GAGAL JANTUNG DEKOMPENSATA

REFERAT

OLEH:
Sri Megawati 21360045
Ajeng Larasati 21360049
Cindi Anggraeni 21360057
Dita Permata Dewi 21360061
Farach Nuraulia Anshoryn 21360065

PRECEPTOR

dr. Ronald David Martua, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI LAMPUNG

RSUD JENDRAL AHMAD YANI METRO 2021

Daftar Isi
Halaman

Halaman judul.........................................................................................................................I
HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................................IV
KATA PENGANTAR..................................................................................................................V
DAFTAR TABEL..................................................................................................................VI
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................................VII
BAB 1.....................................................................................................................................1
PENDAHULUAN..................................................................................................................................1
2.1 Latar Belakang.......................................................................................................................1
2.2 Tujuan...................................................................................................................................2
2.3 Manfaat.................................................................................................................................2
2.4 Metode..................................................................................................................................2
BAB 2......................................................................................................................................3
Tinjauan Pustaka...................................................................................................................3
2.1 Definisi..................................................................................................................................3
2.2 Epidemiologi..........................................................................................................................3
2.3 Etiologi..................................................................................................................................4
2.4 Patogenesis...........................................................................................................................5
2.11.1. Kongesti..............................................................................................................................................5
2.11.2. Cedera miokard..................................................................................................................................6

2.5 Klasifikasi...............................................................................................................................6
2.6 Faktor risiko...........................................................................................................................7
2.7 Gejala klinis...........................................................................................................................7
2.8 Diagnosis...............................................................................................................................9
2.11.3. Anamnesis..........................................................................................................................................9
2.11.4. Pemeriksaan fisik.............................................................................................................................10
2.11.5. Pemeriksaan penunjang...................................................................................................................13

2.9 Diagnosis Banding................................................................................................................15

2.10 Komplikasi...........................................................................................................................15
2.11 Tatalaksana.........................................................................................................................16
2.11.1. Terapi Oksigen dan Ventilasi............................................................................................................17
2.11.2. Diuretik.............................................................................................................................................17
2.11.3. Vasodilator.......................................................................................................................................18

II
 2.11.4. Vasopresor.......................................................................................................................................19
2.11.5. Profilaksis tromboemboli.................................................................................................................19
2.11.6. Digoxin..............................................................................................................................................20

2.12 Tatalaksana Non-farmakologi..............................................................................................24

2.13 Pencegahan.........................................................................................................................24
2.14 Prognosis.............................................................................................................................24
BAB III.................................................................................................................................26
KESIMPULAN...............................................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................28

III
 HALAMAN PENGESAHAN

Judul : GAGAL JANTUNG DEKOMPENSATA AKUT

Oleh: Sri Megawati 21360045

Ajeng Larasati 21360049
Cindi Anggraeni 21360057
Dita Permata Dewi 21360061
Farach Nuraulia Anshoryn 21360065

Referat ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Jendral Ahmad Yani metro periode 21 Juni  28
Agustus 2021.

METRO , 11 AGUSTUS 2021

dr. Ronald David Martua, Sp.PD

IV
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan referat yang berjudul “GAGAL JANTUNG DEKOMPENSATA ”. Referat ini
merupakan salah satu syarat Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Jendral
Ahmad Yani Metro, Lampung.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Ronald David Martua, Sp.PD selaku
pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan referat ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan referat ini. Oleh karena itu, kritik
dan saran dari berbagai pihak sangat penulis harapkan. Semoga referat ini dapat memberi manfaat bagi
pembaca.

Metro, 11 AGUSTUS 2021

Penulis

V
 DAFTAR TABEL

Tabel
Halaman
2.1. Klasifikasi gagal jantun................................................................................................
6
2.2. Kriteria
Framingham.................................................................................................... 9
2.3. Vasodilavor intravena .................................................................................................
18
2.4. Inotropic positif dan atau vasopressor ........................................................................
19

VI
 DAFTAR GAMBAR

Halaman
2.1. Klasifikasi adhd …….................................................................................................
8
2.2. Ro kardiomegali pada gagal
jantung ........................................................................... 13
2.3. Ekg pada gagal jantun .................................................................................................
14
2.4. Tatalaksana awal dengan gagal jantung aku................................................................
21
2.5. Evaluasi pasien dengan dugaan gja ….........................................................................
22
2.6. Algoritma tatalaksana gagal jantung akut ..................................................................
23

VII
 BAB 1

PENDAHULUAN

2.1 Latar Belakang

Gagal jantung adalah sindroma klinis yang ditandai dengan gejala gagal jantung (sesak
nafas saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau tidak kelelahan); tanda retensi
cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif kelainan struktur atau
fungsi jantung saat istirahat yang menyebabkan gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan
jantung.Gagal jantung merupakan bentuk akhir dan manifestasi terberat dari hampir semua
bentuk penyakit jantung seperti atherosclerosis coroner, infark miokard, kelainan katup,
hipertensi, penyakit jantung bawaan dan kardiomiopati. Gagal jantung dapat juga timbul tanpa
penyakit jantung contohnya anemia.
Gangguan fungsi jantung pada gagal jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau
sistolik, gangguan irama jantung, kelebihan preload, kelebihan afterloaddan gangguan
kontraktilitas. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. Gagal jantung dapat dibagi
menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi
gagal jantung akut dan gagal jantung kronik.Gagal jantung akut (acute heart failure) adalah
kejadian atau perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal jantung. Kondisi ini mengancam
kehidupan dan harus ditangani dengan segera, dan biasanya berujung pada hospitalisasi.Gagal
jantung akut dapat berupa gagal jantung akut yang baru terjadi pertama kali (de novo) dan gagal
jantung dekompensasi akut (acute decompensated heart failure).
Gagal jantung dekompensata akut adalah gagal jantung kronis yang sebelumnya stabil
tetapi mengalami peningkatan kembali. Gagal janutung dekompensata akut sering ditemukan di
instalasi gawat darurat dengan perburukan gejala dan tanda gagal jantung, pada pasien dengan
fungsi ventrikel kiri rendah (EF <40%).
Studi Farmingham menyebutkan bahwa kejadian gagal jantung per tahun pada orang
berusia > 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan 4,7 kasus setiap 1000 orang
perempuan. Di Amerika hampir 5 juta orang menderita gagal jantung. Kejadian gagal jantung
diperkirakan akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan
hidup. Secara keseluruhan 50% dari total pasien meninggal dalam kurun waktu empat tahun.
Sebanyak 15,8% pasien yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung meninggal
dan 32% mendapatkan rawat inap kembali dalam waktu satu tahun pertama. Seorang pasien yang
menderita gagal jantung biasanya sering kembali datang ke rumah sakit karena yang tinggi dan
peningkatan angka kematian yang tinggi pada penyakit ini. Sekitar 45% pasien gagal jantung
akut akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua belas bulan
pertama. Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari berkisar 30-60%,
tergantung dari studi populasi.
Gagal jantung dekompensata akut biasanya ditandai dengan sesak napas yang makin
memeberat, edema tungkai, ortopnea, ronki basah halus , rontgwn dada biasanya normal.
Pembagia gagal jantung dekompensata aku dibagi berdasarkan profil hemodinamiknya (perfusi
hangat, dingin dan kongesti – basah, kering).
2.2 Tujuan

