Laporan Kasus

Myelopati Cervical

Oleh:

Siti Arika Bulan Shabhana

NIM. 2130912320152

Pembimbing:
dr. Lily Runtuwene, Sp.S

DEPARTEMEN/KSM NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN ULM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
Januari, 2023
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.................................................................................. i

DAFTAR ISI............................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN........................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................ 2

BAB III LAPORAN KASUS..................................................................... 12

BAB IV PEMBAHASAN........................................................................... 26

BAB V PENUTUP...................................................................................... 28

DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 29

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

Myelopathy serviks adalah sindrom klinis yang menggambarkan disfungsi

sumsum tulang belakang leher sekunder akibat gaya tekan ekstrinsik. Ini adalah

penyebab paling umum dari gangguan sumsum tulang belakang pada orang

dewasa dan paling sering sekunder akibat degenerasi spondilotik tulang belakang

leher.1

Myelopathy spondylotic serviks adalah penyebab paling umum dari

disfungsi sumsum tulang belakang dalam masyarakat modern di seluruh dunia.

Spondylosis, kaskade degenerasi di tulang belakang, meliputi penyakit dari

sejumlah struktur terkait. Misalnya, etiologi umum CSM adalah pembentukan

osteofit, herniasi diskus, penyakit diskus degeneratif, dan OPLL, yang

menyebabkan kompresi atau iskemia sumsum tulang belakang.2

MRI dapat memberikan beberapa panduan bagi dokter dan pasien tentang

potensi perbaikan pasien dengan myelopati servikal. Berdasarkan tinjauan

sistematis temuan MRI oleh Tetreault et al. pada tahun 2013: Perubahan intensitas

tinggi pada T2 dan intensitas rendah pada T1: tingkat pemulihan yang lebih

buruk, perbaikan gejala motorik yang lebih buruk. Rasio intensitas sinyal T2 yang

tinggi antara non-kompresi dan terkompresi (C7 hingga T1) dikaitkan dengan

tingkat pemulihan JOA yang lebih buruk. Intensitas sinyal tinggi yang lebih sering

pada T2 memprediksi pemulihan yang lebih buruk.8

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Myelopathy serviks adalah sindrom klinis yang menggambarkan disfungsi

sumsum tulang belakang leher sekunder akibat gaya tekan ekstrinsik. Ini adalah

penyebab paling umum dari gangguan sumsum tulang belakang pada orang

dewasa dan paling sering sekunder akibat degenerasi spondilotik tulang belakang

leher. Beberapa sindrom klinis dapat muncul dengan cara yang sama termasuk

syringomyelia, malformasi Chiari, hidrosefalus tekanan normal (NPH), tumor

sumsum tulang belakang, abses epidural, amyotrophic lateral sclerosis (ALS),

multiple sclerosis (MS), penyakit Parkinson, tabes dorsalis, herediter spastic.

paraplegia dan paraparesis spastik tropis, dan penyakit sendi degeneratif.

Myelopathy serviks terkadang merupakan kondisi yang sulit untuk didiagnosis

karena presentasi klinisnya yang sangat bervariasi. Bergantung pada lokasi

kompresi, gejala dapat berupa nyeri di leher, bahu, dan lengan, defisit sensorik,

kelemahan motorik, dan disfungsi kandung kemih. Keterlibatan jalur dorsal

column medial lemniscal (DCML) dapat mengakibatkan berkurangnya sensasi

getaran dan propriosepsi. Jika jalur spinothalamic terpengaruh, pasien dapat

mengalami penurunan sensasi nyeri dan suhu.1

B. Epidemiologi

Myelopathy spondylotic serviks adalah penyebab paling umum dari

disfungsi sumsum tulang belakang dalam masyarakat modern di seluruh dunia.

2
Spondylosis, kaskade degenerasi di tulang belakang, meliputi penyakit dari

sejumlah struktur terkait. Misalnya, etiologi umum CSM adalah pembentukan

osteofit, herniasi diskus, penyakit diskus degeneratif, dan OPLL, yang

menyebabkan kompresi atau iskemia sumsum tulang belakang.2

Presentasi CSM juga sangat bervariasi, mulai dari gejala diam atau

berbahaya hingga fungsi neurologis yang memburuk secara bertahap atau cepat,

dan CSM pada akhirnya dapat menyebabkan quadriparesis. Karena sejarah alam,

strategi manajemen yang optimal, dan waktu intervensi dan faktor prognostik

CSM tidak jelas, CSM tetap menjadi isu perdebatan dalam bedah saraf.

