjadi hiponatremi, hiperkalemi, alkalosis respiratori, atau asidosis
metabolik. Pada pemeriksaan darah akan didapatkan pemanjangan dari protombin
time yang tidak memberi respon pada pemberian vitamin K, selain pemeriksaan
tersebut dapat juga diperiksa antigen/ antibodi dari virus hepatitis A, B, C, EBV,
CMV, HSV, dan lain-lain. Pemeriksaan lain dapat dilakukan pemeriksaan urin, USG,
CT scan, dan biopsi hati. Biopsi hati tidak dapat dilakukan bila terdapat koagulopati.

h. Komplikasi
1) Infeksi

Infeksi bakteri dan jamur sering terjadi, hal ini yang menyebabkan terjadinya
peritonitis, pneumonia, infeksi saluran kencing atau septikemia.

2) Udem cerebral

Cerebral udem terjadi pada 80% pasien. Kerusakan pada hepar dapat
menimbulkan gangguan dalam produksi faktor-faktor pembekuan darah, yang
berakibat antara lain berkurangnya faktor VIII (diproduksi oleh hepatosit). Hal
tersebut dapat menimbulkan gangguan dalam pembekuan darah.

3) Koagulopati yang disebabkan karena penurunan sintesa faktor pembekuan darah

oleh hati, trombositopenia dan fungsi platelet yang abnormal.

4) Perdarahan saluran pencernaan

5) Elektrolit imbalance

6) Disfungsi ginjal dengan gagal ginjal. Hal ini terjadi 50% dari pasien

20
 7) Gangguan keseimbangan asam- basa

8) Gangguan respirasi dan kardiovaskuler

9) Sepsis, syok dan post necrotic cirrhosis

10) Kematian

i. Terapi

Perhatian utama, meliputi:

- Intensive care unit (ICU) dan pediatric hepatology setting dengan fasilitas untuk
transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penanganan yang tepat.
- Mempertahankan urine output, dan koreksi hypoglycemia dan gangguan
elektrolit.
- Kebutuhan administrasi calcium, phosphorous, magnesium, factor
concentrate, dan platelets secara I.V.
- Infus glukosa 10-20%.
- Menghindari fluid overload (restrict hydration mencapai 2 mL/kg/h). Monitoring
hemodinamik central pressures dianjurkan untuk mengatasi volume
depletion dan volume overload.
- Parenteral vitamin K dan plasmapheresis untuk koreksi coagulopathy dan
mencegah terjadi sequelae. Walau bagaimanapun, kecuali bila terdapat acute
hemorrhage atau prosedur invasif, transfusi dengan fresh frozen plasma (FFP)
tidak dilarang. Transfusi ini dapat menormalisasikan PT(Prothrombine Time).
- Platelet transfusion bila terdapat indikasi gagal hati fulminan
dengan coagulopathy dan thrombocytopenia. Platelet transfusion dibutuhkan
untuk mempertahankan jumlah platelet lebih dari 50,000.
- Parenteral H2-receptor blocker secara profilaksis untuk mencegah perdarahan
saluran cerna.
- Menghindari nephrotoxic agents, benzodiazepines, dan medikasi sedatif.

21
 - Penanganan langsung terhadap penyebab spesifik gagal hati fulminan ketika
etiologi teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan life support.Penggunaan
antibiotik yang tepat untuk penanganan infeksi berat, septikemia, peritonitis, dan
pneumonia.
- Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome (HRS)
atau acute renal tubular necrosis.
- Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral edema. Proper positioning dan
menghindari manipulasi yang dapat menyebabkan TTIK, dapat mencegah
cerebral edema. Monitoring TTIK berkesinambungan pada penyakit serius adalah
penting, terutama pada grade 3 or 4 dari hepatic encephalopathy. Mannitol
digunakan pada pasien dengan TTIK lebih dari 30 mm Hg dan pada pasien
dengan progressive edema.
- Stop protein intake sampai 0.5 g/kg/d atau kurang.
- Lactulose enemas untuk evacuate the bowel.
- Oral neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkan ammonia.
- Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinan komplikasi hypoglycemia,
dan administrasi glukosa I.V.
j.Perawatan khusus

Hepatitis dirawat dengan acyclovir untuk herpesvirus hepatitis dan prednisone

serta azathioprine untuk autoimmune hepatitis. Overdosis acetaminophen dirawat
dengan hepatotoxic drugs (ie, N-acetylcysteine). Galactosemia dan fructosemia dirawat
dengan dietary elimination. Surgical Care: Orthotopic liver transplantation merupakan
cara yang efektif untuk perawatan FHF. Pertimbangan transplantasi segera
ketika international normalized ratio (INR) mencapai 4, terutama pada anaka kecil.
Pendekatan terbaru dengan liver-assist devices, seperti matrices of cultured hepatocytes,
untuk pasien FHF sampai hepatic regeneration terjadi atau terdapat donir transplantasi
hati.

