Oleh:
Pembimbing:
dr. Yenni Sp.PD
Judul Jurnal:
A Review on Diabetes Mellitus
Oleh:
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan
klinik di Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati Periode
2021.
Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang, Kami
panjatkan syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada
kami, sehingga kami dapat menyelesaikan telaah kritis jurnal ini dengan baik.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Yenni, Sp.PD selaku pembimbing yang
telah memberikan bimbingan selama penyusunan telaah kritis jurnal ini, serta semua pihak
yang telah membantu hingga selesainya telaah kritis jurnal ini
Penulis telah berusaha untuk menyempurnakan karya tulis ini dengan baik. Oleh karena
itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat penulis harapkan demi
perbaikan di masa yang akan datang. Semoga telaah kritis jurnal ini dapat memberi manfaat
bagi yang membacanya.
Penulis
Jurnal Asli
SEBUAH ULASAN TENTANG DIABETES MELLITUS
Abstrak
“Diabetes mellitus”, merupakan salah satu penyakit tidak menular yang paling umum
di dunia. Negara India menghadapi beberapa tantangan dalam manajemen diabetes, termasuk
peningkatan prevalensi di daerah perkotaan dan pedesaan, kurangnya kesadaran terhadap
penyakit di kalangan masyarakat, fasilitas perawatan kesehatan yang terbatas, biaya
pengobatan yang tinggi, kontrol gula yang kurang optimal dan meningkatnya prevalensi
komplikasi diabetes.
Terapi insulin untuk diabetes paling sering diberikan melalui suntikan subkutan, hingga
empat kali sehari. Terapi insulin jangka panjang, ditambah dengan sifat invasif pemberiannya,
telah menyebabkan masalah pada kepatuhan pasien, yang pada akhirnya mempengaruhi
penyakit pasien. Ada peningkatan prevalensi diabetes tipe 1 juga, tetapi penyebab utama
epidemi diabetes adalah diabetes mellitus tipe 2, yang menyumbang lebih dari 90 persen dari
semua kasus diabetes.
Pendahuluan
Diabetes mellitus adalah gangguan kronis metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Respons sekresi insulin yang rusak atau kekurangan, yang diterjemahkan ke dalam gangguan
penggunaan karbohidrat (glukosa), merupakan ciri khas diabetes mellitus, seperti halnya
[1]
hiperglikemia yang dihasilkan . Diabetes mellitus (DM) sering disebut sebagai "gula" dan
merupakan gangguan endokrin yang paling umum dan biasanya terjadi ketika ada kekurangan
atau tidak adanya insulin atau jarang, gangguan aktivitas insulin (resistensi insulin) [2]. Federasi
Diabetes Internasional (IDF) memperkirakan jumlah total subyek diabetes menjadi sekitar 40,9
juta di India dan ini selanjutnya akan meningkat menjadi 69,9 juta pada tahun 2025 [3].
Hormon insulin dan glukagon keduanya disekresikan oleh pankreas. Insulin
disekresikan oleh sel beta (ß) dan glukagon disekresikan oleh sel alfa (α) keduanya terletak di
pulau Langerhans. Insulin menurunkan kadar glukosa darah melalui glikogenesis dan
mengangkut glukosa ke dalam otot, hati, dan jaringan adiposa. Jaringan saraf dan eritrosit tidak
memerlukan insulin untuk pemanfaatan glukosa, sedangkan sel alfa (α) berperan penting dalam
mengendalikan glukosa darah dengan memproduksi glukagon dan meningkatkan kadar
glukosa darah dengan mempercepat glikogenolisis [4,5].
Selain peningkatan risiko obesitas, gangguan metabolisme dan kardiovaskular, dan
keganasan di masa depan kehidupan janin setelah melahirkan [6]. DM tipe II terdiri dari 80%
sampai 90% dari semua kasus diabetes mellitus. Variasi geografis dapat berkontribusi dalam
[7, 8]
besarnya masalah dan morbiditas dan mortalitas secara keseluruhan . Selain itu, orang
dengan diabetes yang melakukan aktivitas fisik dalam jumlah sedang memiliki risiko kematian
yang jauh lebih rendah daripada orang yang tidak aktif [24]. Sekarang telah ditetapkan dengan
baik bahwa konstitusi genetik tertentu diperlukan untuk peristiwa semacam itu untuk
[9]
menyebabkan . Meningkatnya beban diabetes dan penyakit tidak menular lainnya adalah
salah satu tantangan kesehatan utama bagi perkembangan ekonomi yang membingungkan
negara-negara Wilayah Afrika WHO [10]. Lihat gambar (1 dan 2).