Tujuan penulisan ini adalah untuk memepelajari dan mengetahui definisi, epidemiologi,
etiologi, faktor resiko, gejala klinis, patofisiologi, tatalaksana, komplikasi dan prognosis
gagl jantung dekompensata akut.

2.3 Manfaat

Referat ini dapat dijadikan sebagai sumber informasi tentang definisi, epidemiologi,
etiologi, faktor resiko, gejala klinis, patofisologi, tatalaksana, komplikasi dan prognosis gagl
jantung dekompensata akut.

2.4 Metode

Penulisan referat ini dengan menggunakan metode tinjaun kepustakaan dengan merujuk
kepada berbagai literature

2
 BAB 2
Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi
Gagal jantung akut (GJA) adalah kejadian atau perubahan cepat tanda dan gejala gagal
jantung. Kondisi ini dapat mengancam jiwa dan harus ditangani segera, biasanya perlu
1

perawatan di rumah sakit.GJA dapat berupa gambaran klinis gagal jantung pertama kali (de
novo) atau sering merupakan perburukan gagal jantung kronis; disebabkan disfungsi kardiak
primer atau faktor ekstrinsik Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/ rapid
.

onset atau adanya perubahan mendadak gejala atau tanda gagal jantung. Gagal jantung akut
merupakan kondisi mengancam jiwa yang memerlukan perhatian medis segera dan biasanya
perlu dibawa ke rumah sakit. Dalam sebagian besar kasus, gagal jantung akut timbul akibat
perburukan pasien dengan riwayat gagal jantung sebelumnya (baik gagal jantung yang
reduced Ejetion Fration atau preserved Ejetion Fration). Gagal jantung akut dapat pula
disebabkan abnormalitas dari beberapa aspek fungsi jantung. Pada pasien yang pernah
menderita gagal jantung, seringkali pemicunya terlihat dengan jelas (seperti aritmia,
pengobatan diuretik yang tidak tuntas pada pasien dengan gagal jantung tipe rEF dan
volume overload atau hipertensi berat pada pasiengagal jantung tipe pEF).

2.5 Epidemiologi
Gagal jantung akut adalah keadaan darurat medis yang paling umum terjadi dan
penyebab utama rawat inap yang menyumbang 6,5 juta hari di rumah sakit setiap tahun.
Tingkat kematian di rumah sakit pada gagal jantung akut adalah 10% sampai 20%. 1 Gagal
jantung akut menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara
industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia. Di Amerika Serikat, gagal jantung
akut merupakan penyebab utama lebih dari 1 juta pasien rawat inap per tahun, yang
mengakibatkan pengeluaran $ 39 miliar per tahun. Angka rawat inap yang sama dilaporkan
di Eropa, dengan variasi lama perawatan, tingkat rehospitalisasi, dan kematian. 11
Berdasarkan Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI tahun 2014, prevalensi
penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 diperkirakan sekitar 530.068 orang.

Menurut American Heart Association di Amerika terdapat 5,3 juta orang yang
mengalami gagal jantung dan setiap tahun terdiagnosis 600.000 kasus baru, dengan insiden
10 per 1.000 orang.4 Menurut data Riskesdas 2013, di Indonesia diperkirakan 229.696 orang
atau sekitar 0,13% mengalami gagal jantung berdasarkan diagnosis dokter, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebanyak 530.068 orang atau 0,3%.
2.6 Etiologi
Beberapa faktor pencetus GJA di antaranya sindrom koroner akut, takiaritmia (fibrilasi
atrium, takikardi ventrikel), tekanan darah tinggi, infeksi (pneumonia, endokarditis infeksi, sepsis),
tidak minum obat (jantung), bradiaritmia, alkohol, NSAIDs, kortikosteroid, zat kardiotoksik,
eksaserbasi penyakit paru obstruksi kronis, emboli paru, komplikasi bedah, kardiomiopati,
gangguan tiroid, atau komplikasi mekanik akut akibat sindrom koroner akut.
Faktor Pencetus dan Penyebab Gagal Jantung Akut.
Keadaan yang biasanya membuat perburukan lebih cepat:
- Takiaritmia atau bradikardia berat/gangguan konduksi
- Sindrom koroner akut
- Komplikasi mekanik dari sindrom koroner akut (misalnya ruptur septum interventrikuler,
ruptur korda katup mitral, infark ventrikel kanan)
- Emboli pulmonal akut
- Krisis hipertensi
- Tamponad jantung
- Diseksi aorta
- Masalah bedah dan perioperatif
- Kardiomiopati peripertum
- Keadaan yang biasanya membuat perburukan melambat
- Infeksi (infeksi endokarditis)
- PPOK eksaserbasi atau asma
- Anemia
- Disfungsi ginjal
- Ketidakpatuhan terhadap obat dan diet
- Iatrogenik (interaksi penggunaan NSAID dan kortikosteroid)
- Aritmia, bradikardia dan gangguan konduksi yang tidak bersifat fatal)
- Hipertensi yang tidak terkontrol
- Hipertiroid atau hipotiroid
- Penyalahgunaan obat dan alcohol

