LAPORAN KASUS

DENGUE FEVER

Pembimbing:
dr. Ferdinandus Sp.PD

Disusun oleh :
dr. Harris Mullyasari

INTERNSIP RUMAH SAKIT BAPTIS BATU

PERIODE 2018 – 2019
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan masalah kesehatan yang
ditemukan di daerah tropis dan subtropis, terutama di daerah perkotaan. DBD
merupakan penyakit dengan potensi fatalitas yang cukup tinggi, yang ditemukan
pertama kali pada tahun 1950an di Filipina dan Thailand, saat ini dapat ditemukan
di sebagian besar negara di Asia. Jumlah negara yang mengalami wabah DBD
telah meningkat empat kali lipat setelah tahun 1995. Sebagian besar kasus DBD
menyerang anak-anak. Angka fatalitas kasus DBD dapat mencapai lebih dari
20%, namun dengan penanganan yang baik dapat menurun hingga kurang dari 1
% (World Health Organization, 2008).
DBD di Indonesia, telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 30
tahun terakhir. Jumlah kasus DBD pada tahun 2007 telah mencapai 139.695
kasus, dengan angka kasus baru (insidensi rate) 64 kasus per 100,000 penduduk.
Total kasus meninggal adalah 1.395 kasus /Case Fatality Rate sebesar 1%
(Depkes RI, 2011). Pada saat ini kasus DBD dapat ditemukan di seluruh provinsi
di Indonesia dan 200 kota telah melaporkan Kejadian Luar Biasa (KLB) (Depkes
RI, 2008). Pola penularan DBD dipengaruhi iklim dan kelembaban udara.
Kelembaban udara yang tinggi dan suhu panas justru membuat nyamuk Aedes
aegypti bertahan lama. Sehingga kemungkinan pola waktu terjadinya penyakit
mungkin akan berbeda dari satu tempat dengan tempat yang lain tergantung dari
iklim dan kelembaban udara. Di Jawa, umumnya kasus DBD merebak mulai awal
Januari sampai dengan April-Mei setiap tahun (Dinas Kesehatan Propinsi Jawa
Tengah, 2006).
1.2 Tujuan
1.2.1.Tujuan Umum
Mengetahui lebih lanjut mengenai Dengue Fever
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui definisi Dengue Fever
2. Mengetahui etiologi Dengue Fever
3. Mengetahui klasifikasi Dengue Fever
 4. Mengetahui epidemiologi Dengue Fever
5. Mengetahui patofisiologi Dengue Fever
6. Mengetahui diagnosis Dengue Fever
7. Mengetahui diagnosis banding Dengue Fever
8. Mengetahui tatalaksana Dengue Fever
9. Mengetahui pencegahan Dengue Fever
10. Mengetahui prognosis Dengue Fever
1.3 Manfaat
1.3.1 Manfaat Akademik
Memahami tentang Dengue Fever sehingga dapat mengenali dan
memberikan penanganan yang sesuai
1.3.2 Manfaat bagi Pembaca
Memberikan informasi mengenai Dengue Fever agar diketahui oleh
pembaca
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Demam berdarah atau DBD adalah penyakit febril akut yang ditemukan di
daerah tropis, dengan penyebaran geografis yang mirip dengan malaria. Setiap
serotipe cukup berbeda sehingga tidak ada proteksi-silang dan wabah yang
disebabkan beberapa serotipe (hiperendemisitas) dapat terjadi. DBD disebarkan
kepada manusia oleh nyamuk Aedes aegypti (Gama T. A. dan Betty R. F., 2010).
2.2. Epidemiologi
Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41
tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah
provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota,
menjadi 32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Provinsi
Maluku, dari tahun 2002 - tahun 2009 tidak ada laporan kasus DBD. Selain itu
terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968 hanya 58 kasus
menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009. Peningkatan dan penyebaran kasus DBD
tersebut kemungkinan disebabkan oleh mobilitas penduduk yang tinggi,
perkembangan wilayah perkotaan, perubahan iklim, perubahan kepadatan dan
distribusi penduduk serta faktor epidemiologi lainnya yang masih memerlukan
penelitian lebih lanjut (Kementerian Kesehatan RI, 2010).
Siklus epidemik terjadi setiap 9-10 tahunan, hal ini terjadi kemungkinan karena
adanya perubahan iklim yang berpengaruh terhadap kehidupan vektor, di luar
faktor-faktor lain yang mempengaruhinya. Menurut Mc Michael (2006),
perubahan iklim menyebabkan perubahan curah hujan, suhu, kelembaban, arah
udara sehingga berefek terhadap ekosistem daratan dan lautan serta berpengaruh
terhadap kesehatan terutama terhadap perkembangbiakan vektor penyakit seperti
nyamuk Aedes, malaria dan lainnya. Selain itu, faktor perilaku dan partisipasi
masyarakat yang masih kurang dalam kegiatan Pemberantasan Sarang Nyamuk
(PSN) serta faktor pertambahan jumlah penduduk dan faktor peningkatan
mobilitas penduduk yang sejalan dengan semakin membaiknya sarana transportasi
menyebabkan penyebaran virus DBD semakin mudah dan semakin luas
(Kementerian Kesehatan RI, 2010).

(Ditjen PP & PL Depkes RI, 2009)

Gambar 2.1 Angka Insiden DBD per 100.000 Penduduk di Indonesia
Tahun 1968 – 2009

2.3. Etiologi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4
jenis serotipe, yaitu; DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe
akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan
antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat
memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut.
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4
serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di
berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang
dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat
serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan
serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi
klinik yang berat (Depkes RI, 2011).
2.4. Patofisiologi

(Hanim Diffah, 2013)

Gambar 2.2 Nyamuk Aedes aegypti

(Hanim Diffah, 2013)