Epidemiologi CSM, termasuk kejadian dan prevalensinya, jarang dilaporkan

dalam literatur. Sebuah studi dari Inggris melaporkan total 41 pasien yang datang

dengan CSM.2

Usia rata-rata pasien ini adalah 68,7 tahun, dan penelitian menyimpulkan

bahwa CSM terutama mempengaruhi laki-laki dalam dekade ke-7 kehidupan

mereka. Sebuah penelitian di Jepang mencatat bahwa tingkat operasi tahunan per

100.000 penduduk di prefektur timur laut adalah 5,7 dan sebagian besar dari ini

pasien berada di dekade ke-6 atau ke-7 kehidupan mereka. Masuk akal untuk

menyimpulkan bahwa pasien dengan CSM berisiko lebih tinggi mengalami SCI

berikutnya karena faktor predisposisi stenosis tulang belakang leher. Namun,

bukti untuk asumsi intuitif ini sangat langka.2

Komite Pedoman Bersama Asosiasi Ahli Bedah Saraf Amerika dan Kongres

Ahli Bedah Saraf menyarankan bahwa di antara pasien dengan stenosis serviks

tanpa mielopati, adanya temuan elektromiografi abnormal atau adanya

radikulopati klinis dikaitkan dengan perkembangan gejala CSM. Oleh karena itu,

dekompresi bedah diperlukan pada pasien CSM terpilih ini. Namun demikian,

risiko SCI pada pasien CSM masih memerlukan validasi.2

Orang Asia berisiko tinggi mengalami mielopati servikal (1,9% hingga

4,3% individu yang berusia lebih dari 30 tahun) karena peningkatan prevalensi

pengerasan ligamen longitudinal posterior, yang merupakan sumber kompresi.1

C. Etiologi

Dalam sebuah studi disebutkan bahwa myelopati servikal dapat disebabkan

oleh satu atau beberapa hal diantara berikut :3

 Penuaan

Mielopati serviks dapat terjadi sebagai akibat dari perubahan pada tulang

belakang dan jaringan pendukung lainnya yang dapat terjadi seiring bertambahnya

usia dan sebagai akibat dari gerakan berulang. Seiring bertambahnya usia, kanal

tulang belakang dapat menyempit karena jaringan di tulang belakang menjadi

kurang mendukung.3

Mielopati serviks lebih sering ditemukan pada orang yang berusia 40 tahun

atau lebih. Dalam suatu studi pada 2017 dari ribuan gambar MRI, peneliti melihat

bahwa 9,1 persen orang di atas usia 70 tahun telah mengembangkan beberapa

bentuk mielopati serviks. Jika penuaan adalah penyebab utama myelopathy

serviks, maka juga dapat disebut sebagai degeneratif.4

 Radang sendi

Rheumatoid arthritis (RA) adalah kondisi autoimun yang memengaruhi

jaringan lunak di antara persendian. Ketika seseorang menderita RA, jaringan di

sekitar tulang dan tulang rawan di tulang belakang leher dapat mengalami

degenerasi, dan jaringan di sekitarnya dapat meradang. Hal ini dapat

mengakibatkan kompresi sumsum tulang belakang.3

 Cedera

Cedera tulang belakang dapat menyebabkan atau mempercepat myelopathy

serviks. Cedera tipe whiplash dapat menyebabkan robekan traumatis pada struktur

yang menopang tulang belakang dan dapat menyebabkan patah tulang. Ini dapat

menyebabkan tulang belakang keluar dari tempatnya. Beberapa cedera dapat

menyebabkan pembengkakan jaringan yang juga menekan sumsum tulang

belakang.3

 Tulang Taji

Tulang taji, juga dikenal sebagai osteofit, pada vertebrata dapat

mempersempit saluran tulang belakang. Proyeksi halus di tulang ini lebih sering

terjadi pada orang berusia di atas 60 tahun dan pada orang dengan osteoartritis.3

 Genetika

Beberapa orang lebih rentan terhadap myelopathy serviks hanya karena

mereka dilahirkan dengan kanal tulang belakang yang menyempit. Menurut

sebuah studi pada 2015, orang dengan kondisi genetik seperti, seperti sindrom

Down, mungkin juga lebih rentan terhadap kondisi ini.5

D. Klasifikasi

Berdasarkan dari Skala Koma Glasgow, hasil terburuk dinilai dengan 1 poin

untuk setiap subskor. Oleh karena itu, skor minimum adalah 5. Bergantung pada

jumlah yang dicapai dalam skor, myelopathy serviks diklasifikasikan menjadi tiga
tingkatan: grade III, 5–8 poin; grade II, 9–12 poin; dan grade I, 13–16 poin.