4
2.7 Patogenesis
Gagal jantung akut ditandai dengan abnormalitas hemodinamik dan neurohormonal
yang buruk dan mungkin diakibatkan oleh jejas pada miokard dan/ ginjal. Abnormalitas
tersebut mungkin dapat disebabkan karena iskemia, hipertensi, atrial fibrilasi atau penyebab
non kardiak lainnya (seperti insufisiensi ginjal) atau sebagai akibat efek obat-obatan. 2
Beberapa mekanisme pathogenesis gagal jantung akut diantaranya adalah:

2.11.1. Kongesti.
Peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri akan berakibat kongesti pulmonal dan
sistemik dengan atau tanpa curah jantung yang menurun merupakan presentasi utama
pada mayoritas pasien dengan gagal jantung akut.2 Kongesti paru dapat didefinisikan
sebagai hipertensi vena pulmonalis (peningkatan tekanan baji kapiler paru/ pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP)) dan akan berakibat edema interstisial dan alveolar
paru. Kongesti sistemik bermanifestasi secara klinis dengan distensi vena jugularis
dengan atau tanpa edema perifer dan peningkatan berat badan secara gradual sering
ditemukan. Biasanya, kongesti paru berat yang terjadi secara mendadak dipresipitasi
oleh peningkatan tekanan darah (afterload), terutama pada pasien dengan disfungsi
diastolik. Gangguan ginjal, abmormalitas berat dari neurohormonal dan endothelial,
gangguan diet dan beberapa obat-obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS)
juga berkontribusi terhadap kelebihan cairan.10 Peningkatan tekanan diastolik ventrikel
kiri yang tinggi, akan berkontribusi terhadap progresifitas dari gagal jantung lebih
lanjut dengan aktivasi neurohormonal, iskemia subendokardial dan/ atau perubahan
ukuran dan bentuk dari ventrikel kiri (remodelling) yang pada akhirnya berakibat pada
insufisiensi katup mitral. Peningkatan tekanan vena sistemik (tekanan atrium kanan
bagian atas), lebih sering disebabkan karena tekanan jantung kiri yang tinggi/
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), yang akan berkontribusi pada terjadinya
sindroma kardio renal (SKR). Berat badan biasa digunakan sebagai penanda adanya
kongesti pada pasien gagal jantung yang dirawat inap maupun rawat jalan.
Bagaimanapun, beberapa penelitian menyimpulkan hubungan yang kompleks antara
berat badan, kongesti dan keluaran pasien dengan gagal jantung.

5
 2.11.2. Cedera miokard.
Pelepasan troponin sering terjadi pada kondisi gagal jantung akut, terutama pada
pasien dengan penyakit jantung koroner. Hal ini nampaknya merefleksikan adanya
cedera miokard, yang berhubungan dengan abnormalitas hemodinamik dan/ atau
neurohormonal atau sebagai akibat dari kejadian iskemia. Cedera juga bisa terjadi
sebagai akibat tingginya tekanan diastolik ventrikel kiri, yang kemudian akan
mengaktivasi stimulasi neurohormonal dan inotropik sehingga berakibat kepada
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

2.8 Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung dapat dijabarkan melaluli 2 katagori yakni kelainan structural
jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsioanal dari New
York Heart Association (NYHA) .

Berdasarkan kelainan structural jantung Berdasarkan kapasitas fungsional (NYHA)

Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang
menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
gangguan structural, dan juga tidak tampak
tanda atau gejala.
Stadium B
Telah terbentuk kelainan pada struktur
jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung tapi tidak
terdapat tanda atau gejala.
Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik
berhubungan dengan penyakit structural
jantung yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung structural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat bermakna
muncul saat istirhat walaupun sudah
mendapat terapi farmakologi maksimal
(refrakter)
Tabel 2.1 klasifikasi gagal jantung
Kelas 1
Tidak ada Batasan aktivitas fisik. Aktivitas
fisik sehari – hari tidak menimbulkan
kelelahan, berdebar atau sesak napas
Kelas 2
Terdapatan Batasan aktivitas ringan. Tidak
terdapat keluhan saat istirahat, namun
aktivitas fisik sehari – hari menimbulkan
kelelahan, berdebar atau sesek nafas
Kelas 3
Terdapat Batasan aktivitas yang bermakna.
Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktivitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, berdebar atau sesak napas
Kelas 4
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istirahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktivitas .

6
 Terdapat lima subtipe GJA, yaitu gagal jantung kronis dekompensata akut (ADHF),
edema paru akut, syok kardiogenik, gagal jantung hipertensif, dan gagal jantung kanan.
ADHF tersering ditemukan di instalasi gawat darurat dengan perburukan gejala dan tanda
gagal jantung, pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri rendah (EF <40%). Edema paru
akut ditandai dengan distress pernapasan berat disertai penurunan saturasi oksigen (SaO2).
Syok kardiogenik merupakan entitas klinis syok dengan penurunan perfusi perifer, sering
ditemukan akibat SKA. Gagal jantung hipertensif adalah gagal jantung pada pasien
hipertensi, klinis gagal jantung disertai tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel kiri masih
baik (EF >50%). Gagal jantung kanan terdapat pada pasien dengan fungsi ventrikel kanan
rendah disertai klinis hepatomegali, tekanan jugularis meningkat, kaki bengkak.

2.9 Faktor risiko

Penyakit kardiovaskular dan non-kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut.

Contoh yang paling sering antara lain:

1. Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pulmonal

2. Peninggian preload karena volume overload atau retensi air

3. Keadaan high-output state seperti pada infeksi

Kondisi lain yang dapat mencetuskan gagal jantung akut adalah ketidakpatuhan minum
obat-obat gagal jantung atau nasehat medik, dan pemakaian obat seperti NSAIDs dan cyclo-
oxygenase inhibitor.

2.10 Gejala klinis

Gejala klinis berperan penting dalam menentukan klasifikasi gagal jantung akut.
presentasi klinis memudahkan untuk mengidentifikasi pasien dengan risiko tinggi
komplikasi dan mengarahkan manajemen terapi yang spesifik dengan target, sehingga
menciptakan jalur perawatan sesuai kebutuhan personal pada pengaturan gagal jantung akut.

