Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

S14 Perawatan Diabetes Volume 43, Tambahan 1, Januari 2020

2. Klasifikasi dan Diagnosis Asosiasi Diabetes Amerika

Diabetes: Standar Perawatan

Medis pada DiabetesD2020
Perawatan Diabetes 2020;43(Lampiran 1):S14–S31 | https://doi.org/10.2337/dc20-S002

The American Diabetes Association (ADA) "Standar Perawatan Medis pada Diabetes"
2. KLASIFIKASI DAN DIAGNOSIS DIABETES

termasuk rekomendasi praktik klinis ADA saat ini dan dimaksudkan untuk menyediakan
komponen perawatan diabetes, tujuan dan pedoman perawatan umum, dan alat untuk
mengevaluasi kualitas perawatan. Anggota Komite Praktik Profesional ADA (https://
doi.org/10.2337/dc20-SPPC), sebuah komite ahli multidisiplin, bertanggung jawab untuk
memperbarui Standar Perawatan setiap tahun, atau lebih sering jika diperlukan. Untuk
penjelasan rinci tentang standar, pernyataan, dan laporan ADA, serta sistem penilaian
bukti untuk rekomendasi praktik klinis ADA, silakan merujuk ke Pengenalan Standar
Perawatan (https://doi.org/10.2337/dc20-SINT) . Pembaca yang ingin mengomentari
Standar Perawatan diundang untuk melakukannya di professional.diabetes.org/SOC.

KLASIFIKASI
Diabetes dapat diklasifikasikan ke dalam kategori umum berikut:

1. Diabetes tipe 1 (karena autoimun)B-penghancuran sel, biasanya menyebabkan

defisiensi insulin absolut)
2. Diabetes tipe 2 (karena hilangnya progresif B-sekresi insulin sel sering
dengan latar belakang resistensi insulin)
3. Diabetes mellitus gestasional (diabetes yang didiagnosis pada trimester kedua
atau ketiga kehamilan yang tidak jelas diabetes sebelum kehamilan)
4. Diabetes tipe spesifik karena penyebab lain, misalnya sindrom diabetes monogenik
(seperti diabetes neonatus dan diabetes onset maturitas pada usia muda), penyakit
pankreas eksokrin (seperti cystic fibrosis dan pankreatitis), dan diabetes yang diinduksi
obat atau bahan kimia (seperti penggunaan glukokortikoid , dalam pengobatan HIV/
AIDS, atau setelah transplantasi organ)

Bagian ini mengulas bentuk diabetes yang paling umum tetapi tidak komprehensif.
Untuk informasi tambahan, lihat pernyataan posisi American Diabetes Association
(ADA) “Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus” (1).

Diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2 adalah penyakit heterogen di mana presentasi klinis Kutipan yang disarankan: American Diabetes
dan perkembangan penyakit dapat sangat bervariasi. Klasifikasi penting untuk Association. 2. Klasifikasi dan diagnosis diabetes:
menentukan terapi, tetapi beberapa individu tidak dapat secara jelas diklasifikasikan Standar Perawatan Medis pada DiabetesD2020.
memiliki diabetes tipe 1 atau tipe 2 pada saat diagnosis. Paradigma tradisional diabetes Perawatan Diabetes 2020;43(Lampiran 1):S14–S31

tipe 2 hanya terjadi pada orang dewasa dan diabetes tipe 1 hanya pada anak-anak tidak
lagi akurat, karena kedua penyakit terjadi pada kedua kelompok usia. Anak-anak dengan
diabetes tipe 1 biasanya hadir dengan gejala khas poliuria/polidipsia, dan sekitar sepertiga
hadir dengan ketoasidosis diabetik (DKA) (2). Timbulnya diabetes tipe 1 mungkin lebih
bervariasi pada orang dewasa; mereka mungkin tidak hadir dengan klasik
© 2019 oleh Asosiasi Diabetes Amerika. Pembaca dapat
menggunakan artikel ini selama karya tersebut dikutip
dengan benar, penggunaannya bersifat mendidik dan
bukan untuk mencari keuntungan, dan karya tersebut tidak
diubah. Informasi lebih lanjut tersedia di http://
www.diabetesjournals. org/konten/lisensi.
care.diabetesjournals.org
Tabel 2.1—Staging diabetes tipe 1 (8,9)
Tahap 1
Karakteristik C Autoimunitas
C Normoglikemia
C Presimtomatik
Kriteria diagnostik C Beberapa autoantibodi
C Tidak ada IGT atau IFG
gejala yang terlihat pada anak-anak dan mungkin
mengalami remisi sementara dari kebutuhan
insulin (3-5). Kadang-kadang, pasien dengan
diabetes tipe 2 dapat datang dengan DKA (6),
khususnya etnis minoritas (7). Penting bagi
penyedia layanan untuk menyadari bahwa
klasifikasi tipe diabetes tidak selalu langsung pada
presentasi dan kesalahan diagnosis adalah umum
(misalnya, orang dewasa dengan diabetes tipe 1
salah didiagnosis menderita diabetes tipe 2;
individu dengan diabetes onset maturitas pada
usia muda [MODY] ] salah didiagnosis menderita
diabetes tipe 1, dll.). Meskipun kesulitan dalam
membedakan tipe diabetes dapat terjadi pada
semua kelompok umur pada saat onset, diagnosis
menjadi lebih jelas dari waktu ke waktu.
Pada diabetes tipe 1 dan tipe 2, berbagai
faktor genetik dan lingkungan dapat
menyebabkan hilangnyaB-massa sel dan/atau
fungsi yang bermanifestasi secara klinis
sebagai hiperglikemia. Setelah hiperglikemia
terjadi, pasien dengan semua bentuk diabetes
berisiko mengalami komplikasi kronis yang
sama, meskipun tingkat perkembangannya
mungkin berbeda. Identifikasi terapi individual
untuk diabetes di masa depan akan
membutuhkan karakterisasi yang lebih baik
dari banyak jalan menujuB-kematian atau
disfungsi sel (8).
Karakterisasi patofisiologi yang mendasari
lebih berkembang pada diabetes tipe 1 daripada
diabetes tipe 2. Sekarang jelas dari penelitian
kerabat tingkat pertama pasien dengan diabetes
tipe 1 bahwa keberadaan dua atau lebih
autoantibodi pulau yang terus-menerus
merupakan prediktor yang hampir pasti untuk
hiperglikemia klinis dan diabetes. Tingkat
perkembangannya tergantung pada usia saat
pertama kali mendeteksi autoantibodi, jumlah
autoantibodi, autoantibodi. spesifisitas, dan titer
autoantibodi. Kadar glukosa dan A1C meningkat
jauh sebelum onset klinis diabetes, membuat
diagnosis dapat dilakukan jauh sebelum onset
DKA. Tiga tahap yang berbeda dari diabetes tipe 1
dapat diidentifikasi (Tabel 2.1) dan
Tahap 2
C Autoimunitas
C Disglikemia
C Presimtomatik
C Beberapa autoantibodi
C Disglikemia: IFG dan/atau IGT
C FPG 100–125 mg/dL (5,6–6,9 mmol/L)
C2 jam PG 140–199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L)
C A1C 5,7–6,4% (39–47 mmol/mol) atau $10%
peningkatan A1C
berfungsi sebagai kerangka kerja untuk
penelitian masa depan dan pengambilan
keputusan peraturan (8,9). Ada perdebatan
apakah diabetes autoimun progresif lambat
dengan onset dewasa harus disebut diabetes
autoimun laten pada orang dewasa (LADA)
atau apakah prioritas klinis adalah kesadaran
bahwa autoimun lambat.B-penghancuran sel
berarti mungkin ada durasi panjang kapasitas
sekresi insulin marginal. Untuk tujuan
klasifikasi ini, semua bentuk diabetes
dimediasi oleh autoimunB-penghancuran sel
termasuk dalam rubrik diabetes tipe 1.
Jalan menuju B-kematian sel dan
disfungsi kurang terdefinisi dengan baik
pada diabetes tipe 2, tetapi kekurangan
B-sekresi insulin sel, sering dalam
pengaturan resistensi insulin, tampaknya
menjadi denominator umum.
Karakterisasi subtipe gangguan
heterogen ini telah dikembangkan dan
divalidasi pada populasi Skandinavia dan
Eropa Utara tetapi belum dikonfirmasi
pada kelompok etnis dan ras lainnya.
Diabetes tipe 2 dikaitkan dengan defek
sekresi insulin yang terkait dengan
peradangan dan stres metabolik di
antara kontributor lainnya, termasuk
faktor genetik. Skema klasifikasi di masa
depan untuk diabetes kemungkinan
akan fokus pada patofisiologi yang
mendasarinyaB-disfungsi sel (8,10,11).
TES DIAGNOSTIK UNTUK DIABETES
Diabetes dapat didiagnosis berdasarkan
kriteria glukosa plasma, baik nilai
glukosa plasma puasa (FPG) atau nilai
glukosa plasma 2 jam (2 jam PG) selama
tes toleransi glukosa oral 75 g (OGTT),
atau kriteria A1C ( 12) (Tabel 2.2).
Umumnya, FPG, PG 2-jam selama 75-g
OGTT, dan A1C sama-sama sesuai untuk
skrining diagnostik. Perlu dicatat bahwa
tes tidak selalu mendeteksi diabetes
pada individu yang sama. Kemanjuran
intervensi untuk pencegahan primer
diabetes tipe 2 (13,14) telah
Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S15
Tahap 3
C Hiperglikemia onset baru
C Gejala
C Gejala klinis
C Diabetes menurut kriteria standar
terutama telah ditunjukkan di antara individu
yang memiliki toleransi glukosa terganggu
(IGT) dengan atau tanpa peningkatan glukosa
puasa, bukan untuk individu dengan glukosa
puasa terganggu (IFG) atau bagi mereka
dengan pradiabetes yang ditentukan oleh
kriteria A1C.
Tes yang sama dapat digunakan untuk
menyaring dan mendiagnosis diabetes dan
untuk mendeteksi individu dengan
pradiabetes (Tabel 2.2dan Tabel 2.5). Diabetes
dapat diidentifikasi di mana saja di sepanjang
spektrum skenario klinisDpada individu yang
tampaknya berisiko rendah yang kebetulan
menjalani tes glukosa, pada individu yang diuji
berdasarkan penilaian risiko diabetes, dan
pada pasien bergejala.
Puasa dan Glukosa Plasma 2 Jam
FPG dan PG 2-jam dapat digunakan untuk
mendiagnosis diabetes (Tabel 2.2).
Kesesuaian antara tes FPG dan PG 2-jam
tidak sempurna, seperti halnya kesesuaian
antara A1C dan salah satu tes berbasis
glukosa. Dibandingkan dengan titik potong
FPG dan A1C, nilai PG 2 jam mendiagnosis
lebih banyak orang dengan pradiabetes
dan diabetes (15).
A1C
Rekomendasi
2.1 Untuk menghindari kesalahan diagnosis
atau kesalahan diagnosis, tes A1C harus
dilakukan menggunakan metode yang
disertifikasi oleh NGSP dan distandarisasi
untuk uji Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT). B
2.2 Perbedaan mencolok antara A1C yang
diukur dan kadar glukosa plasma
harus meningkatkan kemungkinan
gangguan uji A1C karena varian
hemoglobin (yaitu, hemoglobinopati)
dan pertimbangan untuk
menggunakan uji tanpa gangguan
atau darah plasma
S16 Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes
kriteria glukosa untuk mendiagnosis
diabetes. B
2.3 Dalam kondisi yang terkait dengan
perubahan hubungan antara A1C dan
glikemia, seperti penyakit sel sabit,
kehamilan (trimester kedua dan
ketiga dan periode postpartum),
defisiensi glukosa-6-fosfat
dehidrogenase, HIV, hemodialisis,
kehilangan darah atau transfusi baru-
baru ini, atau terapi eritropoietin ,
hanya kriteria glukosa darah plasma
yang harus digunakan untuk
mendiagnosis diabetes. B
Tes A1C harus dilakukan dengan menggunakan
metode yang disertifikasi oleh NGSP
(www.ngsp.org) dan distandarisasi atau dapat
dilacak ke uji referensi Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT). Meskipun uji A1C di
tempat perawatan mungkin bersertifikat NGSP
atau Badan Pengawas Obat dan Makanan AS yang
disetujui untuk diagnosis, uji profisiensi tidak
selalu diwajibkan untuk melakukan pengujian.
Oleh karena itu, tes di tempat perawatan yang
disetujui untuk tujuan diagnostik hanya boleh
dipertimbangkan dalam pengaturan yang
memiliki izin untuk melakukan tes kompleksitas
sedang hingga tinggi. Seperti yang dibahas dalam
Bagian 6 “Target Glikemik” (https://doi.org/
10.2337/dc20-S006), tes A1C di tempat perawatan
mungkin lebih umum diterapkan untuk penilaian
kontrol glikemik di klinik.
A1C memiliki beberapa keunggulan dibandingkan
dengan FPG dan OGTT, termasuk kenyamanan yang
lebih besar (puasa tidak diperlukan), stabilitas
praanalisis yang lebih besar, dan gangguan sehari-hari
yang lebih sedikit selama stres, diet, atau penyakit.
Namun, keuntungan ini dapat diimbangi dengan
sensitivitas A1C yang lebih rendah pada yang
ditentukan
Tabel 2.2—Kriteria untuk diagnosis diabetes
FPG $126 mg/dL (7,0 mmol/L). Puasa didefinisikan sebagai tidak ada asupan kalori selama minimal 8 jam.*
ATAU
PG 2 jam $200 mg/dL (11,1 mmol/L) selama TTGO. Tes harus dilakukan seperti yang dijelaskan
oleh WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrat yang
dilarutkan dalam air.*
ATAU
A1C $6,5% (48 mmol/mol). Pengujian harus dilakukan di laboratorium dengan menggunakan metode yang:
adalah NGSP bersertifikat dan standar untuk uji DCCT.*
ATAU
Pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemik, plasma acak
glukosa $200 mg/dL (11,1 mmol/L).
DCCT, Uji Kontrol Diabetes dan Komplikasi; FPG, glukosa plasma puasa; OGTT, tes toleransi glukosa
oral; WHO, Organisasi Kesehatan Dunia; PG 2 jam, glukosa plasma 2 jam. *Dengan tidak adanya
hiperglikemia tegas, diagnosis memerlukan dua hasil tes abnormal dari sampel yang sama atau
dalam dua sampel uji terpisah.
Perawatan Diabetes Volume 43, Tambahan 1, Januari 2020
titik potong, biaya yang lebih besar,
ketersediaan pengujian A1C yang terbatas di
wilayah tertentu di negara berkembang, dan
korelasi yang tidak sempurna antara A1C dan
glukosa rata-rata pada individu tertentu. Tes
A1C, dengan ambang diagnostik $6,5% (48
mmol/mol), mendiagnosis hanya 30% kasus
diabetes yang diidentifikasi secara kolektif
menggunakan A1C, FPG, atau PG 2 jam,
menurut Survei Pemeriksaan Kesehatan dan
Gizi Nasional (NHANES) data (16).
Saat menggunakan A1C untuk mendiagnosis
diabetes, penting untuk mengetahui bahwa A1C
adalah ukuran tidak langsung dari kadar glukosa
darah rata-rata dan untuk mempertimbangkan
faktor lain yang dapat memengaruhi glikasi
hemoglobin secara independen dari glikemia,
seperti hemodialisis, kehamilan, pengobatan HIV
(17, 18), usia, ras/etnis, status kehamilan, latar
belakang genetik, dan anemia/hemoglobinopati.
(Lihat KONDISI LAIN YANG MENGUBAH HUBUNGAN-
KAPAL A1C DAN GLIKEMIA di bawah ini untuk lebih
informasi.)
Usia
Studi epidemiologi yang menjadi dasar untuk
merekomendasikan A1C untuk mendiagnosis
diabetes hanya mencakup populasi orang dewasa
(16). Namun, panduan klinis ADA baru-baru ini
menyimpulkan bahwa A1C, FPG, atau PG 2-jam
dapat digunakan untuk menguji pradiabetes atau
diabetes tipe2 pada anak-anak.
dan remaja (lihat SKRINING DAN PENGUJIAN
PRADIABETES DAN DIABETES TIPE 2 PADA ANAK
DAN REMAJA di
bawah ini untuk informasi
tambahan) (19).
Ras / Etnis / Hemoglobinopati
Varian hemoglobin dapat mengganggu
pengukuran A1C, meskipun sebagian
besar tes yang digunakan di AS tidak
terpengaruh oleh varian yang paling
umum. Perbedaan yang ditandai
antara A1C yang diukur dan kadar glukosa
plasma harus segera dipertimbangkan bahwa
uji A1C mungkin tidak dapat diandalkan untuk
individu tersebut. Untuk pasien dengan varian
hemoglobin tetapi pergantian sel darah merah
normal, seperti mereka yang memiliki sifat sel
sabit, uji A1C tanpa gangguan dari varian
hemoglobin harus digunakan. Daftar terbaru
dari pengujian A1C dengan gangguan tersedia
di www.ngsp.org/interf.asp.
Orang Afrika-Amerika heterozigot untuk
varian hemoglobin umum HbS mungkin
memiliki, untuk setiap tingkat glikemia rata-
rata tertentu, A1C lebih rendah sekitar 0,3%
dibandingkan mereka yang tidak memiliki sifat
tersebut (20). Varian genetik lain, glukosa-6-
fosfat dehidrogenase G202A terkait-X, yang
dibawa oleh 11% orang Afrika-Amerika,
dikaitkan dengan penurunan A1C sekitar 0,8%
pada pria homozigot dan 0,7% pada wanita
homozigot dibandingkan dengan mereka yang
tidak memiliki varian ( 21).
Bahkan tanpa adanya varian hemoglobin,
kadar A1C dapat bervariasi dengan ras/etnis
terlepas dari glikemia (22-24). Misalnya, orang
Afrika-Amerika mungkin memiliki kadar A1C
yang lebih tinggi daripada orang kulit putih
non-Hispanik dengan kadar glukosa puasa dan
pasca-glukosa yang serupa (25), dan kadar A1C
mungkin lebih tinggi untuk konsentrasi
glukosa rata-rata yang diberikan bila diukur
dengan pemantauan glukosa terus-menerus
(26). Meskipun ada data yang bertentangan,
orang Afrika-Amerika mungkin juga memiliki
kadar fruktosamin dan albumin terglikasi yang
lebih tinggi dan kadar 1,5-anhydroglucitol
yang lebih rendah, menunjukkan bahwa beban
glikemik mereka (terutama setelah makan)
mungkin lebih tinggi (27,28). Hubungan A1C
dengan risiko komplikasi tampaknya serupa
pada orang Afrika-Amerika dan kulit putih non-
Hispanik (29,30).
Kondisi Lain yang Mengubah Hubungan A1C
dan Glikemia
Dalam kondisi yang berhubungan dengan
peningkatan pergantian sel darah merah,
seperti penyakit sel sabit, kehamilan (trimester
kedua dan ketiga), defisiensi glukosa-6-fosfat
dehidrogenase (31,32), hemodialisis,
kehilangan darah atau transfusi baru-baru ini,
atau terapi eritropoietin, hanya kriteria
glukosa darah plasma harus digunakan untuk
mendiagnosis diabetes (33). A1C kurang dapat
diandalkan dibandingkan pengukuran glukosa
darah dalam kondisi lain seperti status
postpartum (34-36), HIV yang diobati dengan
obat tertentu (17), dan anemia defisiensi besi
(37).
care.diabetesjournals.org
Konfirmasi Diagnosis
Kecuali ada diagnosis klinis yang jelas
(misalnya, pasien dalam krisis hiperglikemik
atau dengan gejala klasik hiperglikemia dan
glukosa plasma acak $200 mg/dL
[11.1mmol/L]), diagnosis memerlukan dua
hasil tes abnormal dari sampel yang sama
(38 ) atau dalam dua sampel uji terpisah.
Jika menggunakan dua sampel uji yang
terpisah, direkomendasikan bahwa
pengujian kedua, yang mungkin
merupakan pengulangan dari pengujian
awal atau pengujian yang berbeda,
dilakukan tanpa penundaan. Misalnya, jika
A1C adalah 7,0% (53 mmol/mol) dan hasil
ulangi adalah 6,8% (51 mmol/mol),
diagnosis diabetes dikonfirmasi. Jika dua
tes yang berbeda (seperti A1C dan FPG)
keduanya di atas ambang diagnostik ketika
dianalisis dari sampel yang sama atau
dalam dua sampel uji yang berbeda, ini
juga menegaskan diagnosis. Di sisi lain, jika
seorang pasien memiliki hasil sumbang dari
dua tes yang berbeda, maka hasil
pengujian yang berada di atas titik potong
diagnostik harus diulang, dengan
pertimbangan kemungkinan gangguan uji
A1C. Diagnosis dibuat berdasarkan tes yang
dikonfirmasi. Misalnya, jika seorang pasien
memenuhi kriteria diabetes A1C (dua hasil
$6,5% [48 mmol/mol]) tetapi tidak FPG (,126
mg/dL [7,0 mmol/L]), orang tersebut tetap
harus dianggap memiliki diabetes.
Semua tes memiliki variabilitas
praanalitik dan analitik, sehingga ada
kemungkinan bahwa hasil abnormal
(yaitu, di atas ambang diagnostik), bila
diulang, akan menghasilkan nilai di
bawah titik potong diagnostik. Skenario
ini mungkin untuk FPG dan PG 2-jam jika
sampel glukosa tetap pada suhu kamar
dan tidak segera disentrifugasi. Karena
potensi variabilitas praanalitik, sangat
penting bahwa sampel untuk glukosa
plasma dipintal dan dipisahkan segera
setelah diambil. Jika pasien memiliki hasil
tes yang mendekati batas ambang
diagnostik, profesional perawatan
kesehatan harus mendiskusikan tanda
dan gejala dengan pasien dan
mengulangi tes dalam 3-6 bulan.
Diagnosa
Pada pasien dengan gejala klasik,
pengukuran glukosa plasma cukup
untuk mendiagnosis diabetes (gejala
hiperglikemia atau krisis hiperglikemik
ditambah glukosa plasma acak $200 mg/
dL [11,1 mmol/L]). Dalam kasus-kasus ini,
mengetahui kadar glukosa plasma sangat penting
karena, selain memastikan bahwa gejala disebabkan
oleh diabetes, hal itu akan menginformasikan
keputusan manajemen. Beberapa penyedia mungkin
juga ingin mengetahui A1C untuk menentukan berapa
lama pasien mengalami hiperglikemia. Kriteria untuk
mendiagnosis diabetes tercantum dalam:Tabel 2.2.
DIABETES TIPE 1
Rekomendasi
2.4 Skrining untuk risiko diabetes tipe 1
dengan panel autoantibodi pulau saat ini
direkomendasikan dalam pengaturan
percobaan penelitian atau dapat
ditawarkan sebagai pilihan untuk
anggota keluarga tingkat pertama dari
proband dengan diabetes tipe 1. B
2.5 Persistensi autoantibodi
merupakan faktor risiko diabetes
klinis dan dapat menjadi indikasi
untuk intervensi dalam
pengaturan uji klinis. B
Diabetes yang Dimediasi Kekebalan Tubuh
Bentuk ini, sebelumnya disebut "diabetes
tergantung insulin" atau "diabetes onset
remaja," menyumbang 5-10% dari diabetes
dan disebabkan oleh penghancuran
autoimun yang dimediasi seluler dari
pankreas.B-sel. Penanda autoimun
termasuk autoantibodi sel pulau dan
autoantibodi terhadap GAD (GAD65),
insulin, tirosin fosfatase IA-2 dan IA-2B,dan
pengangkut seng 8 (ZnT8). Sejumlah
penelitian klinis sedang dilakukan untuk
menguji berbagai metode pencegahan
diabetes tipe 1 pada mereka yang memiliki
bukti autoimunitas pulau
(www.clinicaltrials.gov). Tahap 1 diabetes
tipe 1 ditentukan oleh adanya dua atau
lebih penanda autoimun ini. Penyakit ini
memiliki hubungan HLA yang kuat, dengan
hubungan denganDQA dan DQB gen. Alel
HLA-DR/DQ ini dapat bersifat predisposisi
atau protektif (Tabel2.1). Ada pertimbangan
genetik yang penting, karena sebagian
besar mutasi yang menyebabkan diabetes
diturunkan secara dominan. Pentingnya
pengujian genetik dalam konseling genetik
berikut. Beberapa mutasi dikaitkan dengan
kondisi lain, yang kemudian dapat meminta
pemeriksaan tambahan.
Tingkat B-penghancuran sel cukup bervariasi,
menjadi cepat pada beberapa individu (terutama
bayi dan anak-anak) dan lambat pada orang lain
(terutama orang dewasa). Anak-anak dan remaja
dapat hadir dengan DKA sebagai manifestasi
pertama penyakit ini
Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S17
hiperglikemia puasa sederhana yang dapat dengan
cepat berubah menjadi hiperglikemia berat dan/atau
KAD dengan infeksi atau stres lainnya. Orang dewasa
dapat mempertahankan cukupB-fungsi sel untuk
mencegah DKA selama bertahun-tahun; individu
tersebut mungkin mengalami remisi atau penurunan
kebutuhan insulin selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun dan akhirnya menjadi tergantung
pada insulin untuk bertahan hidup dan berisiko untuk
DKA (3-5,39,40). Pada stadium akhir penyakit ini,
sekresi insulin sedikit atau tidak ada sama sekali, yang
dimanifestasikan oleh kadar peptida C plasma yang
rendah atau tidak terdeteksi. Diabetes yang
diperantarai kekebalan adalah bentuk paling umum
dari diabetes pada masa kanak-kanak dan remaja,
tetapi dapat terjadi pada semua usia, bahkan pada
dekade ke-8 dan ke-9 kehidupan.
Penghancuran autoimun B-sel memiliki
beberapa kecenderungan genetik dan juga
terkait dengan faktor lingkungan yang masih
belum terdefinisi dengan baik. Meskipun
pasien biasanya tidak mengalami obesitas
ketika mereka datang dengan diabetes tipe 1,
obesitas semakin sering terjadi pada populasi
umum dan ada bukti bahwa itu mungkin juga
menjadi faktor risiko untuk diabetes tipe 1.
Dengan demikian, obesitas seharusnya tidak
menghalangi diagnosis. Orang dengan
diabetes tipe 1 juga rentan terhadap
gangguan autoimun lainnya seperti tiroiditis
Hashimoto, penyakit Graves, penyakit celiac,
penyakit Addison, vitiligo, hepatitis autoimun,
miastenia gravis, dan anemia pernisiosa (lihat
Bagian 4 “Evaluasi Medis Komprehensif dan
Penilaian Komorbiditas, ” https://doi.org/
10.2337/dc20-S004).
Diabetes Tipe 1 Idiopatik
Beberapa bentuk diabetes tipe 1 tidak memiliki
etiologi yang diketahui. Pasien-pasien ini memiliki
insulinopenia permanen dan repronetoDKA tetapi
tidak memiliki buktiB-autoimunitas sel. Namun,
hanya sebagian kecil pasien dengan diabetes tipe
1 yang termasuk dalam kategori ini. Individu
dengan diabetes tipe 1 autoantibodi-negatif
keturunan Afrika atau Asia mungkin menderita
DKA episodik dan menunjukkan berbagai tingkat
defisiensi insulin antar episode. Bentuk diabetes
ini sangat diwariskan dan tidak terkait dengan
HLA. Persyaratan mutlak untuk terapi
penggantian insulin pada pasien yang terkena
mungkin intermiten. Penelitian di masa depan
diperlukan untuk menentukan penyebabB-
penghancuran sel dalam skenario klinis yang
langka ini.
Skrining untuk Risiko Diabetes Tipe 1
Insiden dan prevalensi diabetes tipe
1 meningkat (41). Pasien dengan
S18 Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes Perawatan Diabetes Volume 43, Tambahan 1, Januari 2020