Subyek dengan 17 atau 18 poin dianggap bebas dari tanda-tanda myelopathy

serviks.6

Sedangkan apabila dinilai berdasarkan gangguan motorik maka myelopati

servikal diklasifikasikan berdasarkan ekstremitas yang terpengaruh, sebagai

berikut :7

 Tipe I (anterior lesion syndrome) melibatkan disfungsi unilateral

ekstremitas atas, terkecuali servikal radikulopati.

 Tipe II (central lesion syndrome) melibatkan disfungsi motorik

(dengan/tanpa gangguan sensoris), terutama di ekstremitas atas bilateral.

 Tipe III (posterior lesion syndrome) melibatkan ataksia gait dan koordinasi

yang buruk dari ekstremitas bawah. Pasien dengan mielopati jenis ini

biasanya menunjukkan penurunan sensasi yang jelas pada ekstremitas

bawah.

 Tipe IV (hemilateral lesion syndrome) ditandai dengan hemi-palsy

ekstremitas atas dan bawah. Karena jenis mielopati serviks ini

menunjukkan berbagai pola gangguan sensorik selain sindrom khas

BrownSéquard yang dikombinasikan dengan disosiasi sensasi yang

superfisial dan dalam, maka sindrom ini juga didefinisikan sebagai

disfungsi motorik hemilateral.

 Tipe V (transverse lesion syndrome) melibatkan gangguan motorik dan

sensoris pada seluruh ekstremitas.

E. Patofisiologi

Patofisiologi CSM sebagian besar melibatkan gaya tekan pada tulang

belakang, karena kombinasi faktor statis (seperti pengerasan ligamen longitudinal

posterior yang menyebabkan stenosis) dan faktor dinamis (seperti hipermobilitas

yang menyebabkan trauma berulang). Pada orang dewasa yang sehat, diskus

intervertebralis di tulang belakang leher memiliki struktur yang mirip dengan

tulang belakang lumbar, terdiri dari annulus fibrosis dan nukleus pulposus.1

Diskus intervertebralis kehilangan elastisitas dan hidrasi karena hilangnya

matriks proteoglikan, dengan usia yang menyebabkan diskus menjadi kolaps

akibat ketidakmampuan biomekanik. Ini mungkin atau mungkin tidak

menyebabkan inherniasi annulus, menyebabkan gejala. Stenosis korda servikal

yang dihasilkan dapat ditekankan oleh hipertrofi dan pengerasan sendi faset

posterior, ligamentum flavum dan ligamen longitudinal posterior (OPLL).

Beberapa perubahan lain terjadi selama degenarasi seperti hipertrofi prosesus

unsinatus dan hipertrofi facet yang masing-masing membahayakan bagian

ventrolateral dan dorsolateral foramen.1

Osteofit marginal mulai berkembang yang dapat diperburuk oleh trauma

atau tekanan tambahan. Pasien dengan kanal kongenital yang sempit (<13 mm)

memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan gambaran klinis dari kompresi