22
 Pada keadaan gawat, segment liver transplant atau living related donor
transplant dilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya rapidly
progressive liver necrosis. Pendekatan inovatif, seperti auxiliary hepatic
transplantation, xenograft, extracorporeal human liver, dan artificial liver support
devices, juga untuk keadaan gawat. Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi
dan lemak berlebih. Total parenteral nutrition (TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi,
terutama bila nutrisi parenteral tidak dapat dilakukan. Monitoring glukosa dan
menghindari volume overload.

k.Pencegahan

Gagal hati fulminan merupakan sindrom yang menyebabkan kerusakan multi

organ. Oleh karena itu perlu dilakukan metode-metode pencegahan untuk
menghindari terjadinya oedem cerebri, hepatik ensefalopati, dan gagal ginjal. Dapat
dilakukan monitoring tekanan intrakranial menggunakan elektroda intrakranial, dan
juga mempertahankan volume sirkulasi dengan koloid atau dengan fresh frozen
plasma.

Terapi suportif hepar dengan menggunakan porcrine

hepatocytes atau hepatoma cell lines telah terbukti memperbaiki koagulopati dan
mengurangi ensefalopati baik pada dewasa dan anak-anak.Penggunaan obat
seperti paracetamol, sodium valproat, dan obat anti konvulsi dapat merupakan suatu
penyebab terjadinya kerusakan hati fulminan pada anak-anak. Toksisitas dapat
terjadi apabila menggunakan dosis parasetamol lebih dari 150mg/kg berat badan.
Proses kerusakan hati dapat terjadi 2-4 hari setelah mengonsumsi obat dengan dosis
berlebih, yang ditandai dengan terjadinya metabolik asidosis dan gagal ginjal.

2.4 Asuhan Keperawatan Gangguan Fungsi Hati

1) Fokus Pengkajian

Fokus pengkajian pada pasien dengan Hepatitis adalah sebagai berikut:

23
 a) Keluhan utama pasien.
b) Riwayat kesehatan dahulu
Yang dikaji meliputi apakah pasien pernah menderita penyakit ini sebelunya,
pernah masuk rumah sakit, riwayat opname, riwayat alergi.
c) Riwayat kesehatan keluarga
Yang dikaji meliputi apakah di dalam anggota keluarga ada yang menderita
penyakit yang sama, menderita penyakit menurun, Lingkungan dan sanitasi baik
atau buruk.
d) Pola sirkulasi
Yang dikaji meliputi adanya bradikardia, ikterik pada sclera dan membran
mukosa
e) Nutrisi
Yang perlu dikaji pada pasien hepatitis antara lain apakah ada anoreksia, berat
badan menurun, mual muntah, peningkatan oedema, kaji adanya asites.
f) Eliminasi
Yang perlu dikaji pada pasien hepatitis antara lain pola BAB yaitu apakah terjadi
diare, warna feses yang menyerupai dempul, steatore, melena.Pola BAK antara
lain frekuensi, konsistensi, urine berwarna gelap atau seperti air teh pekat.
g) Aktifitas
Yang dikaji pada pasien hepatitis adalah mengenai kelelahan,kelemahan dan
malaise.
h) Rasa aman dan nyaman
Yang dikaji meliputi nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas, kram
abdomen, mialgia, atralgia, gatal/pruritus.
i) Pola seksualitas
Pola hidup/perilaku meningkatkan resiko terpajan.
j) Pemeriksaan fisik head to too
k) Pemeriksaan Laboratorium (Price. S.A&Wilson, L.M, 2003)
2) Diagnosa Keperawatan

24
 a) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah.
b) Kerusakan intergritas kulit dan jaringan berhubungan dengan perubahan turgor.
c) Gangguan rasa nyaman:nyeri berhubungan dengan agen cidera biologis:
pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
d) Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan malnutrisi.
e) Kelebihan volume cairan b.d asites.
f) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman terhadap
sumber-sumber informasi.
g) Hipertermi berhubungan dengan proses penyakit.
h) Defisit perawatan diri b.d kelemahan. (Wilkinson, J.M, 2007)
3) Fokus Intervensi
A. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah.
Tujuan dan kriteria hasil:Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah klien
dapat teratasi sesuai kriteria hasil yaitu Menunjukkan peningkatan berat badan
mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda
nutrisi

Intervensi:

1) Kaji adanya alergi makanan.