diabetes tipe 1 sering muncul dengan gejala diabetes akut dan peningkatan kadar PRADIABETES DAN JENIS
2.13 Skrining berbasis risiko untuk
glukosa darah yang nyata, dan sekitar sepertiga didiagnosis dengan DKA yang 2 DIABETES
pradiabetes dan/atau diabetes tipe 2
mengancam jiwa (2). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa mengukur
Rekomendasi harus dipertimbangkan setelah
autoantibodi pulau pada individu yang secara genetik berisiko terkena diabetes
2.6 Skrining untuk pradiabetes dan awitan pubertas atau setelah usia 10
tipe 1 (misalnya, kerabat mereka yang menderita diabetes tipe 1 atau individu
diabetes tipe 2 dengan penilaian tahun, mana saja yang terjadi lebih
dari populasi umum dengan faktor genetik terkait diabetes tipe 1)
informal faktor risiko atau alat yang awal, pada anak-anak dan remaja
mengidentifikasi individu yang mungkin mengembangkan diabetes tipe 1. 9).
divalidasi harus dipertimbangkan dengan kelebihan berat badan (BMI
Pengujian tersebut, ditambah dengan pendidikan tentang gejala diabetes dan
pada orang dewasa tanpa gejala. B $85 persentil) atau obesitas (BMI $95
tindak lanjut yang ketat, dapat memungkinkan identifikasi awal onset diabetes
2.7 Pengujian untuk pradiabetes dan/atau persentil) dan yang memiliki satu
tipe 1. Sebuah penelitian melaporkan risiko perkembangan menjadi diabetes tipe
diabetes tipe 2 pada orang tanpa gejala atau lebih banyak faktor risiko untuk
1 dari waktu serokonversi menjadi autoantibodi positif pada tiga kohort pediatrik
harus dipertimbangkan pada orang diabetes. (LihatTabel 2.4 untuk
dari Finlandia, Jerman, dan AS. Dari 585 anak yang mengembangkan lebih dari
dewasa dari segala usia dengan penilaian bukti faktor risiko.)
dua autoantibodi, hampir 70% mengembangkan diabetes tipe 1 dalam 10 tahun
kelebihan berat badan atau obesitas
dan 84% dalam 15 tahun (42). Temuan ini sangat signifikan karena sementara
(BMI $25 kg/m2 atau $23 kg/m2 di
kelompok Jerman direkrut dari keturunan orang tua dengan diabetes tipe 1,
Pradiabetes
Amerika Asia) dan yang memiliki satu
kelompok Finlandia dan Amerika direkrut dari populasi umum. Hebatnya, temuan
"Pradiabetes" adalah istilah yang digunakan
atau lebih faktor risiko tambahan untuk
pada ketiga kelompok adalah sama, menunjukkan bahwa urutan kejadian yang
untuk individu yang kadar glukosanya tidak
diabetes (Tabel 2.3). B
sama menyebabkan penyakit klinis baik pada kasus diabetes tipe 1 “sporadik” dan
memenuhi kriteria diabetes tetapi terlalu
2.8 Pengujian untuk pradiabetes dan/atau
familial. Memang, risiko diabetes tipe 1 meningkat karena jumlah autoantibodi
tinggi untuk dianggap normal (29,30). Pasien
diabetes tipe 2 harus dipertimbangkan
relevan yang terdeteksi meningkat (43-45). Dalam studi The Environmental
dengan pradiabetes ditentukan oleh adanya
pada wanita yang merencanakan
Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY), diabetes tipe 1 berkembang
IFG dan/atau IGT dan/atau A1C 5,7-6,4% (39-47
kehamilan dengan kelebihan berat
pada 21% dari 363 subjek dengan setidaknya satu autoantibodi pada usia 3 tahun
mmol/mol) (Tabel 2.5).Pradiabetes tidak harus
badan atau obesitas dan/atau yang
(46). hampir 70% mengembangkan diabetes tipe 1 dalam waktu 10 tahun dan
dilihat sebagai entitas klinis dalam dirinya
memiliki satu atau lebih faktor risiko
84% dalam waktu 15 tahun (42). Temuan ini sangat signifikan karena sementara
sendiri melainkan sebagai peningkatan risiko
tambahan untuk diabetes (Tabel 2.3). C
kelompok Jerman direkrut dari keturunan orang tua dengan diabetes tipe 1,
diabetes dan penyakit kardiovaskular (CVD).
2.9 Untuk semua orang, pengujian harus
kelompok Finlandia dan Amerika direkrut dari populasi umum. Hebatnya, temuan
Kriteria untuk pengujian diabetes atau
dimulai pada usia 45 tahun. B
pada ketiga kelompok adalah sama, menunjukkan bahwa urutan kejadian yang
pradiabetes pada orang dewasa tanpa gejala
2.10 Jika tes normal, pengujian ulang diuraikan dalam:Tabel 2.3. Pradiabetes
sama menyebabkan penyakit klinis baik pada kasus diabetes tipe 1 “sporadik” dan
yang dilakukan dengan interval dikaitkan dengan obesitas (terutama obesitas
familial. Memang, risiko diabetes tipe 1 meningkat karena jumlah autoantibodi
minimal 3 tahun adalah wajar. C perut atau visceral), dislipidemia dengan
relevan yang terdeteksi meningkat (43-45). Dalam studi The Environmental
2.11 Untuk menguji pradiabetes dan trigliserida tinggi dan/atau kolesterol HDL
Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY), diabetes tipe 1 berkembang
diabetes tipe 2, glukosa plasma rendah, dan hipertensi.
pada 21% dari 363 subjek dengan setidaknya satu autoantibodi pada usia 3 tahun
puasa, glukosa plasma 2 jam
(46). hampir 70% mengembangkan diabetes tipe 1 dalam waktu 10 tahun dan
selama tes toleransi glukosa oral
84% dalam waktu 15 tahun (42). Temuan ini sangat signifikan karena sementara Diagnosa
75 g, dan A1C sama-sama sesuai.
kelompok Jerman direkrut dari keturunan orang tua dengan diabetes tipe 1, IFG didefinisikan sebagai kadar FPG
(Tabel 2.2 dan Tabel 2.5). B
kelompok Finlandia dan Amerika direkrut dari populasi umum. Hebatnya, temuan antara 100 dan 125 mg/dL (antara 5,6
2.12 Pasien rawat inap dengan pradiabetes
pada ketiga kelompok adalah sama, menunjukkan bahwa urutan kejadian yang dan 6,9 mmol/L) (47,56) dan IGT sebagai
dan diabetes tipe 2, mengidentifikasi
sama menyebabkan penyakit klinis baik pada kasus diabetes tipe 1 “sporadik” dan PG 2 jam selama kadar OGTT 75 g antara
dan mengobati faktor risiko penyakit
familial. Memang, risiko diabetes tipe 1 meningkat karena jumlah autoantibodi 140 dan 199 mg/dL (antara 7,8 dan 11,0
kardiovaskular lainnya. B
relevan yang terdeteksi meningkat (43-45). Dalam studi The Environmental mmol/L) (48). Perlu dicatat bahwa
Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY), diabetes tipe 1 berkembang

Tabel 2.3—Kriteria untuk pengujian diabetes atau pradiabetes pada orang dewasa tanpa gejala
pada 21% dari 363 subjek dengan setidaknya satu autoantibodi pada usia 3 tahun (46). Temuan ini sangat signifikan karena sementara kelompok Jerman direkrut dari keturunan orang tua dengan diabetes tipe 1, kelompok Finlandia dan Amerika direkrut dari populasi umum. Hebatny

