Peritonitis adalah peradangan peritoneum atau rongga perut baik peritoneum parietal

dan visceral. Peritonitis biasanya terjadi bersamaan dengan proses penyakit patologis
lainnya. Ketika terlokalisasi, peritonitis ditandai dengan pembentukan abses intra-
abdomen. 

Meskipun peradangan peritoneum biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri,

peradangan ini juga dapat disebabkan oleh iritasi kimiawi atau pada kasus yang jarang,
terkait dengan gangguan autoimun.

Kematian akibat peritonitis telah menurun secara dramatis dengan munculnya

antibiotik spektrum luas. Namun diluar itu, peritonitis tetaplah merupakan penyakit yang
berpotensi fatal.

Prevalensi peritonitis bakteri spontan pada pasien sirosis yang dirawat di rumah sakit
dengan asites diperkirakan 10-30%.

Tingkat peritonitis sekunder adalah sekitar 9,3 per 1000 rawat inap di rumah sakit .
Penyebab paling umum dari peritonitis sekunder adalah apendiks berlubang (perforasi)

Tingkat peritonitis pada pasien dengan dialisis peritoneal rata-rata sekitar 1 infeksi per
25 bulan pasien. Faktor risiko untuk perkembangan peritonitis selama dialisis peritoneal
meliputi teknik dialisis peritoneal tertentu dan infeksi pada area keluarnya kateter.

Etiologi
Bakteri aerob Gram negatif adalah penyebab paling umum dari peritonitis bakterial
spontan (primer), diikuti oleh coccus gram-positif. Translokasi bakteri dari usus dan
respon imun pasien yang berubah dianggap bertanggung jawab atas perkembangan
peritonitis bakteri spontan.

Faktor risiko peritonitis bakterial spontan adalah perdarahan gastrointestinal yang

menyertai episode peritonitis bakterial spontan sebelumnya, atau kadar protein yang
rendah. 

Peritonitis sekunder disebabkan oleh kontaminasi intra-abdomen oleh bakteri gram

negatif. Penyebab umum kondisi ini adalah perforasi viskus berongga, seperti
apendisitis atau divertikulitis, kebocoran dari anastomosis atau perbaikan, atau
kontaminasi dari operasi sebelumnya . 

Peritonitis tersier diduga disebabkan oleh respon imun yang menurun, dimana kaskade
antiinflamasi menekan sistem imun. Patogen yang sering ditemukan di rongga
peritoneum pada penderita peritonitis tersier meliputi organisme gram negatif
multiresisten dan organisme endogen yang diperkirakan masuk dari sistem pencernaan
melalui translokasi bakteri, serta stafilokokus koagulase negatif dan enterokokus. 

Peritonitis pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal paling sering disebabkan oleh
kontaminasi oleh bakteri kulit patogen seperti Staphylococcus epidermidis dan
Staphylococcus aureus. Selain itu, organisme gram negatif dan jamur juga kadang
ditemukan. Peritonitis dengan kultur negatif ditemukan pada 10-30% kasus

Patofisiologi
Interaksi kompleks antara bakteri patogen dan manusia sebagai host menentukan
tingkat keparahan dan perjalanan peritonitis primer dan sekunder. Faktor penting
adalah derajat kontaminasi bakteri, virulensi bakteri yang terlibat, adanya adjuvan
seperti cairan empedu, darah atau barium, kecukupan respon inang, dan kesesuaian
pengobatan Malangoni.

Opsonisasi dan fagositosis oleh makrofag dan sel polimorfonuklear menghancurkan

bakteri. Makrofag mengeluarkan banyak sitokin pro-inflamasi, seperti tumor necrosis
factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-1, dan IL-6.

Hal ini tampaknya memiliki dampak penting pada perjalanan penyakit karena pasien
dengan peritonitis sekunder umum yang selamat dari syok septik memiliki kadar serum
IL 6 yang lebih rendah. Namun, hingga saat ini, terapi anti-sitokin untuk syok septik
belum menunjukkan penurunan angka kematian.

Kurangnya peradangan peritoneum pada alergi sistemik, dan dominasi mekanisme

antiinflamasi yang disebut kelumpuhan imun, dianggap memainkan peran penting
dalam peritonitis tersier. Insufisiensi adrenal relatif juga dianggap berkontribusi pada
perkembangan peritonitis tersier.