statis-mekanis. Kanal tulang belakang yang menyempit diperkirakan

menyebabkan kompresi sumsum tulang belakang, menyebabkan iskemia jaringan

lokal, cedera sel saraf, dan gangguan neurologis.1

 Pasien cenderung menjadi simtomatik jika kompresi tali pusat lebih dari

30%, meskipun hal ini dapat bervariasi antar pasien. Satu studi menunjukkan

bahwa mielopati servikal diduga kuat ketika ruang kanal dinamis selama fleksi

atau ekstensi ekstrem adalah (<11 mm). Sehubungan dengan stenosis kanalis

servikal yang sudah ada sebelumnya, terjadi peningkatan ketegangan dan

kekuatan patologis geser yang diterapkan pada sumsum tulang belakang, yang

berpotensi menyebabkan cedera aksonal lokal dan luas.1

Satu penelitian mengukur perubahan tonjolan diskus, ligamentum

falvumbuldge, dan diameter kanal anteroposterior sebagai respons terhadap gaya

kompresi-ketegangan dan gaya pembebanan gabungan di tulang belakang leher

bagian bawah (C4-7) pada lima mayat manusia. Dari ketegangan hingga

kompresi, rata-rata diskus tonjolan berubah 1,13 mm atau 10,1% dari diameter

saluran semula. Tonjolan ligamentum flavum berubah 0,73 mm atau 6,5% dari

diameter saluran.1

Dari fleksi ke ekstensi rata-rata disk bulb berubah 1,16 mm atau 10,8%

dari diameter kanal, sedangkan tonjolan ligamentum flavum berubah 2,68 mm

atau 24,3% dari diameter kanal. Hasil ini menunjukkan bahwa fleksi leher

mengurangi kompresi tali pusat dengan meningkatkan diameter sagital sedangkan

ekstensi leher dengan adanya tonjolan ligamentum flavum akan memperburuk

stenosis. Aspek vaskular dari sumsum tulang belakang memainkan peran penting

dalam patofisiologi CSM.1

Ada banyak bukti yang mendukung iskemia sebagai peristiwa patologis

utama yang mendasari yang berkontribusi terhadap mielopati. Kompresi anterior

mengganggu perfusi melalui arteriol transversal yang timbul dari arteri sulcal

anterior, sedangkan kompresi medula posterior mengganggu perfusi melalui

cabang intramedullary dari materi abu-abu sentral. Oligodendrocyes, sel yang

bertanggung jawab untuk mielinisasi akson, berespon buruk terhadap iskemia dan

ini dapat menjelaskan demielinasi yang terjadi dengan mielopati serviks kronis.1

F. Diagnosis

Tes dan diagnosis myelopathy serviks

Didiagnosis dengan myelopathy serviks akan membutuhkan tes pencitraan.

Prosedur ini akan menentukan seseorang memiliki kondisi tersebut dan, jika

dikonfirmasi, apa pilihan pengobatan yang diperlukan. Myelopathy serviks

memiliki hasil yang jauh lebih baik jika didiagnosis lebih awal, jadi jika seseorang

mengalami nyeri leher yang tidak biasa lebih baik untuk segera memeriksakan ke

dokter.3

Dokter dapat mendiagnosis dengan mengajukan pertanyaan dan melakukan

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan ini dapat dilakukan oleh dokter umum atau

spesialis, seperti ahli ortopedi atau rheumatologist dengan menilai sensasi,

kekuatan otot, dan refleks sebagai bagian proses diagnostik.3

Jika dicurigai myelopathy serviks, maka dapat dirujuk untuk MRI, X-ray,

atau CT scan yang disebut myelogram. Tes-tes ini dapat menentukan diagnosis

dan jika ada kerusakan pada sumsum tulang belakang yang telah terjadi.3

G. Tatalaksana

 Conservative1
 Pilihan pengobatan termasuk perubahan pola hidup, fisioterapi, analgesia

dan penyangga leher.

 Pembedahan1

- Posterior approach

- Anterior approach

- Combinned approach

 Perawatan Media1

Uji klinis multi-senter, double-blind, acak, terkontrol plasebo sedang

dilakukan yang mengevaluasi apakah obat neuroprotektif (Riluzole, antagonis

natrium glutamat) yang digunakan sebelum dan sesudah operasi akan bermanfaat

bagi mereka yang menjalani dekompresi bedah. untuk CSM. Seperti yang telah

disebutkan sebelumnya, CSM melibatkan faktor statis dan dinamis dengan

iskemia sel pemicu dan kematian sel karena masuknya natrium dan

eksitotoksisitas glutamatergik. Riluzole saat ini disetujui FDA untuk pengobatan

sklerosis lateral amyotrophic, yang memiliki gambaran klinis yang mirip dengan

CSM.

H. Prognosis

MRI dapat memberikan beberapa panduan bagi dokter dan pasien tentang

potensi perbaikan. Berdasarkan tinjauan sistematis temuan MRI oleh Tetreault et

al. pada tahun 2013:

Perubahan intensitas tinggi pada T2 dan intensitas rendah pada T1: tingkat

pemulihan yang lebih buruk, perbaikan gejala motorik yang lebih buruk.8
 Rasio intensitas sinyal T2 yang tinggi antara non-kompresi dan

terkompresi (C7 hingga T1) dikaitkan dengan tingkat pemulihan JOA yang lebih

buruk.8

Intensitas sinyal tinggi yang lebih sering pada T2 memprediksi pemulihan

yang lebih buruk.8

 BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas

Nama : Nn. SN

Umur : 19 tahun

Alamat : Jl. Lorong Gerilya 2

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku : Banjar

Status perkawinan : Belum Menikah

Pekerjaan : Mahasiswa

Masuk IGD : 7 Desember 2022

Masuk Seruni : 8 Desember 2022

No. RM : 01-51-90-XX

B. Anamnesis

Sumber : Anamnesis dilakukan dengan pasien (autoanamnesis).

Keluhan Utama : Nyeri dan Kaku pada leher

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Ulin pada pukul 06.00 WITA dengan keluhan

nyeri dan kaku pada leher sejak 4 hari SMRS. Pasien mengatakan nyeri dan sakit

pada leher sampai bagian belakang kepala ketika disentuh maupun digerakkan.

12
Leher pasien sangat kaku dan tidak bisa digerakkan. Tangan dan kaki kanan

pasien juga tidak bisa digerakkan dan terasa keram & kesemutan sejak 4 SMRS.