Pada diabetes, ada kelainan baik dalam sintesis atau sekresi insulin seperti yang terlihat
pada diabetes mellitus tipe 1 (T1DM) dan stenosis pada saluran pankreas, atau perkembangan
resistensi terhadap insulin atau produksi subnormal seperti pada kasus Tipe 2 diabetes (T2DM)
dan diabetes sekunder tertentu.
Klasifikasi baru diabetes mellitus berisi tahapan yang mencerminkan berbagai derajat
hiperglikemia pada subjek individu dengan salah satu proses penyakit yang dapat
menyebabkan diabetes mellitus [15, 16].
Istilah lama dan baru dari insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) atau noninsulin-
dependent diabetes mellitus (NIDDM) yang diusulkan oleh WHO pada tahun 1980 dan 1985
telah menghilang dan istilah sistem klasifikasi baru mengidentifikasi empat jenis diabetes
mellitus: DM tipe 1 (IDDM), DM tipe 2(NIDDM), DM tipe spesifik lainnya dan DM
gestasional (Komite Ahli WHO 1999). Ini tercermin dalam International Nomenclature
Disease (IND) berikutnya pada tahun 1991 dan revisi kesepuluh Klasifikasi Penyakit
Internasional (ICD-10) pada tahun 1992 [13].
Oleh karena itu, klasifikasi diabetes mellitus dijelaskan sebagai berikut:
1. Diabetes Mellitus Ketergantungan Insulin (Tipe I IDDM)
Diabetes melitus tipe ini disebut juga diabetes autoimun dan sebelumnya dikenal
sebagai diabetes juvenile-onset atau diabetes rawan ketosis. Individu juga dapat
mencari gangguan autoimun lain seperti penyakit Graves, tiroiditis Hashimoto, dan
[17]
penyakit Addison . Diabetes mellitus tipe I juga dikenal sebagai insulin dependent
diabetes mellitus (IDDM), ini terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda;
[4]
awitannya biasanya tiba-tiba dan dapat mengancam jiwa . Tipe 1 biasanya ditandai
dengan adanya anti-asam glutamat dekarboksilase, sel pulau atau antibodi insulin yang
mengidentifikasi proses autoimun yang mengarah pada penghancuran sel beta pankreas
[34]
.
Diabetes tipe I (karena penghancuran sel beta yang biasanya menyebabkan defisiensi
insulin absolut) (American Diabetes Association, 2014). Tingkat penghancuran sel beta
cukup bervariasi; itu dapat terjadi dengan cepat pada beberapa individu dan lambat pada
[18]
orang lain . Ada defisiensi parah atau tidak adanya sekresi insulin karena
penghancuran sel-sel pulau pankreas. Pengobatan dengan suntikan insulin diperlukan
[4]
.
Penanda destruksi imun, termasuk auto-antibodi sel pulau, dan/atau auto antibodi
terhadap insulin, dan auto antibodi terhadap glutamic acid decarboxylase (GAD)
terdapat pada 85-90% individu dengan diabetes mellitus tipe 1 ketika hiperglikemia
diabetikum puasa dimulai. terdeteksi [19]. Penyebab pasti diabetes mellitus masih belum
diketahui, meskipun, pada kebanyakan orang, ada bukti mekanisme autoimun yang
melibatkan auto-antibodi yang menghancurkan sel beta pancreas [4].
2. Diabetes Mellitus Tanpa Ketergantungan Insulinm (Tipe II NIDDM)
Diabetes mellitus tipe 2 juga dikenal sebagai diabetes yang muncul saat dewasa dimana
[20]
terjadi resistensi insulin yang progresif (American Diabetes Association, 2014) .
[21]
Orang dengan diabetes tipe ini sering resisten terhadap aksi insulin . Komplikasi
jangka panjang pada pembuluh darah, ginjal, mata dan saraf terjadi pada kedua jenis
[1]
dan merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian akibat diabetes .
Penyebabnya multifungsi dan faktor predisposisi meliputi: Obesitas, Gaya hidup yang
buruk, bertambahnya usia (mempengaruhi orang paruh baya dan lanjut usia), Faktor
genetik (Ross dan Wilson 2010), pasien tersebut berada pada peningkatan risiko
komplikasi vaskular makro dan mikro [22, 23].