Gambar 2.3 Siklus Hidup Nyamuk Aedes Aegypti

Nyamuk Aedes Aegypti dewasa berukuran lebih kecil jika dibandingkan

dengan rata-rata nyamuk lain. Nyamuk ini mempunyai dasar hitam dengan bintik-
bintik putih pada bagian badan, kaki, dan sayapnya. Nyamuk jantan menghisap
cairan tumbuhan atau sari bunga untuk keperluan hidupnya. Sedangkan yang
betina mengisap darah. Nyamuk betina ini lebih menyukai darah manusia dari
pada binatang. Biasanya nyamuk betina mencari mangsanya pada siang hari.
Aktivitas menggigit biasanya pagi (pukul 9.00-10.00) sampai petang hari (16.00-
17.00). Aedes aegypti mempunyai kebiasan mengisap darah berulang kali untuk
memenuhi lambungnya dengan darah. Dengan demikian nyamuk ini sangat
infektif sebagai penular penyakit. Setelah mengisap darah, nyamuk ini hinggap
(beristirahat) di dalam atau diluar rumah. Tempat hinggap yang disenangi adalah
benda-benda yang tergantung dan biasanya ditempat yang agak gelap dan lembab.
Nyamuk akan bertelur dan berkembang biak di tempat penampungan air bersih,
seperti tempat penampungan air untuk keperluan sehari-hari: bak mandi, WC,
tempayan, drum air, bak menara (tower air) yang tidak tertutup, sumur gali. Selain
itu, wadah berisi air bersih atau air hujan: tempat minum burung, vas bunga, pot
bunga, ban bekas, potongan bambu yang dapat menampung air, kaleng, botol,
tempat pembuangan air di kulkas dan barang bekas lainnya yang dapat
menampung air walau dengan volume kecil, juga menjadi tempat kesukaannya
(Gama T. A. dan Betty R. F., 2010).
Telur akan diletakkan dan menempel pada dinding penampungan air, sedikit di
atas permukaan air. Setiap kali bertelur, nyamuk betina dapat mengeluarkan
sekitar seratus butir telur dengan ukuran sekitar 0,7 milimeter perbutir. Di tempat
kering (tanpa air), telur dapat bertahan sampai enam bulan. Telur akan menetas
menjadi jentik setelah sekitar dua hari terendam air. Suhu air yang cocok antara
26 – 30˚C, kelembaban antara 26-28. Setelah 6-8 hari, jentik nyamuk akan
tumbuh menjadi pupa nyamuk. Pupa nyamuk yang masih dapat aktif bergerak di
dalam air tanpa makan, itu akan memunculkan nyamuk menunggu proses
pematangan telurnya. Larva akan menjadi kepompong dan akhirnya menjadi
nyamuk dewasa (Gama T. A. dan Betty R. F., 2010).
Nyamuk Aedes betina biasanya terinfeksi virus dengue pada saat dia
menghisap darah dari seseorang yang sedang dalam fase demam akut (viraemia)
yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. Nyamuk menjadi
infektif 8-12 hari sesudah mengisap darah penderita yang sedang viremia (periode
inkubasi ekstrinsik) dan tetap infektif selama hidupnya. Setelah melalui periode
inkubasi ekstrinsik tersebut, kelenjar ludah nyamuk bersangkutan akan terinfeksi
dan virusnya akan ditularkan ketika nyamuk tersebut menggigit dan
mengeluarkan cairan ludahnya ke dalam luka gigitan ke tubuh orang lain. Setelah
masa inkubasi di tubuh manusia selama 3-4 hari (rata-rata selama 4-6 hari) timbul
gejala awal penyakit secara mendadak, yang ditandai demam, pusing, myalgia
(nyeri otot), hilangnya nafsu makan dan berbagai tanda atau gejala lainnya
(Kementerian Kesehatan RI, 2011).
Viremia biasanya muncul pada saat atau sebelum gejala awal penyakit tampak
dan berlangsung selama kurang lebih lima hari. Saat-saat tersebut penderita dalam
masa sangat infektif untuk vektor nyamuk yang berperan dalam siklus penularan,
jika penderita tidak terlindung terhadap kemungkinan digigit nyamuk. Hal
tersebut merupakan bukti pola penularan virus secara vertikal dari nyamuk betina
yang terinfeksi ke generasi berikutnya. Infeksi Dengue mempunyai masa inkubasi
antara 2 sampai 14 hari, biasanya 4-7 hari (Kementerian Kesehatan RI, 2011).
Penderita yang sembuh dari infeksi dengan satu jenis serotipe akan
memberikan imunitas homolog seumur hidup tetapi tidak memberikan
perlindungan terhadap infeksi serotipe lain dan dapat terjadi infeksi lagi oleh
serotipe lainnya (Kementerian Kesehatan RI, 2011).
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom
renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD
adalah (Hanim Diffah, 2013) :
a) Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam
mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini
disebut dengan antibodi dependent enchancement (ADE).
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1
akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan TH2
memproduksi IL-4, IL-5, IL- 6, dan IL-10.
c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi
virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.
d) Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a
dan C5a.
 Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti
lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag
yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus
bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue
menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin
dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga
disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet
activating factor), IL-6, dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi
endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui
aktivasi oleh kompleks virus antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya
kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui
mekanisme: Supresi sumsum tulang, dan destruksi dan pemendekan masa hidup
trombosit (Hanim Diffah, 2013).
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan
keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan tercapai akan
terjadi peningkatan hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar
tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru
menunjukkan kenaikan. Hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis
sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD,
konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.
Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,
peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan pertanda
degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan
endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan
terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan
IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur
intrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi
faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex)
(Hanim Diffah, 2013).
Penyebab perdarahan pada pasien DBD adalah vaskulopati, trombositopenia,
dan gangguan fungsi trombosit, serta koagulasi intravaskuler diseminata
(KID/DIC). Kompleks virus-antibodi mengakibatkan trombositopenia dan
gangguan fungsi trombosit. Selain itu, kompleks virus-antibodi ini mengaktifkan
faktor Hageman (faktor XIIa), sehingga terjadi gangguan sistem koagulasi dan
fibrinolisis yang memperberat perdarahan, serta mengaktifkan sistem kinin dan
komplemen yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan
kebocoran plasma, serta meningkatkan risiko KID yang juga memperberat
perdarahan yang terjadi (Hanim Diffah, 2013).
Na Nakorn, dkk. melakukan penelitian terhadap sumsum tulang pasien DBD
selama tahap demam akut dan menemukan hiposeluleritas dengan penurunan
megakariosit, eritroblast, dan prekursor mieloid. Temuan ini kemudian dijelaskan
dengan adanya infeksi DENV secara langsung ke sel progenitor hematopoietik
dan sel stroma.11 Nimmannitya, dkk. mengemukakan bahwa penyebab utama
trombositopenia adalah destruksi trombositdi perifer oleh aktivasi komplemen
seperti ikatan antara trombosit dengan fragmen dan antigen DENV atau secara
langsung oleh DENV. Destruksi trombosit ini terjadi di hati pada fase akut, dan
di limpa pada fase penyembuhan (Hanim Diffah, 2013).
2.5. Diagnosis
Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu (World Health
Organization, 2009) :
Pada fase febris :
Biasanya demam mendadak tinggi 2 – 7 hari, disertai muka kemerahan,
eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala. Pada
beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva,
anoreksia, mual dan muntah.
Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie,
perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam
dan perdarahan gastrointestinal.
Fase kritis :
Terjadi pada hari 3 – 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh
disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang
biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului
oleh lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit. Pada fase ini dapat
terjadi syok.
Fase pemulihan :
Bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari
ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya.
Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali , hemodinamik
stabil dan dieresis membaik.