Meskipun saat ini ada kekurangan program 1. Pengujian harus dipertimbangkan pada kelebihan berat badan atau obesitas (BMI $25 kg/m2 atau $23 kg/m2 di

skrining yang diterima, seseorang harus Amerika Asia) orang dewasa yang memiliki satu atau lebih dari faktor risiko berikut:
C Kerabat tingkat pertama dengan diabetes
mempertimbangkan untuk merujuk kerabat
C Ras/etnis berisiko tinggi (misalnya, Afrika Amerika, Latin, Amerika Asli, Asia Amerika,
mereka yang menderita diabetes tipe 1 untuk
Penduduk pulau Pasifik)
pengujian autoantibodi pulau untuk penilaian
C Sejarah CVD
risiko dalam pengaturan studi penelitian klinis C Hipertensi ($ 140/90 mmHg atau sedang menjalani terapi untuk hipertensi)
(lihat www.diabetestrialnet.org). Uji klinis luas C Kadar kolesterol HDL ,35 mg/dL (0,90 mmol/L) dan/atau kadar trigliserida ,250 mg/dL
dari individu berisiko rendah tanpa gejala saat (2,82 mmol/L)
ini tidak direkomendasikan karena kurangnya C Wanita dengan sindrom ovarium polikistik
C Ketidakaktifan fisik
intervensi terapeutik yang disetujui. Individu
C Kondisi klinis lain yang berhubungan dengan resistensi insulin (misalnya, obesitas berat, akantosis)
yang dites positif harus diberi konseling
orang nigrikan)
tentang risiko pengembangan diabetes, gejala
2. Pasien dengan pradiabetes (A1C $5,7% [39 mmol/mol], IGT, atau IFG) harus diuji setiap tahun.
diabetes, dan pencegahan DKA. Sejumlah studi
3. Wanita yang didiagnosis dengan GDM harus menjalani tes seumur hidup setidaknya setiap 3 tahun.
klinis sedang dilakukan untuk menguji
4. Untuk semua pasien lain, pengujian harus dimulai pada usia 45 tahun.
berbagai metode pencegahan diabetes tipe 1
5. Jika hasilnya normal, pengujian harus diulang dengan interval minimal 3 tahun, dengan
pada mereka yang memiliki bukti autoimunitas
pertimbangan pengujian yang lebih sering tergantung pada hasil awal dan status risiko.
(lihat www.clinicaltrials.gov).
CVD, penyakit kardiovaskular; DMG, diabetes melitus gestasional.
care.diabetesjournals.org Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S19

(Gbr. 2.1) (diabetes.org/socrisktest). Untuk

Tabel 2.4—Skrining berbasis risiko untuk diabetes tipe 2 atau pradiabetes pada anak-anak
dan remaja tanpa gejala dalam pengaturan klinis (163) latar belakang tambahan mengenai faktor
risiko dan skrining untuk pradiabetes, lihat
Pengujian harus dipertimbangkan pada remaja* yang memiliki kelebihan berat badan (persentil ke-85) atau obesitas
SKRINING DAN PENGUJIAN PRADIABETES DAN
($persentil ke-95) A dan yang memiliki satu atau lebih faktor risiko tambahan berdasarkan kekuatan
hubungannya dengan diabetes: DIABETES TIPE 2 PADA ORANG DEWASA ASIMTOMATIS

C Riwayat ibu dengan diabetes atau GDM selama kehamilan anak A dan juga SKRINING DAN PENGUJIAN PRADIABETES
DAN DIABETES TIPE 2 PADA ANAK DAN REMAJA
C Riwayat keluarga diabetes tipe 2 pada kerabat tingkat pertama atau kedua A
di bawah.
C Ras/etnis (Amerika Asli, Afrika Amerika, Latin, Amerika Asia, Pasifik
Penduduk pulau) A
Diabetes tipe 2
C Tanda-tanda resistensi insulin atau kondisi yang berhubungan dengan resistensi insulin (akantosis)
Diabetes tipe 2, sebelumnya disebut sebagai
nigrikans, hipertensi, dislipidemia, sindrom ovarium polikistik, atau berat lahir kecil menurut
usia kehamilan) B "diabetes yang tidak tergantung insulin" atau
"diabetes onset dewasa," menyumbang 90-95%
DMG, diabetes melitus gestasional. *Setelah masa pubertas atau setelah usia 10 tahun, mana saja
dari semua diabetes. Bentuk ini mencakup
yang terjadi lebih awal. Jika tes normal, tes ulangi minimal interval 3 tahun, atau lebih sering jika BMI
meningkat, dianjurkan. Ada laporan diabetes tipe 2 sebelum usia 10 tahun, dan ini dapat individu yang memiliki defisiensi insulin relatif
dipertimbangkan dengan berbagai faktor risiko. (bukan absolut) dan memiliki resistensi insulin
perifer. Setidaknya pada awalnya, dan seringkali
sepanjang hidup mereka, orang-orang ini
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) dan peserta berisiko tinggi dalam Program
mungkin tidak memerlukan pengobatan insulin
banyak organisasi diabetes lainnya Pencegahan Diabetes (DPP) (51), dan
untuk bertahan hidup.
menetapkan batas IFG pada 110 mg/dL A1C pada awal adalah prediktor kuat
Ada berbagai penyebab diabetes tipe 2.
(6,1 mmol/L). dari perkembangan diabetes yang
Meskipun etiologi spesifik tidak diketahui,
Seperti halnya pengukuran glukosa, ditentukan glukosa selama DPP dan
kerusakan autoimun dariB-sel tidak terjadi dan
beberapa studi prospektif yang menggunakan tindak lanjut (52). Oleh karena itu,
pasien tidak memiliki penyebab diabetes
A1C untuk memprediksi perkembangan masuk akal untuk mempertimbangkan
lainnya yang diketahui. Sebagian besar tetapi
menjadi diabetes seperti yang didefinisikan kisaran A1C 5,7-6,4% (39-47 mmol/
tidak semua pasien dengan diabetes tipe 2
oleh kriteria A1C menunjukkan hubungan mol) sebagai identifikasi individu
mengalami kelebihan berat badan atau
yang kuat dan berkelanjutan antara A1C dan dengan pradiabetes. Serupa dengan
obesitas. Kelebihan berat badan itu sendiri
diabetes berikutnya. Dalam tinjauan sistematis mereka dengan IFG dan/atau IGT,
menyebabkan beberapa derajat resistensi
terhadap 44.203 individu dari 16 studi kohort individu dengan A1C 5,7-6,4% (39-47
insulin. Pasien yang tidak mengalami obesitas
dengan interval tindak lanjut rata-rata 5,6 mmol/mol) harus diberitahu tentang
atau kelebihan berat badan menurut kriteria
tahun (kisaran 2,8-12 tahun), mereka dengan peningkatan risiko diabetes dan CVD
berat tradisional mungkin memiliki persentase
A1C antara 5,5% dan 6,0% (antara 37 dan 42 dan diberi konseling tentang strategi
peningkatan lemak tubuh yang didistribusikan
mmol/mol) mengalami peningkatan yang efektif untuk menurunkan risiko
terutama di daerah perut.
substansial. risiko diabetes (insiden 5 tahun mereka (lihat Bagian 3 “Pencegahan
DKA jarang terjadi secara spontan pada
dari 9% menjadi 25%). Mereka dengan kisaran atau Keterlambatan Diabetes Tipe 2,”
diabetes tipe 2; bila dilihat, biasanya timbul
A1C 6,0-6,5% (42-48 mmol/mol) memiliki risiko https://doi.org/10.2337/dc20- S003).
dalam hubungan dengan stres penyakit lain
5 tahun terkena diabetes antara 25% dan 50% Mirip dengan pengukuran glukosa,
seperti infeksi atau dengan penggunaan
dan risiko relatif 20 kali lebih tinggi kontinum risiko adalah lengkung,
obat-obatan tertentu (misalnya,
dibandingkan dengan A1C 5,0% (31 mmol/ sehingga A1C naik, risiko diabetes
kortikosteroid, antipsikotik atipikal, dan
mol) (49). Dalam sebuah studi berbasis meningkat secara tidak proporsional
penghambat cotransporter 2 natrium-
komunitas dari orang dewasa kulit putih (49).
glukosa) (53,54). Diabetes tipe 2 sering
Afrika-Amerika dan non-Hispanik tanpa Tabel 2.5 merangkum kategori pradiabetes
tidak terdiagnosis selama bertahun-tahun
diabetes, A1C awal adalah prediktor yang lebih dan Tabel 2.3 kriteria pemeriksaan
karena hiperglikemia berkembang secara
kuat dari diabetes dan kejadian kardiovaskular pradiabetes. Tes risiko diabetes ADA adalah
bertahap dan, pada tahap awal, seringkali
berikutnya daripada glukosa puasa (50). pilihan tambahan untuk penilaian untuk
tidak cukup parah bagi pasien untuk
Analisis lain menunjukkan bahwa A1C dari menentukan kesesuaian pengujian untuk
memperhatikan gejala diabetes klasik.
5,7% (39mmol/mol) atau lebih tinggi dikaitkan diabetes atau pradiabetes pada orang dewasa
Namun demikian, bahkan pasien yang tidak
dengan risiko diabetes yang serupa dengan tanpa gejala.
terdiagnosis berada pada peningkatan
risiko komplikasi makrovaskular dan
Tabel 2.5—Kriteria yang menentukan pradiabetes*
mikrovaskular.
FPG 100 mg/dL (5,6 mmol/L) hingga 125 mg/dL (6,9 mmol/L) (IFG) Sedangkan pasien dengan diabetes tipe 2
ATAU mungkin memiliki kadar insulin yang tampak
PG 2 jam selama 75-g OGTT 140 mg/dL (7,8 mmol/L) hingga 199 mg/dL (11,0 mmol/L) (IGT) normal atau meningkat, kadar glukosa darah
ATAU yang lebih tinggi pada pasien ini diharapkan
A1C 5,7–6,4% (39–47 mmol/mol) menghasilkan nilai insulin yang lebih tinggi. B-
fungsi sel menjadi normal. Dengan demikian,
FPG, glukosa plasma puasa; IFG, gangguan glukosa puasa; IGT, gangguan toleransi glukosa; OGTT, tes
toleransi glukosa oral; PG 2 jam, glukosa plasma 2 jam. *Untuk ketiga pengujian, risiko terus berlanjut, sekresi insulin rusak pada pasien ini dan tidak
meluas di bawah batas bawah rentang dan menjadi lebih besar secara tidak proporsional di ujung rentang cukup untuk mengkompensasi resistensi
yang lebih tinggi.
insulin. Resistensi insulin
Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S20
dapat membaik dengan penurunan berat
badan dan/atau pengobatan farmakologis
hiperglikemia tetapi jarang kembali normal.
Risiko terkena diabetes tipe 2 meningkat
seiring bertambahnya usia, obesitas, dan
kurangnya aktivitas fisik. Ini terjadi lebih sering
pada wanita dengan diabetes mellitus
gestasional sebelumnya (GDM), pada mereka
dengan hipertensi atau dislipidemia, dan pada
subkelompok ras/etnis tertentu (Afrika-
Amerika, Indian Amerika, Hispanik/Latin, dan
Asia-Amerika). Ini sering dikaitkan dengan
kecenderungan genetik yang kuat atau riwayat
keluarga pada kerabat tingkat pertama, lebih
dari diabetes tipe 1. Namun, genetika diabetes
tipe 2 kurang dipahami. Pada orang dewasa
tanpa faktor risiko tradisional untuk diabetes
tipe 2 dan/atau usia yang lebih muda,
pertimbangkan pengujian autoantibodi pulau
(misalnya, autoantibodi GAD65) untuk
menyingkirkan diagnosis diabetes tipe 1.
Skrining dan Pengujian untuk Pradiabetes dan
Diabetes Tipe 2 pada Orang Dewasa Tanpa
Gejala
Skrining untuk pradiabetes dan risiko
diabetes tipe 2 melalui penilaian informal
faktor risiko (Tabel 2.3) atau dengan alat
penilaian, seperti tes risiko ADA (Gambar
2.1) (online di diabetes.org/ socrisktest),
direkomendasikan untuk memandu
penyedia layanan tentang apakah
melakukan tes diagnostik (Tabel 2.2) sesuai.
Pradiabetes dan diabetes tipe 2 memenuhi
kriteria untuk kondisi di mana deteksi dini
tepat. Kedua kondisi tersebut umum terjadi
dan menimbulkan beban klinis dan
kesehatan masyarakat yang signifikan.
Seringkali ada fase presimptomatik yang
panjang sebelum diagnosis diabetes tipe 2.
Tes sederhana untuk mendeteksi penyakit
praklinis sudah tersedia. Durasi beban
glikemik adalah prediktor kuat dari hasil
yang merugikan. Ada intervensi efektif yang
mencegah perkembangan dari pradiabetes
menjadi diabetes (lihat Bagian 3
“Pencegahan atau Penundaan Diabetes
Tipe 2,” https://doi.org/10.2337/dc20- S003)
dan mengurangi risiko komplikasi diabetes
(lihat Bagian 10 “Penyakit Kardiovaskular
dan Manajemen Risiko,” https://doi.org/
10.2337/dc20-S010, dan Bagian 11
“Komplikasi Mikrovaskular dan Perawatan
Kaki,” https://doi.org/10.2337/ dc20-S011).
Sekitar seperempat orang dengan diabetes
di AS dan hampir setengah dari orang Amerika
keturunan Asia dan Hispanik dengan
Perawatan Diabetes Volume 43, Tambahan 1, Januari 2020
diabetes tidak terdiagnosis (47,56).
Meskipun skrining individu tanpa gejala
untuk mengidentifikasi mereka dengan
pradiabetes atau diabetes mungkin tampak
masuk akal, uji klinis yang ketat untuk
membuktikan efektivitas skrining tersebut
belum dilakukan dan tidak mungkin terjadi.
Berdasarkan perkiraan populasi, diabetes
pada wanita usia subur kurang
terdiagnosis. Mempekerjakan model
probabilistik, Peterson et al. (57)
menunjukkan biaya dan manfaat kesehatan
dari skrining prakonsepsi.
Sebuah uji coba terkontrol acak besar
Eropa membandingkan dampak skrining
untuk diabetes dan intervensi multifaktorial
intensif dengan skrining dan perawatan
rutin (55). Pasien praktik umum antara usia
40 dan 69 tahun diskrining untuk diabetes
dan secara acak ditugaskan oleh praktik
untuk perawatan intensif berbagai faktor
risiko atau perawatan diabetes rutin.
Setelah 5,3 tahun masa tindak lanjut, faktor
risiko CVD sedikit tetapi meningkat secara
signifikan dengan pengobatan intensif
dibandingkan dengan perawatan rutin,
tetapi kejadian kejadian CVD pertama atau
kematian tidak berbeda secara signifikan
antara kelompok (48). Perawatan yang
sangat baik yang diberikan kepada pasien
dalam kelompok perawatan rutin dan
kurangnya kelompok kontrol yang tidak
diskrining membatasi kemampuan penulis
untuk menentukan apakah skrining dan
pengobatan dini meningkatkan hasil
dibandingkan tanpa skrining dan
pengobatan selanjutnya setelah diagnosis
klinis. Studi pemodelan simulasi komputer
menunjukkan bahwa manfaat utama
mungkin diperoleh dari diagnosis dini dan
pengobatan hiperglikemia dan faktor risiko
kardiovaskular pada diabetes tipe 2 (58);
Selain itu, skrining, dimulai pada usia 30
atau 45 tahun dan terlepas dari faktor
risiko, mungkin hemat biaya(,$11.000 per
perolehan tahun hidup yang disesuaikan
dengan kualitas) (59).
Pertimbangan tambahan mengenai
pengujian untuk diabetes tipe 2 dan
pradiabetes pada pasien tanpa gejala
meliputi berikut ini.
Usia
Usia merupakan faktor risiko utama diabetes.
Pengujian harus dimulai selambat-lambatnya
pada usia 45 tahun untuk semua pasien. Skrining
harus dipertimbangkan pada orang dewasa dari
segala usia dengan kelebihan berat badan atau
obesitas dan satu atau lebih faktor risiko diabetes.
BMI dan Etnis
Secara umum, BMI $25 kg/m2 merupakan
faktor risiko diabetes. Namun, data
menunjukkan bahwa titik potong BMI harus
lebih rendah untuk populasi Asia Amerika
(60,61). Titik potong BMI turun secara
konsisten antara 23 dan 24 kg/m2 (sensitivitas
80%) untuk hampir semua subkelompok Asia-
Amerika (dengan tingkat yang sedikit lebih
rendah untuk Jepang-Amerika). Ini membuat
titik potong bulat 23 kg/m2 praktis. Argumen
dapat dibuat untuk mendorong titik potong
BMI menjadi lebih rendah dari 23 kg/m2
mendukung peningkatan sensitivitas; namun,
ini akan menyebabkan spesifisitas yang sangat
rendah (13,1%). Data dari WHO juga
menunjukkan bahwa BMI $23 kg/m2 harus
digunakan untuk mendefinisikan peningkatan
risiko pada orang Asia-Amerika (62). Temuan
bahwa sepertiga sampai setengah dari
diabetes di Asia Amerika tidak terdiagnosis
menunjukkan bahwa pengujian tidak terjadi
pada ambang BMI yang lebih rendah (63,64).
Bukti juga menunjukkan bahwa populasi
lain mungkin mendapat manfaat dari titik
potong BMI yang lebih rendah. Misalnya,
dalam studi kohort multietnis yang besar,
untuk tingkat kejadian diabetes yang
setara, BMI 30 kg/m2 pada kulit putih non-
Hispanik setara dengan BMI 26 kg/m2 di
Afrika Amerika (65).
Obat-obatan
Obat-obatan tertentu, seperti
glukokortikoid, diuretik thiazide,
beberapa obat HIV, dan antipsikotik
atipikal (66), diketahui meningkatkan
risiko diabetes dan harus
dipertimbangkan ketika memutuskan
apakah akan melakukan skrining.
Interval Pengujian
Interval yang tepat antara tes
skrining tidak diketahui (67). Alasan
untuk interval 3 tahun adalah bahwa
dengan interval ini, jumlah tes
positif palsu yang memerlukan tes
konfirmasi akan berkurang dan
individu dengan tes negatif palsu
akan diuji ulang sebelum waktu
yang substansial berlalu dan
komplikasi berkembang (67).
Pemutaran Komunitas
Idealnya, pengujian harus dilakukan dalam
pengaturan perawatan kesehatan karena
kebutuhan untuk tindak lanjut dan pengobatan.
Skrining komunitas di luar pengaturan perawatan
kesehatan umumnya tidak dianjurkan karena
orang dengan tes positif mungkin tidak mencari,
atau memiliki akses ke,
care.diabetesjournals.org Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S21

Gambar 2.1—Tes risiko ADA (diabetes.org/socrisktest).