3. Diabetes Mellitus Gestasional
Intoleransi glukosa yang terjadi pertama kali atau didiagnosis selama kehamilan disebut
[2]
sebagai Gestasional Diabetes Mellitus (GDM) . Wanita yang mengembangkan
diabetes mellitus tipe 1 selama kehamilan dan wanita dengan diabetes mellitus tipe 2
tanpa gejala yang tidak terdiagnosis yang ditemukan selama kehamilan diklasifikasikan
dengan Diabetes Mellitus Gestasional (GDM) [16]. Gestational diabetes mellitus (GDM)
[17]
(diabetes yang didiagnosis selama kehamilan yang tidak jelas lebih dari diabetes) .
Diabetes mellitus gestasional dapat berkembang selama kehamilan dan dapat hilang
setelah melahirkan; Dalam jangka panjang, anak-anak yang lahir dari ibu dengan GDM
memiliki risiko lebih besar untuk mengalami obesitas dan diabetes tipe 2 di kemudian
hari, sebuah fenomena yang dikaitkan dengan efek pajanan intrauterin terhadap
hiperglikemia.
4. Tipe Spesifik Lainnya (Tipe Monogenik)
Bentuk paling umum dari diabetes tipe monogenik berkembang dengan mutasi pada
kromosom 12 pada faktor transkripsi hati yang disebut sebagai faktor inti hepatosit
(HNF)-1a. Tipe spesifik lainnya disebut sebagai cacat genetik sel beta. Bentuk diabetes
ini sering ditandai dengan timbulnya hiperglikemia pada usia dini (< 25 tahun). Mereka
juga disebut sebagai Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) [12] atau diabetes
dengan onset maturitas pada masa muda atau dengan defek kerja insulin yang ditemui
pada orang dengan penyakit pankreas eksokrin, seperti pankreatitis atau fibrosis kistik,
orang dengan disfungsi diikuti dengan endokrinopati (misalnya akromegali) dan orang
orang dengan disfungsi pancreas yang disebabkan oleh obat obatan, bahan kimia, dan
infeksi.
Beberapa obat juga digunakan kombinasi dengan treatmen HIV/AIDS atau setelah
transplantasi organ. Kelainan genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk
mengubah proinsulin menjadi insulin telah diidentifikasi dalam beberapa keluarga, dan
sifat-sifat tersebut diwariskan dalam pola dominan autosomal. Mereka terdiri kurang
dari 10% dari kasus DM [11].
Referensi
1. Kumar CR. Patologi Dasar, Prisma PVT. Bengaluru Terbatas, 5th edisi, 1992, 569-587.
2. Ross dan Wilson. Anatomi dan Patofisiologi dalam Kesehatan dan Penyakit, Churchill
Livingstone Elsevier, 11th edisi 2010, 227-229.
3. Bacchetta R, Passerini L, Gambineri E, Dai M, Allan SE. Fungsi sel T regulator dan
efektor yang rusak pada pasien dengan mutasi FOXP3, J Clin Invest. 2006; 116:1713-
1722,
4. Wassmuth R, Lernmark A. Genetika kerentanan terhadap diabetes, ClinImmunol,
Immunopathol. 1989; 53:358- 399,
5. Atkinson MA, Eisenbarth GS. Diabetes tipe 1 perspektif baru tentang patogenesis
penyakit dan pengobatan, Lancet. 2001; 358:221-229.
6. Hoet JJ, Tripathy BB, Rao RH, Yajnik CS. Malnutrisi dan diabetes di daerah tropis,
Perawatan Diabetes. 1996; 19:1014- 17,
7. Tripati BB, Samal KC. Tinjauan dan pernyataan konsensus tentang diabetes di daerah
tropis, Diabetes Metab Rev. 1997; 13:63-76.
8. Betterle C, Zanette F, Pedini B, Presotto F, Rapp LB, Monsciotti CM dkk., Manifestasi
autoimun spesifik organ klinis dan subklinis pada pasien diabetes tipe 1 (tergantung
insulin) dan kerabat tingkat pertama mereka, Diabetologia. 1983; 26:431-36.
9. Bearse MA Jr, Han Y, Schneck ME, Barez S, Jacobsen C. Abnormalitas potensial
osilasi multifokal lokal pada diabetes dan retinopati diabetes awal, Investasikan
Ophthalmol Vis Sci. 2004; 45: 3259-3265 .
10. Zimmet PZ, Tuomi T, Mackay R, Rowley MJ, Knowles W, Cohen M dkk. Diabetes
mellitus autoimun laten pada orang dewasa (LADA): peran antibodi terhadap
dekarboksilase asam glutamat dalam diagnosis dan prediksi ketergantungan insulin,
Diabetic Med. 1994; 11:299-303.
11. Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, Yu L, Pietropaolo M, Jackson RA dkk.,
Memprediksi diabetes tipe I pada kerabat tingkat pertama menggunakan kombinasi
insulin, GAD, dan ICA512bdc/IA-2autoantibodiesDiabetes. 1996;45:926-33.
12. Asosiasi Diabetes Amerika, Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus, Perawatan
Diabetes, 2014,
13. DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E, Zimmet P. Patogenesis NIDDM, Buku
Teks Internasional Diabetes Mellitus. 1997, 635-712.
14. Lillioja S, Mott DM, Spraul M, Ferraro R, Foley JE, Ravussin E dkk., Resistensi insulin
dan disfungsi sekresi insulin sebagai prekursor diabetes non-insulindependent, N Engl
J Med. 1993;329:1988-92.
15. Mooy JM, Grootenhuis PA, de Vries H, Valkenburg HA, Bouter LM, Kostense PJ dkk.,
Prevalensi dan determinan intoleransi glukosa pada populasi Belanda, Diabetes Care.
1995; 18:1270-73.
16. Haris MI. NIDDM yang tidak terdiagnosis, masalah klinis dan kesehatan masyarakat,
Perawatan Diabetes. 1993; 16:642-52,
17. Jun SK, Yoon YW. Tampilan baru virus pada diabetes tipe 1, Penelitian dan Ulasan
Diabetes/Metabolisme. 2002; 19:8-31.
18. Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Sindrom metabolik di masa kanak-kanak:
hubungan dengan berat lahir, obesitas ibu, dan diabetes mellitus gestasional Pediatrics,
2005, 115.
19. Alberti KGMM, Zimmet PZ. Konsultasi WHO. Pengertian, Diagnosis, dan Klasifikasi
Diabetes mellitus dan komplikasinya Pengobatan Diabetes. 1998; 15:539-553.
20. Leonardo Jacob S, Farmakologi. Seri medis nasional dari Williams dan Wilkins
Bartiarco, Hong Kong, London, 3rd edisi, 1987, 221-225.
21. Darah A, Hayes TM, Gamble DR. Daftar anak diabetes yang baru didiagnosis, BMJ.
1975; 3:580-583.
22. Tripati KD. Farmakologi Medis Esensial, Penerbit Medis Jaypee Brothers (P) LTD, 7th
edisi, 2013, 258-281.
23. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL. Prevalensi berdasarkan tingkat keparahan berbagai
jenis neuropati diabetik retinopati dan nefropati dalam kohort berbasis populasi: Studi
Neuropati Diabetik Rochester, Neurology, 1993; 43:817-24.
24. Gupta OP, Joshi MH, Daves SK. Prevalensi Diabetes di India, Adv Metab Disord. 1978;
9:147-65.
25. Alemu S, Dessie A, Seid E. Diabetes yang membutuhkan insulin di pedesaan Ethiopia:
haruskah kita membuka kembali kasus diabetes terkait malnutrisi, Diabetologia. 2009;
52:1842-1845.
26. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King. Prevalensi global diabetes: Perkiraan untuk
tahun 2000 dan proyeksi untuk 2030, Perawatan Diabetes. 2004; 27:1047-53.
27. Mohan V, Pradeepa R. Epidemiologi diabetes di berbagai wilayah di India. 2009; 22:1-
18.
28. Kadiki OA, Reddy MR, Marzouk AA. Insiden diabetes tergantung insulin (IDDM) dan
diabetes tidak tergantung insulin (NIDDM) (0-34 tahun saat onset) di Benghazi, Libya,
Diabetes Res Clin Pract. 1996; 32:165- 173.
29. Laporan Kesehatan Dunia. Membentuk masa depan, 2003.
30. Shaw J, Zimmet P, de Courten M, Dowse G, Chitson P, Gareeboo Hdkk., Gangguan
glukosa puasa atau gangguan toleransi glukosa, Perawatan Diabetes. 1999; 22:399-402
31. Ramachandran A, Snehalatha C, Latha E, Vijay V, Viswanathan M. Meningkatnya
prevalensi NIDDM pada populasi perkotaan di India Diabetologia1997; 40:232-237.
32. Sicree R, Shaw J, Zimmet P. Diabetes dan gangguan toleransi glukosa, Diabetes Atlas
International Diabetes Federation, 2006, 15-103.