(World Health Organization, 2009)

Gambar 2.5 Perjalanan Penyakit Dengue
(World Health Organization, 2011)
Gambar 2.6 Manifestasi Infeksi Virus Dengue

Demam Dengue
Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak,
kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola
mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam
berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari)
kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada
hari ke-6 atau ke-7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu,
dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni
kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa
lesu yang berkepanjangan, terutama pada dewasa. Pada keadaan wabah telah
dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti:
epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi.
Demam Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan
Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai
kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma
yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites (World
Health Organization, 2009).
Demam Berdarah Dengue (DBD)
Gejala klinis, yaitu (World Health Organization, 2009) :
 Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari
 Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:
o Uji bendung positif
o Petekie, ekimosis, purpura
o Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
o Hematemesis dan atau melena
 Pembesaran hati
 Syok, ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan tekanan
nadi ( 20 mmHg), hipotensi sampai tidak terukur, kaki dan tangan dingin, kulit
lembab, capillary refill time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah.
Laboratorium (World Health Organization, 2009) :
 Trombositopenia (100 000/μl atau kurang)
 Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan
manifestasi sebagai berikut:
o Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standar
o Penurunan hematokrit ≥ 20%, setelah mendapat terapi cairan
o Efusi pleura/perikardial, asites, hipoproteinemia.
Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya
peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan Diagnosis Kerja DBD (World
Health Organization, 2009).
Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat (pada setiap derajat
sudah ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi) (World Health
Organization, 2009) :
 Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan ialah uji bendung.
 Derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau
perdarahan lain.
 Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat,
tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di
sekitar mulut, kulit dingin dan lembap dan anak tampak gelisah.
 Derajat IV Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan
darah tidak terukur.
Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan
perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya
trombositopenia dan peningkatan hematokrit (World Health Organization, 2009).
Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari,
disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri
otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita
mengeluh nyeri menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan,
namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut
dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat
menimbulkan kejang demam terutama pada bayi (World Health Organization,
2009).
Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple Leede)
positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau
pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan
tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatum mole, yang biasanya
ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih
jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase
demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm
di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan
dengan berat ringannya penyakit namun pembesaran hati lebih sering ditemukan
pada penderita dengan syok (World Health Organization, 2009).
Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi
penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi
yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi
ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita
dapat mengalami syok (World Health Organization, 2009).
Sindrom Syok Dengue (SSD)
 Setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tiba-tiba
memburuk, hal ini terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu
di antara hari sakit ke 3-7. Hal ini dapat di terangkan dengan hipotesis
meningkatnya reaksi imunologis. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda
kegagalan peredaran darah, kulit teraba lembab dan dingin, sianosis di sekitar
mulut, nadi menjadi cepat dan lemah. Anak tampak lesu, gelisah, dan secara cepat
masuk dalam fase syok. Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat
sebelum syok. Fabie (1996) mengemukakan bahwa nyeri perut hebat seringkali
mendahului pendarahan gastrointestinal. Nyeri di daerah retrosternal tanpa sebab
yang jelas dapat memberikan petunjuk adanya pendarahan gastrointestinal yang
hebat. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis
buruk. Disamping kegagalan sirkulasi, syok ditandai oleh nadi lembut, cepat, kecil
sampai tidak dapat diraba. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang
dan tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Syok harus
segera diobati apabila terlambat pasien dapat mengalami syok berat (profound
shock), tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak dapat diraba. Tatalaksana
syok yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik,
hipoksia, pendarahan gastrointestinal hebat dengan prognosis buruk. Sebaliknya
dengan pengobatan yang tepat segera terjadi masa penyembuhan dengan cepat.
Pasien menyembuh dalam waktu 2-3 hari. Selera makan membaik merupakan
petunjuk prognosis baik (Hanim Diffah, 2013).
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia dan
hemokonsentrasi. Jumlah trombosit < 100.000/µl ditemukan di antara hari sakit ke
3-7. Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma,
terjadi pula pada kasus derajat ringan walaupun tidak sehebat dalam keadaan
syok. Hasil laboratorium lain yang sering ditemukan ialah hipoproteinemia,
hiponatremia, kadar transaminase serum dan nitrogen darah meningkat. Pada
beberapa kasus ditemukan asidosis metabolik. Jumlah leukosit bervariasi antara
leukopenia dan leukositosis. Kadang-kadang ditemukan albuminuria ringan yang
bersifat sementara (Hanim Diffah, 2013).
Laboratorium
 Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan
hematokrit dan nilai hematokrit yang tinggi (sekitar 50 % atau lebih)
menunjukkan adanya kebocoran plasma, selain itu hitung trombosit cenderung
memberikan hasil yang rendah (World Health Organization, 2009).
Diagnosis konfirmatif diperoleh melalui pemeriksaan laboratorium, yaitu
isolasi virus, deteksi antibodi dan deteksi antigen atau RNA virus. Imunoglobulin
M (Ig M) biasanya dapat terdeteksi dalam darah mulai hari ke-5 onset demam,
meningkat sampai minggu ke-3 kemudian kadarnya menurun. Ig M masih dapat
terdeteksi hingga hari ke-60 sampai hari ke-90. Pada infeksi primer, konsentrasi
Ig M lebih tinggi dibandingkan pada infeksi sekunder. Pada infeksi primer,
Imunoglobulin G (Ig G) dapat terdeteksi pada hari ke-14 dengan titer yang rendah
(<1:640) , sementara pada infeksi sekunder Ig G sudah dapat terdeteksi pada hari
ke-2 dengan titer yang tinggi (> 1 :2560) dan dapat bertahan seumur hidup (World
Health Organization, 2009).
Akhir-akhir ini dikembangkan pemeriksaan Antigen protein NS-1 Dengue (Ag
NS-l) diharapkan memberikan hasil yang lebih cepat dibandingkan pemeriksaan
serologis lainnya karena antigen ini sudah dapat terdeteksi dalam darah pada hari
pertama onset demam. Selain itu pengerjaannya cukup mudah, praktis dan tidak
memerlukan waktu lama. Dengan adanya pemeriksaan Ag NS-l yang spesifik
terdapat pada virus dengue ini diharapkan diagnosis infeksi dengue sudah dapat
ditegakkan lebih dini.Penelitian Dussart dkk (2002) pada sampel darah penderita
infeksi dengue di Guyana menunjukkan Ag NS-l dapat terdeteksi mulai hari ke-0
(onset demam) hingga hari ke-9 dalarn jumlah yang cukup tinggi. Pada penelitian
ini didapatkan sensitivitas deteksi Ag NS-l sebesar 88,7% dan 91 % sedangkan
spesifisitas mencapai 100%, dibandingkan terhadap pemeriksaan isolasi virus dan
RT-PCR dengan kontrol sampel darah infeksi non-dengue20. Penelitian lainnya di
Singapura pemeriksaan NS1- antigen secara Elisa memberikan sensitivitas sampai
93,3 % (World Health Organization, 2009).
2.6. Diagnosis Banding
Pada awal fase demam, diagnosis banding meliputi spectrum yang luas dari
infeksi virus, bakteri serta protozoa yang menyerupai DD. Manifestasi perdarahan
yang muncul, misalnya uji tourniquet positif serta leucopenia (≤ 5000 sel/mm³)
dapat diduga suatu kasus dengue. Munculnya trombositopenia bersamaan dengan
hemokonsentrasi dapat membedakan DBD/SSD dari penyakit lainnya. Pada
pasien yang tidak mengalami kenaikan nilai hematokrit akibat adanya perdarahan
hebat dan/atau penatalaksanaan cairan intravena yang lebih cepat, adanya efusi
pleura/ascites menandakan adanya suatu kebocoran plasma. Hipoproteinemia atau
hipoalbuminemia dapat juga menjadi penanda adanya kebocoran plasma. Nilai
laju endap darah (LED) yang normal merupakan penanda untuk membedakan
infeksi dengue dari infeksi bacterial dan syok septik. Hal yang perlu dicatat
adalah, selama periode syok, LED bernilai < 10 mm/Jam (World Health
Organization, 2011).