Rasionalnya adalah alergi dapat berakibat fatal bagi klien
2) Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering
Rasionalnyaa dalah adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran
gastrointestinal dan menurunkan kapasitasnya.
3) Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan.
Rasionalnya adalah akumulasi partikel makanan di mulut dapat
menyebabkan bau dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.
4) Kolaborasi dengan ahli gizi tentang pemberian diit yang tepat

25
 Rasionalnya adalah merencanakan diit dengan tepat.
5) Timbang berat badan pasien.
Rasionalnya adalah untuk mengetahui ada tidaknya penurunan badan
pasien. (Wilson, J.M, 2007&Doengoes, 2000)
B. Kerusakan intergritas jaringan berhubungan dengan perubahan turgor.
Tujuan dan criteria hasil:Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah klien
teratasi sesuai dengan criteria hasil yaitu;Keutuhan jaringan kulit, penurunan
pruritus.
Intervensi:
1) Jaga kebersihan pasien agar tetap bersih dan kering
Rasionalnya adalah kulit yang kotor dan lembab sarana efektik untuk
perkembangbiakan bakteri.
2) Mobilisasi pasien setiap 2 jam sekali.
Rasionalnya adalah menghindari area penekanan pada tubuh tertentu.
3) Oleskan lotion pada tubuh yang tertekan.
Rasionalnya adalah menjaga agar kulit tidak kering dan bersisik.(Wilson,
J.M, 2007&Doengoes, 2000)
C. Gangguan rasa nyaman:nyeri berhubungan dengan agen cidera biologis.
Tujuan dan criteria hasil:Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah klien
teratasi sesuai criteria hasil yaitu skala 20 nyeri berkurang/tidak ada, pasien
tampak lebih rileks, pasien merasa lebih nyaman.

Intervensi:

1) Kaji karakteristik nyeri.

Rasionalnya adalah untuk mengetahui hal-hal yang mencetuskan nyeri,
kualitas nyeri, area nyeri, waktu dan frekuensi nyeri.
2) Beri posisi sesuai kenyamanan pasien.
Rasionalnya adalah posisi yang nyaman akan membuat klien merasa lebih
rileks.

26
 3) Ajarkan teknik distraksi relaksasi.
Rasionalnya adalah suatu teknik untuk pengalihan rasa nyeri,sehingga
nyeri akan terabaikan.
4) Kolaborasikan dengan dokter tentang penggunaan analgetik yang tak
mengandung hepatotoksik.
Rasionalnya adalah kemungkinan nyeri yang tidak bisa diatasi dengan
teknik pengurang nyeri. (Wilkinson.J.M, 2007&Doengoes, 2000)
D. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan malnutrisi.
Tujuan dan criteria hasil:Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalh klien
teratasi sesuai criteria hasil yaitu: Tidak ada tanda-tanda infeksi, suhu tubuh
dalam rentan normal 36,5-37,5 C.
Intervensi:
1) Kaji adanya tanda-tanda infeksi
Rasionalnya adalah untuk mengetahui secara dini adanya tandatanda
infeksi sehingga dapat segera diberikan tindakan yang tepat.
2) Ajarkan teknik pencucian tangan dengan benar.
Rasionalnya adalah menghindari risiko penyebab infeksi.
3) Pertahankan teknik aseptic.
Rasionalnya adalah untuk menghindari kontaminasi dengan kuman
penyebab infeksi.
4) Kolaborasikan pemberian antibiotic.
Rasionalnya adalah menghambat perkembangan kuman sehingga tidak
terjadi infeksi. (Wilkinson, J.M, 2007&Doengoes, 2000)
E. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites
Tujuan dan criteria hasil:Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah klien
teratasi sesuai dengan criteria hasil yaitu Menunjukkan volume cairan stabil
dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, BB stabil, dan tidak ada
edema.
Intervensi;

27
 1) Awasi input dan output cairan
Rasionalnya adalah menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya
perpindahan cairan dan respons terhadap terapi.
2) Observasi tanda-tanda vital.
Rasionalnya adalah untuk mengetahui peningkatan TTV terutama
Tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan.
3) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan dan obat
Rasionalnya adalah membantu proses penyembuhan. (Wilkinson, J.M,
2007 & Doengoes, 2000)
F. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pehamanan terhadap
sumber-sumber informasit.
Tujuan dan criteria hasil:Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah klien
teratasi sesuai dengan criteria hasil:Klien dan keluarga mengetahui tentang
penyakitnya.