33. Sridhar GR, Rao PV, Ahuja MMS. Epidemiologi diabetes dan komplikasinya Dalam:
RSSDI buku teks diabetesmellitus, 2002, 95-112.
34. SIAPA. Kelompok Studi Diabetes Mellitus, Seri laporan teknis no.727, Organisasi
Kesehatan Dunia, Jenewa, 1985.
JURNAL REVIEW
Judul : Sebuah Ulasan Tentang Diabetes Mellitus
Penulis : Nishita Singh1, Roohi Kesherwani2, Arun Kumar Tiwari3, Dilip
Kumar Patel4
Publikasi : Jurnal Inovasi Farmakologi. 2016;5(7): 36-.
Penelaah : Meri Bunga Adelia, Mutiara Ghassani Pangestu, Muhamad Ifan
Fadhil, Rizka Rahmawati
Telah ditelaah : Minggu, 05 Oktober 2021
a. Deskripsi Jurnal
1. Pendahuluan Jurnal: Diabetes mellitus merupakan penyakit tidak menular yang
paling umum di dunia, dimana di negara India sendiri prevalensinya sangat meningkat
baik pada daerah pedesaan maupun perkotaan akibat kurangnya kesadaran terhadap
penyakit ini di kalangan masyarakat, fasilitas perawatan kesehatan yang terbatas, biaya
pengobatan yang tinggi, kontrol gula yang kurang optimal dan meningkatnya
prevalensi komplikasi diabetes.
2. Tujuan Jurnal: Jurnal ini memberikan ulasan mengenai diabetes mellitus yang
merupakan penyakit tidak menular yang paling umum didunia dengan menunjukan
prevalensi serta kasus yang meningkat di Negara India.
3. Kesimpulan Jurnal: Diabetes mellitus merupakan komplikasi serius dalam kehidupan
saat ini. Gaya hidup dan keadaan hari ini memainkan peran utama dalam terjadinya
jenis komplikasi serius ini. Dalam ulasan ini kami mendapatkan beberapa ide tentang
diabetes mellitus.
4. Telaah Jurnal: Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit gangguan kronis
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang berakibat kerusakan pada respons
insulin atau kekurangan produksi insulin. Diabetes International Federation (IDF)
memperkirakan jumlah total subyek diabetes menjadi sekitar 40,9 juta di India dan ini
selanjutnya akan meningkat menjadi 69,9 juta pada tahun 2025. Diabetes Mellitus
dibagi menjadi 4 yaitu DM Tipe I (IDDM), DM Tipe II (NIDDM), DM Gestasional
(GDM), serta DM tipe spesifik (seperti MODY). Pada DM gejala yang mudah terlihat
adalah orang yang sering lapar, haus dan banyak BAK, dimana ketika DM tidak
terkontrol, maka efek jangan panjang yang ditemui bersifat progresif yaitu berupa
retinopati yang berujung kebutaan, nefropati yang dapat menyebabkan gagal ginjal, dan
neuropati dengan risiko ulkus kaki, Charcot joint dan fitur disfungsi otonom dan
disfungsi seksual, dll. Etiologi dari DM dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti
genetic (autoimun) yang menyebabkan kekurangan produksi insulin akibat destruksi
sel beta pankreas pada DM Tipe I, obesitas yg menyebabkan resistensi insuin DM Tipe
II, kehamilan yang menyebabkan GDM, serta genetik yang menyebabkan manifestasi
DM yang muncul pada usia muda (MODY). Pengobatan pada DM adalah dengan
mengatasi penyebab pencetus dan memberikan insulin reguler dosis tinggi. Dengan
demikian, kebutuhan insulin kembali normal setelah kondisinya terkontrol. Adapun
terapi DM secara farmakologis dapat dilakukan dengan melakukan terapi pada sel
induk untuk menahan autoimun, terapi antioksidan untuk menurunkan risiko diabetes
mellitus serta komplikasinya, terapi anti inflamasi untuk menekan infalamasi dari
komplikasi akibat DM. Untuk terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan
pengontrolan jumlah karbohidrat yang masuk kedalam tubuh, pengatur pola makan
teratur yang baik, dll. Selain itu penggunaan alat insulin dan agen hipoglikemik juga
dapat diberikan.
Sebagai penutup, meskipun ditemukan berbagai kekurangan dan kelebihan dalam jurnal
tersebut, namun jurnal tersebut telah memberikan kontribusi positif pada kemajuan dan
pengembangan di bidang ilmu pengetahuan di India akan pentingnya kesadaran mengenai DM.