S22 Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes
pengujian dan perawatan tindak lanjut yang
sesuai. Namun, dalam situasi tertentu di mana
sistem rujukan yang memadai ditetapkan
sebelumnya untuk tes positif, skrining
komunitas dapat dipertimbangkan. Pengujian
komunitas mungkin juga tidak tepat sasaran;
yaitu, mungkin gagal mencapai kelompok
yang paling berisiko dan secara tidak tepat
menguji mereka yang berisiko sangat rendah
atau bahkan mereka yang telah didiagnosis
(68).
Skrining di Praktek Gigi
Karena penyakit periodontal dikaitkan
dengan diabetes, kegunaan skrining dalam
pengaturan gigi dan rujukan ke perawatan
primer sebagai sarana untuk meningkatkan
diagnosis pradiabetes dan diabetes telah
dieksplorasi (69-71), dengan satu studi
memperkirakan bahwa 30% pasien $30
tahun terlihat dalam praktek gigi umum
memiliki disglikemia (71). Penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk menunjukkan
kelayakan, efektivitas, dan efektivitas biaya
skrining dalam pengaturan ini.
Skrining dan Tes untuk Pradiabetes dan
Diabetes Tipe 2 pada Anak dan Remaja
Dalam dekade terakhir, insiden dan
prevalensi diabetes tipe 2 pada anak-
anak dan remaja telah meningkat secara
dramatis, terutama pada populasi ras
dan etnis minoritas (41). LihatTabel 2.4
untuk rekomendasi pada skrining
berbasis risiko untuk diabetes tipe 2 atau
pradiabetes pada anak-anak dan remaja
tanpa gejala dalam pengaturan klinis
(19). LihatTabel 2.2 dan Tabel 2.5 untuk
kriteria diagnosis diabetes dan
pradiabetes, masing-masing, yang
berlaku untuk anak-anak, remaja, dan
orang dewasa. Lihat Bagian 13 “Anak-
anak dan Remaja” (https://doi.org/
10.2337/ dc20-S013) untuk informasi
tambahan tentang diabetes tipe 2 pada
anak-anak dan remaja.
Beberapa penelitian mempertanyakan
validitas A1C pada populasi anak, terutama
di antara etnis tertentu, dan menyarankan
OGTT atau FPG sebagai tes diagnostik yang
lebih cocok (72). Namun, banyak dari
penelitian ini tidak mengakui bahwa kriteria
diagnostik diabetes didasarkan pada hasil
kesehatan jangka panjang, dan validasi saat
ini tidak tersedia pada populasi anak (73).
ADA mengakui keterbatasan data yang
mendukung A1C untuk mendiagnosis
diabetes tipe 2 pada anak-anak dan remaja.
Meskipun A1C tidak direkomendasikan
untuk diagnosis
Perawatan Diabetes Volume 43, Tambahan 1, Januari 2020
diabetes pada anak-anak dengan cystic
fibrosis atau gejala sugestif onset akut
diabetes tipe 1 dan hanya tes A1C tanpa
gangguan yang sesuai untuk anak-anak
dengan hemoglobinopati, ADA terus
merekomendasikan A1C untuk diagnosis
diabetes tipe 2 dalam kelompok ini
(74,75).
FIBROSIS Kistik – TERKAIT
DIABETES
Rekomendasi
2.14 Skrining tahunan untuk cystic fibrosis-
related diabetes (CFRD) dengan tes
toleransi glukosa oral harus dimulai
pada usia 10 tahun pada semua
pasien dengan cystic fibrosis yang
sebelumnya tidak didiagnosis
dengan CFRD. B
2.15 A1C tidak direkomendasikan
sebagai tes skrining untuk
diabetes terkait fibrosis kistik. B
2.16 Pasien dengan cystic fibrosis
terkait diabetes harus diobati
dengan insulin untuk mencapai
tujuan glikemik individual. A
2.17 Dimulai 5 tahun setelah
diagnosis diabetes terkait
cysticfibrosis, pemantauan
tahunan untuk komplikasi
diabetes direkomendasikan. E
Cystic fibrosis-related diabetes (CFRD) adalah
komorbiditas yang paling umum pada orang
dengan cystic fibrosis, terjadi pada sekitar 20%
remaja dan 40-50% orang dewasa (76).
Diabetes pada populasi ini, dibandingkan
dengan individu dengan diabetes tipe 1 atau
tipe 2, dikaitkan dengan status gizi yang lebih
buruk, penyakit paru-paru inflamasi yang lebih
parah, dan kematian yang lebih besar.
Insufisiensi insulin adalah cacat utama pada
CFRD. Ditentukan secara genetikB-fungsi sel
dan resistensi insulin yang terkait dengan
infeksi dan peradangan juga dapat
berkontribusi pada perkembangan CFRD.
Abnormalitas toleransi glukosa yang lebih
ringan bahkan lebih umum dan terjadi pada
usia lebih dini daripada CFRD. Apakah individu
dengan IGT harus diobati dengan penggantian
insulin saat ini belum ditentukan. Meskipun
skrining untuk diabetes sebelum usia 10 tahun
dapat mengidentifikasi risiko perkembangan
CFRD pada mereka dengan toleransi glukosa
abnormal, tidak ada manfaat yang ditetapkan
sehubungan dengan berat badan, tinggi
badan, BMI, atau fungsi paru-paru. OGTT
adalah tes skrining yang direkomendasikan;
namun, publikasi terbaru menunjukkan bahwa
titik potong A1C lebih rendah dari 5,4% (5,8%
dalam studi kedua) akan mendeteksi lebih dari
90% kasus dan mengurangi beban skrining
pasien (77,78). Studi yang sedang berlangsung
sedang dilakukan untuk memvalidasi
pendekatan ini. Terlepas dari usia, penurunan
berat badan atau kegagalan kenaikan berat
badan yang diharapkan adalah risiko CFRD
dan harus segera dilakukan skrining (77,78).
Pemantauan glukosa berkelanjutan atau
HOMA ofB-fungsi sel (79) mungkin lebih
sensitif daripada OGTT untuk mendeteksi
risiko progresi ke CFRD; namun, bukti yang
menghubungkan hasil ini dengan hasil jangka
panjang masih kurang, dan tes ini tidak
direkomendasikan untuk skrining (80).
Mortalitas CFRD telah menurun secara
signifikan dari waktu ke waktu, dan
kesenjangan kematian antara pasien cystic
fibrosis dengan dan tanpa diabetes telah
sangat menyempit (81). Ada data uji klinis
terbatas pada terapi untuk CFRD. Studi
terbesar membandingkan tiga rejimen: insulin
aspart sebelum makan, repaglinide, atau
plasebo oral pada pasien cystic fibrosis dengan
diabetes atau toleransi glukosa abnormal.
Semua peserta mengalami penurunan berat
badan pada tahun sebelumnya pengobatan;
Namun, pada kelompok yang diobati dengan
insulin, pola ini terbalik, dan pasien
memperoleh 0,39 (60,21) unit BMI(P 5 0,02).
Kelompok yang diobati dengan repaglinide
mengalami kenaikan berat badan awal, tetapi
ini tidak bertahan selama 6 bulan. Kelompok
plasebo terus menurunkan berat badan (81).
Insulin tetap menjadi terapi yang paling
banyak digunakan untuk CFRD (82).
Sumber daya tambahan untuk
manajemen klinis CFRD dapat
ditemukan dalam pernyataan posisi
“Pedoman Perawatan Klinis untuk
Fibrosis Kistik – Diabetes Terkait:
Pernyataan Posisi dari American
Diabetes Association dan Pedoman
Praktik Klinis dari Cystic Fibrosis
Foundation, Didukung oleh Pediatric
Endocrine Society” (83) dan dalam
pedoman konsensus praktik klinis
2014 dari Masyarakat Internasional
untuk Pediatrik dan Remaja (84).
PASCA TRANSPLANTASI
DIABETES MELLITUS
Rekomendasi
2.18 Pasien harus diskrining setelah
transplantasi organ untuk
hiperglikemia, dengan diagnosis
formal pasca transplantasi
care.diabetesjournals.org
diabetes mellitus paling baik
dilakukan setelah pasien
stabil pada rejimen
imunosupresif dan tanpa
adanya infeksi akut. E
2.19 Tes toleransi glukosa oral
adalah tes pilihan untuk
membuat diagnosis diabetes
mellitus pasca transplantasi. B
2.20 Rejimen imunosupresif terbukti
memberikan hasil terbaik untuk
pasien dan kelangsungan hidup
cangkok harus digunakan,
terlepas dari risiko diabetes
mellitus pasca transplantasi. E
Beberapa istilah digunakan dalam
literatur untuk menggambarkan adanya
diabetes setelah transplantasi organ (85).
"Diabetes onset baru setelah
transplantasi" (NODAT) adalah salah satu
sebutan yang menggambarkan individu
yang mengembangkan diabetes onset
baru setelah transplantasi. NODAT
mengecualikan pasien dengan diabetes
pratransplantasi yang tidak terdiagnosis
serta hiperglikemia pascatransplantasi
yang sembuh pada saat dipulangkan
(86). Istilah lain, "diabetes mellitus pasca
transplantasi" (PTDM) (86,87),
menggambarkan adanya diabetes dalam
pengaturan pasca transplantasi terlepas
dari waktu onset diabetes.
Hiperglikemia sangat umum
selama periode awal pasca
transplantasi, dengan ;90%
penerima allograft ginjal
menunjukkan hiperglikemia dalam
beberapa minggu pertama setelah
transplantasi (86-89). Dalam
kebanyakan kasus, hiperglikemia
yang diinduksi stres atau steroid
tersebut akan hilang pada saat
pemulangan (89,90). Meskipun
penggunaan terapi imunosupresif
merupakan kontributor utama
perkembangan PTDM, risiko
penolakan transplantasi lebih besar
daripada risiko PTDM dan peran
penyedia perawatan diabetes
adalah untuk mengobati
hiperglikemia secara tepat terlepas
dari jenis imunosupresi (86). Faktor
risiko PTDM termasuk risiko
diabetes umum (seperti usia,
riwayat keluarga diabetes, dll.) serta
faktor spesifik transplantasi, seperti
penggunaan agen imunosupresan
(91).
infeksi akut (89-91). TTGO dianggap sebagai
tes standar emas untuk diagnosis PTDM
(86,87,92,93). Namun, skrining pasien yang
menggunakan glukosa puasa dan/atau A1C
dapat mengidentifikasi pasien berisiko
tinggi yang memerlukan penilaian lebih
lanjut dan dapat mengurangi jumlah
keseluruhan OGTT yang diperlukan.
Beberapa penelitian terkontrol secara acak
telah melaporkan penggunaan jangka pendek dan
jangka panjang agen antihiperglikemik dalam
pengaturan PTDM (91,94,95). Sebagian besar
penelitian telah melaporkan bahwa pasien
transplantasi dengan hiperglikemia dan PTDM
setelah transplantasi memiliki tingkat penolakan,
infeksi, dan rehospitalisasi yang lebih tinggi
(89,91,96).
Terapi insulin adalah agen pilihan untuk
pengelolaan hiperglikemia, PTDM, dan diabetes
yang sudah ada sebelumnya dan diabetes di
rumah sakit. Setelah dipulangkan, pasien dengan
diabetes yang sudah ada sebelumnya dapat
kembali ke rejimen pra-transplantasi mereka jika
mereka dalam kontrol yang baik sebelum
transplantasi. Mereka yang sebelumnya memiliki
kontrol yang buruk atau dengan hiperglikemia
persisten harus melanjutkan insulin dengan
pemantauan glukosa darah sendiri di rumah
untuk menentukan kapan pengurangan dosis
insulin mungkin diperlukan dan kapan mungkin
tepat untuk beralih ke agen noninsulin.
Tidak ada penelitian sampai saat ini yang
menetapkan agen noninsulin mana yang
paling aman atau paling manjur pada PTDM.
Pilihan agen biasanya dibuat berdasarkan
profil efek samping obat dan kemungkinan
interaksi dengan rejimen imunosupresi pasien
(91). Penyesuaian dosis obat mungkin
diperlukan karena penurunan laju filtrasi
glomerulus, komplikasi yang relatif umum
pada pasien transplantasi. Sebuah studi
percontohan jangka pendek kecil melaporkan
bahwa metformin aman digunakan pada
penerima transplantasi ginjal (97), tetapi
keamanannya belum ditentukan pada jenis
transplantasi organ lainnya. Thiazolidinediones
telah berhasil digunakan pada pasien dengan
transplantasi hati dan ginjal, tetapi efek
sampingnya termasuk retensi cairan, gagal
jantung, dan osteopenia (98,99). Dipeptidyl
peptidase 4 inhibitor tidak berinteraksi dengan
obat imunosupresan dan telah menunjukkan
keamanan dalam uji klinis kecil (100.101). Uji
coba intervensi yang dirancang dengan baik
yang memeriksa kemanjuran dan keamanan
obat ini dan agen antihiperglikemik lainnya
pada pasien dengan PTDM diperlukan.
Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S23
DIABETES MONOGENIK
SINDROM
Rekomendasi
2.21 Semua anak yang didiagnosis dengan
diabetes dalam 6 bulan pertama
kehidupan harus segera menjalani
tes genetik untuk diabetes neonatal.
A
2.22 Anak-anak dan mereka yang
didiagnosis pada masa dewasa
awal yang menderita diabetes
bukan karakteristik diabetes
tipe 1 atau tipe 2 yang terjadi
secara berurutan (menunjukkan
pola pewarisan dominan
autosomal) harus menjalani tes
genetik untuk diabetes onset
maturitas pada usia muda. A
2.23 Dalam kedua kasus, konsultasi
dengan pusat yang mengkhususkan
diri dalam genetika diabetes
dianjurkan untuk memahami
pentingnya mutasi ini dan cara
terbaik untuk mendekati evaluasi
lebih lanjut, pengobatan, dan
konseling genetik. E
Cacat monogenik yang menyebabkan B-
disfungsi sel, seperti diabetes neonatal
dan MODY, mewakili sebagian kecil
pasien dengan diabetes (,5%). Tabel 2.6
menjelaskan penyebab paling umum
dari diabetes monogenik. Untuk daftar
lengkap penyebab, lihatDiagnosis
Genetik Gangguan Endokrin
(102).
Diabetes Neonatus
Diabetes yang terjadi di bawah usia 6 bulan
disebut diabetes "neonatal" atau "bawaan",
dan sekitar 80-85% kasus dapat ditemukan
memiliki penyebab monogenik yang
mendasari (103). Diabetes neonatus lebih
jarang terjadi setelah usia 6 bulan,
sedangkan diabetes tipe 1 autoimun jarang
terjadi sebelum usia 6 bulan. Diabetes
neonatus dapat bersifat sementara atau
permanen. Diabetes transien paling sering
disebabkan oleh ekspresi gen yang
berlebihan pada kromosom 6q24, berulang
pada sekitar setengah kasus, dan dapat
diobati dengan obat selain insulin. Diabetes
neonatal permanen paling sering
disebabkan oleh mutasi dominan
autosomal pada gen yang mengkode
subunit Kir6.2(KCNJ11) dan subunit SUR1 (
ABCC8) dari B-sel KATP saluran. Diagnosis
yang benar memiliki implikasi kritis karena
sebagian besar
S24 Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes Perawatan Diabetes Volume 43, Tambahan 1, Januari 2020

Tabel 2.6—Penyebab paling umum dari diabetes monogenik (102)

gen Warisan Fitur klinis
MODY
GCK IKLAN GCK-MODY: peningkatan glukosa darah puasa yang stabil dan nonprogresif; biasanya tidak
membutuhkan pengobatan; komplikasi mikrovaskular jarang terjadi; kenaikan kecil pada level PG 2 jam pada
OGTT(,54 mg/dL [3 mmol/L])
HNF1A IKLAN HNF1A-MODY: defek sekresi insulin progresif dengan presentasi pada masa remaja atau awal
masa dewasa; menurunkan ambang ginjal untuk glukosuria; kenaikan besar dalam level PG 2 jam pada
OGTT(.90 mg/dL [5 mmol/L]); sensitif terhadap sulfonilurea
HNF4A IKLAN HNF4A-MODY: defek sekresi insulin progresif dengan presentasi pada masa remaja atau awal
masa dewasa; mungkin memiliki berat badan lahir yang besar dan hipoglikemia neonatus sementara; sensitif terhadap
sulfonilurea