Intervensi:

1) Kaji tingkat pendidikan pasien

Rasionalnya adalah mengetahui tingkat pendidikan pasien dan keluarga
sehingga dapat melakukan pendidikan kesehatan sesuai dengan tingkat
pendidikannya.
2) Kaji tingkat pengetahuan pasien
Rasionalnya adalah mengetahui sejauh mana pasien mengetahui tentang
penyakitnya meliputi pengertiannya, penyebabnya, perawatannya.
3) Berikan pendidikan kesehatan
Rasionalnya adalah memberikan pengetahuan kepada pasien. (Wilkinson,
J.M, 2007&Doengoes, 2000)
G. Hipertermi berhubungan dengan penyakit

28
 Tujuan dan kriteria hasil :Setelah dilakukan tindakan keperawatan, masalah klien
teratasi sesuai dengan KH:Suhu kulit dalam batas normal 36,50 C-37,50C, tidak
ada tanda-tanda dehidrasi

Intervensi:

1) Pantau hidrasi
Rasionalnya adalah mendeteksi secara dinin adanya tanda-tanda dehidrasi
sehingga dapat segera dilakukan tindakan supaya pasien tidak kekurangan
cairan.
2) Pantau tekanan darah, nadi, suhu.
Rasionalnya adalah untuk mengetahui perubahan respon autonomic
pasien.
3) Pantau suhu, minimal setiap 2 jam atau sesuai kebutuhan
Rasionalnya adalah untuk memantau kenaikan atau penurunan suhu
pasien.
4) Gunakan kompres
Rasionalnya adalah untuk membantu dalam penurunan suhu pasien.
5) Kolaborasi pemberian antipiretik
Rasionalnya adalah terapi untuk penyembuhan pasien (Wilkinson, J.M,
200&Doengoes, 2000)
H. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
Tujuan dan kriteria hasil :Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah klien
teratasi sesuai dengan kriteria hasil: pasien menerima pemenuhan kebutuhan ADL
baik dari perawat maupun keluarga, Tidak ada bau badan, mulut dan gigi bersih,
badan bersih,

Intervensi:

1) Kaji kemampuan pasien dalam menggunakan alat bantu.

29
 Rasionalnya adalah mengetahui seberapa jauh kemampuan pasien dalam
penggunaan alat bantu
2) Ajarkan ke keluarga dan pasien tentang teknik mobilisasi dan ambulasi
Rasionalnya adalah memandirikan keluarga dalam teknik perpindahan
pasien secara aman.
3) penuhi kebutuhan ADL pasien.
Rasionalnya memenuhi kebutuhan dasar pasien (Wilkinson, J.M,
2007&Doengoes, 2000)

30
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
B. Saran

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Davidson C Popper H, Schaffner F Pengelolaan gagal hati fulminan, Kemajuan dalam

Penyakit Hati, 1970 New York Grune dan Stratton

2. Polson J, Lee WM. Kertas posisi AASLD: pengelolaan gagal hati

akut, Hepatologi, 2005, Vol. 41 (Hal. 1179 - 1197 )

3. O'Grady J G, Portmann B, Williams R. Schiff L, Schiff R. Gagal hati

Fulminant, Penyakit hati, 1993 Philadelphia JB Lippincott

4. Tillmann HL, Hadem J, Leifeld L, Et al. . Keselamatan dan kemanjuran lamivudine

pada pasien dengan hepatitis B akut akut atau fulminan, merupakan pengalaman
multisenter, J Viral Hepat, 2006, Vol. 13 (Hal. 256 - 263 )

5. Hoofnagle JH, Carryers RL Jr., Shapiro C, Ascher N. Gagal hati Fulminant: ringkasan
lokakarya, Hepatologi, 1995, Vol. 21 (Hal. 240 - 252 )

6. Rippe J. Evaluasi dan penanganan gagal hati, Pengobatan Intensif , 1996 Boston

7. Doering C. B., Josephson C. D., Craddock H. N., Lollar P., 2002, Factor VIII
_expression in azoxymethane-induced murine fulminant hepatic
failure, http://www.bloodjournal.org/cgi/content/full/100/1/143, 27 September 2004

8. Kelly D.A., Acute Liver Failure http://www.md.ucl.ac.be/pedihepa/ALF.htm

9.Nazer H., 2004, Fulminant hepatic

failure, http://www.emedicine.com/PED/topic808.htm, 27 September 2004

10. S (ed.). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II edisi VI. Psat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta 2014: 1927-930

11. Sari W., Indrawati (2011). Care Your Self,Hepatitis. Penebar PLUS+. 12.
http://pio.binfar.depkes.go.id/PIOPdf/PC_HATI.pdf

32