7
 Gagal jantung akut umumnya pasien mengalami sesak napas memberat yang akut
sehingga membutuhkan pertolongan segera.

Kehadiran kongesti dapat ditemukan pada 70% sampai 80% kasus gagal jantung,
dengan tanda takipnea, crackles, suara jantung ketiga, peningkatan tekanan vena jugularis,
edema kaki, hepatomegali, refluks hepatojugular, efusi pleura dan asites. Adanya perfusi
yang buruk terkait dengan temuan takipnea, hipotensi, pulsus alternans, waktu pengisian
kapiler yang lama, sianosis, dan tingkat kesadaran abnormal.

Menurut algoritma yang dikembangkan oleh Stevenson, pasien yang mengalami kongesti
diklasifikasikan sebagai "wet/basah", sedangkan pasien tanpa kongesti disebut "dry/kering".
Pasien dengan hipoperfusi jaringan diklasifikasikan sebagai "cold/dingin", sedangkan
pasien.dengan perfusi yang baik diklasifikasikan sebagai "warm/hangat".

Gambar 2.1 . klasifikasi adhd

8
 Profil A (warm and dry) menunjukkan hemodinamika normal/terkompensasi. Gejala
kardiopulmoner pada pasien tersebut disebabkan oleh faktor selain gagal jantung, seperti
penyakit paru parenkim atau iskemia miokard transien. Profil B dan C adalah tipikal pasien
dengan kongesti paru dan sistemik. Pasien dengan profil B mengalami bendungan (wet) tapi
mempertahankan perfusi jaringan (warm). Profil C lebih serius; selain temuan kongestif,
terdapat hipoperfusi jaringan (cold). Pasien dengan profil C memiliki prognosis lebih buruk
daripada pasien yang memiliki profil B. Pasien dengan profil L menampilkan ekstremitas
cold karena outputnya rendah, tapi tidak ada tanda-tanda kongesti (dry). Profil ini mungkin
timbul pada pasien dengan volume darah yang menurun, misalnya pada perdarahan.

Dalam mendiagnosa gagal jantung kongestif, dapat dipakai kriteria Framingham

yang ditunjukan pada table 2.2

Kriteria mayor Kriteria minor

1. Edema paru akut 1. Edema ektremitas
2. Kardiomegali 2. Batuk malam hari
3. Rhonki paru 3. Dispeneu d’effort
4. Hepatojugular refluks 4. Hepatomegali
5. Paroximal nocturnal dispneu 5. Efusi pleura
6. Gallop S3 6. Penurunan vital capacity 1/3 dari
7. Distensi vena jugularis normal
8. Peningian vena jugularis 7. Takikardi (>120/menit)

Table 2.2 kriteria Framingham

2.11 Diagnosis
2.11.3. Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga. Dari anamnesis akan didapatkan
keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor-faktor lain yang sering membantu
tegaknya diagnosis.
 Identitas Pasien

9
 Identitas pasien meliputi nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat, pendidikan,
dan pekerjaan
 Keluhan utama
Sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir
 Riwayat penyakit sekarang2
1. Ada tidaknya batuk ? sejak kapan , intensitasnya bagaimana, batuk terus menerus
atau hanya sesaat, apakah batu produktif atau nonproduktif ?
2. Ada hemoptosis atau tidak ?
3. Ada tidaknya nyeri dada ? sejak kapan ? saat beristirahat atau beraktivitas ? seperti
tertekan atau tidak ? menjalar ketempat lain atau tidak ? berapa lama rasa
nyerinya ?
4. Ada tidaknya keringat dingin ? ada tidaknya mual dan muntah ? ada demam atau
tidak ?
5. Adakah rasa letih, pembekakan di tungkai ?
 Riwayat Penyakit Dahulu2
1. Adakah riwayat sesak nafas sebelumnya ?
2. Adakah riwayat kencing manis? Sudah berapa lama? kondisinya penyakit stabil
atau semakin buruk? gula darah terakhir periksa berapa dan kapan? Minum obat
apa? Teratur atau tidak?
3. Ada hipertensi? Sudah berapa lama? stabil atau semakin buruk? tekanan darah
berapa dan kapan terakhir? Minum obat apa? Teratur atau tidak?
4. Riwayat penyakit parah sampai masuk RS? Jantung koroner, kapan? Sudah
diobati? Kondisi membaik, stabil atau memburuk?
5. Menanyakan riwayat minum obat sebelumnya ? obat apa ? hasilnya bagaimana
membaik atau tidak ada perubahan ?
6. Apakah pernah menjalani operasi ?
7. Ada tidaknya alergi ?
 Riwayat kebiasaan2
1. Apakah merokok atau tidak ?
2. Peminum alkohol atau tidak ?
3. Sering melakukan olahraga atau tidak ?

10
 4. Bagaimana pola makannya, apakah suka memakan daging, santan, makanan
yang digoreng ?
 Riwayat Penyakit Keluarga2
1. Apakah ada dalam keluarga yang merokok ?
2. Apakah ada dalam keluarga yang menderita penyakit kencing manis, stroke,
darah tinggi ?
3. Apakah ada dalam keluarga yang mengalami serangan jantung di usia muda,
peningkatan kadar koleterol ?
2.11.4. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum dan tanda vital
Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien tampak tidak memiliki keluhan,
kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit.
Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memilliki upaya nafas
yang berat dan bisa kesulitn untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak.
Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya
berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi nodus AV yang sangat menurun.
Tekana nadi bisa berkurang, dikarenakan stroke volume, dan tekanan diastolik arteri
bisa meningkat sebagai akibat vasokonstriksi sistemik.

2. Pemeriksaan vena jugularis dan leher

Pemeriksaan vena jugulari memberikan perkiraan tekanan pada atrium

kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena
jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45 o.
Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuam cm H2O (normalnya < 4cm H2O).
Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi
dapat secara abnormal menigkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada
abdomen. 2

3. Pemeriksaan paru

Pulmonary crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari
rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronkhi dapat

11
 didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar
(asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk
gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak
ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahakan ketika pulmonary
capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah
beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat.
Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura
hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura
bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada
kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure).

4. Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan jantung, walau penting, sering sekali tidak dapat memberikan

informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali,
ictus cordis biasanya tergeser kebawah ICS ke V dan kelateral line midclavicularis.
Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekordial teraba lebih kuat
angkat. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya
disfungsi ventrikel kiri.
Pada beberapa pasien, bunyi janutng ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.
Pada pasien dengan ventrikel kanan yang besar dan mengalami hipertrofi dapat
memiliki impuls yang kuat dan lama sepanjang sistol pada parasternal kiri. Gallop
umumnya ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami takikardi
dan takipnue dan seringkali menunjukan kompensasi hemodinami yang berat. Bunyi
jantung keempat bukan indikator spesifik pada ggal jantung, tapi biasanya ada pada
pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur refurgitasi mitral dan trikuspid umumnya
ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.

5. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umu pada pasien dengan gagal
jantung. Jika memang ada, hati yang membesar sering teraba lunak dan dapat
berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgutasi katup trikuspid. Asites dapat timbul

12
 sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena
yang berfungsi dalam drainase peritenium.
Jaundice dapat ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stgadium lanjut,
biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung
diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti hepar dan hipoksia
hepatoseluler.

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau
demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah
mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,
beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi
dipergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasin yang masih bisa beraktivitas. Pada
pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sacrum dan skrotum.

2.11.5. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan gagal jantung akut
adalah:
1. Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat membantu dalam diagnosis gagal jantung akut.

Temuan-temuan spesifik untuk gagal jantung akut termasuk kongesti vena paru,
efusi pleura, edema interstisial atau alveolar, dan kardiomegali, walau hampir
sekitar 20% dengan gagal jantung akut memiliki foto toraks yang normal. Foto
toraks juga berguna untuk mengidentifikasi penyebab gagal jantung akut non-
kardiak (misalnya pneumonia).

13
 Gambar 2.2 Kardiomegali pada Gagal Jantung Akut
2. EKG

EKG jarang terlihat normal pada pasien dengan gagal jantung akut. EKG
juga membantu dalam mengidentifikasi penyebab kardiak atau faktor presipitasi
dari gagal jantung akut (misalnya fibrilasi atrial akut, infark miokard akut).
Namun, EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal
jantung.

Gambar 2.3 EKG pada Gagal Jantung Akut

3. Ekokardiografi

Ekokardiografi wajib dan harus dilakukan segera pada pasien dengan

hemodinamik yang tidak stabil (terutama dengan syok kardiogenik) dan pada
pasien dengan suspek abnormalitas struktural/fungsional dari kardiak
(komplikasi mekanik, regurgitasi katup akut). Pemeriksaan ekokardiografi
secara awal (dalam waktu 48 jam) juga dipertimbangkan untuk pasien-pasien
gagal jantung akut de novo dan pasien dengan fungsi jantung yang tidak
diketahui.

14
 4. Tes laboratorium:

a. Tes natriuretic peptide (NP; peptida natriuretik)

Pasien yang datang ke departemen emergensi dengan dispnea akut dan

suspek gagal jantung akut harus dilakukan tes NP untuk membantu
membedakan gagal jantung akut dari penyebab non- kardiak (ambang batas
BNP <100 pg/mL, NT-proBNP <300 pg/mL). Konsentrasi NP yang normal
sebelum pasien diobati mempunyai nilai prediktif yang tinggi dan membuat
kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejala-gejala yang dikeluhkan
pasien menjadi sangat kecil. Meskipun begitu, nilai NP yang meningkat belum
tentu mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung akut. Kadar NP yang tetap tinggi
walau dengan terapi optimal mengindikasikan prognosis buruk. NP meningkat
sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel. NP mempunyai
waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak
langsung menurunkan kadar NP.
b. Darah rutin

c. Urinalisis

d. Troponin jantung (I atau T)

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung akut jika

gambaran klinis disertai suspek sindrom koroner akut. Peningkatan ringan kadar
troponin jantung sering ditemukan pada gagal jantung berat dan selama episode
gagal jantung akut dekompensata pada penderita tanpa infark miokard
(mengindikasikan proses nekrosis atau cedera miosit).
e. Tes fungsi ginjal: Blood urea nitrogen (BUN), ureum, kreatinin, laju filtrasi
glomerulus.
f. Elektrolit (natrium, kalium)

g. Tes fungsi hepar

Tes fungsi hepar sering terganggu pada pasien dengan gagal jantung
karena perubahan hemodinamik (baik penurunan curah jantung ataupun
peningkatan kongesti vena). Fungsi hepar yang abnormal meningkatkan

15
 kemungkinan pasien dengan prognosis yang buruk, sehingga perlu dilakukan
manajemen yang optimal.
h. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)

5. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan klinis.

2.12 Diagnosis Banding

- Gagal Jantung Kronik
- Gagal Ginjal Kronik
- PPOK
- Artherosklerosis

2.13 Komplikasi
Gagal jantung dapat menimbulkan beberapa komplikasi seperti aritmia, kejadian
tromboemboli (KTE), komplikasi saluran cerna, dan pernapasan. Jenis aritmia yang
berbahaya dan sering dialami pasien dengan gagal jantung antara lain fibrilasi atrium
(atrial fibrillation/AF) dan aritmia ventrikuler. AF dapat terjadi pada 10%-50% pasien
dengan gagal jantung kronik dan manifestasi AF dengan respons ventrikel cepat dapat
memicu perburukan gagal jantung. Pasien dengan gagal jantung yang disertai AF
memiliki risiko lebih tinggi terhadap stroke dan kejadian tromboemboli lainnya.
Sementara itu, aritmia ventrikuler maligna seperti ventricular tachycardia lebih sering
ditemukan pada pasien dengan gagal jantung tahap akhir. Episode takikardia ventrikuler
yang menetap biasanya menjadi indikator aritmia ventrikuler berulang dan kematian
jantung mendadak di masa akan datang.