(World Health Organization, 2011)

Gambar 2.7 Klasifikasi Infeksi Dengue Serta Pembagian Derajat Keparahan
DBD Menurut WHO

2.7. Penatalaksanaan
1. Demam Dengue
Pasien DD dengan manifestasi ringan dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat.
Pada fase demam pasien dianjurkan (Kementerian Kesehatan RI, 2011) :
 Tirah baring, selama masih demam.
 Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.
 Untuk menurunkan suhu menjadi <39°C, dianjurkan pemberian parasetamol.
Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat
menyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.
 Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirup, susu,
disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.
 Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.
Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda
penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap
komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan
oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase
demam. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi
penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi
(syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok.
Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat,
buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti
mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut
merupakan tanda kegawatan, sehingga harus segera dibawa segera ke rumah
sakit.. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari,
tidak perlu lagi diobservasi (Kementerian Kesehatan RI, 2011).
2. Demam Berdarah Dengue
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat simtomatis dan suportif, yaitu
mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas
kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien bermanifestasi ringan dapat berobat
jalan sedangkan pasien dengan tanda bahaya dirawat. Tetapi pada kasus DBD
dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif (Kementerian Kesehatan RI,
2011).
a. Fase Demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD,
bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah
dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau
minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena
rumatan perlu diberikan (Kementerian Kesehatan RI, 2011). Berikan nasihat
agar diberikan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah, dan
lain-lain. Berikan obat antipiretik, parasetamol direkomendasikan untuk
mempertahankan suhu di bawah 39˚C (World Health Organization, 2011).
b. Fase Kritis
Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya
hari ke 3-5 fase demam. Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok
yang mungkin terjadi. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan
pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian
cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman
kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum
dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus
diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali.
Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin
dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif
(Kementerian Kesehatan RI, 2011).
 Parameter-parameter harus dipantau (World Health Organization, 2011):
 Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan serta tanda dan gejala
lainnya.
 Perfusi perifer dapat dilakukan sesering mungkin sesuai indikasi karena
hal tersebut merupakan pertanda awal syok dan mudah/cepat untuk
dilakukan.
 Tanda-tanda vital seperti suhu, denyut nadi, laju pernapasan dan tekanan
darah harus diperiksa setidaknya setiap 2-4 jam pada pasien non-syok
dan 1-2 jam pada pasien syok.
 Hematokrit serial harus dilakukan setidaknya setiap 4-6 jam dalam kasus
yang stabil dan harus lebih sering pada pasien yang tidak stabil atau
dicurigai mengalami perdarahan. Harus dicatat bahwa hematokrit harus
dilakukan sebelum resusitasi cairan. Jika hal ini tidak dilakukan, maka
pemeriksaan hematokrit harus dilakukan setelah bolus cairan dan jangan
saat pemberiaan bolus cairan sedang berjalan.
 Jumlah urine harus dicatat setidaknya setiap 8-12 jam pada kasus tidak
berat, per-jam pada pasien dengan syok atau dengan kelebihan cairan.
Selama periode ini jumlah output urine harus sekitar 0,5 ml/kgBB/jam.
 Penggantian Volume Plasma
 Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase
penurunan suhu (fase afebris, fase krisis, fase syok) maka dasar
pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Walaupun
demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-
hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan
pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan
berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit,
dan jumlah volume urin. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah
jumlah cairan rumatan ditambah 5-8% (Kementerian Kesehatan RI, 2011).
 Indikasi Cairan intravena (World Health Organization, 2011):
 Jika pasien tidak bisa diberi asupan oral yang memadai atau muntah
 Jika Hct terus meningkat 10-20% meskipun rehidrasi oral sudah
diberikan
 Adanya ancaman munculnya syok
 Prinsip umum terapi cairan (World Health Organization, 2011):
 Larutan kristaloid isotonic harus diberikan selama fase kritis kecuali bayi
usia <6 bulan lebih tepat menggunakan Nacl 0,45%. Sebagian besar
kasus SSD memberikan respon terhadap pemberian cairan 10 ml/kgBB
(pada anak-anak) atau 300-500 ml (pada orang dewasa) dalam 1 jam atau
bila perlu dengan bolus.
 Larutan koloid hiper-onkotik (osmolaritas >300 mOsm/l) seperti dekstran
40 atau larutan starch dapat digunakan jika kebocoran plasma massif,
dan tidak ada respon dengan pemberian kristaloid dalam jumlah yang
optimal (seperti yang direkomendasikan). Larutan koloid iso-onkotik
seperti plasma dan hemaccel kemungkinan tidak efektif.
 Pemberian cairan untuk pemeliharaan +5% dehidrasi harus diberikan
untuk sekedar mempertahankan volume intravaskular dan sirkulasi
 Durasi pemberian terapi cairan intravena tidak boleh melebihi 24-48 jam
bagi mereka dengan syok. Namun, bagi pasien yang tidak syok, durasi
terapi cairan intravena bisa lebih lama namun tidak lebih dari 60-72 jam.
Hal ini karena pasien yang tidak syok baru saja memasuki fase kebocoran
plasma sementara pasien yang sudah syok, kebocoran plasma
 berlangsung dalam durasi yang lebih panjang hingga terapi intravena
dimulai.
 Pada pasien obesitas, yang digunakan sebagai panduan untuk menghitung
volume cairan adalah berat badan ideal
 Kecepatan cairan intravena disesuaikan dengan kondisi klinis. Kecepatan
infuse berbeda pasien dewasa dan anak-anak.
 Tranfusi trombosit tidak direkomendasikan dalam penanganan
trombositopenia (tidak boleh ada tranfusi trombosit profilaksis). Namun
pemberian tranfusi trombosit dapat dipertimbangkan pada pasien dengan
riwayat hipertensi dengan trombositopenia yang sangat berat (10.000
sel/mm³) (World Health Organization, 2011).
c. Fase Penyembuhan/konvalesen
Pada fase penyembuhan, ruam konvalesen akan muncul pada daerah
esktremitas. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan,
saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler.
Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi, akan menyebabkan edema
palpebra, edema paru dan distres pernafasan (Kementerian Kesehatan RI,
2011).