Pada Sabtu, 3 November 2022 (4 hari SMRS), pasien mengeluhkan kaku

dan nyeri yang berat pada leher dan dibawa ke RS Amuntai pada pukul 13.00

WITA. Setelah 3 hari perawatan, pasien dirujuk ke RSUD Ulin Banjarmasin

untuk pemeriksaan dan perawatan lebih lanjut pada pukul 01.00 WITA dengan

menggunakan ambulance selama 4-5 jam perjalanan.

BAK berwarna kuning, sedikit-sedikit dan belum ada BAB sejak 5 hari lalu.

Riwayat Penggunaan Obat :

(Pengobatan di RS Amuntai) Inf. NS 20 tpm, Inj. Metilprednisolon 3x125 mg,

Inj. Mecobalamin 3x500 mg, Inj. Ketorolac 3x30 mg, Inj. Ranitidine 2x50 mg,

Inj. Pregabalin 2x1, Inj. Epirisone 2x1, Inj. Amitriptylije 1x1

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pasien pernah MRS karena keluhan nyeri leher, menurut keluarga pasien

dikatakan saraf terjepit dan sudah menjalani beberapa kali fisioterapi

- Pasien memiliki riwayat kolesterol tinggi

- Tifus (+) waktu SD

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan yang sama disangkal

Riwayat hipertensi dan DM disangkal

Riwayat Sosial dan Kebiasaan:

Pasien merupakan seorang Mahasiswa di Banjarmasin

C. Pemeriksaan Fisik (20 Agustus 2022)

1. Keadaan Umum :
Keadaan Sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4V5M6

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36,5 °C

SpO2 : 98% room air

Vas :8

2. Kepala/Leher

Mata : Ptosis (-), konjungtiva pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor 3

mm/3 mm, reflex cahaya langsung (+/+), reflex cahaya tidak

langsung (+/+), reflex kornea (+/+)

Mulut : Bibir pucat (-), bibir simetris (+), sudut nasolabial simetris.

Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)

3. Thoraks

Pulmo : Bentuk normal, simetris kanan dan kiri, retraksi (-), suara napas

vesikuler, wheezing (-), ronki (-), stridor (-)

Cor : SI dan SII tunggal, murmur (-)

4. Abdomen : Datar, bising usus (+), timpani di seluruh

lapang abdomen, supel, nyeri tekan (-), hepar lien dan massa

tidak teraba, shifting dullness (-), undulasi (-), nyeri ketok ginjal

(-)
5. Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, tidak ada edema, tidak terdapat

atrofi pada ekstremitas bagian bawah kiri dan kanan

D. Status Neurologis

a. Meningeal Sign : Kaku kuduk (sde) Laseque sign (-/-) Kernig (-/-)

Brudzinski 1 (sde) Brudzinski 2 (-/-) Brudzinski 3 (-/-)

Brudzinski 4 (-/-)

b. Reflex fisiologis : Biceps (+2/+2), Triceps (+2/+2), Achilles (-/+2), Patella

(+2+2)

c. Reflex patologis : Babinski (-/-), Chaddock (-/-), Gonda (-/-), Oppenheim

(-/-), Hoffman (-/-), Tromner (-/-), Gordon (-/-),

Schaeffer (-/-)

d. Pemeriksaan Motorik, Atrofi, Tonus, Gerak, dan Sensorik

Ekstremitas atas Ekstremitas bawah
Pemeriksaan Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Motorik +1 +4 +1 +4
Atrofi - - - -
Tonus otot Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Bebas Bebas
Gerak Terbatas Terbatas
Terbatas Terbatas
Gerakan involunter - - - -
Sensorik + < + <
Sensasi nyeri TDL TDL TDL TDL
Sensasi suhu TDL TDL TDL TDL
Sensasi getar TDL TDL TDL TDL