Gagal jantung juga meningkatkan risiko stroke dan kejadian tromboemboli dengan

estimasi insidensi yang mencapai 2% setiap tahun. Faktor yang meningkatkan risiko
tromboemboli pada pasien dengan gagal jantung antara lain curah jantung rendah disertai
stasis darah di ruang jantung, kelainan gerak dinding jantung regional, dan fibrilasi
atrium. Selain itu, pada gagal jantung tahap lanjut, pasien dapat mengalami imobilisasi
akibat gejala sesak yang berat dan hal tersebut turut meningkatkan risiko trombosis vena
dalam dan emboli paru.Komplikasi saluran cerna yang mungkin terjadi pada pasien
dengan gagal jantung dapat disebabkan oleh perubahan struktural dan fungsional pada

16
 lambung, ileum, kolon, dan sigmoid. Hal ini berdampak pada terjadinya sejumlah
komplikasi gastrointestinal seperti malabsorpsi lemak, anemia, dan kakheksia. Apabila
pasien dengan gagal jantung mengalami suatu pemicu (misalnya infark miokard, aritmia,
disfungsi ginjal) yang kemudian diperkuat dengan berbagai mekanisme miokard, renal,
vaskuler, dan neurohormonal gagal jantung, maka dekompensasi akut gagal jantung dapat
bermanifestasi. Komplikasi dari dekompensasi akut gagal jantung antara lain kongesti
paru, gagal napas, kongesti hati, dan syok kardiogenik.

2.14 Tatalaksana
Target Pengobatan pada Pasien dengan GJA

Segera/saat perawatan di ruang intensif (ED, ICU, CCD) Immediate

- Memperbaiki keluhan-keluhan
- Memperbaiki oksigenisasi
- Memperbaiki perfusi organ dan hemodinamik
- Mencegah kerusakan jantung dan ginjal
- Perawatan di ruang intensif sesingkat mungkin.

Saat perawatan di ruang perawatan (Intermediate)

- Stabilkan pasien dan optimalkan strategi terapi

- Mulai pengobatan terapi farmakologi yang tepat untuk penyelamataan (life/saving)
- Pertimbangkan pemasangan alat bantu (device therapy) untuk pasien yang tepat.
- Perawatan di RS sesingkat mungkin

Jangka panjang dan penangan saat berobat jalan

- Rencanakan strategi perawatan lanjut

- Diingatkan untuk penyesuaian pola hidup yang tepat.
- Penjelasan mengenai pencegahan sekunder
- Pencegahan perawatan ulang
- Memperbaiki kualitas hidup dan harapan hidup.

2.11.1. Terapi Oksigen dan Ventilasi

Kongesti dapat mempengaruhi fungsi paru dan meningkatkan tekanan

17
 intrapulmonal, sehingga menyebabkan hipoksemia. Pada pasien dengan gagal
jantung akut, oksigen tidak boleh diberikan secara rutin pada pasien yang tidak
hiposekmia karena dapat menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan curah
jantung.2,20
2.11.6. Diuretik

Diuretik adalah landasan penatalaksanaan pasien gagal jantung akut

dengan tanda-tanda kelebihan cairan dan kongesti. Diuretik meningkatkan
eksresi air dan garam, serta mempunyai sedikit efek vasodilator. Pada pasien
gagal jantung akut dengan tanda-tanda hipoperfusi, diuretik harus dihindari.
Penatalaksanaan awal pada pasien gagal jantung akut dengan kongesti meliputi
diuretik intravena dengan kombinasi vasodilator untuk meredakan sesak (jika
tekanan darah sistolik tidak <90 mmHg). Pada pasien gagal jantung, furosemide
digunakan sebagai lini pertama, dengan dosis intravena 20-40 mg. Dosis bolus
torasemide intravena 10-20 mg dapat digunakan sebagai alternatif.

2.11.7. Vasodilator

Vasodilator intravena adalah agen kedua yang paling sering digunakan

pada pasien gagal jantung akut untuk meredakan gejala simtomatis. Vasodilator
dapat digunakan untuk menurunkan tonus vena (mengoptimalkan preload) dan
tonus arteri (menurunkan afterload) serta meningkatkan stroke volume.
Penggunaan vasodilatorharus dihindari pada pasien dengan tekanan darah
sistolik <90 mmHg (atau dengan hipotensi simtomatik).
Vasodilator Dosis Efek Samping Lainnya

Utama
Mulai dengan 10-20 Hipotensi, sakit Toleran dalam
kepala
Nitrogliserin µg/menit, naikkan penggunaan yang
hingga 200 µg/menit kontinu
Isosorbid dinitrat Mulai dengan 1 Hipotensi, sakit Toleran dalam

18
 mg/jam, naikkan kepala penggunaan yang
hingga 10 mg/jam kontinu
Nitroprusside Mulai dengan 0,3 Hipotensi, toksisitas Sensitif ringan
isositrat
µg/kg/menit dan
naikkan hingga
5

µg/kg/menit
Nesiritide Bolus 2 µg/kg + Hipotensi
infus
0,01

µg/kg/menit
Tabel 2.3. Vasodilator Intravena

Sumber: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure.2

2.11.8. Vasopresor

Vasopresor diberikan pada pasien dengan hipotensi untuk meningkatkan

tekanan darah dan mendistribusikan darah ke organ-organ vital.

Vasodilator Bolus Kecepatan Infus

Dobutamin Tidak 2-20 µg/kg/menit
Dopamin Tidak 3-5 µg/kg/menit; inotropik
Milrinone 25-75 µg/kg lebih dari 10- 0,375-0,75 µg/kg/menit
20 menit
Enoximone 0,5-1,0 mg/kg lebih dari 5- 5-20 µg/kg/menit
10 menit
Levosimendan 12 µg/kg lebih dari 10 0,1 µg/kg/menit, dapat
menit (pilihan) diturunkan hingga 0,05 atau
ditingkatkan menjadi 0,2
µg/kg/menit
Norepinefrin Tidak 0,2-1,0 µg/kg/menit

19
 Epinefrin Bolus: 1 mg dapat 0,05-0,5 µg/kg/menit
diberikan secara intravena
selama resusitasi, diulang
tiap 3-5 menit
Tabel 2.4. Inotropik Positif dan/atau Vasopresor

Sumber: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure.

2.11.9. Profilaksis tromboemboli

Profilaksis tromboemboli seperti heparin atau antikoagulan lainnya

direkomendasikan kecuali jika pasien kontraindikasi terhadap antikoagulan atau
tidak diperlukan.