(Kementerian Kesehatan RI, 2011)

Gambar 2.8 Tanda penyembuhan DBD
Ruam petekie yang menyeluruh dengan bercak- bercak putih

1. Kriteria Pemulangan Pasien

 Tidak adanya demam selama setidaknya 24 jam tanpa menggunakan terapi
antidemam
 Nafsu makan membaik
 Perbaikan klinis terlihat
  Jumlah produksi urine memuaskan
 Minimal 2-3 hari telah berlalu setelah sembuh dari syok
 Tidak ada gangguan pernapasan akibat efusi pleura dan tidak ada ascites
 Jumlah trombosit lebih dari 50.000/mm³. jika tidak, pasien dapat dianjurkan
untuk menghindari kegiatan traumatis setidaknya 1-2 minggu hingga
trombosit menjadi normal. Pada kebanyakan kasus yang kompleks,
trombosit meningkat normal dalam waktu 3-5 hari.
(Kementerian Kesehatan RI, 2011)
2.8. Komplikasi
Demam Dengue
Demam dengue dengan perdarahan dapat terjadi sebagai akibat adanya
penyakit lain yang mendasari seperti ulkus peptikum, trombositopenia dan trauma
Demam Berdarah Dengue
Komplikasi DBD yang terjadi biasanya dikaitkan dengan syok yang
nyata/berlangsung lama sehingga menyebabkan asidosis metabolic dan
perdarahan hebat sebagai akibat dari koagulasi intravascular diseminata (KID) dan
kegagalan multiorgan seperti disfungsi hati dan ginjal. Hal yang lebih penting
diperhatikan adalah bahwa pemberian cairan yang berlebihan selama periode
kebocoran plasma dapat menyebabkan efusi yang massif dan gangguan
pernafasan, bendungan paru akut dan/atau gagal jantung.
Cairan yang terus diberikan setelah berakhirnya periode kebocoran plasma
dapat berakibat edema paru akut ataupun gagal jantung, khususnya dengan adanya
reabsorbsi cairan yang sebelumnya mengalami ekstravasasi. Selain itu, syok yang
nyata berlama-lama serta pemberian cairan yang tidak tepat dapat menyebabkan
gangguan metabolic elektrolit. Gangguan metabolik yang paling sering ditemukan
adalah hipoglikemia, hiponatremia, hipokalemia dan kadang-kadang
hiperglikemia. Hal ini dapat berakibat munculnya berbagai manifestasi yang
jarang, misalnya ensefalopati.
(World Health Organization, 2011)
2.9. Pencegahan
Pencegahan utama demam berdarah terletak pada menghapuskan atau
mengurangi vektor nyamuk demam berdarah yaitu Aedes aegypti. Pengendalian
nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang
tepat, yaitu (Gama T. A. dan Betty R. F., 2010) :
1) Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan
Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat,
modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan
manusia, dan perbaikan desain rumah. Sebagai contoh : menguras bak
mandi /penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu, mengubur
kaleng-kaleng dan ban bekas, menutup dengan rapat bak penampungan air,
dan mengganti/menguras vas bunga /tempat minum burung seminggu sekali.
Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan, dan
monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap
keluarga.
2) Biologi
Berupa intervensi yang dilakukan dengan memanfaatkan musuh (predator)
nyamuk yang ada di alam seperti ikan pemakan jentik (ikan cupang, dll), dan
bakteri.
3) Kimiawi
Pengendalian vektor dengan bahan kimia, baik bahan kimia sebagai racun,
bahan penghambat pertumbuhan, dan sebagai hormon. Penggunaan bahan
kimia untuk pengendalian vektor harus mempertimbangkan kerentanan
terhadap pestisida, bisa diterima masyarakat, aman terhadap manusia dan
organisme lain. Caranya adalah : a) pengasapan/fogging, b) memberi bubuk
abate pada tempat-tempat penampungan air seperti gentong, vas bunga,
kolam, dan lain-lain. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m
dengan selang waktu 1 minggu. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh
wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1 bulan. Obat yang dipakai :
Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog.
4) Terpadu
Langkah ini tidak lain merupakan aplikasi dari ketiga cara yang dilakukan
secara tepat/terpadu dan kerja sama lintas program maupun lintas sektoral dan
peran serta masyarakat.
 Pengembangan vaksin untuk penyakit DBD masih sulit, karena proteksi
terhadap 1-2 virus dengue akan meningkatkan risiko penyakit DBD menjadi lebih
berat. Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous
infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang
virus dengue dengan tipe yang berbeda. Reinfeksi menyebabkan reaksi
anamnestic antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi komplek imun yang
tinggi. Oleh karena itulah, maka pencegahan dan penanggulangan penyakit DBD
dilakukan secara promotif dan preventif, dengan pemberantasan nyamuk vektor
(hewan perantara penularan) (Hanim Diffah, 2013).
2.10. Prognosis
Prognosis DBD baik, tergantung pengenalan tanda-tanda bahaya secara awal
dan pemberian cairan larutan garam isotonik atau kristaloid sebagai cairan awal
pengganti volume plasma sesuai dengan berat ringan penyakit. Perhatian khusus
pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan
jumlah trombosit yang cepat (Kemenkes Kesehatan RI, 2011).
 BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
Umur : 36 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Alamat : Dsn. Sromo, Banturejo, Ngantang
Agama : Islam
Tanggal masuk : 21 / 4 / 2019
Tanggal pemeriksaan : 21 / 4 / 2019
II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Demam
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSBB dengan keluhan demam naik turun sejak tanggal
17/4/2019 pagi, mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati, hari ini terasa sembelit, 2 hari
yang lalu sempat BAB cair 3x, warna kuning, lendir (-), darah (-), BAK anyang -
anyangen (-). Nafsu makan dan minum menurun semenjak sakit.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- HT disangkal
- DM disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
- Keluarga tidak ada yang menderita sakit yang sama.
5. Riwayat Penyakit Sosial
- Bak mandi dikuras setiap 2 minggu sekali
- Ada genangan air kotor dan sampah di sekitar rumah
III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : sakit sedang