D. Pemeriksaan Nervus Kranialis

Nervus Cranialis Kanan Kiri
 N. I Daya Penghidu (+) (+)
Daya Penglihatan (+) (+)
N. II Medan Penglihatan (+) (+)
Pengenalan warna TDL TDL
Ptosis - -
Gerakan Mata (+) (+)
Ukuran Pupil 3 mm 3 mm
Bentuk Pupil bulat bulat
N. III Refleks Cahaya (+) (+)
Refleks Akomodasi (+) (+)
Strabismus Divergen - -
N. IV Gerakan Mata Ke Lateral Bawah (+) (+)
Strabismus Konvergen - -
Menggigit (+) (+)
Membuka Mulut (+) (+)
N. V Sensibilitas Muka (+) (+)
Refleks Kornea (+) (+)
Trismus -
Gerakan Mata Ke Lateral (+) (+)
N. VI Strabismus Konvergen - -
Diplopia - -
Kedipan Mata (+) (+)
Lipatan Nasolabial Simetris
Sudut Mulut Simetris
Mengerutkan Dahi (+) (+)
Mengerutkan Alis (+) (+)
Menutup Mata (+) (+)
N. VII Meringis (+) (+)
Menggembungkan pipi (+) (+)
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan TDL TDL
Mendengar Suara Berbisik (+) (+)
Mendengar Detik Arloji TDL TDL
N. VIII Tes Rinne TDL TDL
Tes Weber TDL TDL
Tes Schwabach TDL TDL
Arkus Faring Normal Normal
Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang TDL TDL
Refleks Muntah (+) (+)
N. IX Suara Sengau (-) (-)
Tersedak (-) (-)
Arkus Faring Normal Normal
N. X Bersuara (+) (+)
Menelan (+) (+)
Memalingkan Kepala Sde Sde
N. XI Sikap Bahu Sde Sde
Mengangkat Bahu Sde Sde
 Sikap Lidah Normal ditengah
N. XII Tremor Lidah (-)
Menjulurkan Lidah (+)

G. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium (13 Desember 2022) RSUD Ulin Banjarmasin

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin 9.5 12 .0 – 16.0 g/dl
Leukosit 9.0 4.0 – 10.5 ribu/ul
Eritrosit 3.84 4.00 – 5.30 juta/ul
Hematokrit 30.8 37.0 – 47.0 %
Trombosit 258 150 – 450 rb/ul
RDW-CV 17.1 12.1 – 14.0 %
MCV,MCH,MCHC
MCV 80.2 80.0 – 92.0 fl
MCH 24.7 28.0 – 32.0 pg
MCHC 30.8 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Basofil% 0.0 0.0 – 1.0 %
Eosinofil% 0.0 1.0 – 3.0 %
Neutrofil% 94.3 50.0 – 81.0 %
Limfosit% 4.9 20.0 – 40.0 %
Monosit% 0.8 2.0 – 8.0 %
Basofil# 0.00 <1.00 ribu/ul
Eosinofil# 0.00 <3.00 ribu/ul
Neutrofil# 8.47 2.50 – 7.00 ribu/ul
Limfosit# 0.44 1.25 – 4.00 ribu/ul
Monosit# 0.07 0.30 – 1.00 ribu/ul
KIMIA
GINJAL
Ureum 34 0 – 50 mg/dl
Kreatinin 0.47 0.57 – 1.11 mg/dl

Pemeriksaan laboratorium (4 Januari 2023) RSUD Ulin Banjarmasin

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin 5.2 12 .0 – 16.0 g/dl
Leukosit 13.8 4.0 – 10.5 ribu/ul
Eritrosit 2.23 4.00 – 5.30 juta/ul
Hematokrit 17.6 37.0 – 47.0 %
Trombosit 407 150 – 450 rb/ul
RDW-CV 19.1 12.1 – 14.0 %
MCV,MCH,MCHC
MCV 78.9 80.0 – 92.0 fl
MCH 23.3 28.0 – 32.0 pg
MCHC 29.5 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Basofil% 0.1 0.0 – 1.0 %
Eosinofil% 0.0 1.0 – 3.0 %
Neutrofil% 76.8 50.0 – 81.0 %
Limfosit% 14.4 20.0 – 40.0 %
Monosit% 8.7 2.0 – 8.0 %
Basofil# 0.01 <1.00 ribu/ul
Eosinofil# 0.00 <3.00 ribu/ul
Neutrofil# 10.59 2.50 – 7.00 ribu/ul
Limfosit# 1.98 1.25 – 4.00 ribu/ul
Monosit# 1.20 0.30 – 1.00 ribu/ul
HFLC # 40 /ul
HFLC % 0 %
b. ENMG
Kesan : Secara neurofisiologis didapatkan normal SSEP

c. Rontgen
Kesimpulan : Deformitas pada dens epistropheus C2 berupa lubang pada

bagian tengahnya dengan lubang pada arkus vertebra anterior C1

H. Diagnosis

Diagnosis klinis : Cervical Headache + Tetraparese + Hemiparesthesia

Sinistra

Diagnosis topis : Medulla Spinalis Vertebra Cervivalis

Diagnosis etiologi : Myelopati Cervical

I. Penatalaksanaan

Lansoprazole Syringe Pump 2ml/hr

PO Gabapentin 3x300mg

PO Sucralfat Syr 4x10cc

PO Na Capsul 3x1

PO Paracetamol 4x1

J. Prognosis

Ad vitam : Dubia ad Bonam

Ad Functionam : Dubia ad Bonam

Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

K. Follow Up

Follow up dilakukan pada saat pasien di rg. Seruni RSUD Ulin Banjarmasin
(Tanggal Pemeriksaan 21 Desember 2022)