2.11.10. Digoxin

Digoxin biasanya diindikasikan pada pasien dengan laju ventrikel yang

cepat (>110x/menit) dan diberikan dalam bentuk bolus (0,25-0,5 mg intravena.
Pemberian digoxin juga harus memperhatikan apakah pasien mengkonsumsi
obat-obatan lain yang dapat mempengaruhi mekanisme kerja digoxin serta usia
pasien. Pasien dengan syok kardiogenik tanpa penyebab mendasar yang belum
diketahui, harus menerima inotropik intravena sementara hingga diketahui
penyebabnya untuk mempertahankan perfusi sistemik dan mempertahankan
fungsi organ.

Pasien gagal jantung akut dengan riwayat sindrom koroner akut,

penurunan fraksi ejeksi (≤40%), direkomendasikan untuk menggunakan ACEi
untuk mencegah gagal jantung simtomatis dan untuk menurunkan mortalitas.
Pasien yang tidak dapat diberikan ACEi (Angotensin Converting Enzyme
inhibitor), dapat diberikan ARB (Angiotensin Receptor Blocker) sebagai
alternatif kecuali dikontraindikasikan. Antagonis reseptor aldosteron juga
direkomendasikan pada pasien yang mempunyai riwayat infark miokard akut
atau riwayat diabetes mellitus, kecuali dikontraindikasikan.

20
 Gambar 2.4. Tatalaksana Awal Gagal Jantung Akut.

21
 Gambar 2.5. Evaluasi Pasien dengan dugaan GJA

22
 Gambar 2.6 Algoritma tatalaksana gagal jantung akut.

23
2.15 Tatalaksana Non-farmakologi
 Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya
bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
 Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta
rehabilitasi.
 Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol.
 Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.
 Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas.
 Hentikan kebiasaan merokok.
 Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas
memerlukan perhatian khusus.

2.16 Pencegahan
Pencegahan utama gagal jantung adalah menjalani gaya hidup sehat. Tindakan ini
dapat dilakukan dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang, membatasi konsumsi
garam dan gula, menjaga berat badan ideal, berolahraga secara rutin, berhenti merokok, dan
membatasi konsumsi minuman beralkohol. Mengonsumsi makanan sehat yang cukup
mengandung zat besi, serta menghindari asupan garam yang berlebihan. Selain dari makanan
seperti bayam, zat besi juga bisa didapatkan dari suplemen, serta menjaga kadar kolesterol
dan tekanan darah pada batas sehat. Selain itu, pemeriksaan kesehatan secara rutin, terutama
tekanan darah, gula darah, dan kolesterol, juga perlu dilakukan untuk mendeteksi gangguan
kesehatan yang dapat menyebabkan gagal jantung.

2.17 Prognosis
Data yang diperoleh dari beberapa registry terbaru dari GJA dan beberapa survey
yang telah dipublikasikan seperti the Euro-Heart Failure Survey II, the ADHERE registry di
Amerika Serikat dan survey Nasional dari Italia, Perancis dan Finlandia . Namun banyak dari
pasien-pasien yang masuk dalam registry ini adalah pasien-pasien dengan usia lanjut dengan
faktor-faktor kormobid kardio vaskular dan non kardiovaskular yang sangat banyak, dengan
prognose jangka pendek danjangka panjang yang buruk. Sindrom koroner akut merupakan
kausa yang paling sering dari gagal jantung akut yang baru. Kematian di RS yang tinggi
didapatkan pada pasien dengan shok kardiogenik berkisar antara 40-60%. Sangat berbeda

24
 dengan pasien gagal jantung akut hipertensif angka kematian di rumah sakit rendah dan
kebanyakan pulang dari rumah sakit dalam keadaan asimtomatik.

Pasien gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu
randomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami
dekompensasi, mortalitas 600 hari adalah 9,6%, dan apabila dikombinasi dengan perawatan
ulang 60 hari menjadi 35,2%. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang
disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan. Pada pasien edema paru
akut, angka kematian di rumah sakit 12%, dan mortalitas 1 tahun 40%.14 Prediktor mortalitas
tinggi antara lain tekanan baji kapiler paru (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) yang
tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar natrium yang rendah, dimensi ruang ventrikel
kiri yang meningkat, dan konsumsi oksigen puncak yang rendah. Sekitar 45% pasien gagal
jantung akut akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12
bulan pertama.2

25
 BAB III
KESIMPULAN

Gagal jantung akut adalah kejadian atau perubahan cepat tanda dan gejala gagal
jantung. Kondisi ini dapat mengancam jiwa dan harus ditangani segera, biasanya perlu
perawatan di rumah sakit. Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/ rapid
onset atau adanya perubahan mendadak gejala atau tanda gagal jantung. Gagal jantung
akut merupakan kondisi mengancam jiwa yang memerlukan perhatian medis segera dan
biasanya perlu dibawa ke rumah sakit.

Gagal jantung akut dapat terjadi pada laki-laki dan perempuan, dewasa muda
ataupun lansia. Kasus gagal jantung akut memiliki prevalensi yang tinggi di dunia
ataupun di Indonesia. Menurut data epidemiologi, di Amerika terdapat 5,3 juta orang
yang mengalami gagal jantung dan setiap tahun terdiagnosis 600.000 kasus baru, dengan
insiden 10 per 1.000 orang. Menurut data Riskesdas 2013, di Indonesia diperkirakan
229.696 orang atau sekitar 0,13% mengalami gagal jantung berdasarkan diagnosis dokter,
sedangkan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebanyak 530.068 orang atau 0,3%.
Berdasarkan Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI tahun 2014, prevalensi
penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 diperkirakan sekitar 530.068 orang.
Menurut dara Riskesdas 2013, di Sulawesi Utara diperkirakan 2.378 orang mengalami
gagal jantung berdasarkan diagnosis dokter, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter atau
gejala sebanyak 6.795 orang.