2. Kesadaran : compos mentis, GCS : E4V5M6
3. Kooperasi : Kooperatif
4. Tanda-tanda vital
 TD : 100/70mmHg
Nadi : 80 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 37,5 °C
Saturasi : 95%
5. Pemeriksaan Fisik

Kepala : normochepali, deformitas (-)

Mata : konjungtiva anemis -/-

Hidung : deviasi septum (-), sekret -/-, darah -/

Mulut : mukosa oral basah

Tenggorok : tanda peradangan (-)

Telinga : sekret -/-, darah -/-

Leher : tidak teraba pembesaran KGB

Thorak :

Paru

Inspeksi : gerak nafas tampak simetris

Palpasi : gerak nafas teraba simetris

Perkusi : sonor +/+

Auskultasi : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : kesan kardiomegali (-)

Auskultasi : bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop

(-)

Abdomen

Inspeksi : tampak datar

Auskultasi : bising usus (+)

Palpasi : supel, nyeri tekan di regio epigastrium, nyeri ketok

CVA (-)

Perkusi : timpani pada seluruh regio abdomen

Ekstremitas

Superior : tanda inflamasi -/-, oedem -/-, CRT < 2 detik, akral
hangat +/+

Inferior : tanda inflamasi -/-, oedem -/-, CRT < 2 detik, akral
hangat +/+

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Darah ( 21 / 4 / 2019 )
Hematologi
Hematologi Lengkap
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai
Rujukan
Jumlah Eritrosit 5.74 10^6/ul 4.50 – 5.90
Hemoglobin 16.1 g/dL 14.0 – 17.5
Hematokrit 46.0 % 40.0 – 52.0
MCV 80.1 fL 80.0 – 96.0
MCH 28.0 Pg 28.0 – 33.0
MCHC 35.0 g/L 33.0 – 36.0
RDW-SD L 36.4 Fl 37 – 54
RDW-CV 12.6 % 11.5 – 14.5
Jumlah Leukosit L 3.33 10^3/ul 4.50 – 11.30
Hitung Jenis
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai
Rujukan
Eosinofil L 0.6 % 2.0 – 4.0
Basofil 0.3 % <1
Neutrofil 65.5 % 50.0 – 70.0
Limfosit L 22.8 % 25.0 – 40.0
Monosit H 10.8 % 2.0 – 8.0
Jumlah Eusinofil 0.02 10^3/ul 0.00 – 0.40
Jumlah Basofil 0.01 10^3/ul 0.00 – 0.10
Jumlah Neutrofil 2.18 10^3/ul 1.50 – 7.00
Jumlah Limfosit L 0.76 10^3/ul 1.00 – 3.70
Jumlah Monosit 0.36 10^3/ul 0.00 – 0.70
Jumlah L 105 10^3/ul 132 – 356
Trombosit
PDW 11.4 Fl 9.0 – 17.0
MPV 10.0 Fl 6.8 – 10.0
P-LCR 25.5 % 13.0 – 43.0
PCT L 0.10 % 0.17 – 0.35
Imunologi
Typhidot Rapid Negatif Negatif
IgM

V. RESUME
Laki - laki, 36 tahun keluhan demam naik turun sejak tanggal 17/4/2019 pagi,
mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati, hari ini terasa sembelit, 2 hari yang lalu
sempat BAB cair 3x, warna kuning, lendir (-), darah (-),Nafsu makan dan minum
menurun semenjak sakit.
Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis, GCS : E4V5M6