S O A P
- Kelemahan Kesadaran:Compos mentis Diagnosis Klinis: - Inj NS 0.9 20Tpm
kaki dan tangan GCS: E4-V5-M6 Cervical - Inj Ranitidin 2x1
- Nyeri kepala TD: 110/70 mmHg Headache + - PO Gabapentin 3x300
(<) HR: 82 x/menit Tetraparese + mg
RR: 21 x/menit Hemiparesthesia - PO Meloxicaam
Suhu: 36,8 oC Sinistra
2x15mg
SpO2: 98% room air
- PO Paracetamol
Pemeriksaan fisik Diagnosis Topis: 3x500 mg
Medulla Spinalis
- -
Rh - -
- -
Diagnosis
Wh Etiologi:
- -
Brown Sequard
- - Syndrome
- -
Suara jantung S1 S2
tunggal
Rangsang meningeal : (-)
- N.I : Penghidu (+)
- N.II : Reflek pupil (+/+)
- N.III : (+/+)
- N.IV : (+/+)
- N.V : Reflek kornea
( +/+)
- N.VI : (+/+)
- N.VII : Parese wajah (-)
- N.VIII : Pendengaran (+)
- N.IX, X: Refleks
muntah (+), refleks
menelan (+)
- N.XI : Tpz (+/+), scm
(+/+)
- N.XII : Deviasi lidah
(-)

RCL: + | +
RCTL: +|+
Isokor: 3 mm | 3 mm

Reflex Fisiologis
BPR +2 | +2 KPR +2 | +2
TPR +2 | +2 APR +2 | +2
Refleks patologis
Babinski: - / -
Chaddock: -/ -
Hofman: - / -
Tromner: - / -
Gordon: -/-
Schaeffer: -/-

M = 2/4
2/4

G = T/BT

T/BT

S + ↓

+ ↓

T Eu Eu
Eu Eu
A
- -
- -
(Tanggal Pemeriksaan 9 Januari 2023)

S O A P
- Kelemahan Kesadaran:Compos mentis Diagnosis Klinis: - Inj NS 0.9 20Tpm
kaki dan tangan GCS: E4-V5-M6 Nyeri Kepala - Lansoprazole
- Muntah darah TD: 130/80 mmHg Sekunder + Syringe Pump
2x HR: 90 x/menit Tetraparese + 2ml/hr
- BAB darah 1x RR: 20 x/menit Hemiparesthesia - PO Gabapentin
- Sakit kepala Suhu: 38,2 oC Sinistra
3x300mg
SpO2: 96% room air - PO Sucralfat Syr
Diagnosis Topis: 4x10cc
Pemeriksaan fisik
Medulla Spinalis - PO Na Capsul 3x1
- - Vertebra Cervical - PO Paracetamol 4x1
Rh
- -
- -
Diagnosis
Etiologi:
Wh - - Myelopati
- - Cervical
- -
Suara jantung S1 S2
tunggal
Rangsang meningeal : (-)
- N.I : Penghidu +
- N.II : Reflek pupil (+/+)
- N.III : (+/+)
- N.IV : (+/+)
- N.V : Reflek kornea
( +/+)
- N.VI : (+/+)
- N.VII : Parese wajah (-)
- N.VIII : Pendengaran (+)
- N.IX, X: Refleks
muntah (+), refleks
menelan (+)
- N.XI : Tpz (+/+), scm
(+/+)
- N.XII : Deviasi lidah
(-)

RCL: + | +
RCTL: +|+
Isokor: 3 mm | 3 mm

Reflex Fisiologis
BPR +2 | +2 KPR +2 | +2
TPR +2 | +2 APR +2 | +2
Refleks patologis
Babinski: - / -
Chaddock: -/ -
Hofman: - / -
Tromner: - / -
Gordon: -/-
Schaeffer: -/-

M = 5/5
3/2

G = B/B

BT/BT

S + +

+ +

T Eu Eu
Eu Eu
A
- -
- -
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada laporan kasus ini, akan dibahas kasus seorang Perempuan berusia 19

tahun dengan diagnosis myelopati cervical. Pasien datang ke IGD RSUD Ulin

pada tanggal 7 Desember 2022 pukul 06.00 WITA dengan keluhan utama nyeri

dan kaku pada leher. Diagnosis pada pasien ini disimpulkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pasien datang dengan keluhan nyeri dan kaku pada leher sejak 4 hari SMRS.