Tanda Dan Gejala

Sebagian besar pasien dengan peritonitis dari berbagai etiologi datang dengan keluhan
nyeri perut, demam, dan distensi perut. 

Bergantung pada beratnya reaksi sistemik, tekanan darah mungkin menurun dan pasien
mungkin mengalami penurunan haluaran urin, menunjukkan kemungkinan syok yang
akan datang. 
Pada Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda rebound perut. Gangguan hati atau
ginjal terkadang menjadi satu-satunya temuan pada pasien dengan peritonitis bakterial
spontan, meskipun beberapa pasien mungkin tidak memiliki tanda atau gejala sama
sekali.

Memburuknya fungsi ginjal pada peritonitis bakteri spontan menunjukkan

perkembangan sindrom hepatorenal dan bukan berkembang menjadi syok

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium, sebagian besar pasien biasanya menunjukan
leukositosis dengan pergeseran bentuk imatur pada jumlah sel diferensial.

Pasien dengan sepsis berat, immunocompromised, atau memiliki jenis infeksi tertentu

(misalnya jamur, cytomegaloviral) mungkin tidak mengalami leukositosis atau
leukopenia. Dalam kasus dugaan peritonitis bakteri spontan (SBP), hipersplenisme
dapat mengurangi jumlah leukosit polimorfonuklear.

Jika dilakukan tes fungsi hati, tingkat amilase dan lipase harus diperiksa jika diduga
ada pankreatitis. Hasil biakan darah biasanya positif dan dapat membantu memandu
terapi antibiotik. Pengukuran serum albumin memungkinkan perhitungan serum-to-
ascites albumin gradient (SAAG).

Urinalisis digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit saluran kemih seperti

pielonefritis, atau penyakit batu ginjal. Namun, pasien dengan infeksi perut bagian
bawah dan radang panggul sering menunjukkan sel darah putih (WBC) dalam urin dan
mikrohematuria.

Analisis cairan peritoneal biasanya menunjukan peningkatan jumlah neutrofil.

Pemeriksaan cairan peritoneal lainnya mencakup glukosa, protein, laktat dehidrogenase
(LDH), pewarnaan gram, dan kultur.

Pemeriksaan radiologi mencakup foto polos abdomen dalam posisi terlentang, tegak,
dan lateral decubitus. 

USG perut dapat membantu dalam evaluasi patologi pada masing-masing kuadran
perut. Namun pemeriksaan terkadang terbatas karena ketidaknyamanan pasien, perut
kembung, dan gangguan gas usus
Penatalaksanaan
Antibiotik yang digunakan untuk pengobatan peritonitis bakteri spontan antara lain
sefalosporin generasi ketiga, amoksisilin plus asam klavulanat, atau fluoroquinolones.
Aminoglikosida harus dihindari karena potensi nefrotoksiknya. 

Penambahan albumin intravena untuk terapi antibiotik sangat mengurangi kejadian

gangguan ginjal dan kematian. Profilaksis antibiotik untuk mencegah peritonitis
bakterial spontan disarankan bagi pasien dengan sirosis hepatis yang mengalami
perdarahan gastrointestinal yang sebelumnya mengalami peritonitis bakterial spontan,
dan yang memiliki protein cairan asites rendah (<1 g/dl) .

Pengobatan peritonitis sekunder memerlukan koreksi bedah dari penyebab yang

mendasarinya dikombinasikan dengan tindakan suportif dan terapi antimikroba. 

Karena aminoglikosida kurang efektif dibandingkan antibiotik yang lebih baru maka
tidak boleh menjadi bagian dari rejimen pengobatan standar untuk peritonitis sekunder.

Pasien dengan peritonitis tersier sering terkena organisme yang sulit dimusnahkan.
Peran terapi antimikroba pada peritonitis tersier tidak signifikan.

Karena resistensi bakteri, vankomisin tidak lagi direkomendasikan untuk pengobatan

empiris peritonitis terkait dialisis peritoneal dan harus digunakan hanya jika
diindikasikan berdasarkan hasil kultur. 

Karena paparan aminoglikosida tampaknya mempercepat penurunan sisa fungsi ginjal,

penggunaannya pada pasien dengan sisa keluaran ginjal >100 ml/hari tidak disarankan