HNF1B IKLAN HNF1B-MODY: penyakit ginjal perkembangan (biasanya kistik); kelainan genitourinari;
atrofi pankreas; hiperurisemia; encok
neonatus
diabetes
KCNJ11 IKLAN Permanen atau sementara: IUGR; kemungkinan keterlambatan perkembangan dan kejang; responsif terhadap
sulfonilurea
INS IKLAN Permanen: IUGR; membutuhkan insulin
ABCC8 IKLAN Permanen atau sementara: IUGR; jarang keterlambatan perkembangan; responsif terhadap sulfonilurea
6q24 (PLAGL1, AD untuk ayah Sementara: IUGR; makroglosia; hernia umbilikalis; mekanisme termasuk UPD6, paternal
hima1) duplikasi duplikasi atau cacat metilasi ibu; dapat diobati dengan obat selain insulin

GATA6 IKLAN Permanen: hipoplasia pankreas; malformasi jantung; insufisiensi eksokrin pankreas;
membutuhkan insulin

EIF2AK3 AR Permanen: Sindrom Wolcott-Rallison: displasia epifisis; eksokrin pankreas

ketidakcukupan; membutuhkan insulin

FOXP3 terkait-X Permanen: imunodisregulasi, poliendokrinopati, enteropati X-linked (IPEX)

sindrom: diabetes autoimun; penyakit tiroid autoimun; dermatitis eksfoliatif;
membutuhkan insulin

AD, autosomal dominan; AR, resesif autosomal; IUGR, pembatasan pertumbuhan intrauterin; OGTT, tes toleransi glukosa oral; PG 2 jam, glukosa plasma 2
jam.

pasien dengan KATPdiabetes neonatus
terkait akan menunjukkan peningkatan
kontrol glikemik ketika diobati dengan
sulfonilurea oral dosis tinggi daripada
insulin. gen insulin (INS) mutasi adalah
penyebab paling umum kedua dari
diabetes neonatal permanen, dan,
sementara manajemen insulin intensif saat
ini merupakan strategi pengobatan yang
lebih disukai, ada pertimbangan konseling
genetik yang penting, karena sebagian
besar mutasi yang menyebabkan diabetes
diturunkan secara dominan.
Kematangan-Onset Diabetes dari Muda
MODY sering ditandai dengan timbulnya
hiperglikemia pada usia dini (klasik sebelum
usia 25 tahun, meskipun diagnosis dapat
terjadi pada usia yang lebih tua). MODY
ditandai dengan gangguan sekresi insulin
MODY (MODY3), dan HNF4A-MODY
(MODY1).
Untuk individu dengan MODY, implikasi
pengobatan cukup besar dan memerlukan
pengujian genetik (104.105). Secara klinis,
pasien dengan GCK-MODY menunjukkan
hiperglikemia puasa yang ringan, stabil, dan
tidak memerlukan terapi antihiperglikemik
kecuali kadang-kadang selama kehamilan.
Pasien dengan HNF1A- atau HNF4A-MODY
biasanya merespon dengan baik terhadap
sulfonilurea dosis rendah, yang dianggap
sebagai terapi lini pertama. Mutasi atau
penghapusan diHNF1B berhubungan dengan
kista ginjal dan malformasi uterus (kista ginjal
dan sindrom diabetes [RCAD]). Bentuk MODY
yang sangat langka lainnya telah dilaporkan
melibatkan gen faktor transkripsi lainnya
termasuk:PDX1 (IPF1) danNEUROD1.
HNF4A-MODY). Selain itu, diagnosis dapat
mengarah pada identifikasi anggota
keluarga lain yang terkena dampak.
Skrining genetik semakin tersedia dan
hemat biaya (104.105).
Diagnosis MODY harus dipertimbangkan
pada individu yang memiliki diabetes atipikal
dan beberapa anggota keluarga dengan
diabetes yang bukan merupakan karakteristik
diabetes tipe 1 atau tipe 2, meskipun diakui
“diabetes atipikal” menjadi semakin sulit untuk
didefinisikan secara tepat tanpa adanya
serangkaian diagnosis yang pasti. tes untuk
kedua jenis diabetes (104-110). Dalam
kebanyakan kasus, keberadaan autoantibodi
untuk diabetes tipe 1 menghalangi pengujian
lebih lanjut untuk diabetes monogenik, tetapi
keberadaan autoantibodi pada pasien dengan
diabetes monogenik telah dilaporkan (111).

dengan minimal atau tanpa defek kerja
insulin (tanpa adanya obesitas yang
menyertai). Ini diwariskan dalam pola
dominan autosomal dengan kelainan pada
setidaknya 13 gen pada kromosom berbeda
yang diidentifikasi hingga saat ini. Bentuk
yang paling sering dilaporkan adalah GCK-
MODY (MODY2), HNF1A-
Diagnosis Diabetes Monogenik
Diagnosis salah satu dari tiga bentuk MODY yang
paling umum, termasuk GCK-MODY, HNF1A-
MODY, dan HNF4A-MODY, memungkinkan terapi
yang lebih hemat biaya (tidak ada terapi untuk
GCK-MODY; sulfonilurea sebagai terapi lini
pertama untuk HNF1A -MODY dan
Individu yang diduga diabetes monogenik
harus dirujuk ke spesialis untuk evaluasi lebih
lanjut jika tersedia, dan konsultasi tersedia dari
beberapa pusat. Pengujian genetik komersial
yang tersedia mengikuti kriteria yang
tercantum di bawah sekarang memungkinkan
biaya-efektif (112),
care.diabetesjournals.org
hemat biaya, diagnosis genetik yang
semakin didukung oleh asuransi
kesehatan. Jalur skrining biomarker
seperti kombinasi rasio C-peptida/
kreatinin urin dan skrining antibodi
dapat membantu dalam menentukan
siapa yang harus mendapatkan
pengujian genetik untuk MODY (113).
Sangat penting untuk mendiagnosis
dengan benar salah satu bentuk
diabetes monogenik karena pasien ini
mungkin salah didiagnosis dengan
diabetes tipe 1 atau tipe 2, yang
mengarah ke rejimen pengobatan
yang suboptimal, bahkan berpotensi
berbahaya, dan keterlambatan dalam
mendiagnosis anggota keluarga
lainnya (114). Diagnosis yang benar
sangat penting bagi mereka dengan
mutasi GCK-MODY di mana beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa
tidak ada komplikasi yang terjadi
tanpa adanya terapi penurun glukosa
(115).
Diagnosis diabetes monogenik harus
dipertimbangkan pada anak-anak dan
orang dewasa yang didiagnosis dengan
diabetes pada awal masa dewasa dengan
temuan berikut:
C Diabetes didiagnosis dalam waktu pertama
6 bulan kehidupan (dengan kasus
sesekali muncul kemudian, sebagian
besar) INS danABCC8 mutasi) (103.116)
C Diabetes tanpa ciri khas
diabetes tipe 1 atau tipe 2 (autoantibodi
terkait diabetes negatif, tidak obesitas,
kekurangan fitur metabolik lainnya
terutama dengan riwayat keluarga diabetes
yang kuat)
C Hiperglikemia puasa yang stabil dan ringan
(100–150 mg/dL [5,5–8,5 mmol/L]),
A1C stabil antara 5,6 dan 7,6%
(antara 38 dan 60 mmol/mol),
terutama jika tidak obesitas
DIABETES PANKREAS ATAU
DIABETES DALAM KONTEKS
PENYAKIT
Pankreas eksokrin
Diabetes pankreas mencakup
hilangnya sekresi insulin secara
struktural dan fungsional dalam
konteks disfungsi pankreas eksokrin
dan umumnya salah didiagnosis
sebagai diabetes tipe 2. Hiperglikemia
akibat disfungsi pankreas umum
disebut "diabetes tipe 3c" dan, baru-
baru ini, diabetes dalam konteks
penyakit pankreas eksokrin disebut
diabetes pankreoprivat (1). Etiologi yang
beragam termasuk pankreatitis (akut dan
kronis), trauma atau pankreatektomi,
neoplasia, fibrosis kistik (dibahas di tempat
lain dalam bab ini), hemokromatosis,
pankreatopati fibrokalkulus, kelainan
genetik langka (117), dan bentuk idiopatik
(1). Sebuah fitur yang membedakan adalah
insufisiensi eksokrin pankreas bersamaan
(menurut tes elastase 1 tinja monoklonal
atau tes fungsi langsung), pencitraan
pankreas patologis (USG endoskopi, MRI,
computed tomography) dan tidak adanya
diabetes tipe 1 terkait autoimun (118-122).
Terjadi kehilangan sekresi insulin dan
glukagon dan seringkali kebutuhan insulin
lebih tinggi dari yang diperkirakan. Risiko
komplikasi mikrovaskular serupa dengan
bentuk diabetes lainnya. Dalam konteks
pankreatektomi, autotransplantasi pulau
dapat dilakukan untuk mempertahankan
sekresi insulin (123.124). Dalam beberapa
kasus, ini dapat menyebabkan kemandirian
insulin. Di lain, itu dapat menurunkan
kebutuhan insulin (125).
DIABETES MELLITUS GESTASIONAL
Rekomendasi
2.24 Tes untuk pradiabetes dan diabetes yang
tidak terdiagnosis pada kunjungan
prenatal pertama pada mereka yang
memiliki faktor risiko menggunakan
kriteria diagnostik standar. B
2.25 Tes diabetes mellitus gestasional pada
usia kehamilan 24-28 minggu pada
wanita hamil yang sebelumnya tidak
ditemukan menderita diabetes. A
2.26 Uji wanita dengan diabetes mellitus
gestasional untuk pradiabetes atau
diabetes pada 4-12 minggu
pascapersalinan, menggunakan uji
toleransi glukosa oral 75 gram dan
kriteria diagnostik non-kehamilan
yang sesuai secara klinis. B
2.27 Wanita dengan riwayat diabetes melitus
gestasional harus menjalani skrining
seumur hidup untuk perkembangan
diabetes atau pradiabetes setidaknya
setiap 3 tahun. B
2.28 Wanita dengan riwayat diabetes
mellitus gestasional yang ditemukan
memiliki pradiabetes harus
menerima intervensi gaya hidup
intensif dan/atau metformin untuk
mencegah diabetes. A
Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S25
Definisi
Selama bertahun-tahun, GDM
didefinisikan sebagai semua derajat
intoleransi glukosa yang pertama
kali diketahui selama kehamilan (49),
terlepas dari derajat hiperglikemia.
Definisi ini memfasilitasi strategi
yang seragam untuk deteksi dan
klasifikasi GDM, tetapi definisi ini
memiliki keterbatasan yang serius
(126). Pertama, bukti terbaik yang
tersedia mengungkapkan bahwa
banyak, mungkin sebagian besar,
kasus GDM mewakili hiperglikemia
yang sudah ada sebelumnya yang
terdeteksi oleh skrining rutin pada
kehamilan, karena skrining rutin
tidak dilakukan secara luas pada
wanita tidak hamil usia reproduksi.
Tingkat keparahan hiperglikemia
yang secara klinis penting berkaitan
dengan risiko ibu dan janin jangka
pendek dan jangka panjang.
Prakonsepsi universal dan/atau
skrining trimester pertama
terhambat oleh kurangnya data dan
konsensus mengenai ambang
diagnostik dan hasil yang sesuai.
Epidemi obesitas dan diabetes yang sedang
berlangsung telah menyebabkan lebih banyak
diabetes tipe 2 pada wanita usia reproduksi,
dengan peningkatan jumlah wanita hamil
dengan diabetes tipe 2 yang tidak terdiagnosis
pada awal kehamilan (129-132). Karena
banyaknya wanita hamil dengan diabetes tipe
2 yang tidak terdiagnosis, masuk akal untuk
menguji wanita dengan faktor risiko diabetes
tipe 2 (133) (Tabel 2.3)pada kunjungan prenatal
awal mereka, menggunakan kriteria diagnostik
standar (Tabel 2.2).Wanita yang ditemukan
memiliki diabetes dengan kriteria diagnostik
standar yang digunakan di luar kehamilan
harus diklasifikasikan sebagai memiliki
diabetes yang memperumit kehamilan (paling
sering diabetes tipe 2, jarang diabetes tipe 1
atau diabetes monogenik) dan dikelola sesuai
dengan itu. Wanita yang memenuhi kriteria
glikemik yang lebih rendah untuk GDM harus
didiagnosis dengan kondisi tersebut dan
ditangani dengan tepat. Wanita lain harus
diskrining ulang untuk GDM antara 24 dan 28
minggu kehamilan (lihat Bagian 14
“Manajemen Diabetes dalam Kehamilan,”
https://doi.org/10.2337/dc20-S014). Asosiasi
Internasional Kelompok Studi Diabetes dan
Kehamilan (IADPSG) GDM
S26 Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes Perawatan Diabetes Volume 43, Tambahan 1, Januari 2020

kriteria diagnostik untuk 75-gOGTTserta biasa untuk kehamilan. Untuk sebagian besar populasi studi. Strategi satu langkah ini diantisipasi untuk secara

skrining GDM dan kriteria diagnostik yang komplikasi, tidak ada ambang batas risiko. signifikan meningkatkan kejadian GDM (dari 5-6% menjadi 15- 20%),

digunakan dalam pendekatan dua langkah Hasil ini telah menyebabkan pertimbangan terutama karena hanya satu nilai abnormal, bukan dua, yang cukup

tidak berasal dari data pada paruh pertama ulang yang cermat dari kriteria diagnostik untuk membuat diagnosis (142). Banyak penelitian regional telah

kehamilan, sehingga diagnosis GDM pada awal untuk GDM. menyelidiki dampak penerapan kriteria IADPSG pada prevalensi dan

kehamilan dengan nilai FPG atau OGTT tidak Diagnosa DM (Tabel 2.7) dapat telah melihat peningkatan kira-kira satu sampai tiga kali lipat (143).

berdasarkan bukti (134) dan pekerjaan lebih dicapai dengan salah satu dari dua Peningkatan insiden GDM yang diantisipasi dapat berdampak besar

lanjut diperlukan. strategi: pada biaya dan kebutuhan infrastruktur medis dan berpotensi untuk

GDM sering menjadi indikasi yang mendasari "memedikalkan" kehamilan yang sebelumnya dikategorikan normal.

B-disfungsi sel (135), yang memberikan 1. OGTT 75-g “satu langkah” berasal Sebuah studi tindak lanjut baru-baru ini dari wanita yang berpartisipasi

peningkatan risiko yang nyata untuk dari kriteria IADPSG atau dalam studi buta OGTT kehamilan menemukan bahwa 11 tahun setelah

perkembangan diabetes di kemudian hari, 2. Pendekatan "dua langkah" yang lebih lama kehamilan mereka, wanita yang akan didiagnosis dengan GDM dengan

umumnya tetapi tidak selalu diabetes tipe 2, pada dengan layar 50-g (tidak puasa) diikuti oleh pendekatan satu langkah, dibandingkan dengan mereka yang tidak,

ibu setelah melahirkan (136,137). Karena OGTT 100-g untuk mereka yang menyaring berada di 3. Risiko 4 kali lipat lebih tinggi terkena pradiabetes dan

intervensi pencegahan yang efektif tersedia positif, berdasarkan karya interpretasi diabetes tipe 2 dan memiliki anak dengan risiko obesitas dan

(138.139), wanita yang didiagnosis dengan GDM Carpenter dan Coustan tentang O'Sullivan peningkatan lemak tubuh yang lebih tinggi, menunjukkan bahwa

harus menerima skrining pradiabetes seumur yang lebih tua (141a) kriteria. kelompok wanita yang lebih besar yang diidentifikasi dengan

hidup untuk memungkinkan intervensi pendekatan satu langkah akan mendapat manfaat dari peningkatan

mengurangi risiko diabetes dan untuk diabetes Kriteria diagnostik yang berbeda akan skrining untuk diabetes dan pradiabetes yang akan menyertai riwayat

tipe 2 untuk memungkinkan pengobatan sedini mengidentifikasi derajat yang berbeda dari GDM (144). ADA merekomendasikan kriteria diagnostik IADPSG dengan

mungkin (140). hiperglikemia ibu dan risiko ibu/janin maksud untuk mengoptimalkan hasil kehamilan karena kriteria ini

beberapa ahli memperdebatkan, dan tidak adalah satu-satunya yang didasarkan pada hasil kehamilan daripada titik

Diagnosa menyetujui, strategi optimal untuk diagnosis akhir seperti prediksi diabetes ibu berikutnya. menyarankan bahwa

GDM membawa risiko bagi ibu, janin, dan GDM. kelompok wanita yang lebih besar yang diidentifikasi dengan

neonatus. Studi Hyperglycemia and pendekatan satu langkah akan mendapat manfaat dari peningkatan
Strategi Satu Langkah
Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) (141), skrining untuk diabetes dan pradiabetes yang akan menyertai riwayat
IADPSG mendefinisikan titik potong diagnostik
sebuah studi kohort multinasional skala GDM (144). ADA merekomendasikan kriteria diagnostik IADPSG dengan
untuk nilai PG rata-rata puasa, 1-jam, dan 2-
besar yang diselesaikan oleh lebih dari maksud untuk mengoptimalkan hasil kehamilan karena kriteria ini
jam selama 75-g OGTT pada wanita pada usia
23.000 wanita hamil, menunjukkan bahwa adalah satu-satunya yang didasarkan pada hasil kehamilan daripada titik

risiko hasil ibu, janin, dan neonatus yang kehamilan 24-28 minggu yang berpartisipasi akhir seperti prediksi diabetes ibu berikutnya. menyarankan bahwa

merugikan terus meningkat sebagai fungsi dalam studi HAPO di mana peluang untuk hasil kelompok wanita yang lebih besar yang diidentifikasi dengan

dari glikemia ibu pada Usia kehamilan yang merugikan mencapai 1,75 kali lipat. pendekatan satu langkah akan mendapat manfaat dari peningkatan