Myelopathy serviks pada anamnesis bisa didiagnosis lebih awal, jadi jika

seseorang mengalami nyeri leher yang tidak biasa.3

Pasien mengatakan nyeri dan sakit pada leher sampai bagian belakang

kepala ketika disentuh maupun digerakkan. Leher pasien sangat kaku dan tidak

bisa digerakkan. Tangan dan kaki kanan pasien juga tidak bisa digerakkan dan

terasa keram & kesemutan sejak 4 SMRS. Dan pada pemeriksaan fisik juga

didapatkan adanya penurunan fungsi motorik dan sensorik. Sesuai dengan teori

terkait klinis dari pasien dengan gangguan myelopati cervical. Dapat berupa gejala

tipe IV (hemilateral lesion syndrome) ditandai dengan hemi-palsy ekstremitas atas

dan bawah. Karena jenis mielopati serviks ini menunjukkan berbagai pola

gangguan sensorik selain sindrom khas BrownSéquard yang dikombinasikan

dengan disosiasi sensasi yang superfisial dan dalam, maka sindrom ini juga

didefinisikan sebagai disfungsi motorik hemilateral. Dan berlanjut atau dengan

27
klinis tipe V (transverse lesion syndrome) melibatkan gangguan motorik dan

sensoris pada seluruh ekstremitas.

Pada pasien dilakukan pemeriksaan CT Vertebra tanpa kontras dan

didapatkan hasil Deformitas pada dens epistropheus C2 berupa lubang pada

bagian tengahnya dengan lubang pada arkus vertebra anterior C1. Jika dicurigai

myelopathy serviks, maka dapat dirujuk untuk MRI, X-ray, atau CT scan yang

disebut myelogram. Tes-tes ini dapat menentukan diagnosis dan jika ada

kerusakan pada sumsum tulang belakang yang telah terjadi.3 Namun, pasien

ditunda pemeriksaan MRI dikarenakan posisi dari kepala pasien yang miring

disebabkan oleh leher pasien yang kaku. Namun sampai akhir dari perawatan

pasien tidak sempat dilakukan MRI dikarenakan adanya problem berupa muntah

darah.
 BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus dengan nama Nn. SN berusia 19 tahun

datang ke IGD RSUD Ulin dengan nyeri dan kaku pada leher. Berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan fisik serta penunjang didapatkan diagnosis mengarah

pada myelopati cervical. Pasien mendapatkan terapi pengobatan IVFD NS 20 tpm,

Lansoprazole Syringe Pump 2ml/hr, PO Gabapentin 3x300mg, PO Sucralfat Syr

4x10cc, PO Na Capsul 3x1 PO Paracetamol 4x1. Pasien berada di ruangan seruni

RSUD Ulin Banjarmasin mulai tanggal 8 Desember 2022 dan dinyatakan

meninggal tanggal 10 Januari 2023 pukul 07.27 WITA dengan penurunan tensi,

henti nafas, henti jantung dan saturasi yang tidak terbaca.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Virdi G. Cervical Myelopathy: Pathophysiology, Diagnosis, and

Management iMedPub Journals. 2017 Aug 21.

2. Wu JC, Ko CC, Yen YS, Huang WC, Chen YC, Liu L, Tu TH, Lo SS,

Cheng H. Epidemiology of cervical spondylotic myelopathy and its risk of

causing spinal cord injury: a national cohort study. Neurosurgical focus.

2013 Jul 1;35(1):E10.

3. Kathryn Watson. Healthline. Everything You Need to Know About Cervical

Myelopathy. Medically reviewed by Heidi M. 2022 April 28.

4. Al-Ryalat NT, AlRyalat SA, Mahafza WS, Samara OA, Ryalat AT, Al-

Hadidy AM. Myelopathy associated with age-related cervical disc

herniation: A retrospective review of magnetic resonance images. Annals of

Saudi medicine. 2017 Mar;37(2):130-7.

5. Nouri A, Tetreault L, Singh A, Karadimas SK, Fehlings MG. Degenerative

cervical myelopathy: epidemiology, genetics, and pathogenesis. Spine. 2015

Jun 15;40(12):E675-93.

6. Dvorak J, Sutter M, Herdmann J. Cervical myelopathy: clinical and

neurophysiological evaluation. The Aging Spine. 2005:99-105.

7. Mihara H, Tatara Y, Niimura T, Ito Y. Novel Classification System of

Cervical Myelopathy Based on Symptomatology. Journal of Neurology and

Neuroscience. 2018;9(6):0-0.

30
8. Donnally III CJ, Hanna A, Odom CK. Cervical myelopathy. InStatPearls

[Internet] 2021 Mar 6. StatPearls Publishing.