Kooperasi : Kooperatif

Tanda-tanda vital

TD : 100/70mmHg
Nadi : 80 x/mnt
 RR : 20 x/mnt
Suhu : 37,5 °C
Saturasi : 95%

Nyeri tekan di epigastrium

VI. ASSESMENT / DIAGNOSIS

Observasi Febris hari ke 5 et causa Demam Dengue

VII. TATALAKSANA

Planning IGD :

- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Omperazol 40 mg
- Inj. Santagesik 1 gr
- Inj. Sotatic 10 mg
- Cek lab darah lengkap, IgM Thypoid
Tindak lanjut : konsul dokter spesialis : dr. Widya Sp.PD
Advice
- Cek darah lengkap serial
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Paracetamol 3 x 1 gr
- Inj. Omperazol 1 x 40 mg
- Inj. Ondancentron 3 x 4 mg
- PO. Sucralfat syr 3 x 1C
VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Follow Up
Tanggal S O A P
22 / 4 /2019 Telinga KU : tampak Fever et causa IVFD RL / 8
berdenging sakit ringan GEA jam
kurang lebih 1 Dyspepsia Inj.
minggu Kesadaran : Ondancentron
CM 3 x 4 mg
Inj.
TD : 110 / 80 Omeprazol 1
mmHg
x 40 mg
Drip
HR : 74x/menit
Paracetamol 3
RR : 20x/menit
x 1 gr
PO. Starmuno
S : 36,6 ℃ 1 x 1 tab
PO. Sucralfat
syr 4 x C1
Drip cernevit
1 vial IV
Konsul dokter
spesialis THT
Hematologi lengkap ( 22 / 4 / 2019 )
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Jumlah Eritrosit 5.88 10^6/ul 4.50 – 5.90
Hemoglobin 16.3 g/dL 14.0 – 17.5
Hematokrit 47.1 % 40.0 – 52.0
MCV 80.1 fL 80.0 – 96.0
MCH L 27.7 Pg 28.0 – 33.0
MCHC 34.6 g/L 33.0 – 36.0
RDW-SD L 36.2 fL 37 – 54
RDW-CV 12.6 % 11.5 – 14.5
Jumlah Leukosit 6.14 10^3/ul 4.50 – 11.30
Hitung Jenis
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Eosinofil L 1.8 % 2.0 – 4.0
Basofil 0.2 % <1
Neutrofil L 25.7 % 50.0 – 70.0
Limfosit H 59.4 % 25.0 – 40.0
Monosit H 12.9 % 2.0 – 8.0
Jumlah Eusinofil 0.11 10^3/ul 0.00 – 0.40
Jumlah Basofil 0.01 10^3/ul 0.00 – 0.10
Jumlah Neutrofil 1.58 10^3/ul 1.50 – 7.00
Jumlah Limfosit 3.65 10^3/ul 1.00 – 3.70
Jumlah Monosit H 0.79 10^3/ul 0.00 – 0.70
Jumlah Trombosit L 56 10^3/ul 132 – 356
PDW 12.8 fL 9.0 – 17.0
MPV H 11.3 fL 6.8 – 10.0
P-LCR 34.5 % 13.0 – 43.0
PCT L 0.06 % 0.17 – 0.35
Serologi
Anti Dengue IgG - IgM
Anti dengue IgG Negatif Negatif

Anti dengue IgG Negatif Negatif

Tanggal S O A P
23 / 4 /2019 Kepala terasa KU : cukup DHF IVFD RL / 8
nyeri Dyspepsia jam
Kesadara : CM PO. Starmuno
1 x 1 tab
TD : 120 / 70 PO. Sucralfat
mmHg syr 4 x C1
PO. Lancid 1
HR : 70x/menit x 1 tab
PO. Cetirizin
RR : 20x/menit
1 x 1 tab
PO. Flunarizin
S : 37,4 ℃
1 x 1 tab
PO.
Mecobalamin
tab 3 x 1 tab
PO. Betahistin
3 x 1 tab
PO.
Methyprednis
olon 3 x 8 mg

Hematologi lengkap ( 23 / 4 / 2019 )

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Jumlah Eritrosit 5.67 10^6/ul 4.50 – 5.90
Hemoglobin 15.6 g/dL 14.0 – 17.5
Hematokrit 46.0 % 40.0 – 52.0
MCV 81.1 fL 80.0 – 96.0
MCH L 27.5 Pg 28.0 – 33.0
MCHC 33.9 g/L 33.0 – 36.0
RDW-SD 38.2 fL 37 – 54
RDW-CV 13.0 % 11.5 – 14.5
Jumlah Leukosit 10.82 10^3/ul 4.50 – 11.30
Hitung Jenis
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Eosinofil L 1.7 % 2.0 – 4.0
Basofil 0.4 % <1
Neutrofil L 15.9 % 50.0 – 70.0
Limfosit H 67.7 % 25.0 – 40.0
Monosit H 14.3 % 2.0 – 8.0
Jumlah Eusinofil 0.18 10^3/ul 0.00 – 0.40
Jumlah Basofil 0.04 10^3/ul 0.00 – 0.10
Jumlah Neutrofil 1.72 10^3/ul 1.50 – 7.00
Jumlah Limfosit H 7.33 10^3/ul 1.00 – 3.70
Jumlah Monosit H 1.55 10^3/ul 0.00 – 0.70
Jumlah Trombosit L 54 10^3/ul 132 – 356
PDW 12.6 fL 9.0 – 17.0
MPV H 11.7 fL 6.8 – 10.0
P-LCR 37.6 % 13.0 – 43.0
PCT L 0.06 % 0.17 – 0.35

Tanggal S O A P
24 / 4 /2019 Keluhan (-) KU : cukup DHF PO. Flunarizin
1 X 1 tab
Kesadaran : PO.
CM Mecobalamin
3 x 1 tab
TD : 110 / 70 PO. Betahistin
mmHg 3 x 1 tab
PO.
HR : 66x/menit
Methylprednis
olon 3 x 8 mg
RR : 20x/menit
ACC KRS
Obat pulang :
S : 36 ℃
Lanzoprazol 1
x 1 tab
Antasida syr 3
x1C
Cetirizin 1 x 1
tab
Caladine
bedak