24-28 minggu, bahkan dalam rentang yang perkiraan peluang hasil ini pada tingkat puasa, skrining untuk diabetes dan pradiabetes yang akan menyertai riwayat

telah dipertimbangkan sebelumnya 1-jam, dan 2-hPG dari GDM (144). ADA merekomendasikan kriteria diagnostik IADPSG dengan

maksud untuk mengoptimalkan hasil kehamilan karena kriteria ini

adalah satu-satunya yang didasarkan pada hasil kehamilan daripada titik

Tabel 2.7—Skrining dan diagnosis GDMStrategi
akhir seperti prediksi diabetes ibu berikutnya.
satu langkah
Manfaat yang diharapkan dari
Lakukan TTGO 75-g, dengan pengukuran glukosa plasma saat pasien puasa dan pada 1
dan 2 jam, pada usia kehamilan 24-28 minggu pada wanita yang sebelumnya tidak didiagnosis dengan diabetes. penggunaan IADPSG pada keturunannya
OGTT harus dilakukan di pagi hari setelah puasa semalam minimal 8 jam. disimpulkan dari uji coba intervensi yang
Diagnosis GDM dibuat ketika salah satu dari nilai glukosa plasma berikut terpenuhi atau: berfokus pada wanita dengan tingkat
melebihi: hiperglikemia yang lebih rendah daripada
C Puasa: 92 mg/dL (5,1 mmol/L) yang diidentifikasi menggunakan kriteria
C1 jam: 180 mg/dL (10,0 mmol/L) diagnostik GDM yang lebih tua. Percobaan
C2 jam: 153 mg/dL (8,5 mmol/L) tersebut menemukan manfaat sederhana
Strategi dua langkah termasuk penurunan tingkat kelahiran
Langkah 1: Lakukan 50 g GLT (tidak puasa), dengan pengukuran glukosa plasma pada 1 jam, pada 24- besar untuk usia kehamilan dan
28 minggu kehamilan pada wanita yang sebelumnya tidak didiagnosis dengan diabetes.
preeklamsia (145.146). Penting untuk
Jika kadar glukosa plasma diukur 1 jam setelah beban adalah $130, 135, atau 140 mg/dL (7,2, 7,5, atau
dicatat bahwa 80-90% wanita yang dirawat
7,8 mmol/L, masing-masing), lanjutkan ke OGTT 100-g.
karena GDM ringan dalam dua uji coba
Langkah 2: OGTT 100-g harus dilakukan saat pasien berpuasa.
terkontrol secara acak ini dapat dikelola
Diagnosis GDM dibuat ketika setidaknya dua * dari empat kadar glukosa plasma berikut:
dengan terapi gaya hidup saja.
(puasa diukur dan pada 1, 2, dan 3 jam selama OGTT) terpenuhi atau terlampaui (kriteria Carpenter-
Coustan [154]): Pemotongan glukosa OGTT dalam dua
C Puasa: 95 mg/dL (5,3 mmol/L) percobaan ini tumpang tindih dengan
C1 jam: 180 mg/dL (10,0 mmol/L) ambang batas yang direkomendasikan oleh
C2 jam: 155 mg/dL (8,6 mmol/L) IADPSG, dan dalam satu percobaan (146),
C3 jam: 140 mg/dL (7,8 mmol/L)
ambang batas PG 2 jam (140 mg/dL [7,8
GDM, diabetes mellitus gestasional; GLT, tes beban glukosa; OGTT, tes toleransi glukosa oral. mmol/L]) lebih rendah dari batas yang
* American College of Obstetricians and Gynecologists mencatat bahwa satu nilai tinggi dapat digunakan
direkomendasikan oleh IADPSG (153 mg/dL
untuk diagnosis (150).
[8,5 mmol/L]).
care.diabetesjournals.org
Data juga kurang tentang bagaimana
pengobatan tingkat yang lebih rendah dari
hiperglikemia mempengaruhi risiko masa
depan ibu untuk pengembangan diabetes tipe
2 dan risiko keturunannya untuk obesitas,
diabetes, dan gangguan metabolisme lainnya.
Studi klinis tambahan yang dirancang dengan
baik diperlukan untuk menentukan intensitas
optimal pemantauan dan pengobatan wanita
dengan GDM yang didiagnosis dengan strategi
satu langkah (147.148).
Strategi Dua Langkah
Pada tahun 2013, National Institutes of Health
(NIH) mengadakan konferensi pengembangan
konsensus untuk mempertimbangkan kriteria
diagnostik untuk mendiagnosis GDM (149).
Panel beranggotakan 15 orang tersebut
memiliki perwakilan dari obstetri dan
ginekologi, kedokteran maternalfetal, pediatri,
penelitian diabetes, biostatistik, dan bidang
terkait lainnya. Panel merekomendasikan
pendekatan dua langkah untuk skrining yang
menggunakan tes beban glukosa 50 g 1 jam
(GLT) diikuti oleh OGTT 100 g 3 jam bagi
mereka yang diskrining positif.
TheAmericanCollege of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG) merekomendasikan
salah satu dari ambang batas yang umum
digunakan yaitu 130, 135, atau 140 mg/dL
untuk 1 jam 50 g GLT (150). Tinjauan sistematis
untuk Satuan Tugas Layanan Pencegahan AS
membandingkan batas GLT 130 mg/dL (7,2
mmol/L) dan 140 mg/dL (7,8 mmol/L) (151).
Cutoff yang lebih tinggi menghasilkan
sensitivitas 70-88% dan spesifisitas 69-89%,
sedangkan cutoff yang lebih rendah sensitif
88-99% dan spesifik 66-77%. Data mengenai
cutoff 135 mg/dL terbatas. Adapun tes skrining
lainnya, pilihan cut-off didasarkan pada trade-
off antara sensitivitas dan spesifisitas.
Penggunaan A1C pada usia kehamilan 24-28
minggu sebagai tes skrining untuk GDM tidak
berfungsi sebaik GLT (152).
Faktor kunci yang dikutip oleh panel NIH
dalam proses pengambilan keputusan mereka
adalah kurangnya data uji klinis yang
menunjukkan manfaat dari strategi satu
langkah dan potensi konsekuensi negatif dari
mengidentifikasi sekelompok besar wanita
dengan GDM, termasuk medisisasi kehamilan
dengan peningkatan pemanfaatan dan biaya
pelayanan kesehatan. Selain itu, skrining
dengan GLT 50 g tidak memerlukan puasa dan
karena itu lebih mudah dilakukan bagi banyak
wanita. Pengobatan hiperglikemia ibu ambang
yang lebih tinggi, seperti yang diidentifikasi
oleh pendekatan dua langkah, mengurangi
tingkat
makrosomia neonatal, kelahiran usia
kehamilan besar (153), dan distosia bahu,
tanpa meningkatkan kelahiran usia kehamilan
kecil. ACOG saat ini mendukung pendekatan
dua langkah tetapi mencatat bahwa satu nilai
yang meningkat, sebagai lawan dari dua,
dapat digunakan untuk diagnosis GDM (150).
Jika pendekatan ini diterapkan, insiden GDM
dengan strategi dua langkah kemungkinan
akan meningkat tajam. ACOG
merekomendasikan salah satu dari dua set
ambang diagnostik untuk OGTT 100-g 3-jamD
Carpenter-Coustan atau Kelompok Data
Diabetes Nasional (154.155). Masing-masing
didasarkan pada konversi matematis yang
berbeda dari ambang batas yang
direkomendasikan oleh O'Sullivan (141a), yang
menggunakan metode darah utuh dan
nonenzimatik untuk penentuan glukosa.
Analisis sekunder data dari uji klinis acak
identifikasi dan pengobatan GDM ringan (156)
menunjukkan bahwa pengobatan sama
bermanfaatnya pada pasien yang hanya
memenuhi ambang batas yang lebih rendah
per Carpenter-Coustan (154) dan pada mereka
yang hanya memenuhi ambang batas yang
lebih tinggi per Nasional. Kelompok Data
Diabetes (155). Jika pendekatan dua langkah
digunakan, akan tampak menguntungkan
untuk menggunakan ambang diagnostik yang
lebih rendah dari Carpenter-Coustan seperti
yang ditunjukkan pada langkah 2 diTabel 2.7.
Pertimbangan Masa Depan
Rekomendasi yang saling bertentangan dari
kelompok ahli menggarisbawahi fakta bahwa
ada data untuk mendukung setiap strategi.
Estimasi biaya-manfaat yang membandingkan
dua strategi menyimpulkan bahwa
pendekatan satu langkah efektif biaya hanya
jika pasien dengan GDM menerima konseling
dan perawatan pascapersalinan untuk
mencegah diabetes tipe 2 (157). Oleh karena
itu, keputusan tentang strategi mana yang
akan diterapkan harus dibuat berdasarkan
nilai relatif yang ditempatkan pada faktor-
faktor yang belum diukur (misalnya, kemauan
untuk mengubah praktik berdasarkan studi
korelasi daripada hasil uji coba intervensi,
infrastruktur yang tersedia, dan pentingnya
pertimbangan biaya. ).
Karena kriteria IADPSG (“strategi satu langkah”)
telah diadopsi secara internasional, bukti lebih
lanjut telah muncul untuk mendukung
peningkatan hasil kehamilan dengan
penghematan biaya (158) dan IADPSG mungkin
merupakan pendekatan yang lebih disukai. Data
yang membandingkan hasil di seluruh populasi
dengan satu langkah versus dua langkah
Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S27
pendekatan telah tidak konsisten sampai
saat ini (159.160). Selain itu, kehamilan
dengan komplikasi GDM menurut kriteria
IADPSG, tetapi tidak diakui, memiliki hasil
yang sebanding dengan kehamilan dengan
GDM yang didiagnosis dengan kriteria dua
langkah yang lebih ketat (161.162). Masih
ada konsensus yang kuat bahwa
menetapkan pendekatan yang seragam
untuk mendiagnosis GDM akan
menguntungkan pasien, perawat, dan
pembuat kebijakan. Studi hasil jangka
panjang saat ini sedang berlangsung.
Referensi
1. Asosiasi Diabetes Amerika. Diagnosis dan
klasifikasi diabetes melitus. Perawatan
Diabetes 2014;37(Suppl. 1):S81–S90
2. Dabelea D, Rewers A, Stafford JM, dkk.;
SEARCH untuk Diabetes di Kelompok Studi
Pemuda. Tren prevalensi ketoasidosis pada
diagnosis diabetes: SEARCH for Diabetes in
Youth Study. Pediatri 2014;133:e938– e945
3. HumphreysA, BravisV, KaurA, dkk. Karakteristik
presentasi individu dan diabetes yang terkait dengan
status remisi parsial pada anak-anak dan orang
dewasa dievaluasi hingga 12 bulan setelah diagnosis
diabetes tipe1: dan analisis studi ALAMAT-2 (Sistem
Pendukung Penelitian Diabetes Setelah Diagnosis-2).
Praktek Klinik Diabetes Res 2019;155: 107789
4. Thomas NJ, Lynam AL, Bukit AV, dkk. Diabetes tipe 1
didefinisikan oleh defisiensi insulin yang parah terjadi
setelah usia 30 tahun dan umumnya diperlakukan
sebagai diabetes tipe 2. Diabetologia 2019;62: 1167–
1172 5 . Harapan SV, Wienand-Barnett S, Gembala M,
dkk. Pedoman klasifikasi praktis untuk diabetes pada
pasien yang diobati dengan insulin: studi cross-
sectional akurasi diagnosis diabetes. Br J Gen Pract
2016;66:e315–e322
6. Zhong VW, Juhaeri J, Mayer-Davis EJ. Tren masuk
rumah sakit untuk ketoasidosis diabetik pada
orang dewasa dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2 di
Inggris, 1998-2013: studi kohort retrospektif.
Perawatan Diabetes 2018;41:1870–1877
7. Newton CA, Raskin P. Ketoasidosis diabetik pada
diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2: perbedaan
klinis dan biokimia. Arch Intern Med 2004;
164:1925–1931
8. Skyler JS, Bakris GL, Bonifacio E, dkk.
Diferensiasi diabetes berdasarkan
patofisiologi, riwayat alamiah, dan prognosis.
Diabetes 2017; 66:241–255
9. Insel RA, Dunne JL, AtkinsonMA, dkk.
Pementasan diabetes tipe 1 presymptomatic:
pernyataan ilmiah dari JDRF, Endocrine Society,
dan American Diabetes Association. Perawatan
Diabetes 2015;38:1964–1974
10. Gale EA. Deklasifikasi diabetes.
Diabetologia 2006;49:1989–1995
11. Schwartz SS, EpsteinS, CorkeyBE, Grant
SFA, Gavin JR 3rd, Aguilar RB. Waktu yang tepat
untuk sistem klasifikasi baru untuk diabetes:
alasan dan implikasi dariB-skema klasifikasi
sel-sentris. Perawatan Diabetes 2016;39: 179–
186 12 . Komite Ahli Internasional. Laporan
Komite Ahli Internasional tentang peran
S28 Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes
tes A1C dalam diagnosis diabetes. Perawatan
Diabetes 2009;32:1327–1334
13. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE,
dkk.; Kelompok Riset Program Pencegahan
Diabetes. Pengurangan kejadian diabetes tipe
2 dengan intervensi gaya hidup atau
metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403
14. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, dkk.;
Kelompok Studi Pencegahan Diabetes Finlandia.
Pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dengan
perubahan gaya hidup di antara subyek dengan
toleransi glukosa terganggu. N Engl J Med 2001;
344:1343-1350
15. Meijnikman AS, De Block CEM, Dirinck E, dkk.
Tidak melakukan hasil OGTT di underdiagnosis
signifikan (pra)diabetes pada populasi Kaukasia
dewasa berisiko tinggi. Int J Obes 2017; 41:1615–
1620
16. Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD, dkk.
Prevalensi diabetes dan risiko tinggi diabetes
menggunakan kriteria A1C pada populasi AS pada
tahun 1988-2006. Diabetes Care 2010;33:562-568
17. Eckhardt BJ, HolzmanRS, KwanCK, Baghdadi
J,AbergJA.GlycatedhemoglobinA1csebagai skrining
untuk diabetes mellitus pada orang yang terinfeksi
HIV. Perawatan Pasien AIDS STDS 2012;26: 197–201
18 . Kim PS, Woods C, Georgoff P, dkk. A1C
meremehkan glikemia pada infeksi HIV. Perawatan
Diabetes 2009;32:1591–1593
19. Arslanian S, Bacha F, Gray M, Marcus MD,
WhiteNH, Zeitler P. Evaluasi dan manajemen
diabetes tipe 2 onset muda: pernyataan posisi
oleh American Diabetes Association.
Perawatan Diabetes 2018;41: 2648–2668
20. LacyME,WelleniusGA,SumnerAE,CorreaA,
CarnethonMR, LiemRI,et al.Asosiasi sifat sel sabit
dengan hemoglobin A1c pada orang Afrika-
Amerika. JAMA 2017;317:507–515
21. Wheeler E, Leong A, Liu CT, dkk.; Konsorsium
EPIC-CVD; Konsorsium EPIC-InterAct; Studi
Kelompok Garis Kehidupan. Dampak penentu
genetik umum hemoglobin A1c pada risiko
diabetes tipe 2 dan diagnosis pada populasi yang
beragam secara leluhur: meta-analisis genom
transetnik. PLoS Med 2017;14:e1002383
22. Ziemer DC, Kolm P, Weintraub WS, dkk.
Glukosa-independen, perbedaan hitam-putih
dalam kadar hemoglobin A1c: analisis cross-
sectional dari 2 studi. Ann Intern Med 2010;152:
770–777 23 . Kumar PR, Bhansali A, Ravikiran M,
dkk. Utilitas hemoglobin terglikasi dalam
mendiagnosis diabetes mellitus tipe 2: studi
berbasis komunitas. J Clin Endocrinol Metab 2010;
95:2832– 2835
24. Herman WH. Apakah ada implikasi klinis dari
perbedaan ras dalam HbA1c? Ya, tidak
mempertimbangkan bisa sangat merugikan!
Perawatan Diabetes 2016; 39: 1458–1461
25. HermanWH,Ma Y, UwaifoG, dkk.; Kelompok Riset
Program Pencegahan Diabetes. Perbedaan A1C
berdasarkan ras dan etnis di antara pasien dengan
gangguan toleransi glukosa dalam Program
Pencegahan Diabetes. Perawatan Diabetes 2007; 30:
2453–2457
26. Bergenstal RM, Gal RL, ConnorCG, dkk.;
Kelompok Studi Perbedaan Ras Pertukaran
T1D. Perbedaan ras dalam hubungan
konsentrasi glukosa dan kadar hemoglobin
A1c. Ann Intern Med 2017;167:95–102
27. Selvin E, Steffes MW, Ballantyne CM,
Hoogeveen RC, Coresh J, Brancati FL. Rasial
Perawatan Diabetes Volume 43, Tambahan 1, Januari 2020
perbedaan penanda glikemik: analisis lintas
seksi data berbasis komunitas. Ann Intern Med
2011;154:303–309
28. Herman WH, Dungan KM, Wolffenbuttel BHR,
dkk. Perbedaan ras dan etnis dalam glukosa
plasma rata-rata, hemoglobin A1c, dan 1,5-