Gagal jantung akut dapat disebabkan oleh beberapa faktor pencetus diantaranya
sindrom koroner akut, takiaritmia (fibrilasi atrium, takikardi ventrikel), tekanan darah
tinggi, infeksi (pneumonia, endokarditis infeksi, sepsis), tidak minum obat (jantung),
bradiaritmia, alkohol, NSAIDs, kortikosteroid, zat kardiotoksik, eksaserbasi penyakit
paru obstruksi kronis, emboli paru, komplikasi bedah, kardiomiopati, gangguan tiroid,
atau komplikasi mekanik akut akibat sindrom koroner akut. Selain itu, pola hidup yang
tidak sehat juga dapat meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung akut.
Berdasarkan manifestasi klinis yang terjadi gagal jantung akut dapat
diklasifikasikan menjadi lima subtipe, yaitu gagal jantung kronis dekompensata akut
 (ADHF), edema paru akut, syok kardiogenik, gagal jantung hipertensif, dan gagal jantung
kanan.
Tatalaksana gagal jantung akut sesuai dengan klasifikasinya berupa tatalaksana
awal dengan melakukan penilaian awal, terapi oksigen cairan, memperbaiki symptom
dengan tatalaksana farmakoterapi dianataranya pada gagal jantung kronik dekompensasi
direkomendasikan pemberian vasodilator bersamaan dengan loop diuretic.
Pertimbangkan pemakaian dosis tinggi dari diuretik pada penerita yang sudah mendapat
diuretik lama sebelumnya dan pasien dengan disfungsi ginjal . Obat-obat inotropik dapat
diberikan pada pasien hipotensi, dan pasien dengan hipoperfusi. Pasien edema paru
direkomendasikan penggunaan morfin biasanya diindikasikan , terutama apabila sesak
disertai rasa nyeri dan ketakutan. Vasodilator dapat direkomendasikan asal tekanan darah
normal atau tinggi dan diuretik apabila ada volume overload atau retensi air. Inotropik
diperlukan apabila ada hipotensi dan tanda tanda hipoperfusi organ . Intubasi atau
ventilasi mekanik mungkin diperlukan untuk memperoleh oksigensasi yang adekuat.
Gagal Jantung Hipertensif direkomedasikan vasodilator dengan monitoring yang ketat
dan terapi diuretik dosis rendah pada pasien dengan volume overload, atau edema paru.
Syok Kardiogenik dapat dilakukan pembebanan cairan apabila secara klinis diperlukan
(250 ml/10 menit) diikuti obat inotropik, apabila tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg . Apabila dengan inotropik gagal menaikkan tekanan darah dan tanda hipoperfusi
organ masih menetap, norepineptrian boleh ditambahkan dengan sangat hati-hati, Pompa
intraaortic ballon (iABP) dan intubasi harus dipertimbangkan. Alat bantu jantung
(LVADs) mungkin dipertimbangkan apabila potensial kausa dari GJA adalah reversibel ,
dan dapat sebagai jembatan untuk tindakan selanjutnya. (misalnya operasi). Gagal
Jantung Kanan pemberian obat-obat inotropik diperlukan apabila ada tanda-tanda
hipoperfusi jaringan. Harus dipikirkan adanya emboli paru atau infark akut ventrikel
kanan.
Prognosis dari gagal jantung akut umumnya buruk dengan tingkat mortalitas yang
tinggi, prognosis dari gagal jantung akut tergantung pada ketepatan dan kecepatan
diagnosis dan tatalaksana.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Nieminen MS, Harjola VP. Definition and epidemiology of acute heart failure syndromes. The
Am J Cardiol. 2005; 96(6A):5-10

Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC
guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The task force
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society
of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27): 2129–200

Daulat M, Muhadi. Gagal Jantung Akut dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi 6 Jilid I. 2014.
Jakarta: Interna Publishing.1136-1147

Nasif M. Epidemiology. Dalam: Congestive heart failure and public health. Alahmad A;2006.:1-
2.

Felker GM, Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure syndromes. In:
Bonow, RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, editors. Braunwald’s heart disease a textbook
of cardiovascular medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015 .p.486-504

Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI tahun 2014. Jakarta: Kementerian
Kesehatan RI.

Kementerian Kesehatan RI. Badan Litbangkes Kementerian Kesehatan RI dan Data Penduduk
Sasaran.

NICE. Acute heart failure: Diagnosing and managing acute heart failure in adults, draft
guidelines. National Institute for Health and Care Excellence 2014;187:1–26..

Konsil Kedokteran Indonesia. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. 2012. Jakarta Pusat:
Perpustakaan Nasional.

Brown JR, Gottlieb SS. Acute decompensated heart failure. Cardiol Clin. 2012; 30(4):665–71.

Gheorghiade M, Filippatos GS, Felker GM. Diagnosis and management of acute heart failure
syndromes. In: braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 9th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders. 2012; 27.p. 517-42.

28
Moe G W , Howlett J , Januzzi JL, et al . N-termina l pro-B-type natriuretic peptide testing
improves the management of patients
with suspected acute heart failure: primary results of the
Canadian prospective random - ized multicenter IMPROVEDCHF study Circulation .
2007;115:3103-10.

Maisel AS , Krishnaswam y P, Nowa k R M , et al . Rapid measurement of B-type natriuretic

peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Eng l J Med 2002;347:161-167. '

McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of
Cardiology. Developed in collaboration with the Heart. Eur Heart J [Internet] 2013;32:e1–
641 – e61. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136

Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH, et al. Clinical assessment
identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart
failure. J Am Coll Cardiol. 2003;41(10):1797–804.

Watson RD, Gibbs CR, Lip GY. ABC of heart failure. Clinical features and complications. BMJ
[Internet]. 2000 Jan 22;320(7229):236–9. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10642237

Romeiro FG, Okoshi K, Zornoff LAM, Okoshi MP. Gastrointestinal changes associated to heart
failure. Arq Bras Cardiol [Internet]. 2012 Mar;98(3):273–7. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22527026

Purwowiyoto S,L. Gagal Jantung Akut: Denisi, Patosiologi, Gejala Klinis, dan Tatalaksana.
CDK. 2018; 45(4):263-2

Pauly DF. Managing acute decompensated heart failure. Cardiol Clin. 2014;32(1):145–9

Yancy, dkk. 2013. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines: Executive Summary. Journal of
the American College of Cardiology, 62: 1495-1539.

29
2