Hematologi Lengkap (24/4/2019)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Jumlah Eritrosit 5.81 10^6/ul 4.50 – 5.90
Hemoglobin 16.1 g/dL 14.0 – 17.5
Hematokrit 47.3 % 40.0 – 52.0
MCV 81.4 fL 80.0 – 96.0
MCH L 27.7 Pg 28.0 – 33.0
MCHC 34.0 g/L 33.0 – 36.0
RDW-SD 38.8 fL 37 – 54
RDW-CV 13.1 % 11.5 – 14.5
Jumlah Leukosit 9.35 10^3/ul 4.50 – 11.30
Hitung Jenis
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Eosinofil L 1.3 % 2.0 – 4.0
Basofil 0.4 % <1
Neutrofil L 49.5 % 50.0 – 70.0
Limfosit H 43.1 % 25.0 – 40.0
Monosit 5.7 % 2.0 – 8.0
Jumlah Eusinofil 0.12 10^3/ul 0.00 – 0.40
Jumlah Basofil 0.04 10^3/ul 0.00 – 0.10
Jumlah Neutrofil 4.63 10^3/ul 1.50 – 7.00
Jumlah Limfosit H 4.03 10^3/ul 1.00 – 3.70
Jumlah Monosit 0.53 10^3/ul 0.00 – 0.70
Jumlah Trombosit L 97 10^3/ul 132 – 356
PDW 13.4 fL 9.0 – 17.0
MPV H 11.1 fL 6.8 – 10.0
P-LCR 34.9 % 13.0 – 43.0
PCT L 0.11 % 0.17 – 0.35

BAB IV
ANALISA KASUS
I. DEFINISI
Teori Kasus
Demam berdarah atau DBD adalah Pasien datang ke IGD RSBB dengan
penyakit febril akut yang ditemukan di keluhan demam naik turun sejak
daerah tropis, dengan penyebaran tanggal 17/4/2019 pagi, mual (+),
geografis yang mirip dengan malaria. muntah (-), nyeri ulu hati, hari ini terasa
Setiap serotipe cukup berbeda sehingga sembelit, 2 hari yang lalu sempat BAB
tidak ada proteksi-silang dan wabah cair 3x, warna kuning, lendir (-), darah
yang disebabkan beberapa serotipe (-), BAK anyang - anyangen (-)Nafsu
(hiperendemisitas) dapat terjadi. DBD makan dan minum menurun semenjak
disebarkan kepada manusia oleh sakit.
nyamuk Aedes aegypti

II. DIAGNOSIS
Teori Kasus
Biasanya demam mendadak tinggi 2 – 7 Pasien datang ke IGD RSBB dengan
hari, disertai muka kemerahan, eritema keluhan demam naik turun sejak
kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, tanggal 17/4/2019 pagi, mual (+),
artralgia dan sakit kepala. Pada muntah (-), nyeri ulu hati, hari ini terasa
beberapa kasus ditemukan nyeri sembelit, 2 hari yang lalu sempat BAB
tenggorok, injeksi farings dan cair 3x, warna kuning, lendir (-), darah
konjungtiva, anoreksia, mual dan (-), BAK anyang - anyangen (-)Nafsu
muntah. makan dan minum menurun semenjak
sakit.

III. TATALAKSANA
Teori Kasus
 Tirah baring, selama masih demam. IVFD RL / 8 jam
 Obat antipiretik atau kompres hangat Inj. Ondancentron 3 x 4 mg
diberikan apabila diperlukan. Inj. Omeprazol 1 x 40 mg
 Untuk menurunkan suhu menjadi Drip Paracetamol 3 x 1 gr
<39°C, dianjurkan pemberian PO. Starmuno 1 x 1 tab
parasetamol. Asetosal/salisilat tidak PO. Sucralfat syr 4 x C1
dianjurkan (kontraindikasi) oleh Drip cernevit 1 vial IV
karena dapat menyebabkan gastritis,
perdarahan, atau asidosis.
 Dianjurkan pemberian cairan dan
elektrolit per oral, jus buah, sirup,
susu, disamping air putih, dianjurkan
paling sedikit diberikan selama 2
hari.
 Monitor suhu, jumlah trombosit dan
hematokrit sampai fase konvalesen.
 BAB V
KESIMPULAN

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan masalah kesehatan yang

ditemukan di daerah tropis dan subtropis, terutama di daerah perkotaan. DBD
disebarkan kepada manusia oleh nyamuk Aedes aegypti. Disebabkan virus dengue
yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang
dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis
serotipe, yaitu; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Gambaran klinis penderita
dengue terdiri atas 3 fase yaitu febril, kritis, pemulihan. Pada dasarnya pengobatan
DBD bersifat simtomatis dan suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma
sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan.
Pasien bermanifestasi ringan dapat berobat jalan sedangkan pasien dengan tanda
bahaya dirawat. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan
intensif.
 DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Tata Laksana DBD (Demam

Berdarah Dengue).
Gama T. A. dan Betty R. F. 2010. Analisis Faktor Risiko Kejadian Demam
Berdarah Dengue di Desa Mojosongo Kabupaten Boyolali. Jurnal
Eksplanasi Volume 5 Nomor 2.
Hanim, Diffah. 2013. Program Pengendalian Penyakit Menular: Demam Berdarah
Dengue. Surakarta.
Kementerian Kesehatan RI. 2010. Demam Berdarah Dengue. Buletin Jendela
Epidemiologi. Pusat Data dan Serveilans Epidemiologi.
Kementerian Kesehatan RI. 2011. Modul Pengendalian Demam Berdarah Dengue.
Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.
Subdirektorat KLB, Ditjen PP&PL, Kementerian Kesehatan RI. 2009. Change To
The Vector Borne Diseases In Indonesia.
World Health Organization. 2009. Dengue for Diagnosis, treatment, prevention
and control.
World Health Organization. 2011. Comprehensive Guidelines for Prevention and
Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. South East Asia
Regional Office, India.

KESEHATAN ANAK

DI RUMAH SAKIT

PEDOMAN BAGI
RUMAH SAKIT RUJUKAN TINGKAT PERTAMA
DI KABUPATEN/KOTA