anhydroglucitol pada lebih dari 2000 pasien
dengan diabetes tipe2. J
ClinEndocrinolMetab2009;94: 1689–1694
29. Selvin E, Rawlings AM, Bergenstal RM, Coresh J,
Brancati FL. Tidak ada perbedaan ras dalam
hubungan hemoglobin terglikasi dengan penyakit
ginjal dan hasil kardiovaskular. Perawatan
Diabetes 2013;36: 2995–3001
30. Selvin E. Apakah ada implikasi klinis dari
perbedaan ras dalam HbA1c? Perbedaan, untuk
menjadi perbedaan, harus membuat perbedaan.
Perawatan Diabetes 2016;39:1462–1467
31. Paterson AD. HbA1c untuk diagnosis
diabetes tipe 2 di Afrika dan Afrika Amerika:
obat pribadi SEKARANG! PLoS Med 2017;
14:e1002384
32. Cappellini MD, Fiorelli G. Glukosa-6-
fosfat dehidrogenase defisiensi. Lancet
2008;371:64–74
33. Picón MJ, Murri M, Mun~oz A, Fernández-
Garcı́a JC, Gomez-Huelgas R, Tinahones FJ.
HemoglobinA1c tes toleransi glukosa versus oral
dalam skrining diabetes postpartum. Perawatan
Diabetes 2012;35:1648–1653
34. GöblCS, BozkurtL, Yarragudi R, TuraA, Pacini
G, Kautzky-Willer A. Apakah HbA1c postpartum dini
merupakan prediktor risiko yang tepat setelah
kehamilan dengan diabetes melitus gestasional?
ActaDiabetol 2014;51:715–722
35. Megia A, Näf S, Herranz L, dkk. Kegunaan
HbA1c dalam reklasifikasi postpartum diabetes
gestasional. BJOG 2012;119: 891–894 36 . Welsh KJ,
Kirkman MS, Sacks DB. Peran protein terglikasi
dalam diagnosis dan pengelolaan diabetes:
kesenjangan penelitian dan arah masa depan.
Perawatan Diabetes 2016;39: 1299-1306 37 . Kim
C, Bullard KM, Herman WH, Beckles GL. Hubungan
antara kekurangan zat besi dan Tingkat A1C di
antara orang dewasa tanpa diabetes dalam Survei
Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional,
1999-2006. Perawatan Diabetes 2010;33:780– 785
38. Selvin E, Wang D, Matsushita K, Grams ME,
Coresh J. Implikasi prognostik dari pengujian
konfirmasi sampel tunggal untuk diabetes yang
tidak terdiagnosis: studi kohort prospektif. Ann
Intern Med 2018;169:156–164
39. Mishra R, Hodge KM, Cousminer DL, Leslie
RD, Grant SFA. Perspektif global diabetes
autoimun laten pada orang dewasa. Tren
Metab Endokrinol 2018;29:638–650
40. Buzzetti R, Zampetti S, Maddaloni E.
Adultonset autoimun diabetes: pengetahuan
saat ini dan implikasi untuk manajemen. Nat
Rev Endokrinol 2017;13:674–686
41. Dabelea D, Mayer-Davis EJ, Saydah S, dkk.;
SEARCH untuk Diabetes di Studi Pemuda.
Prevalensi diabetes tipe 1 dan tipe 2 di antara
anak-anak dan remaja dari 2001 hingga 2009.
JAMA 2014;311: 1778–1786
42. Ziegler AG, Rewers M, Simell O, dkk.
Serokonversi ke beberapa autoantibodi pulau dan
risiko perkembangan menjadi diabetes pada anak-
anak. JAMA 2013;309: 2473–2479
43. Sosenko JM, Skyler JS, Palmer JP, dkk.;
Kelompok Studi TrialNet Diabetes Tipe 1; Diabetes
Kelompok Studi Tipe 1 Percobaan Pencegahan.
Prediksi diabetes tipe 1 dengan beberapa tingkat
autoantibodi dan penggabungannya ke dalam
skor risiko autoantibodi pada kerabat pasien
diabetes tipe 1. Perawatan Diabetes
2013;36:2615– 2620
44. Steck AK, Vehik K, Bonifacio E, dkk.; Kelompok
Studi TEDDY. Prediktor perkembangan dari
munculnya autoantibodi pulau menjadi diabetes
anak usia dini: Penentu Lingkungan Diabetes pada
Masa Muda (TEDDY). Perawatan Diabetes
2015;38:808–813
45. Orban T, Sosenko JM, Cuthbertson D, dkk.;
Kelompok Studi Percobaan Pencegahan Diabetes Tipe 1.
Autoantibodi pulau pankreas sebagai prediktor diabetes
tipe 1 dalam Percobaan Pencegahan Diabetes
Tipe 1. Perawatan Diabetes 2009;32: 2269–2274 46 .
Jacobsen LM, Larsson HE, Tamura RN, dkk.;
Kelompok Studi TEDDY. Memprediksi perkembangan menjadi
diabetes tipe 1 dari usia 3 hingga 6 tahun pada anak-anak TEDDY
autoantibodi pulau yang positif. Pediatr Di-
abetes 2019;20:263–270
47. Asosiasi Diabetes Amerika. Diagnosa
dan klasifikasi diabetes melitus. Diabetes
Perawatan 2011;34(Lampiran 1):S62–S69
48. Komite Ahli Diagnosis dan
Klasifikasi Diabetes Mellitus. Laporan
Komite Ahli Diagnosis dan Klasifikasi
Diabetes Mellitus. Diabetes
Peduli 1997;20:1183–1197
49. ZhangX, GreggEW, WilliamsonDF, dkk. A1C
tingkat dan risiko diabetes di masa depan: tinjauan
sistematis. Perawatan Diabetes 2010;33: 1665–1673 50 .
Selvin E, Steffes MW, Zhu H, dkk. hemoglobin terglikasi,
diabetes, dan risiko kardiovaskular pada orang dewasa
nondiabetes. N Engl J Med 2010;362:800–
811
51. Ackermann RT, Cheng YJ, Williamson DF,
Gregg EW. Mengidentifikasi orang dewasa yang berisiko
tinggi untuk diabetes dan penyakit kardiovaskular
menggunakan hemoglobin A1c National Health and
Nutrition Examination Survey 2005-2006. Am J Sebelumnya
Med 2011;40:11–17
52. Penelitian Program Pencegahan Diabetes
Kelompok. HbA1c sebagai prediktor diabetes
dan sebagai hasil dalam program pencegahan
diabetes: uji klinis acak. Perawatan Diabetes
2015;38:51–58
53. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic
keadaan darurat - ketoasidosis, keadaan
hiperosmolar hiperglikemik dan hipoglikemia.
Nat Rev Endokrinol 2016;12:222–232
54. Fadini GP, Bonora BM, Avogaro A. SGLT2
inhibitor dan ketoasidosis diabetikum: data
dari Sistem Pelaporan Efek Samping FDA.
Diabetologia 2017;60:1385–1389
55. Griffin SJ, Borch-Johnsen K, Davies MJ, dkk.
Pengaruh terapi multifaktorial intensif awal
pada hasil kardiovaskular 5 tahun pada
individu dengan diabetes tipe 2 yang
terdeteksi dengan skrining (TAMBAHAN-
Eropa): uji coba klaster secara acak. Lancet
2011;378:156– 167
56. GenuthS, Alberti KG, Bennett P, dkk.;
Komite Ahli Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes
Mellitus. Laporan tindak lanjut diagnosis
diabetes melitus. Perawatan Diabetes 2003;
26: 3160–3167
57. PetersonC,GrosseSD, LiR, dkk. Kesehatan yang dapat
dicegah dan beban biaya dari hasil kelahiran yang
merugikan terkait dengan diabetes pragestasional di
care.diabetesjournals.org
Amerika Serikat. Am J Obstet Ginjal 2015;
212:74.e1–74.e9
58. Herman WH, Ye W, Griffin SJ, dkk. Deteksi
dini dan pengobatan diabetes tipe 2
mengurangi morbiditas dan mortalitas
kardiovaskular: simulasi hasil Studi Perawatan
Intensif Anglo-Denmark-Belanda pada Orang
Dengan Screen-Detected Diabetes in Primary
Care (TAMBAHAN-Eropa). Perawatan Diabetes
2015;38:1449–1455
59. Kahn R, Alperin P, Eddy D, dkk. Usia saat
inisiasi dan frekuensi skrining untuk
mendeteksi diabetes tipe 2: analisis efektivitas
biaya. Lancet 2010;375:1365–1374
60. Araneta MRG, Kanaya A, Fujimoto W, dkk.
Titik potong BMI optimal untuk menyaring
orang Asia-Amerika untuk diabetes tipe 2:
Studi Kesehatan Filipina UCSD dan Studi
Kohala Utara [Abstrak]. Diabetes
2014;63(Lampiran 1): A20
61. Hsu WC, Araneta MRG, Kanaya AM, Chiang JL, Fujimoto
W. BMI memotong poin untuk mengidentifikasi orang Asia-
Amerika yang berisiko untuk skrining diabetes tipe 2.
Perawatan Diabetes 2015;38:150–158
62. Konsultasi Ahli WHO. Indeks massa tubuh
yang sesuai untuk populasi Asia dan implikasinya
terhadap kebijakan dan strategi intervensi. Lancet
2004;363:157-163
63. Menke A, Casagrande S, Geiss L, Cowie CC.
Prevalensi dan tren diabetes di kalangan orang
dewasa di Amerika Serikat, 1988-2012. JAMA
2015;314:1021–1029
64. Pusat Pengendalian dan Pencegahan
Penyakit. Laporan statistik diabetes nasional:
perkiraan diabetes dan bebannya di Amerika
Serikat, 2017. Diakses 31 Oktober 2019.
Tersedia dari https://www.cdc.gov/diabetes/
data/statistics/statistics-report.html
65. Chiu M, Austin PC, Manuel DG, Shah BR, Tu JV.
Menurunkan titik potong BMI spesifik etnis untuk
menilai risiko diabetes. Perawatan Diabetes 2011; 34:
1741–1748
66. Erickson SC, Le L, Zakharyan A, dkk. Diabetes
mellitus yang bergantung pada pengobatan dan
hiperlipidemia terkait dengan penggunaan
antipsikotik atipikal pada orang dewasa yang lebih tua
tanpa skizofrenia atau gangguan bipolar. J Am Geriatr
Soc 2012;60:474–479
67. Johnson SL, Tabaei BP, Herman WH.
Kemanjuran dan biaya strategi alternatif untuk
skrining sistematis untuk diabetes tipe 2 pada
populasi AS usia 45-74 tahun.DiabetesCare
2005;28:307-311
68. Tabaei BP, Burke R, Constance A, dkk. Skrining
berbasis komunitas untuk diabetes di Michigan.
Perawatan Diabetes 2003;26: 668–670 69 . Lalla E,
Kunzel C, Burkett S, Cheng B, Lamster IB.
Identifikasi diabetes yang tidak dikenali dan pra-
diabetes dalam pengaturan gigi. J Dent Res 2011;
90:855–860
70. Lalla E, Cheng B, Kunzel C, Burkett S, Lamster
IB. Temuan gigi dan identifikasi hiperglikemia
yang tidak terdiagnosis. J Dent Res 2013;92:888–
892
71. Herman WH, Taylor GW, Jacobson JJ, Burke
R, Coklat MB. Skrining untuk pradiabetes dan
diabetes tipe 2 di kantor gigi. J Kesehatan
Masyarakat Dent 2015;75:175-182
72. Buse JB, Kaufman FR, Linder B, Hirst K, El Ghormli
L, Willi S; Kelompok Belajar SEHAT. Skrining diabetes
dengan hemoglobin A1c melawan
glukosa plasma puasa dalam kohort sekolah
menengah multietnis. Perawatan Diabetes
2013;36: 429–435 73 . Kapadia C, Zeitler P; Komite
Obat dan Terapi dari Pediatric Endocrine Society.
Pengukuran hemoglobin A1c untuk diagnosis
diabetes tipe 2 pada anak-anak. Int J Pediatr
Endokrinol 2012;2012:31
74. Kester LM, Hai H, Hannon TS. Menggunakan
hemoglobin A1c untuk pradiabetes dan diagnosis
diabetes pada remaja: dapatkah rekomendasi orang
dewasa ditegakkan untuk penggunaan pediatrik? J
Adolsc Health 2012;50:321–323
75. Wu EL, Kazzi NG, Lee JM. Efektivitas biaya
strategi skrining untuk mengidentifikasi diabetes
melitus pediatrik dan disglikemia. JAMA Pediatr
2013;167:32–39
76. Moran A, Pillay K, Becker D, Granados A,
Hameed S, Acerini CL. Pedoman Konsensus Praktik
Klinis ISPAD 2018: pengelolaan diabetes terkait
cystic fibrosis pada anak-anak dan remaja. Pediatr
Diabetes 2018; 19 (Suppl. 27): 64–74 77. Gilmour
JA, Sykes J, Etchells E, Tullis E. Skrining diabetes
terkait fibrosis kistik pada orang dewasa: analisis
kesenjangan dan evaluasi akurasi tingkat
glycatedhemoglobin. Bisakah J Diabetes 2019;
43:13–18
78. Gilmour JA. Tanggapan terhadap Surat kepada
Editor dari Dr. Boudreau et al, “Validasi Pendekatan
Bertahap Menggunakan Tingkat Glycated Hemoglobin
untuk Mengurangi Jumlah Tes Toleransi Glukosa Oral
yang Diperlukan untuk Skrining Diabetes Terkait
Fibrosis Kistik pada Orang Dewasa”. Can J Diabetes
2019;43:163
79. Mainguy C, Bellon G, Delaup V, dkk. Sensitivitas
dan spesifisitas metode yang berbeda untuk
skrining diabetes terkait fibrosis kistik: apakah tes
toleransi glukosa oral masih standar? J Pediatr
Endocrinol Metab 2017; 30:27–35 80. Ode KL,
Moran A. Wawasan baru tentang diabetes terkait
cystic fibrosis pada anak-anak. Lancet Diabetes
Endokrinol 2013; 1:52–58
81. MoranA, Dunitz J, NathanB, SaeedA, Holme
B, Thomas W. Diabetes terkait fibrosis kistik: tren
saat ini dalam prevalensi, insiden, dan kematian.
Perawatan Diabetes 2009;32: 1626–1631 82 .
Onady GM, Stolfi A. Insulin dan agen oral untuk
mengelola diabetes terkait fibrosis kistik.
Cochrane Database Syst Rev 2016;4:CD004730 83.
Moran A, Brunzell C, Cohen RC, dkk.; Komite
Pedoman CFRD. Pedoman perawatan klinis untuk
cystic fibrosis terkait diabetes: pernyataan posisi
dari American Diabetes Association dan pedoman
praktek klinis dari Cystic Fibrosis Foundation,
didukung oleh Pediatric Endocrine Society.
Perawatan Diabetes 2010;33:2697– 2708
84. Moran A, Pillay K, Becker DJ, Acerini CL;
Masyarakat Internasional untuk Diabetes Pediatri
dan Remaja. Pedoman Konsensus Praktik Klinis
ISPAD 2014. Penatalaksanaan diabetes terkait
fibrosis kistik pada anak-anak dan remaja. Pediatr
Diabetes 2014; 15 (Suppl. 20): 65-76 85.
Shivaswamy V, Boerner B, Larsen J. Diabetes
mellitus pasca transplantasi: penyebab,
pengobatan, dan dampak pada hasil. Endocr Rev
2016;37: 37–61
86. Sharif A, Hecking M, de Vries APJ, dkk.
Prosiding dari pertemuan konsensus
internasional tentang diabetes mellitus pasca
transplantasi: rekomendasi dan arah masa
depan. Transplantasi Am J 2014;14:1992–2000
Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S29
87. Hecking M, Werzowa J, Haidinger M, dkk.;
Eropa-Diabetes Onset Baru Setelah
TransplantasiWorkingGroup.Pandangan baru
tentang diabetes onset baru setelah transplantasi:
pengembangan, pencegahan dan pengobatan.
Transplantasi Dial Nephrol 2013;28:550–566
88. Ramirez SC, Maaske J, Kim Y, dkk.
Hubungan antara kontrol glikemik dan hasil
klinis setelah transplantasi ginjal. Latihan
Endocr 2014;20:894–900
89. Thomas MC, Moran J, Mathew TH, Russ GR,
Rao MM. Hiperglikemia peri-operatif dini dan
penolakan allograft ginjal pada pasien tanpa
diabetes. BMC Nephrol 2000;1:1
90. Chakkera HA, Weil EJ, Castro J, dkk.
Hiperglikemia selama periode segera
setelah transplantasi ginjal. Clin J Am Soc
Nephrol 2009;4:853–859
91. Wallia A, Illuri V, Molitch ME. Perawatan
diabetes setelah transplantasi: definisi, faktor
risiko, dan manajemen klinis. Med Clin North Am
2016;100:535–550
92. Sharif A, Moore RH, Baboolal K. Penggunaan
tes toleransi glukosa oral untuk stratifikasi risiko
diabetes onset baru setelah transplantasi:
fenomena yang tidak terdiagnosis. Transplantasi
2006;82:1667–1672
93. HeckingM,KainzA,WerzowaJ, dkk. Metabolisme
glukosa setelah transplantasi ginjal. Perawatan
Diabetes 2013;36: 2763–2771
94. Galindo RJ, Fried M, Breen T, Tamler R.
Manajemen hiperglikemia pada pasien dengan
diabetes pascatransplantasi. Praktik Endocr
2016;22:454–465
95. Jenssen T, Hartmann A. Perawatan yang
muncul untuk diabetes mellitus pasca
transplantasi. Nat Rev Nephrol 2015;11: 465–477
96 . Thomas MC, Mathew TH, Russ GR, Rao MM,
Moran J. Kontrol glikemik peri-operatif awal dan
penolakan allograft pada pasien dengan diabetes
mellitus: studi percontohan. Transplantasi 2001;
72: 1321–1324
97. Kurian B, Joshi R, Helmuth A. Efektivitas dan
keamanan jangka panjang thiazolidinediones dan
metformin pada penerima transplantasi ginjal. Praktik
Endocr 2008;14:979–984
98. Budde K, Neumayer HH, Fritsche L,
Sulowicz W, Stompôr T, Eckland D.
Farmakokinetik pioglitazone pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal. Br J Clin
