DISUSUN OLEH :
RESIDEN PEMBIMBING :
SUPERVISOR :
Nama :
NIM :
Mengetahui,
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL...................................................i
HALAMAN PENGESAHAN..............................................i
i
DAFTAR ISI......................................................i
ii
BAB I PENDAHULUAN...............................................1
2.1. Definisi...................................................3
2.2. Prevalensi.................................................4
2.3. Etiopatogenesis............................................5
2.5. Diagnosis..................................................13
2.6. Terapi
..................................................................
........................................... 15
2.7. Extrapiramidal Syndrome
...................................................................
......... 23
2.8. Prognosi
s...................................................................
...................................... 30
iii
DAFTAR PUSTAKA...................................................32
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1
u usus, disfungsi seksual, dan anestesi sadel.[3] CMS dan CES juga
membawa risiko litigasi yang tinggi karena keterlambatan diagnosis
dan manajemen dapat menyebabkan gangguan seumur hidup yang membera
tkan.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
3
Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body
2.2. PREVALENSI
Sindrom cauda equina dan sindrom conus medullaris jarang terjadi, dengan
perkiraan prevalensi 1 dari 30.000 hingga 100.000 orang per tahun.[5] Perkiraan
kejadian tahunan adalah antara 1,5 sampai 3,4 per juta orang.[5] Ini terjadi pada 3%
dari semua herniasi diskus.[5] Sindrom cauda equina dan sindrom conus medullaris
paling sering terjadi pada pria muda, mungkin karena kelompok populasi ini lebih
mungkin mengalami trauma torakolumbal tekan.[5] Satu studi memperkirakan
bahwa di AS kita akan melihat 1016 penyebab baru sindrom cauda equina dan
449 kasus baru conus medullaris per tahun.[5]
4
2.3. ETIOLOGI
Sindrom cauda equina dan sindrom conus medullaris terjadi akibat kompresi
sumsum tulang belakang dan saraf/akar saraf yang timbul dari level L1-L5.
Penyebab paling umum dari kompresi pada 45% CES adalah herniasi diskus
intervertebralis lumbal.[3]
2.4 DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Nyeri punggung dan linu panggul (terlihat pada sebanyak 97% pasien)
Anestesi sadel atau penurunan sensasi pada perineum (hingga 93% pasien)
5
Gejala di atas saat muncul dalam isolasi, tidak spesifik atau sensitif untuk
CMS/CES. Namun, beberapa tanda dan gejala yang disebutkan di atas yang
dianggap sebagai konstelasi harus menimbulkan kecurigaan klinis.[2] Gejala-gejala
ini juga tidak memiliki nilai prediktif positif yang signifikan untuk sindrom ini,
terutama sejak dini. [6]
Namun, timbulnya anestesi perineum yang terkait dengan
disfungsi kandung kemih khas dari awal CES dan waktu di mana jam dimulai
pada diagnosis dan manajemen. [2] Penting juga untuk dicatat bahwa retensi urin
tanpa rasa sakit sering memiliki nilai prediktif terbesar sebagai gejala yang berdiri
sendiri, tetapi sayangnya ini menunjukkan CMS/CES yang terlambat dan
seringkali tidak dapat diubah.[7]
PEMERIKSAAN FISIK
Defisit motorik atau sensorik pada kaki – biasanya bilateral tetapi bisa juga
unilateral dan asimetris.
Anestesi pelana
Penting untuk dicatat bahwa dalam kasus sindrom konus medullaris terisolasi,
defisit ekstremitas bawah lebih sering bersifat bilateral dan simetris. Juga, tanda-
tanda neuron motorik atas dapat hadir, seperti spastisitas dan hyperreflexia.[1]
PEMERIKSAAN PENUNJANG
6
Metode evaluasi standar emas untuk CMS/CES adalah memperoleh p
encitraan MRI dengan rangkaian T1 dan T2 sagital dan aksial. [2] Ko
nsultasi MRI awal dan bedah saraf atau ortopedi sangat penting. Tu
juan ideal untuk MRI adalah satu jam dari presentasi pasien. [2] Unt
uk pasien dengan kontraindikasi MRI, seperti pasien dengan implan
logam, CT myelogram adalah pilihan yang layak. Modalitas pencitraa
n ini memiliki kegunaan yang terbatas karena memerlukan penyuntika
n kontras melalui tulang belakang untuk memvisualisasikan sumsum t
ulang belakang dan struktur terkaitnya. Pemindaian kandung kemih y
ang memeriksa volume residu pasca berkemih juga harus diperoleh un
tuk mengevaluasi retensi urin.[2]
2.6. TERAPI
Konsultasi bedah saraf atau ortopedi segera diperlukan dalam k
asus sindrom cauda equina dan conus medullaris, karena perawatanny
a adalah dekompresi bedah melalui laminektomi dengan atau tanpa di
skektomi berikutnya, atau melalui sequestrektomi.[2]
2. 7 DIAGNOSIS BANDING
Mielitis transversal
Sklerosis ganda
Syringomyelia
2.8. PROGNOSIS
7
ma kompresi berlangsung, semakin buruk gangguan struktural dan fun
gsional permanen, dan semakin buruk prognosisnya.[2]
2.8. KOMPLIKASI
8
BAB III
KESIMPULAN
CMS dapat terjadi akibat trauma pada vertebra T12-L2 yang dikombinasikan
dengan gangguan neurologis pada dermatomiotom Th12-S5. Level ISNCSCI
paling kranial untuk CMS adalah Th11. Trauma pada vertebra L3-L5 dengan
gangguan neurologis akar saraf selalu merupakan CES pada pasien tanpa kelainan
bentuk tulang belakang yang sudah ada sebelumnya. Level ISNCSCI paling
kranial untuk CES adalah L2. MRI adalah standar emas untuk diskriminasi antara
CMS
9
DAFTAR PUSTAKA
3. Korse NS, Pijpers JA, van Zwet E, Elzevier HW, Vleggeert-Lankamp CLA.
Cauda Equina Syndrome: presentation, outcome, and predictors with focus on
micturition, defecation, and sexual dysfunction. Eur Spine J. 2017
Mar;26(3):894-904. [PubMed: 28102451]
10
7. Todd NV. Guidelines for cauda equina syndrome. Red flags and white flags.
Systematic review and implications for triage. Br J Neurosurg. 2017
Jun;31(3):336-339. [PubMed: 28637110]
8. Daniels EW, Gordon Z, French K, Ahn UM, Ahn NU. Review of medicolegal
cases for cauda equina syndrome: what factors lead to an adverse outcome for
the provider? Orthopedics. 2012 Mar 07;35(3):e414-9. [PubMed: 22385455]
9. Todd NV. Cauda equina syndrome: the timing of surgery probably does
influence outcome. Br J Neurosurg. 2005 Aug;19(4):301-6; discussion 307-8. [P
ubMed: 16455534]
11