Pharmacol 2003;55:368–374
99. Luther P, Baldwin D Jr. Pioglitazone dalam
pengelolaan diabetes mellitus setelah
transplantasi. Am J Transplant 2004;4:2135–
2138
100. Strøm Halden TA, sberg A, Vik K, Hartmann A,
Jenssen T. Kemanjuran jangka pendek dan
keamanan pengobatan sitagliptin pada penerima
ginjal stabil jangka panjang dengan diabetes
onset baru setelah transplantasi. Transplantasi
Dial Nephrol 2014;29:926–933
101. Lane JT, Odegaard DE, Haire CE, Collier DS,
Wrenshall LE, Stevens RB. Terapi sitagliptin pada
penerima transplantasi ginjal dengan diabetes
onset baru setelah transplantasi. Transplantasi
2011;92:e56–e57
102. Carmody D, Støy J, Greeley SA, Bell GI,
Philipson LH. Sebuah panduan klinis untuk
diabetes monogenik. Di dalamDiagnosis Genetik
Gangguan Endokrin. edisi ke-2 Weiss RE, Refetoff
S, Eds. Philadelphia, PA, Elsevier, 2016
Klasifikasi dan Diagnosis S30 Diabetes
103. De Franco E, Flanagan SE, Houghton JAL, dkk.
Pengaruh pengujian genomik awal dan
komprehensif pada perawatan klinis pada
diabetes neonatal: studi kohort internasional.
Lancet 2015;386: 957–963
104. Shields BM, Hicks S, Shepherd MH,
Colclough K, Hattersley AT, Ellard S.
Maturityonset diabetes muda (MODY): berapa
banyak kasus yang kita lewatkan? Diabetologia
2010;53: 2504–2508
105. Awa WL, Schober E, Wiegand S, dkk.
Klasifikasi ulang tipe diabetes pada pasien anak
awalnya diklasifikasikan sebagai diabetes mellitus
tipe 2: 15 tahun tindak lanjut menggunakan data
rutin dari database DPV Jerman/Austria. Praktek
Klinik Diabetes Res 2011;94: 463–467 106 .
Gembala M, Perisai B, Hammersley S, dkk.; Tim
UNITED. Skrining populasi sistematis,
menggunakan biomarker dan pengujian genetik,
mengidentifikasi 2,5% populasi diabetes pediatrik
Inggris dengan diabetes monogenik. Perawatan
Diabetes 2016; 39:1879–1888
107. CARI Kelompok Studi. SEARCH for Diabetes in
Youth: studi multicenter tentang prevalensi,
insiden dan klasifikasi diabetes mellitus pada
remaja. Kontrol Uji Coba Clin 2004;25: 458–471
108 . Pihoker C, Gilliam LK, Ellard S, dkk.; SEARCH
untuk Diabetes di Kelompok Studi Pemuda.
Prevalensi, karakteristik dan diagnosis klinis
diabetes onset dewasa muda karena mutasi pada
HNF1A, HNF4A, dan glukokinase: hasil dari
SEARCH for Diabetes in Youth. J Clin Endocrinol
Metab 2013; 98: 4055–4062
109. Draznin B (Ed.). Diabetes Atipikal:
Patofisiologi, Presentasi Klinis, dan Pilihan
Pengobatan. Arlington, Asosiasi Diabetes
Amerika, 2018
110. Gen Diabetes. Kalkulator Probabilitas MODY.
Diakses26September2019. Tersedia dari https://
www.diabetesgenes.org/mody-
probabilitycalculator/
111. Urbanová J, Rypáčková B, Procházková Z, dkk.
Positif untuk autoantibodi sel pulau pada pasien
dengan diabetes monogenik dikaitkan dengan onset
diabetes kemudian dan tingkat HbA1c yang lebih
tinggi. Diabet Med 2014;31:466–471
112. Naylor RN, John PM, Winn AN, dkk. Efektivitas
biaya pengujian genetik MODY: menerjemahkan
kemajuan genom ke dalam aplikasi kesehatan
praktis. Perawatan Diabetes 2014;37: 202–209
113 . Perisai BM, Gembala M, Hudson M, dkk.; tim
studi UNITED. Penilaian berbasis populasi dari
jalur skrining berbasis biomarker untuk
membantu diagnosis diabetes monogenik pada
pasien onset muda. Perawatan Diabetes
2017;40:1017– 1025
114. Hattersley A, Bruining J, Perisai J, NjolstadP,
Donaghue KC. Diagnosis dan manajemen diabetes
monogenik pada anak-anak dan remaja. Diabetes
Pediatr 2009;10(Lampiran 12): 33–42 115 . Rubio-
Cabezas O, Hattersley AT, Njølstad PR, dkk.;
Masyarakat Internasional untuk Diabetes Pediatri
dan Remaja. Pedoman Konsensus Praktik Klinis
ISPAD 2014. Diagnosis dan manajemen diabetes
monogenik pada anak-anak dan remaja. Diabetes
Pediatr 2014; 15 (Suppl. 20): 47–64
116. Greeley SAW, Naylor RN, Philipson LH, Bell GI.
Diabetes neonatus: daftar gen yang berkembang
memungkinkan diagnosis dan pengobatan yang lebih
baik. Curr Diab Rep 2011; 11:519–532
Perawatan Diabetes Volume 43, Tambahan 1, Januari 2020
117. Le Bodic L, Bignon JD, Raguénès O, dkk. Gen
pankreatitis herediter dipetakan ke lengan
panjang kromosom 7. Hum Mol Genet 1996;5:
549–554
118. Hardt PD, Brendel MD, Kloer HU, Bretzel RG.
Apakah diabetes pankreas (diabetes tipe 3c) kurang
terdiagnosis dan salah didiagnosis? Perawatan
Diabetes 2008;31(Suppl. 2):S165–S169
119. Woodmansey C, McGovern AP,
McCullough KA, dkk. Insiden, demografi, dan
karakteristik klinis diabetes pankreas eksokrin
(tipe 3c): studi kohort retrospektif. Perawatan
Diabetes 2017;40:1486–1493
120. Duggan SN, Ewald N, Kelleher L, Griffin O,
Gibney J, Conlon KC. Manajemen nutrisi
diabetes tipe 3c (pankreatogenik) pada
pankreatitis kronis. Eur J Clin Nutr 2017; 71:3–8
121. Makuc J. Manajemen diabetes
pankreatogenik: tantangan dan solusi.
Diabetes Metab Syndr Obes 2016;9:311–315
122. Andersen DK, Korc M, Petersen GM, dkk.
Diabetes, diabetes pankreatogenik, dan kanker
pankreas. Diabetes 2017;66: 1103-1110 123 .
BellinMD, Gelrud A, Arreaza-Rubin G, dkk.
Pankreatektomi total dengan
autotransplantasi pulau: ringkasan lokakarya
NIDDK. Ann Surg 2015;261:21–29
124. Anazawa T, Okajima H, Masui T, Uemoto S.
Keadaan saat ini dan evolusi masa depan
transplantasi pulau pankreas. Operasi Ann
Gastroenterol 2018; 3:34–42
125. Quartuccio M, Hall E, Singh V, dkk.
Prediktor glikemik kemandirian insulin setelah
pankreatektomi total dengan
autotransplantasi pulau. J Clin Endocrinol
Metab 2017;102:801– 809
126. Huvinen E, Koivusalo SB, Meinilä J, dkk.
Efek dari intervensi gaya hidup selama
kehamilan dan tahun postpartum pertama:
temuan dari studi RADIEL. J Clin Endokrinol
Metab 2018; 103:1669–1677
127. Rosenn B, MiodovnikM, Combs CA, Khoury
J, Siddiqi TA. Ambang glikemik untuk aborsi
spontan dan malformasi kongenital pada
diabetes mellitus tergantung insulin. Obstet
Ginekol 1994;84:515–520
128. Schaefer UM, Songster G, Xiang A, Berkowitz
K, Buchanan TA, Kjos SL. Malformasi kongenital
pada keturunan wanita dengan hiperglikemia
pertama kali terdeteksi selama kehamilan. Am J
Obstet Gynecol 1997;177: 1165–1171 129 .
Poltavskiy E, KimDJ, Bang H. Perbandingan skor
skrining untuk diabetes dan pradiabetes. Praktek
Klinik Diabetes Res 2016;118:146– 153
130. Feig DS, Hwee J, Shah BR, Booth GL,
Bierman AS, Lipscombe LL. Tren kejadian
diabetes pada kehamilan dan hasil perinatal
yang serius: sebuah studi besar berbasis
populasi di Ontario, Kanada, 1996-2010.
Perawatan Diabetes 2014;37:1590–1596
131. Peng TY, Ehrlich SF, Crites Y, dkk. Tren
dan perbedaan ras dan etnis dalam
prevalensi diabetes tipe 1 dan tipe 2
pregestasional di California Utara:
1996-2014. Am J Obstet Gynecol
2017;216:177.e1– 177.e8
132. Jovanovič L, Liang Y, Weng W, Hamilton M,
Chen L, Wintfeld N. Tren kejadian diabetes,
gejala sisa klinisnya, dan biaya terkait dalam
kehamilan. Diabetes Metab Res Rev
2015;31:707–716
133. Misi JF, Catov J, Deihl TE, Feghali M,
Scifres C. Skrining dan diagnosis diabetes
awal kehamilan: prevalensi, tingkat hasil tes
abnormal, dan faktor terkait. Obstet Ginjal
2017;130:1136–1142
134. McIntyre HD, Sacks DA, Barbour LA, dkk.
Masalah dengan diagnosis dan klasifikasi
hiperglikemia pada awal kehamilan. Perawatan
Diabetes 2016;39:53–54
135. BuchananTA, XiangA, Kjos SL, WatanabeR.
Apa itu diabetes gestasional? Perawatan Diabetes
2007;30(Suppl. 2):S105–S111
136. Noctor E, Crowe C, Carmody LA, dkk.;
penyelidik ATLANTIC-DIP. Toleransi glukosa
abnormal diabetes mellitus pasca-kehamilan
seperti yang didefinisikan oleh Asosiasi
Internasional Diabetes dan Kelompok Studi
Kehamilan. Eur J Endokrinol 2016;175:287–297
137. Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational
diabetes dan kejadian diabetes tipe 2: tinjauan
sistematis. Perawatan Diabetes 2002; 25:
1862–1868
138. RatnerRE, Christophi CA, MetzgerBE, dkk.;
Kelompok Riset Program Pencegahan Diabetes.
Pencegahan diabetes pada wanita dengan riwayat
diabetes gestasional: efek metformin dan
intervensi gaya hidup. J Clin Endocrinol Metab
2008; 93: 4774–4779
139. Aroda VR, Christophi CA, Edelstein SL,
dkk.; Kelompok Riset Program Pencegahan
Diabetes. Pengaruh intervensi gaya hidup dan
metformin dalam mencegah atau menunda
diabetes di antara wanita dengan dan tanpa
diabetes gestasional: Hasil Program
Pencegahan Diabetes mempelajari tindak
lanjut 10 tahun. J Clin Endocrinol Metab 2015;
100: 1646–1653
140. WangC, Wei Y, ZhangX, dkk. Uji klinis acak
latihan selama kehamilan untuk mencegah
diabetes mellitus gestasional dan meningkatkan
hasil kehamilan pada wanita hamil yang kelebihan
berat badan dan obesitas. Am J Obstet Ginekol
2017;216:340–351
141. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, dkk.;
Kelompok Penelitian Koperasi Studi HAPO.
Hiperglikemia dan hasil kehamilan yang
merugikan. N Engl J Med 2008;358:1991–2002
141a. O'Sullivan J, Mahan C. Kriteria tes
toleransi glukosa oral pada kehamilan.
Diabetes 1964; 13:278–285
142. Sacks DA, Hadden DR, Maresh M, dkk.; Kelompok
Penelitian Koperasi Studi HAPO. Frekuensi diabetes
mellitus gestasional di pusat-pusat kolaborasi
berdasarkan kriteria yang direkomendasikan panel
konsensus IADPSG: Studi Hiperglikemia dan Hasil
Kehamilan yang Merugikan (HAPO). Perawatan
Diabetes 2012;35:526–528
143. Brown FM, Wyckoff J. Penerapan kriteria
diagnostik satu langkah IADPSG versus dua langkah
untuk diabetes gestasional di dunia nyata: dampak
pada Layanan Kesehatan, perawatan klinis, dan hasil.
Curr Diab Rep 2017;17:85
144. Lowe WL Jr, Scholtens DM, Lowe LP, dkk.;
Kelompok Penelitian Koperasi Studi Tindak Lanjut
HAPO. Asosiasi diabetes gestasional dengan
gangguan metabolisme glukosa ibu dan
adipositas masa kanak-kanak. JAMA 2018;320:105–
1016
145. LandonMB,SpongCY,ThomE,dll.; Eunice
Kennedy Shriver Institut Nasional Kesehatan Anak
dan Pengembangan Manusia Jaringan Unit
Kedokteran Ibu- Janin. Sebuah multicenter, acak
care.diabetesjournals.org
percobaan pengobatan diabetes gestasional ringan. n
Engl J Med 2009;361:1339–1348
146. Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPheeAJ,
Jeffries WS, Robinson JS; Studi Intoleransi Karbohidrat
Australia pada Kelompok Percobaan Wanita Hamil
(ACHOIS). Pengaruh pengobatan diabetes mellitus
gestasional pada hasil kehamilan. N Engl J Med
2005;352: 2477–2486 147 . Tam WH, Ma RCW, Ozaki R,
dkk. Paparan in utero terhadap hiperglikemia ibu
meningkatkan risiko kardiometabolik masa kanak-
kanak pada keturunannya. Perawatan Diabetes
2017;40:679–686
148. Landon MB, Rice MM, Varner MW, dkk.;Eunice
Kennedy Shriver Institut Nasional Kesehatan Anak dan
Jaringan Unit Kedokteran Maternal-Fetal (MFMU)
Pengembangan Manusia. Diabetes mellitus
gestasional ringan dan kesehatan anak jangka
panjang. Perawatan Diabetes 2015;38: 445–452 149 .
Vandorsten JP, Dodson WC, Espeland MA, dkk.
Konferensi pengembangan konsensus NIH:
mendiagnosis diabetes mellitus gestasional. NIH
Menyetujui Pernyataan Ilmu Pengetahuan Negara
Tahun 2013; 29:1–31 150.Buletin Komite PraktikD
Kebidanan. Buletin Praktik No. 190: diabetes mellitus
gestasional. Obstet Gynecol 2018;131:e49–e64 151.
Donovan L, Hartling L, Muise M, Guthrie A,
Vandermeer B, Dryden DM. Tes skrining untuk
diabetes gestasional: tinjauan sistematis untuk Satuan
Tugas Layanan Pencegahan AS. Ann Intern Med
2013;159:115-122
152. Khalafallah A, Phuah E, Al-Barazan AM,
dkk. Glycosylated hemoglobin untuk skrining
dan diagnosis diabetes mellitus gestasional.
BMJ Terbuka 2016;6:e011059
153. Horvath K, Koch K, Jeitler K, dkk. Efek
pengobatan pada wanita dengan diabetes
mellitus gestasional: tinjauan sistematis dan meta-
analisis. BMJ 2010;340:c1395
154. Tukang Kayu MW, Coustan DR. Kriteria untuk
tes skrining untuk diabetes gestasional. Am J
Obstet Gynecol 1982;144:768–773
155. Kelompok Data Diabetes Nasional. Klasifikasi
dan diagnosis diabetes mellitus dan kategori lain
dari intoleransi glukosa. Diabetes 1979; 28:1039–
1057
156. Harper LM, Mele L, Landon MB, dkk.;Eunice
Kennedy Shriver Jaringan National Institute of
Child Health and Human Development (NICHD)
Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU). Carpenter-
Coustan dibandingkan dengan kriteria National
Diabetes Data Group untuk mendiagnosis
diabetes gestasional. Obstet Ginjal 2016; 127:893–
898
157. Werner EF, Pettker CM, Zuckerwise L, dkk.
Skrining untuk diabetes mellitus gestasional: apakah
kriteria yang diusulkan oleh Asosiasi Internasional
Kelompok Studi Diabetes dan Kehamilan hemat biaya?
Perawatan Diabetes 2012;35: 529–535 158 . Duran A,
Sáenz S, Torrejón MJ, dkk. Pengenalan kriteria IADPSG
untuk skrining dan diagnosis diabetes mellitus
gestasional
Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes S31
menghasilkan peningkatan hasil kehamilan dengan
biaya lebih rendah dalam kelompok besar wanita
hamil: Studi Diabetes Gestasional St. Carlos.
Perawatan Diabetes 2014;37: 2442–2450
159. Wei Y, Yang H, Zhu W, dkk. Kriteria
International Association of Diabetes and
Pregnancy Study Group cocok untuk diagnosis
diabetes mellitus gestasional: bukti lebih lanjut
dari China. Chin Med J (Inggris) 2014;127: 3553–
3556 160 . Feldman RK, Tieu RS, Yasumura L.
Skrining diabetes gestasional: Asosiasi
Internasional Kelompok Studi Diabetes dan
Kehamilan dibandingkan dengan skrining
Carpenter-Coustan. Obstet Ginjal 2016;127:10–17
161. Ethridge JK Jr, Catalano PM, Waters TP.
Hasil perinatal terkait dengan diagnosis
diabetes gestasional dibuat oleh asosiasi
internasional diabetes dan kriteria
kelompok studi kehamilan. Obstet Ginjal
2014;124:571–578
162. Mayo K, Melamed N, Vandenberghe H,
Berger H. Dampak adopsi asosiasi
internasional diabetes dalam kriteria
kelompok studi kehamilan untuk skrining
dan diagnosis diabetes gestasional. Am J
Obstet Gynecol 2015;212:224.e1–224.e9
163. Hutchins J, Barajas RA, Hale D, Escaname E, Lynch
J. Diabetes tipe2 dalam pengalaman diabetes tipe 2
pada usia 5 tahun dan pusat tunggal pada remaja di
bawah 10 tahun. Diabetes Pediatr 2017; 18:674–677